LAPORAN PENDAHULUAN

ASTMA BRONKHIAL PADA ANAK

Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Anak

OLEH :

SIRTONO G2A218090
SAMPURNO G2A218091
RINAWATI YULI H G2A218092

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN LJ TEMANGGUNG

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asthma bronchial adalah penyakit inflamasi kronis saluran napas yang
ditandai dengan mengi episodic, batuk, dan sesak di dada akibat penyumbatan
saluran napas. Asthma bronchial merupakan penyakit respiratorik kronis yang
dapat menyerang orang dewasa maupun anak-anak, tetapi paling sering dijumpai
pada anak-anak. Secara umum yang dapat menimbulkan asthma bronchial yaitu
adanya factor presdiposisi (penyebab) dan presiptasinya (pencetus).
Jumlah kasus penyakit asthma bronchial yang terjadi meningkat dari waktu ke
waktu baik di negara maju maupun berkembang. Di beberapa negara pada dua
puluh tahun terakhir, terjadi peningkatan kematian akibat asthma bronchial pada
anak. Jumlah penderita asthma bronchial terus meningkat seiring dengan
bertambahnya komunitas yang mengikuti gaya hidup barat dan urbanisasi. Hal
tersebut juga berhubungan dengan peningkatan terjadinya alergi lain seperti
dermatitis dan rinitis.

B. Tujuan
Untuk mengetahui asuhan keperawatan apa yang diberikan pada anak
penderita asma bronchial.
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Penyakit

1. Definisi
Asma bronchial adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya
respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan
manifestasi adanya penyempitan jalan napas yang luas dan derajatnya
dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil
pengobatan (Muttaqin, 2008).
Asma bronchial adalah proses peradangan di saluran nafas yang
mengakibatkan peningkatan responsive dari saluran nafas terhadap
berbagai stimulus yang dapat menyebabkan penyempitan saluran nafas
yang menyeluruh dengan gejala khas sesak nafas yang reversible
(Nugroho, 2011).
Jadi dapat disimpulkan asma bronchial merupakan penyakit inflamasi
kronik saluran nafas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus akibat
dari berbagai rangsangan, yang menunjukan gejala berulang berupa
mengi, sesak nafas, nafas pendek dan batuk yang berubah-ubah setiap
waktu dalam kejadian, frekuensi dan intensitas.

