Anda di halaman 1dari 45

KETOASIDOSIS DIABETIK

(KAD/DKA)
PHILIP PURWORAHYONO
WHO memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia
dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun
2030. Laporan ini menunjukkan adanya peningkatan jumlah
penyandang DM sebanyak 2-3 kali lipat pada tahun 2035.
Sedangkan International Diabetes Federation (IDF) memprediksi
adanya kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 9,1 juta
pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035.

Menurut data RISKESDAS 2007, prevalensi nasional DM di


Indonesia untuk usia di atas 15 tahun sebesar 5,7%. Berdasar
data IDF 2014, saat ini diperkiraan 9,1 juta orang penduduk
didiagnosis sebagai penyandang DM. Dengan angka tersebut
Indonesia menempati peringkat ke-5 di dunia, atau naik dua
peringkat dibandingkan data IDF tahun 2013 yang menempati
peringkat ke-7 di dunia dengan 7,6 juta orang penyandang DM.
• PANKREAS
Sekresi hormon:
1. Insulin (beta cells)
2. Glukagon (alpha cells)
Sekresi 40-50 unit insulin/
hari melalui 2 tahapan
1. Disekresi dlm jmlh
rendah selama puasa
(basal insulin secretion)
2. Meningkat setelah makan
(prandial)
3. Pembakaran awal insulin
terjadi dlm 10 mnt
setelah makan
4. Meningkat pelepasannya
slm masih tjd
hiperglikemi
• INSULIN
1. Membawa glukosa masuk ke dalam sel (otot,
adiposa, hati)
2. menghambat aktifitas glukagon
Insulin tidak adekuat:
Hiperglikemia, penggunaan asam amino utk
glukoneogenesis, konversi asam lemak menjadi
badan keton (acetone, acetoacetate, B-
hydroxybutyrate)
PATOFISILOGI DM
• KEGAWAT DARURATAN MENGANCAM NYAWA
PADA DM TIPE 1 – 2:

DKA (Diabetic ketoacidosis ) HHS (hyperosmolar hyperglycemic syndrome)


hyperglycemia (or a diagnosis of severe hyperglycemia,
diabetes)
metabolic acidosis high serum osmolality,
ketonemia dehydration
DKA
komplikasi diabetes akut, utama, dan mengancam jiwa

defisiensi insulin absolut atau relatif menghambat kemampuan glukosa


untuk memasuki sel untuk digunakan sebagai bahan bakar metabolisme

ditandai dengan hiperglikemia, ketoasidosis, dan ketonuria

DKA terjadi terutama pada pasien dengan diabetes tipe 1, tetapi tidak
jarang pada beberapa pasien dengan diabetes tipe 2.
Definition of Diabetic Ketoacidosis*

Acidosis

*
Ketosis
Hyperglycemia
Adapted from Kitabchi AE, Fisher JN. Diabetes Mellitus. In: Glew RA, Peters SP, ed. Clinical
Studies in Medical Biochemistry. New York, NY: Oxford University Press; 1987:105.
10
Insulin Deficiency

Hyperglycemia Lipolysis

Hyper-
osmolality
Glycosuria FFAs

Δ MS Ketones
Dehydration
Acidosis
Electrolyte
Renal Failure Losses

Shock CV
Collapse 12
KRITERIA DIAGNOSIS DKA
KLASIFIKASI DKA
KRITERIA DKA vs HHS OLEH ADA THN 2009
Diabetic Hyperglycemic Crises

Diabetic Ketoacidosis Hyperglycemic Hyperosmolar State


(DKA) (HHS)

Younger, type 1 diabetes Older, type 2 diabetes

No hyperosmolality Hyperosmolality

Volume depletion Volume depletion

Electrolyte disturbances Electrolyte disturbances

Acidosis No acidosis

17
DIFERENSIAL DIAGNOSIS
FAKTOR PRESIPITASI DKA : the FIVE I’s
INFECTION (pneumonia, sepsis, UTI)

INFARCTION (myocardial, heart attack)

INFANT (Pregnancy)

