Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

I. I LATAR BELAKANG
Dispepsia merupakan salah satu gangguan pada saluran pencernaan, khususnya
lambung. Dispepsia dapat berupa rasa nyeri atau tidak enak di perut bagian tengah ke atas.
Rasa nyeri tidak menentu, kadang menetap atau kambuh. Dispepsia umumnya diderita oleh
kaum produktif dan kebanyakan penyebabnya adalah pola atau gaya hidup tidak sehat.
Gejalanya pun bervariasi mulai dari nyeri ulu hati, mual-muntah, rasa penuh di ulu hati,
sebah, sendawa yang berlebihan bahkan bisa menyebabkan diare dengan segala
komplikasinya.1
Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan dispepsia
non organik atau dispesia fungsional. Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila
penyebabnya telah diketahui secara jelas. Dispepsia fungsional atau dispepsia non-organik,
merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan fungsi dari
saluran makanan.2
1.2 EPIDEMIOLOGI
Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan.
Dialami sekitar 20%-30% populasi di dunia setiap tahun. 3 Data Depkes tahun 2004
menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50 penyakit dengan pasien rawat inap
terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Dispepsia yang oleh orang awam sering
disebut dengan “sakit maag” merupakan keluhan yang sangat sering kita jumpai sehari hari.
Sebagai contoh dalam masyarakat di negara negara barat dispepsia dialami oleh sedikitnya
25% populasi. Di negara negara Asia belum banyak data tentang dispepsia tetapi
diperkirakan dialami oleh sedikitnya 20% dalam populasi umum.4
Mengenai jenis kelamin, ternyata baik lelaki maupun perempuan bisa terkena penyakit
itu. Penyakit itu tidak mengenal batas usia, muda maupun tua, sama saja. Tidak hanya di
Indonesia di luar negeri juga, banyak orang yang tidak peduli dengan dispepsia itu. Mereka
tahu bahwa ada perasaan tidak nyaman pada lambung mereka, tetapi hal itu tidak membuat
mereka merasa perlu untuk segera ke dokter.4
Padahal, menurut penelitian di luar negeri, ditemukan bahwa dari mereka yang
memeriksakan diri ke dokter, hanya 1/3 yang tidak memiliki ulkus (borok) pada lambungnya
atau dispepsia non-ulkus. Angka di Indonesia sendiri, penyebab dispepsi adalah 86 persen
dispepsia fungsional, 13 persen ulkus dan 1 persen disebabkan oleh kanker lambung.4

1
Pada dispepsia fungsional, umur penderita dijadikan pertimbangan, oleh karena 45
tahun ke atas sering ditemukan kasus keganasan, sedangkan dispepsia fungsional diatas 20
tahun. Begitu pula wanita lebih sering daripada laki-laki.4
Pada ulkus peptik perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1. Insiden ulkus meningkat
pada usia pertengahan. Penyakit ulkus memperlihatkan interaksi kompleks dari berbagai
faktor lingkungan dan genetik yang menghasilkan penyakit ;
a. Genetik dan faktor yang berhubungan dengan penyakit. Insiden akan meningkat pada
keadaan :
 Sanak keluarga tingkat pertama dari penderita, peningkatannya 3 kali lebih besar.
 Penderita ulkus yang kembar meningkat 3 kali lebih besar.
 Golongan darah O, meningkat 30 %
b. Perokok : Merokok berkaitan dengan peninggian frekuensi ulkus 33-110 %
dibandingkan dengan yang tidak merokok.
c. Aspirin : Penggunaan yang kronis meningkatkan insiden ulkus
d. Obat anti peradangan non steroid : Obat-obat seperti indometasin, ibuprofen dan lain-
lain, menyebabkan perubahan mekanisme pertahanan lambung.
e. Kopi dan alcohol
Kafein yang terkandung dalam kopi merupakan stimulan kuat dari sekresi asam, seperti
susu, bir dan minuman ringan.
f. Kortikosteroid : Sifat ulserogenik dari kortikosteroid secara umum masih controversial
g. Stress. Peran stress dan tipe personal masih kontroversial, meskipun beberapa penelitian
menghubungkan pepsinogen serum yang tinggi.5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DEFINISI
Dispepsia merupakan sindrom atau kumpulan gejala atau keluhan yang terdiri dari
nyeri atau rasa tidak nyaman di perut bagian atas, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa
cepat kenyang, perut rasa penuh atau begah.1
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani (Dys-), berarti sulit, dan (Pepse),berarti
pencernaan (N.Talley, et al., 2005). Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis
yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami
kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn)
dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk dispepsia.3