2. Anatomi dan Fisiologi Pernapasan

A. Hidung, merupakan saluran pernafasan teratas. Ditempat ini udara
pernafasan mengalami proses yaitu penyaringan (filtrasi),
penghangatan dan pelembaban (humidifikasi). Proses tersebut
merupakan fungsi utama dari mukosa respirasi yang terdiri dari
epitel thoraks bertingkat, bersilia, dan bersel goblet. Bagian belakang
hidung berhubungan dengan faring disebut nasofaring.
B. Faring, berada di belakang mulut dan rongga nasal. Terbagi menjadi
tiga bagian yaitu nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Faring
merupakan saluran penghubung antara saluran pernafasan dan
saluran pencernaan. Bila makanan masuk melalui orofaring,
epiglotis akan menutup secara otomatis sehingga aspirasi tidak
terjadi.
C. Laring, berada di atas trakea di bawah faring. Sering disebut sebagai
kotak suara karena udara yang melewati daerah itu akan membentuk
bunyi. Laring ditunjang oleh tulang-tulang rawan, salah satunya
adalah tulang rawan tiroid (Adam Apple) yang khas pada pria,
namun kurang jelas pada wanita. Di bawah tulang rawan (kartilago)
tiroid terdapat tulang rawan (kartilago) krikoid yang berhubungan
dengan trakea.
D. Trakea, terletak di bagian depan esofagus, dan mulai bagian bawah
krikoid kartilago laring dan berakhir setinggi vertebra torakal 4 atau
 5. Trakea bercabang menjadi bronkus kanan dan kiri. Tempat
percabangannya disebut karina yang terdiri dari 6 – 10 cincin
kartilago.
E. Paru-paru, merupakan jaringan elastis yang dibungkus (dilapisi)
oleh pleura. Pleura terdiri dari pleura viseral yang langsung
membungkus/ melapisi paru dan pleura parietal pada bagian luarnya.
Pleura menghasilkan cairan jernih (serosa) yang berfungsi sebagai
lubrikasi. Banyaknya cairan ini lebih kurang 10 – 15 cc. Lubrikasi
dimaksudkan untuk mencegah iritasi selama respirasi. Peredaran
darah ke paru-paru melalui dua pembuluh darah yaitu arteri
pulmonalis dan arteri bronkialis.
1. Bronkus, dimulai dari karina, dilapisi oleh silia yang berfungsi
menangkap partikel-partikel dan mendorong sekret ke atas untuk
selanjutnya dikeluarkan melalui batuk atau ditelan. Bronkus
kanan lebih gemuk dan pendek serta lebih vertikal dibanding
dengan bronkus kiri.
2. Bronkiolus, merupakan cabang dari bronkus yang dibagi ke
dalam saluran-saluran kecil yaitu bronkiolus terminal dan
bronkiolus respirasi. Keduanya berdiameter ≤ 1 mm. Bronkiolus
terminalis dilapisi silia dan tidak terjadi difusi di tempat ini.
Sebagian kecil hanya terjadi pada bronkiolus respirasi.
3. Alveolus, merupakan cabang dari bronkiolus respirasi yang
menyerupai buah anggur. Sakus alveolus mengandung alveolus
yang merupakan unit fungsional paru sebagai tempat pertukaran
gas. Dalam paru-paru diperkirakan mengandung ± 300 juta
alveolus (luas permukaan ± 100 m2) yang dikelilingi oleh kapiler
darah. Dinding alveolus menghasilkan surfaktan (terbuat dari
lesitin) sejenis fosfolipid yang sangat penting dalam
mempertahankan ekspansi dan rekoil paru. Surfaktan ini
berfungsi menurunkan ketegangan permukaan dinding alveoli.
 Tanpa surfaktan yang adekuat maka alveolus akan mengalami
kolaps.
Sistem Pernapasan meliputi saluran sebagai berikut:
Rongga Hidung →Faring → Laring →Trakhea→ Bronkus→
Bronkiolus→ Alveolus (Paru-paru)
Proses bernafas terdiri dari menarik dan mengeluarkan nafas. Satu kali
bernafas adalah satu kali inspirasi dan satu kali ekspirasi. Bernafas
diatur oleh otot-otot pernafasan yang terletak pada sumsum
penyambung (medulla oblongata). Inspirasi terjadi bila muskulus
diafragma telah dapat rangsangan dari nervus prenikus lalu mengkerut
datar. Ekspirasi terjadi pada saat otot-otot mengendor dan rongga dada
mengecil. Proses pernafasan ini terjadi karena adanya perbedaan
tekanan antara rongga pleura dan paru-paru.
Proses fisiologis pernafasan dimana oksigen dipindahkan dari udara ke
dalam jaringan-jaringan dan karbondioksida dikeluarkan ke udara
ekspirasi dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama adalah
ventilasi, yaitu masuknya campuran gas-gas ke dalam dan ke luar paru-
paru. Stadium kedua adalah transportasi yang terdiri dari beberapa aspek
yaitu difusi gas-gas antara alveolus dan kapiler paru-paru (respirasi
eksterna) dan antara darah sistemik dengan sel-sel jaringan, distribusi
darah dalam sirkulasi pulmonar dan penyesuaiannya dengan distribusi
udara dalam alveolus-alveolus dan reaksi kimia, fisik dari oksigen dan
karbondioksida dengan darah. Stadium akhir yaitu respirasi sel dimana
metabolit dioksida untuk mendapatkan energi dan karbon dioksida yang
terbentuk sebagai sampah proses metabolisme sel akan dikeluarkan oleh
paru-paru (Price, 2005).