INDISCRETION (street drugs, coccaine, alkohol,

INSULIN LACK (ketidakpatuhan, pengurangan dosis,


kegagaln pompa insulin, stres psikologis. Fisik)
Clinical Presentation of
Diabetic Ketoacidosis
History Physical Exam
• Thirst • Kussmaul respirations
• Polyuria • Fruity breath
• Abdominal pain • Relative hypothermia
• Nausea and/or vomiting • Tachycardia
• Profound weakness • Supine hypotension,
orthostatic drop of blood
Patients with any form of diabetes pressure
who present with abdominal pain,
nausea, fatigue, and/or dyspnea • Dry mucous membranes
should be evaluated for DKA.
• Poor skin turgor
Handelsman Y, et al. Endocr Pract. 2016;22:753-762.
20
Lab Findings in DKA
• Hyperglycemia
• Usually >250 mg/dL
• Lower blood glucose values possible, especially under
metabolically stressful conditions (eg, prolonged fasting,
carbohydrate avoidance, extreme sports/physical exertion,
myocardial infarction, stroke, severe infection, surgery)
• Increased blood and urine ketones
• High -hydroxybutyrate
• High anion gap
• Low arterial pH
• Low PCO2 (respiratory compensation)
Handelsman Y, et al. Endocr Pract. 2016;22:753-762.
21
1. DIAGNOSIS/ EVALUASI AWAL

• Identifikasi faktor pencetus penyebab


peningkatan kadar glukosa( 5 I’s)
• Kaji status hemodinamik
• Periksa adanya infeksi
• Kaji status volume dan derajat dehidrasi
• Kaji adanya ketonemia & gangguan asam
Laboratory Diagnostic Criteria of
DKA and HHS
Parameter Normal range DKA HHS
Plasma glucose, mg/dL 76-115 ≥250* ≥600
Arterial pH† 7.35-7.45 ≤7.30 >7.30
≥31 (children)
-Hydroxybutyrate, mg/dL 4.2-5.2
≥40 (adults)
Serum bicarbonate, mmol/L‡ 22-28 ≤18 >15
Effective serum osmolality, mmol/kg 275-295 ≤320 >320
Anion gap,§ mmol/L <10 >10 Variable
Serum ketones¶ Negative Positive None or trace
Urine ketones‡ Negative Moderate to high None or trace
*May occur at lower glucose values, especially under physiologically stressful conditions.
† If venous pH is used, a correction of 0.03 must be made.
‡ Suggestive but not diagnostic of DKA.
§ Calculation: (Na+) – [Cl- + HCO - (mEq/L)].
3
¶ Nitroprusside reaction method.

Chaisson JL, et al. CMAJ. 2003;168:859-866. Handelsman Y, et al. Endocr Pract. 2016;22:753-762. Haw SJ, et al.
In: Managing Diabetes and Hyperglycemia in the Hospital Setting: A Clinician’s Guide. Draznin B, ed. Alexandria,
VA: American Diabetes Association; 2016;284-297.
23
ADA Diagnostic Criteria for
DKA and HHS
DKA
Parameter Mild Moderate Severe HHS
Plasma glucose, mg/dL >250 >250 >250 >600
Arterial pH 7.25-7.3 7.0-7.24 <7.0 >7.30
Serum bicarbonate, mmol/L 15-18 10 to <15 <10 >15
Serum ketones† Positive Positive Positive Small
Urine ketones† Positive Positive Positive Small
Effective serum osmolality,*
Variable Variable Variable >320
mOsm/kg
Alteration in sensoria or mental
Alert Alert/drowsy Stupor/coma Stupor/coma
obtundation
*Calculation: 2[measured Na+ (mEq/L)] + glucose (mg/dL)/18.
† Nitroprusside reaction method.

ADA. Diabetes Care. 2003;26:S109-S117.


24
KALKULASI EVALUASI DKA
Fluid Therapy in DKA

Normal saline, 1-2 L over 1-2 h

Calculate corrected serum sodium

High or normal Low serum sodium


serum sodium

½ NS at 250-500 NS at
mL/h 250-500 mL/h

Glucose < 250 mg/dl

Change to D5% NS or 1/2NS

ADA. Diabetes Care. 2003;26:S109-S117.


Suggested Initial Rate of Fluid
Replacement*
Hours Volume
1st hour 1000 – 2,000 mL
2nd hour 1000 mL
3rd-5th hours 500 – 1000 mL/hour
6th-12th hours 250 – 500 mL/hour

*Average replacement after initial hemodynamic resuscitation with normal saline when
indicated

Chaithongdi N et al. Hormones (Athens). 2011;10:250-260.


29
Intravenous Insulin Therapy in DKA

IV bolus: 0.1 U/kg body weight

IV drip: 0.1 U/kg/h body weight

Glucose < 250 mg/dl

IV drip: 0.05 – 0.1 U/kg/h


until resolution of ketoacidosis

ADA. Diabetes Care. 2003;26:S109-S117.