2
Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh
suatu kelompok kerja internasional adalah sindroma yang terdiri dari keluhan-keluhan yang
disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang dapat berupa mual atau
muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium atau nyeri retrosternal dan
ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia merupakan suatu
sindrom klinik yang bersifat kronik.2
Dalam klinik tidak jarang para dokter menyamakan dispepsia dengan gastritis. Hal ini
sebaiknya dihindari karena gastritis adalah suatu diagnosa patologik, dan tidak semua
dispepsia disebabkan oleh gastritis dan tidak semua kasus gastritis yang terbukti secara
patologi anatomik disertai gejala dispepsia. Karena dispepsia dapat disebabkan oleh banyak
keadaan maka dalam menghadapi sindrom klinik ini penatalaksanaannya seharusnya tidak
seragam.3
Pengertian dispepsia terbagi dua, yaitu :
1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
Sindroma dispepsia organik terdapat kelainan yang nyata terhadap organ tubuh misalnya
tukak (luka) lambung, usus dua belas jari, radang pankreas, radang empedu, dan lain-
lain.1,6
2. Dispepsia non organik atau dispepsia fungsional, atau dispesia non ulkus, bila tidak jelas
penyebabnya. Dispepsi fungsional tanpa disertai kelainan atau gangguan struktur organ
berdasarkan pemeriksaan klinis, laboratorium, radiologi, dan endoskopi setelah 3 bulan
dengan gejala dispepsia.7
Manifestasi Klinis
Klasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan/gejala yang dominan, membagi dispepsia
menjadi tiga tipe :
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulkus-like dyspepsia), dengan gejala :
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodik
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspesia), dengan gejala :
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e.Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas).2

3
II.2 ETIOLOGI
Klasifikasi Dispepsia Berdasarkan Etiologi
A. Organik
I. Obat-obatan
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides,
metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid,
Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline.8-10
II. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)
a. Alergi susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai
dan beberapa jenis buah-buahan
b. Non-alergi
 produk alam : laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein.
 bahan kimia : monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat.
Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya,
misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan
berlemak, jeruk dengan pH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien
ulkus peptikum atau esophagitis.10
III.Kelainan struktural
A. Penyakit oesophagus
 Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia
 Akhalasia
 Obstruksi esophagus
B. Penyakit gaster dan duodenum
 Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras
(stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock
 Ulkus gaster dan duodenum
 Karsinoma gaster
C. Penyakit saluran empedu
 Kholelitiasis dan Kholedokolitiasis
 Kholesistitis
D. Penyakit pancreas
 Pankreatitis
 Karsinoma pankreas
E. Penyakit usus
 Malabsorbsi
 Obstruksi intestinal intermiten
 Sindrom kolon iritatif
 Angina abdominal
 Karsinoma kolon

IV.Penyakit metabolik/sistemik

4
a. Tuberculosis
b. Gagal ginjal
c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar
d. Diabetes melitius
e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid
f. Ketidakseimbangan elektrolit
g. Penyakit jantung kongestif
V. Lain-lain
a. Penyakit jantung iskemik
b. Penyakit kolagen5-11

B. Idiopatik atau Dispepsia Non Ulkus


Dispepsia fungsional
Keluhan terjadi kronis, tanpa ditemukan adanya gangguan struktural atau organik atau
metabolik tetapi merupakan kelainan fungsi dari saluran makanan. Termasuk ini adalah
dispepsia dismotilitas, yaitu adanya gangguan motilitas diantaranya ; waktu pengosongan
lambung yang lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks
gastroduodenal. Penderita dengan dispepsia fungsional biasanya sensitif terhadap produksi
asam lambung yaitu kenaikan asam lambung.
Kelainan psikis, stress dan faktor lingkungan juga dapat menimbulkan dispepsia
fungsional.12
Kelainan non organik saluran cerna :
 Gastralgia
 Dispepsia karena asam lambung
 Dispepsia flatulen
 Dispepsia alergik
 Dispepsia essensial
 Pseudoobstruksi intestinal kronik
 Kelainan susunan saraf pusat (CVD, epilepsi).
 Psikogen : Histeria, psikosomatik
II.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI GASTER

Lambung atau ventrikulus berupa suatu kantong yang terletak di bawah diafragma,
berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara umum adalah tempat di mana makanan dicerna
dan sejumlah kecil sari-sari makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah,
yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk
makanan dari oesofagus . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus adalah
bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.13

5
Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa,
muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis
cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung
untuk memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume
getah lambung yang dapat dikeluarkan. Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah
arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut
sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel
tersebut. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.
Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik (gerak
menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk.
Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini
mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut
dengan anggota tubuh lainnya.13

Gambar 1. Anatomi Gaster : 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput Lendir,