3. Etiologi / Faktor Risiko

Secara umum yang dapat menimbulkan asma bronchial yaitu adanya
factor presdiposisi (penyebab) dan presiptasinya (pencetus), antara lain :
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
 Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita
dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga
menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi
ini,penderita sangat mudah terkena penyakit Asma Bronkhial
jika terpapar dengan faktor presipitasi. Selain itu
hipersensitivitas posaluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
b. Infeksi
Dapat juga terjadinya asma bronchial diakibatkan oleh
terinfeksinya saluran napas oleh virus (mis., respiratory
syncytial virus (RSV) dan virus para influenza), bakteri (mis.,
pertusis dan streptokokus), jamur (mis., Aspergillus), dan parasit
(mis., askaris).
2. Faktor presipitasi
a. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
 Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora
jamur,bakteri dan polusi.
 Ingestan : yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
 Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit
Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
b. Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi asma bronchial. Atmosfir yang mendadak
dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan Asma.
Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti
musim hujan, musim kemarau.
c. Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan
asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang
sudah ada.
d. Olah raga atau aktifitas jasmani
 Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda dapat
memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang
berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru
di bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.

4. Manifestasi Klinis (Tanda dan Gejala)

1. Wheezing
2. Dyspneu dengan lama ekspirasi
3. Batuk kering karena sekret kental dan lumen jalan napas sempit
4. Tachypnea, orthopnea
5. Gelisah
6. Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernapasan
7. Fatigue
8. Intoleransi aktivitas
9. Perubahan tingkat kesadaran, cemas
10. Serangan tiba-tiba/ berangsur-angsur
Tanda-tanda serangan asma bronchial :
1. Tanda awal serangan asma
- Tidak ada perbaikan dengan obat biasa
- Pemakaian obat lebih sering
- Mengi menetap
- Terlihat pucat dan agak gelisah
- Ingus encer makin banyak
2. Tanda lanjutan serangan asma
- Mengi menetap dan makin keras
- Anak mudah lelah dan gelisah
- Pemakaian obat makin sering
- Perut turun naik saat bernapas
- Anak lebih suka dalam posisi duduk
- Obat pereda serangan tidak mempan lagi
3. Tanda bahaya serangan asma
- Mengi melemah tapi sesak napas makin berat
- Anak terlihat kelelahan
- Kebiruan didaerah mulut dan sekitarnya
- Anak sangat gelisah

5. Klasifikasi
Berdasarkan derajat penyakitnya, asma bronchial pada anak dibagi
menjadi tiga, antara lain :
a. Asthma episodic yang jarang
Biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun. Serangan
umumnya dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas.
 Banyaknya serangan 3-4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan
paling lama beberapa hari saja dan jarang merupakan serangan yang
berat. Gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari. Mengi
dapat berlangsung 3-4 hari. Sedangkan batuk dapat berlangsung 10-
14 hari. Manifestasi alergi lainnya misalnya eksim jarang
didapatkan pada golongan ini.
b. Asthma episodic sering
Biasanya serangan pertama terjadi pada usia sebelum 3 tahun,
berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5-6
tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas. Banyaknya
serangan 3-4 kali dalam satu tahun dan tiap kali serangan beberapa
hari sampai beberap minggu. Frekuensi serangan paling sering pada
umur 8-13 tahun.
c. Asma kronik atau persisten
Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun
pertama dan 50 % sisanya serangan episodic. Pada umur 5-6 tahun
akan lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten.
Pada malam hari sering terganggu oleh batuk dan mengi. Obstruksi
jalan nafas mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun.