PROTOKOL PEMBERIAN INSULIN
KASUS DKA/HHS
Berikan bolus 10 unit, dilanjutkan 5 unit/jam
Bila GD turun ˂10% Naikkan insulin 1 unit/jam

Bila GD di bawah 250 atau GD Kurangi insulin 1 unit/jam


turun ˃75 mg/dl/jm

GDS ˂100 mg/dl Infus D10%

GDS turun di bawah 80 mg/dl Insulin STOP

1. Lanjutkan insulin s.p hingga ketoasidosis terselesaikan.


2. LANJUTKAN INSULIN S.P 2-4 JM POST INSULIN SC UTK MENCEGAH REBOUND
HIPERGLIKEMIA
Utk pasien dg riwayat pemberiian insulin > berikan dosis insulin biasanya dn sesuaikan
kebutuhan
Utk pasien baru : start insulin 0.6 u/kghari
POTASSIUM/KALIUM REPLACEMENT

• Jangan berikan tambahan kalium bila nila K


˃5.5 mEq/L atau pasien anuria ---monitor /
2jm
• Target K 4-5 meq/L
• K 3.3-5 meq/L (tambahkan 20-40 meq KCL )
• K < 3.3 meq/L (pertahankan insulin; berikan
20-30 meq/jm s.d K >3.3)
• Kalium oral bisa dipertimbangkan
BIKARBONAT
• Tidak direkomendasikan dg rutin
• Berikan apabila asidosis berat (pH <6.9,
hemodinamik tdk stabil dg pH <7.1,
hiperkalemia dg temuan di EKG)
• Bila PH <6.9 berikan 100meq natrium
bikarbonat dalam 400 ml air + 20 meq KCL
(200ml/jm) ulangi/ 2jm s.d pH >7 + cek K/ 2jm
MANAJEMEN DKA PADA
DEWASA
MANAJEMEN DKA PADA
DEWASA (LANJUTAN….)
MONITORING

• FLOW SHEET : status mental, TTV, dosis


insulin, pemberian cairan elektroli, urin output
• Glukosa kapiler/ 1-2 jm
• Nilai K, bikarbonat, posfat, anion gap/ 4jam
dalam 24 jm pertama
RESOLUSI:
KOMPLIKASI DKA
• SHOCK (bila tidak respon dg cairan)
• THROMBOSIS VASKULAR (dehidrasi berat, tjd
dlm jam ke hari stlh DKA
• EDEM PULMO (efek resusitasi cairan)
• EDEM SEREBRI (dlm 24jm prtma, perubahan
mental status, pro intubasi bila hiperventilasi)
NURSE PRACTITIONER:
• KAJI PASIEN DG DIABETES:
1. Kebutuhan pendampingan edukasi
2. Tingkat keahlian manajemen diri
3. Self efficacy
4. Status emosional
5. Support sosial
Evaluasi distress, depresi, dan kesehatan mental
ROLE OF NURSE
MONITOR PROTOKOL
MONITOR TTV DAN TANDA
GLUKOSE KONTROL
SYOK HIPOVOLEMIA
(INSULIN –GDS)

CEGAH CEDERAN DAN JATUH,


MONITOR KESEIMBANGAN BANTU AMBULASI
CAIRAN ELEKTROLIT (KELEMAHAN & KELELAHAN
KRN LOW GLUCOSE)

EDUKASI NUTRISI DAN GAYA


MONITOR ADANYA INFEKSI HIDUP SEHAT, TANDA GEJALA
DKA

BERIKAN MEDIKASI SESUAI


(INSULIN, ANTIBIOTIK, CAIRAN IV,
ELEKTROLIT, ANTIEMETIK)
Predischarge Checklist
• Diet information
• Glucose monitor and strips
(and associated prescription)
• Medications, insulin, needles
(and associated prescription)
• Treatment goals
• Contact phone numbers
• “Medic-Alert” bracelet
• “Survival Skills” training
43
Summary
• DKA and HHS are life-threatening emergencies
• Management involves
– Attention to precipitating cause
– Fluid and electrolyte management
– Insulin therapy
– Patient monitoring
– Prevention of metabolic complications during
recovery
– Transition to long-term therapy
• Patient education and discharge planning should
aim at prevention of recurrence
44
TERIMA KASIH