5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik, 9.Pilorus,
10.Duodenum

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel
goblet [goblet cell], sel parietal [parietal cell], dan sel chief [chief cell]. Sel goblet berfungsi

6
untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel agar tidak rusak
karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam
lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan
bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat
keasaman dalam lambung mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi
untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief
memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang
dimiliki oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.13
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang
menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan secara
refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung asam
lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung berperan sebagai pembunuh
mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan
enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan
mukosa protein yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya
terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan
oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang
berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.13
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut
seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus
mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang
mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuh kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus
akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus
belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya.
Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan
tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.13
Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls
parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara

7
reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan
lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam
pada awal duodenum. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin
dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa
bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung
merupakan proses umpan balik humoral.13
Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang
merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang
mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk
absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan
menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang
cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin. 13
Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengatur-
an sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motilitas lambung serta
pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat
terjadinya, maka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus
(intestinal).13
Fase Sekresi Sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan
rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang
serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari
dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel
serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai
pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida.
Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh
mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak langsung dengan pembebasan
histamin ini gastrin dapat bekerja.13
Fase Lambung. Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk ke
dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kafein atau alkohol,
akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah
3, pembebasan gastrin akan dihambat.13
Fase Usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan diikuti dengan
penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke usus duabelas jari akan
dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran

8
pepsinogen. Hambatan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-
pankreozimin, terutama jika kim yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus
bagian atas.13
Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang
berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi
HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar
pankreas.13
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ
lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas,
menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus
halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta
asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu, ada tekanan sistemik yang tak
berubah, pasokan darah di daerah n. Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.13
II.4 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dispepsia non ulkus masih sedikit diketahui, beberapa faktor berikut
mungkin berperan penting (multifaktorial) :

 Abnormalitas Motorik Gaster


Dengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia non
ulkus mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula
pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi
hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dispepsia tidak jelas.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab
terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat
mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan
bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks
vagal. Pada beberapa pasien dyspepsia non ulkus, refleks ini tidak berfungsi dengan baik
sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.2
 Perubahan sensifitas gaster
Lebih 50% pasien dispepsia non ulkus menunjukkan sensifitas terhadap distensi
gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat : makanan yang sedikit mengiritasi
seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi
dini bagian Antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.10
 Stres dan faktor psikososial

9
Penelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas
psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia non ulkus daripada subyek
kontrol yang sehat. Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan
dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas
vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.
Kepribadian dispepsia non ulkus menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan
dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi yang lebih
nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal (GI) seperti nyeri
muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan
kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding
pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran
psikologik dispepsia non ulkus ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.5
 Gastritis Helicobacter pylori
Gambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-
erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang
ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan.
Diagnosa endoskopik gastritis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena
sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak
berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa
gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter
pylori adalah :
a. Erosi kronik di daerah antrum.
b. Nodularitas pada mukosa antrum.
c. Bercak-bercak eritema di antrum.
d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus.13
Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui,
tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia non ulkus masih
kontroversi. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia non ulkus menderita infeksi
Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia non ulkus dengan
Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia non
ulkus dengan Helicobacter pylori positif. Bukti terbaik peranan Helicobacter pylori pada
dispepsia non ulkus adalah gejala perbaikan yang nyata setelah eradikasi kuman
Helicobacter pylori tersebut, tetapi ini masih dalam taraf pembuktian studi ilmiah.
Banyak pasien mengalami perbaikan gejala dengan cepat walaupun dengan pengobatan

10
plasebo. Studi "follow up" jangka panjang sedang dikerjakan, hanya beberapa saja yang
tidak kambuh.2
 Kelainan gastrointestinal fungsional
Dispepsia non ulkus cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional GI,
termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati
fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih
dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon
Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala extra GI seperti migrain,
myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi.
Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif
seperti nyeri abdomen mereda setelah defekasi, perubahan frekuensi buang air besar atau
bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan
perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia, lingkaran setan dari perut
kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh
kembung yang lebih parah. Ini memerlukan perbaikan tingkah laku.
Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu
muncul pada semua penderita. Hasil yang kurang konsisten dari bermacam terapi yang
digunakan untuk terapi dispepsia non ulkus mendukung keanekaragaman kelompok ini.
2,12,14.

Gastritis adalah suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa lambung.