Berdasarkan penyebab atau pnecetusnya asma bronchial terbagi

menjadi tiga juga, antara lain : (Brunner and Suddarth, 2001)
a. Asma Alergik / Ekstrinsik
Asma ini disebabkan oleh alergen (misal: serbuk sari, binatang,
amarah, makanan dan jamur), kebanyakan alergen terdapat di udara
dan musiman.Pasien dengan asma alergik biasanya mempunyai
riwayat keluarga yang alergik dan riwayat medis masa lalu ekzema
atau rhinitis alergik.
b. Asma Idiopatik / Non alergik
Asma ini tidak berhubungan dengan alergi spesifik. Serangan asma
ini di cetuskan oleh beberapa faktor common cold, infeksi traktus,
respiratorius, latihan, emosi. Beberapa agen farmakologi seperti
aspirin dan agen anti inflamasi non steroid lain, pewarna rambut,
 antagonis beta–adrenergik dan agen sulfit (pengawet makanan) juga
mungkin menjadi faktor.Serangan asma idiopatik/ non alergik
menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlakunya waktu dan
dapat berkembang menjadi bronkitis akut dan emfisema.
c. Asma Gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik
dan bentuk alergi maupun bentuk idiopatik atau non alergik.

6. Patofisiologi
Faktor-faktor penyebab seperti virus, bakteri, jamur, parasit, alergi,
iritan, cuaca, kegiatan jasmani dan psikis akan merangsang reaksi
hiperreaktivitas bronkus dalam saluran pernafasan sehingga merangsang
sel plasma menghasilkan imonoglubulin E (IgE). IgE selanjutnya akan
menempel pada reseptor dinding sel mast yang disebut sel mast
tersensitisasi. Sel mast tersensitisasi akan mengalami degranulasi, sel
mast yang mengalami degranulasi akan mengeluarkan sejumlah
mediator seperti histamin dan bradikinin. Mediator ini menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga timbul edema mukosa,
peningkatan produksi mukus dan kontraksi otot polos bronkiolus. Hal
ini akan menyebabkan proliferasi akibatnya terjadi sumbatan dan daya
konsulidasi pada jalan nafas sehingga proses pertukaran O 2 dan CO2
terhambat akibatnya terjadi gangguan ventilasi. Rendahnya masukan O2
ke paru-paru terutama pada alveolus menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan CO2 dalam alveolus atau yang disebut dengan
hiperventilasi, yang akan menyebabkan terjadi alkalosis respiratorik dan
penurunan CO2 dalam kapiler (hipoventilasi) yang akan menyebabkan
terjadi asidosis respiratorik. Hal ini dapat menyebabkan paru-paru tidak
dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas yaitu
membuang karbondioksida sehingga menyebabkan konsentrasi O2
dalam alveolus menurun dan terjadilah gangguan difusi, dan akan
berlanjut menjadi gangguan perfusi dimana oksigenisasi ke jaringan
 tidak memadai sehingga akan terjadi hipoksemia dan hipoksia yang akan
menimbulkan berbagai manifestasi klinis.

7. Pemeriksaan Diagnostik
1. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara
yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat
respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer
dilakukan sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol
(inhaler atau nebulizer).
2. Uji Provokasi bronkus
Menurut Heru Sundaru dalam bukunya H.Slamet Sogiono, dkk
(2001: 24-25)Dilakukan jika spirometri normal, maka dilakukan uji
provokasi bronkus dengan allergen, dan hanya dilakukan pada
pasien yang alergi terhadap allergen yang di uji.
3. Foto dada ( scanning paru)
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada
paru-paru.
4. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum
Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan
diagnosis asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih
dari 30 % menderita alergi.
5. ABGs
Menunjukan proses penyakit kronik, sering kali PO2 menurun dan
PCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema).
Sering kali menurun pada asma dengan pH normal atau asidosis,
alkalosis respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi
(emfisema sedang atau asma).
6. Darah komplit
Dapat menggambarkan adanya peningkatan eosinofil pada asma.
7. Uji kulit
Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen
yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.
8. Elektrokardiografi
 Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu :
a. Perubahan aksis jantung,.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni
terdapatnya RBB (Right bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia,
9. Analisis gas darah

8. Penatalaksanaan Medis
Penderita asma dengan serangan ringan tidak perlu dirawat inap.
Rawat inap diperlukan bila serangan berat, dengan tindakan awal tidak
teratasi dan ada tanda-tanda komplikasi. Penanggulangan asma pada
anak meliputi:
a. Mencegah serangan dengan menghindari faktor pencetus
b. Mencegah serta mengatasi proses inflamasi dengan obat
antiinflamasi
c. Penanggulangan edema mukosa saluran napas dengan obat
antiinflamasi inhalasi secara oral/parenteral
d. Penanggulangan sumbatan lendir dengan banyak minum, mukolitik
serta lendir encer dan mudah dikeluarkan.
e. Menciptakan kondisi jasmani yang baik meliputi kebugaran dan
ketahanan fisik dengan latihan jasmani atau senam pernapasan.
Tindakan penanggulangan :
a. Serangan akut dengan oksigen nasal/ masker
b. Terapi cairan parenteral
c. Terapi pengobatan :
Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2 yaitu :
1) Pengobatan non farmakologik
- Memberikan penyuluhan
- Menghindari faktor pencetus/prespitasi
- Pemberian cairand. Fisioterapie. Beri O₂bila perlu
2) Pengobatan farmakologik
- Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas.
Terbagi dalam 2 golongan:
a) Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin)N
ama obat: Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec),
terbutalin (bricasma).
 b) Santin (teofilin)Nama obat: Aminofilin (Amicam
supp), Aminofilin (Euphilin Retard),
Teofilin(Amilex)Penderita dengan penyakit lambung
sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
- Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi
merupakan obat pencegahserangan asma. Kromalin
biasanya diberikan bersama-sama obat anti asma yanglain
dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1 bulan.
- Ketolifen, mempunyai efek pencegahan terhadap asma
seperti kromalin. Biasanya diberikandosis 2 kali 1 mg/hari.
Keuntungan obat ini adalah dapat diberikan secara oral.

9. Komplikasi
Menurut menurut Arief Mansjoer (2000) komplikasi yang mungkin
timbul pada asma bronchial antara lain :
1. Atelektasis
2. Emfisema dengan hiperinflasi kronis
3. Pneumothoraks
4. Gagal pernafasan yang memerlukan bantuan mekanis
5. Bronkhitis
6. Aspergilosis bronkopulmoner alergik
7. Fraktur iga

10. Prognosis
Prognosis pada anak penderita asma bronchial umumnya baik.
Sebagian asma anak akan hilang atau berkurang dengan bertambahnya
umur.

11. Web of Cautions (WOC)

 Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas : Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada
anak umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan
bagian atas. Pada asma episodik yang sering terjadi, biasanya pada
umur sebelum 3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran
napas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa
infeksi yang jelas. Biasanya orang tua menghubungkan dengan
perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas fisik dan stres.Pada
asma tipe ini frekwensi serangan paling sering pada umur 8-13
tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur sebeluim
3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi
saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi setiap
 hari.Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak
perempuan dan laki-laki.
2. Keluhan utama: Batuk-batuk dan sesak napas.
3. Riwayat penyakit sekarang: Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan
sesak napas.
4. Riwayat penyakit terdahulu: Anak pernah menderita penyakit yang
sama pada usia sebelumnya.
5. Riwayat penyakit keluarga: Penyakit ini ada hubungan dengan
faktor genetik dari ayah atau ibu, disamping faktor yang lain.
6. Riwayat kesehatan lingkungan: Bayi dan anak kecil sering
berhubungan dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih
atau buluh binatang, spora jamur yang terdapat di rumah, bahan
iritan: minyak wangi, obat semprot nyamuk dan asap rokok dari
orang dewasa.Perubahan suhu udara, angin dan kelembaban udara
dapat dihubungkan dengan percepatan terjadinya serangan asma.
7. Pengkajian per sistem :
 Sistem Pernapasan / Respirasi
Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea,
barrel chest, penggunaan otot aksesori pernapasan,
Peningkatan PCO2 dan penurunan O2,sianosis, perkusi
hipersonor, pada auskultasi terdengar wheezing, ronchi basah
sedang, ronchi kering musikal.
 Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.
 Sistem Persyarafan / neurologi
Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran :
gelisah, rewel, cengeng → apatis → sopor → coma.
 Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang
akibat sesak nafas.
 Sistem Pencernaan / Gastrointestinal
Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap
makan dan minum, mukosa mulut kering.
 Sistem integument
Berkeringat akibat usaha pernah
B. Kemungkinan Dx yang Muncul (NANDA)
1. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan
peningkatan produksi sputum/secret
2. Gangguan pertukaran gas berubungan dengan perubahan membran
alveolar kapiler
3. Intoleran aktivitas berhubungan denauevgan kelemahan umum,
ketidakseimbangan antara suplay dan kebutuhan oksigen.