Gastritis karena bakteri H. pylori dapat mengalami adaptasi pada lingkungan dengan pH
yang sangat rendah dengan menghasilkan enzim urease yang sangat kuat. Enzim urease
tersebut akan mengubah urea dalam lambung menjadi ammonia sehingga bakteri
Helicobacter pylori yang diselubungi “awan amoniak” yang dapat melindungi diri dari
keasaman lambung. Kemudian dengan flagella Helicobacter pylori menempel pada
dinding lambung dan mengalami multiplikasi. Bagian yang menempel pada epitel
mukosa lambung disebut adheren pedestal. Melalui zat yang disebut adhesin ,
Helicobacter pylori dapat berikatan dengan satu jenis gliserolipid yang terdapat di dalam
epitel.13
Selain urease, bakteri juga mengeluarkan enzim lain misalnya katalase, oksidase,
alkaliposfatase, gamma glutamil transpeptidase, lipase, protease, dan musinase. Enzim
protease dan fosfolipase diduga merusak glikoprotein dan fosfolipid yang menutup

11
mukosa lambung. H. Pylori juga mengeluarkan toksin yang beperan dalam peradangan
dan reaksi imun local.13

Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa


mekanisme. Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai
pembentuk prostaglandin dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensif
mukosa lambung yang sangat penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak secara
topikal. Kerusakan topikal ini terjadi karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat
korosif, sehingga merusak sel-sel epitel mukosa. Pemberian aspirin juga dapat

12
menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor
defensif terganggu.13
Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus,
lambung ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan
mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali
dianggap juga sebagai ulkus. Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki
jaringan parut pada dasar ulkus. Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada
setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.13
Sawar mukosa lambung penting untuk perlindungan lambung dan duodenum. Obat
anti inflamasi non steroid termasuk aspirin menyebabkan perubahan kualitatif mucus
lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin.
Prostaglandin yang terdapat dalam jumlah berlebihan dalam mucus gastric dan
tampaknya berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.13
Aspirin, alkohol, garam empedu dan zat-zat lain yang merosak mukosa lambung
mengubah permeabilitas sawar epitel, sehingga memungkinkan difusi balik asam klorida
yang mengakibatkan kerosakan jaringan, terutama pembuluh darah. Histamin
dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin lebih lanjut dan meningkatkan
permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema dan sejumlah besar
protein plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak, mengakibatkan terjadinya
hemoragi interstitial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh
penghambatan vagus atau atropine, tetapi difusi balik dihambat oleh gastrin.13
Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan faktor penting dalam
patogenesis ulkus peptikum. Ulkus peptikum sering terletak di antrum karena mukosa
antrum lebih rentan terhadap difusi balik disbanding fundus. Selain itu, kadar asam yang
rendah dalam analisis lambung pada penderita ulkus peptikum diduga disebabkan oleh
meningkatnya difusi balik dan bukan disebabkan oleh produksi yang berkurang. 13
Daya tahan duodenum yang kuat terhadap ulkus peptikum diduga akibat fungsi
kelenjar Brunner (kelenjar duodenum submukosa dalam dinding usus) yang
memproduksi sekret mukoid yang sangat alkali, pH 8 dan kental untuk menetralkan
kimus asam. Penderita ulkus peptikum sering mengalami sekresi asam berlebihan. Faktor
penurunan daya tahan jaringan juga terlibat dalam ulkus peptikum. Daya tahan jaringan
juga bergantung pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel epitel (dalam

13
keadaan normal diganti setiap 3 hari). kegagalan mekanisme ini juga berperan dalam
patogenesis ulkus peptikum. 13

II.5 GEJALA KLINIK


Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis
sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas
jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan
sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat
memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.
Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi
(perut kembung).6
A. Dispepsia Organik
a. Dispepsia Ulkus
Dispepsia ulkus merupakan bagian penting dari dispepsia organik. Di negara negara
barat prevalensi ulkus lambung lebih rendah dibandingkan dengan ulkus duodeni. Sedang
di negara berkembang termasuk Indonesia frekuensi ulkus lambung lebih tinggi. Ulkus
lambung biasanya diderita pada usia yang lebih tinggi dibandingkan ulkus duodeni.4
Gejala utama dari ulkus peptikum adalah hunger pain food relief. Untuk ulkus
duodeni nyeri umumnya terjadi 1 sampai 3 jam setelah makan, dan penderita sering
terbangun di tengah malam karena nyeri. Tetapi banyak juga kasus kasus yang gejalanya
tidak jelas dan bahkan tanpa gejala. Pada ulkus lambung seringkali gejala hunger pain
food relief tidak jelas, bahkan kadang kadang penderita justru merasa nyeri setelah
makan.15
Penelitian menunjukkan bahwa penyebab utama ulkus duodenum adalah infeksi H.
pylori, dan ternyata sedikitnya 95% kasus ulkus duodeni adalah H. pylori positif, sedang
hanya 70% kasus ulkus lambung yang H. pylori positif.13
b. GERD (Gastroesophageal Reflux Disease)
Dahulu GERD dimasukkan dalam dispepsia fungsional tetapi setelah ditemukan
dasar-dasar organik maka GERD dimasukan kedalam dispepsia organik. Penyakit ini
disebabkan Inkompetensi/relaksasi sphincter cardia yang menyebabkan regurgitasi asam
lambung ke dalam esofagus.
Dulu sebelum penyebab GERD diketahui dengan jelas, GERD dimasukkan ke dalam
kelompok dispepsia fungsional. Setelah penyebabnya jelas maka GERD dikeluarkan dari
kelompok tersebut dan dimasukkan ke dalam dispepsia organik.7