C. Label dan Indikator (NOC)

NANDA NOC
Ketidakefektifan bersihan Status Pernafasan: Kepatenan Jalan Napas
Definisi : Saluran trakeobronkial yang terbuka
jalan napas
Definisi : Ketidakmampuan dan lancar untuk pertukaran udara
Target Outcome :
membersihkan sekresi atau
Tidak ada deviasi
obstruksi dari saluran napas Frekuensi pernapasan normal
Irama pernapasan normal
untuk mempertahankan
Kedalaman inspirasi normal
bersihan jalan napas. Mampu untuk mengeluarkan secret
Tidak ada ansietas
Tidak ada Ketakutan
Tidak tersedak
Tidak ada Suara nafas tambahan
Tidak ada pernapasan cuping hidung
Tidak ada Dispnea saat istirahat
Tidak ada Dispnea dengan aktivitas ringan
Tidak adaPenggunaan otot bantu napas
Tidak Batuk
Tidak ada akumulasi sputum

Gangguan Pertukaran Status Pernapasan: Pertukaran Gas

Definisi : Pertukaran CO2 dan O2 di alveoli
Gas
Definisi : Kelebihan atau untuk mempertankan konsentrasi darah arteri
Target Outcome :
deficit oksigenasi dan/atau
- Pertukaran gas adekuat
eliminasi karbon dioksida - Tekanan parsial O2 di darah arteri
pada membrane alveolar- (PaO2) 80 – 100 mmHg
- Tekanan parsial CO2 di darah arteri
kapiler.
 (PaCO2) 35 – 45 mmHg
- pH arteri 7,35 – 7,45
- HCO3 22-26 mEq/l
- Saturasi oksigen 95 -100 %
- Tidak ada Sianosis
- Tidak ada gangguan kesadaran

Intoleran Aktvitas Toleransi Terhadap Aktivitas

Definisi : Ktidakcukupan Definisi : Respon fisiologis terhadap
energy psikologis atau pergerakan yang memerlukan energy dalam
fisiologis untuk aktivitas sehari-hari
Target Outcome :
mempertahankan atau
Dapat beraktifitas sesuai dengan
menyelesaikan aktivitas
kemampuannya
kehisupan sehari-hari yang Saturasi oksigen normal ketika beraktivitas
Frekuensi nadi normal ketika beraktivitas
harus atau yang ingin
Frekuensi pernapasan normal ketika
dilakukan.
beraktivitas
Kemudahan bernapas ketika beraktivitas
Kecepatan berjalan
Kemampuan untuk berbicara ketika
melakukan aktivitas fisik

3) Rumusan Perencanaan Keperawatan dan Aktivitasnya

(NIC)
NANDA NIC
Ketidakefektifan bersihan Manajemen Jalan Napas
Definisi : Fasilitasi kepatenan jalan napas
jalan napas
 Buka jalan napas dengan teknik chin lift
Definisi : Ketidakmampuan
atau jaw thrust, sebagaimana mestinya
membersihkan sekresi atau
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
obstruksi dari saluran napas
ventilasi
untuk mempertahankan  Identifikasi kebutuhan actual/potensial
bersihan jalan napas. pasien untuk memasukkan alat membuka
 jalan napas
 Masukkan alat nasopharyngeal airway
(NPA) atau oropharyngeal airway (OPA),
sebagaimana mestinya
 Lakukan fisioterapi dada
 Motivasi pasien untuk bernapas pelan,
dalam, berputar, dan batuk
 Buang secret dengan memotivasi pasien
untuk melakukan batuk atau menyedot
lendir
 Auskultasi suara napas, catat area yang
ventilasinya menurun atau tidak ada dan
adanya suara tambahan
Gangguan Pertukaran Monitor Pernapasan
Definisi : Sekumpulan data dan analisisi
Gas
Definisi : Kelebihan atau keadaan pasien untuk memastikan kepatenan
deficit oksigenasi dan/atau jalan napas dan kecukupan pertukaran gas
Aktivitas-aktivitas:
eliminasi karbon dioksida
 Auskultasi bunyi nafas ,catat adanya bunyi
pada membrane alveolar-
mengi, ronkhi
kapiler.  Pantau frekuensi pernafasan.catat rasio
inspirasi/ expirasi
 Beri posisi nyaman, misal:peninggian
kepala tempat tidur,duduk pada sandaran
tempat tidur
 Beri pasien 6-8 gelas /hari kecuali ada
indikasi lain
 Ajarkan dan berikan dorongan penggunaan
teknik pernafasan diafragma dan batuk
 Lakukan drainage postural dengan perkusi
dan fibrasi pada pagi dan malam sesuai
yang diharuskan
 Instruksikan pasien menghindari iritan
seperti asap , asap rokok, aerosol, cuaca
 dingin
 Beri bronkodilator sesuai therapi
Intoleran Aktvitas Manajemen Energi
Definisi : Ktidakcukupan Definisi : Pengaturan energy yang digunakan
energy psikologis atau untuk meanangani atau mencegah keleleahan
fisiologis untuk dan mengoptimalkan fungsi
mempertahankan atau Aktivitas-aktvitas :
menyelesaikan aktivitas  Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas
kehisupan sehari-hari yang  Catat adanya dispnea, peningkatan
kelelahan dan perubahan tanda vital
harus atau yang ingin
selama dan setelah aktivitas.
dilakukan.  Berikan kepada pasien aktivitas sesuai
kemampuannya
 Pertahankan obyek yang digunakan pasien
agar mudah terjangkau
 Bantu pasien melakukan aktivitas dengan
melibatkan keluarga
 Observasi vital sign
 Kaji tingkat cemas pasien(ringan ,sedang,
berat,panik)
 Bantu pasien menggunakan koping yang
efektif
 Berikan informasi tentang tindakan dan
prosedur therapy yang dilakukan
 Tetap disamping pasien selama fase akut
 Batasi pengunjung bila perlu
 DAFTAR PUSTAKA

Imaniar, Erin. 2015. Asma Bronkial pada Anak. J Agromed Unila 2(4):360-362.
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/agro/article/download/1252/pdf .
Diakses pada 4 November 2018, 07.30 WIB.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
NANDA. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10
editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta : EGC.
Price, S.A & Wilson, L.M. (2005). Patofisiologi. (Edisi 6). Jakarta: EGC
Usman, Isnaniyak dkk. 2015. Faktor Risiko dan Faktor Pencetus yang
Mempengaruhi Kejadian Asma pada Anak di RSUP Dr. M. Djamil Padang. Jurnal
Kesehatan Andalas 4(2). Diakses pada 4 November, 07.45 WIB.