14
Gejala khas GERD yaitu :
 Heart Burn
 Rasa panas di epigastrium
 Rasa nyeri retrosternal
 Regurgitasi asam
 Pada kasus berat : ada gangguan menelan
Gejala tidak khas GERD yaitu :
 Nafas pendek
 Wheezing
 Batuk-batuk
Gejala GERD lebih menonjol pada waktu penderita terbaring terlentang dan
berkurang bila penderita duduk.
Gambaran Endoskopi :
Didapatkan lesi berupa robekan pada daerah spinter esophagus yang dibagi menjadi 4
derajat (Pembagian Los Angeles) :
1. Grade A : Robekan mukosa tidak lebih dari 5 mm
2. Grade B : Ada robekan mukosa yang lebih dari 5 mm dan kalau ada robekan mukosa
di tempat lain tidak berhubungan dengan robekan mukosa yang pertama.
3. Grade C : Robekan mukosa pada 1 lipatan mukosa berhubungan dengan lipatan
mukosa yang lain tetapi tidak difus.
4. Grade D : Robekan mukosa difus.15
B. Dispepsia Fungsional
Gejala dispepsia fungsional (menurut kriteria Roma) :
a. Gejala menetap selama 3 bulan dalam 1 tahun terakhir.
b. Nyeri epigastrium yang menetap atau sering kambuh (recurrent).
c. Tidak ada kelainan organik yang jelas (termasuk endoskopi)
d. Tidak ada tanda-tanda IBS (Irritable Bowel Syndrome)

symptom tidak hilang dengan defekasi

tidak ada perubahan frekuensi dan konsistensi tinja.2,6-11

II.6 ANAMNESIS
Jika pasien mengeluh mengenai dispepsia, dimulakan pertanyaan atau anamnesis
dengan lengkap. Berapa sering terjadi keluhan dispepsia, sejak kapan terjadi keluhan, adakah
berkaitan dengan konsumsi makanan? Adakah pengambilan obat tertentu dan aktivitas
tertentu dapat menghilangkan keluhan atau memperberat keluhan? Adakah pasien
mengalami nafsu makan menghilang, muntah, muntah darah, BAB berdarah, batuk atau nyeri
dada?11
Pasien juga ditanya, adakah ada konsumsi obat-obat tertentu? Atau adakah dalam masa
terdekat pernah operasi? Adakah ada riwayat penyakit ginjal, jantung atau paru? Adakah
pasien menyadari akan kelainan jumlah dan warna urin? 11

15
Riwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang
dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan
dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan)
seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke
punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaundice kemungkinan
besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi
dan/atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster
atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.11
Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya:
masalah anak (meninggal, nakal, sakit, tidak punya), hubungan antar manusia (orang tua,
mertua, tetangga, adik ipar, kakak), hubungan suami-istri (istri sibuk, istri muda, dimadu,
bertengkar, cerai), pekerjaan dan pendidikan (kegiatan rutin, penggusuran, pindah jabatan,
tidak naik pangkat). Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.5
Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dispepsia. Pasien ulkus peptikum
biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna
makanan tertentu atau antasid. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak
ditemukan pada ulkus duodenum. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan
membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang
tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan
asam pada mulut. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan
pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. Sebaliknya bila muncul setelah
beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. Pasien dispepsia non ulkus
lebih sering mengeluhkan gejala di luar GI, ada tanda kecemasan atau depresi, atau
mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. 2, 6-11
II.7 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra lumen
yang padat misalnya tumor, organomegali, atau nyeri tekan sesuai dengan adanya ransang
peritoneal/peritonitis.1
Tumpukan pemeriksaan fisik pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi, asites,
parut, hernia yang jelas, ikterus, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karekteristik
motilitasnya. Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran
organ dan timpani.6 Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak
regular.10

16
Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh badan lainnya. Perlu ditanyakan
perubahan tertentu yang dirasai pasien, keadaan umum dan kesadaran pasien diperhatikan.
Auskultasi bunyi gallop atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi.
Perhatikan dan lakukan pemeriksaan terhadap ektremitas, adakah terdapat perifer edema dan
dirasakan adakah akral hangat atau dingin. Lakukan juga perabaan terhadap kelenjar limfa.6-11
II.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan untuk penanganan dispepsia terbagi beberapa bagian, yaitu:
1. Pemeriksaan laboratorium untuk mengidentifikasi adanya faktor infeksi (leukositosis),
pakreatitis (amylase, lipase), keganasan saluran cerna (CEA, CA 19-9, AFP). Biasanya
meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja, dan
urine. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda-tanda
infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung
lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita
dispepsia tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan
perlu diperiksa petanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA,
dugaan karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9. 1
2. Barium enema untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus halus dapat
dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan
berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita
makan. Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi kelainan struktural dinding/mukosa
saluran cerna bagian atas seperti adanya tukak atau gambaran ke arah tumor.1,3,15
.
3 Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa esofagus, lambung atau usus
halus dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung.
Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah
lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku
emas, selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik. 2,3,7 Pemeriksaan ini sangat
dianjurkan untuk dikerjakan bila dispepsia tersebut disertai oleh keadaan yang disebut
alarm symptoms, yaitu adanya penurunan berat badan, anemia, muntah hebat dengan
dugaan adanya obstruksi, muntah darah, melena, atau keluhan sudah berlangsung lama,
dan terjadi pada usia lebih dari 45tahun.1
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah :
a. CLO (rapid urea test)
b. Patologi anatomi (PA)
c. Kultur mikroorgsanisme (MO) jaringan

17
d. PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian15
4. Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan radiologi, yaitu OMD dengan
kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia
di Indonesia). Pemeriksaan radiologis dilakukan terhadap saluran makan bagian atas dan
sebaiknya dengan kontras ganda. Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di
esofagus yang menurun terutama di bagian distal, tampak anti-peristaltik di antrum yang
meninggi serta sering menutupnya pilorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke
intestin.
Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut
niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak
yang jinak umumnya reguler, semisirkuler, dengan dasar licin). Kanker di lambung secara
radiologis, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltik di daerah kanker,
bentuk dari lambung berubah. Pankreatitis akut perlu dibuat foto polos abdomen, yang
akan terlihat tanda seperti terpotongnya usus besar (colon cut off sign), atau tampak
dilatasi dari intestin terutama di jejunum yang disebut sentina loops.1
5. Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi esofagus atau respon
esofagus terhadap asam.10

II.9 DIAGNOSIS
Dispepsia melalui simptom-simptomnya sahaja tidak dapat membedakan antara
dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Diagnosis dispepsia fungsional adalah diagnosis
yang telah ditetapkan, dimana pertama sekali penyebab kelainan organik atau struktural harus
disingkirkan melalui pemeriksaan. Pemeriksaan yang pertama dan banyak membantu adalah
pemeriksaan endoskopi. Oleh karena dengan pemeriksaan ini dapat terlihat kelainan di
oesophagus, lambung dan duodenum. Diikuti dengan USG (Ultrasonography) dapat
mengungkapkan kelainan pada saluran bilier, hepar, pankreas, dan penyebab lain yang dapat
memberikan perubahan anatomis. Pemeriksaan hematologi dan kimia darah akan dapat
mengungkapkan penyebab dispepsia seperti diabetes, penyakit tyroid dan gangguan saluran
bilier. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor.1,5
Kriteria Diagnostik Dispepsia Fungsional berdasarkan Kriteria Rome III, harus termasuk :
1. berasa terganggu setelah makan
2. cepat kenyang
3. nyeri epigastrik
4. panas/rasa terbakar di epigastrik

18
5. Terbukti tidak ada penyakit struktural termasuk endoskopi proksimal yang dapat
menjelaskan penyebab terjadinya gejala klinis tersebut.
Kriteria haruslah terjadi dalam masa 3 bulan terakhir dengan onset gejala klinis
sekurang-kurangnya 6 bulan sebelum diagnosis.3
II.10 DIFERENSIAL DIAGNOSIS
1. Dispepsia non ulkus
2. Gastro-oesophageal reflux disease.
3. Ulkus peptikum.
4. Obat-obatan: obat anti inflamasi non-steroid, antibiotik, besi, suplemen kalium,
digoxin.
5. Malabsorbsi Karbohidrat (lactose, fructose, sorbitol).
6. Cholelithiasis or choledocholithiasis.
7. Pankreatitis Kronik.
8. Penyakit sistemik (diabetes, thyroid, parathyroid, hypoadrenalism, connective tissue
disease).
9. Parasit intestinal.
10. Keganasan abdomen (terutama kanser pancreas dan gastrik).
11. Mesenterika iskemik kronik

II.11 PENATALAKSANAAN
Berdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan
skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli
(gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan
dispepsia di masyarakat.
Pengobatan dispepsia mengenal beberapa golongan obat, yaitu:
1. Antasid
Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam
lambung. Antasid biasanya mengandungi Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg
triksilat. Pemberian antasid jangan terus- menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk
mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat
sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan
menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2. Sering digunakan adalah gabungan
Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Aluminum hidroksida boleh
menyebabkan konstipasi dan penurunan fosfat; magnesium hidroksida bisa menyebabkan
BAB encer. Antacid yang sering digunakan adalah seperti Mylanta, Maalox, merupakan
kombinasi Aluminium hidroksida dan magnesium hidroksida. Magnesium kontraindikasi

19
kepada pasien gagal ginjal kronik karena bisa menyebabkan hipermagnesemia, dan
aluminium bisa menyebabkan kronik neurotoksik pada pasien tersebut.15
2. Antagonis reseptor H2
Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial
seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis reseptor H2 antara lain
simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.10,15
3. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI).
Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses
sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol,
lansoprazol, dan pantoprazol. Waktu paruh PPI adalah ~18jam ; jadi, bisa dimakan antara
2 dan 5 hari supaya sekresi asid gastrik kembali kepada ukuran normal. Supaya terjadi
penghasilan maksimal, digunakan sebelum makan yaitu sebelum sarapan pagi kecuali
omeprazol.15
4. Antikolinergik
Perlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu
pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam
lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.10
5. Sitoprotektif
Prostoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat
sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi
meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki
mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat
mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan
protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas. Toksik daripada obat ini jarang, bisa
menyebabkan konstipasi (2–3%). Kontraindikasi pada pasien gagal ginjal kronik. Dosis
standar adalah 1 g per hari.15
6. Golongan prokinetik
Obat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid.
Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis
dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance).10

7. Antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori


Eradikasi bakteri Helicobacter pylori membantu mengurangi simptom pada sebagian
pasien dan biasanya digunakan kombinasi antibiotik seperti amoxicillin (Amoxil),
clarithromycin (Biaxin), metronidazole (Flagyl) dan tetracycline (Sumycin).6

20
Kadang kala juga dibutuhkan psikoterapi dan psikofarmakoterapi (obat anti depresi dan
cemas) pada pasien dengan dispepsia fungsional, karena tidak jarang keluhan yang muncul
berhubungan dengan faktor kejiwaan seperti cemas dan depresi.2,6-12
Terapi Dispepsia Fungsional :
1. Farmakologis
 pengobatan jangka lama jarang diperlukan kecuali pada kasus-kasus berat. (regular
medication)
 mungkin perlu pengobatan jangka pendek waktu ada keluhan. (on demand medication)
2. Psikoterapi
 Reassurance
 Edukasi mengenai penyakitnya
3. Perubahan diit dan gaya hidup
 Dianjurkan makan dalam porsi yang lebih kecil tetapi lebih sering.
 Makanan tinggi lemak dihindarkan
Pengobatan terhadap dispepsia fungsional adalah bersifat terapi simptomatik. Pasien
dengan dispepsia fungsional lebih dominan gejala dan keluhan seperti nyeri pada abdomen
bagian atas (ulcer-like) bisa diobati dengan PPI (Proton Pump Inhibitors). Pasien dengan
keluhan yang tidak jelas di bagian abdomen atas di mana yang gagal dengan pengobatan PPI,
bisa diobati dengan tricyclic antidepressants, walaupun data yang menyokong masih kurang.16
Pasien dengan keluhan dismotility-like symptom bisa diobati dengan sama ada dengan
acid suppressive therapy, prokinetic agents, atau 5-HT1 agonists. Metoclopramide dan
domperidone menunjukkan antara obat placebo dalam pengobatan dispepsia fungsional.16
II.12 PENCEGAHAN


Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang
pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis
makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah
dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.

Hindari alkohol. Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa
dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.


Jangan merokok. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat
lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam
lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama
terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah,

21
terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat
membantu untuk berhenti merokok.


Lakukan olah raga secara teratur. Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan
jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan
limbah makanan dari usus secara lebih cepat.


Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan
sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga
meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena
stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah
mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup,
olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.


Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hindari penggunaan OAINS, obat-obat
golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan
yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung
acetaminophen.


Ikuti rekomendasi dokter.6-11

II.13 PROGNOSIS
Statistik menunjukkan sebanyak 20% pasien dispepsia mempunyai ulkus peptikum,
20% mengidap Irritable Bowel Syndrome, kurang daripada 1% pasien terkena kanker, dan
dispepsia fungsional dan dyspepsia non ulkus adalah 5-40%.17
Terkadang dispepsia dapat menjadi tanda dari masalah serius, contohnya penyakit ulkus
lambung yang parah. Tak jarang, dispepsia disebabkan karena kanker lambung, sehingga
harus diatasi dengan serius. Ada beberapa hal penting yang harus diperhatikan bila
terdapat salah satu dari tanda ini, yaitu: Usia 50 tahun ke atas, kehilangan berat badan tanpa
disengaja, kesulitan menelan, terkadang mual-muntah, buang air besar tidak lancar dan
merasa penuh di daerah perut.

22
BAB III
STATUS PASIEN

Tanggal Pemeriksaan : 14 Februari 2017


Masuk PKM : 14 Februari 2017
Keluar PKM : 15 Februari 2017

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny.R
Umur : 27 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Status : Sudah Menikah
Alamat : Anabanua
Pekerjaan : IRT

II.ANAMNESIS
Keluhan utama
Nyeri ulu hati
Anamnesis terpimpin
Dialami sejak beberapa hari yang lalu, memberat sejak ±8jam terakhir, kadang-
kadang terasa panas dan pahit di tenggorokan, mual (+), muntah (+) frek.2 kali, isi
makanan campur air ludah, rasa penuh di perut (+), kembung (+), sakit kepala (-),
demam (-), batuk (-), sesak (-), BAB biasa, BAK lancar.
Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit yang sama sebelumnya (+) sering berulang sejak sekitar setahun
terakhir, biasanya mengonsumsi obat antasida.

23
Riwayat keluarga
Tidak ada

Riwayat pribadi
Pasien memiliki kebiasaan sering terlambat makan dan sering memakan makanan
yang pedas. Pasien juga merasa stress karena sering bertengkar dengan suaminya.

III. PEMERIKSAAN FISIS :


 Status present : Sakit sedang (lemas) / gizi cukup/ composmentis
(B=60 kg, TB=165 cm, IMT= 22,06 kg/m2)
 Tanda Vital :TD 100/70mmHg P=24x/menit
N = 88x/menit S=36,9oC
 Kepala : Konjungtiva anemis (-)
Sklera ikterus (- )
Bibir sianosis (-)
 Leher : DVS R-2 cm H2O
 Thoraks : I = Simetris, kiri = kanan
P = MT (-), NT (-), vokal fremitus kiri=kanan
P = Sonor, Batas Paru Hepar ICS VI kanan depan.
A = Vesikuler, Rh -/- Wh -/-.
 Jantung : I = Ictus cordis tidak tampak
P= Ictus cordis tidak teraba
P= Pekak
A= BJ I/II, murni regular, bising (-)
 Abdomen : I = Datar, ikut gerak nafas
A= Peristaltik (+), kesan normal
P= MT (-), NT (+) epigastrium, Hepar/Lien tidak teraba
P= Tympani
 Ekstremitas : udema (-), fraktur (-)

IV. DIAGNOSIS
Dispepsia

V. PENATALAKSANAAN
Pengobatan farmakologi :
 IVFD RL 24 tpm
 Ranitidin inj. 1 amp/8jam/IV
 Metoclorpramid 3x1
Pengobatan nonfarmakologi :
 Makan secara teratur, mengonsumsi makanan berserat tinggi, bervitamin, dan
memperbanyak minum air putih.

24
 Mengurangi konsumsi makanan berlemak, kecut, pedas, dan mengandung gas, serta
minuman berkafein seperti kopi dan teh pekat.
 Makan porsi kecil tetapi sering.

VI. PROGNOSIS
Bonam

VII. OBSERVASI
Tanggal 15/2/2017
 Subyektif : Nyeri ulu hati berkurang, mual (-), muntah (-),
perut kembung (-), nafsu makan baik. BAB : biasa, BAK : lancar
 Obyektif :
KU : Baik
Tanda vital : TD=110/70 mmHg, N= 81x/menit, P=13x/menit, S=36,8oC
Mata : Anemis (-), Sklera icterus (-)
Thorax : Vesikuler, Rh -/-, Wh -/-
Abdomen : Peristaltik (+), kesan normal, NT (-)
Ekstremitas : udema (-)
 Assesment : Dispepsia
 Planning :
Aff Infus
Ranitidin tab 2x1
Metoclorpramid 3x1(jika mual)
Boleh pulang
 Edukasi
1. Makan secara teratur, mengonsumsi makanan berserat tinggi, bervitamin,
dan memperbanyak minum air putih.
2. Mengurangi konsumsi makanan berlemak, kecut, pedas, dan mengandung
gas, serta minuman berkafein seperti kopi dan teh pekat.
3. Makan porsi kecil tetapi sering

25
BAB IV
PEMBAHASAN

Seorang perempuan umur 27 tahun masuk puskesmas dengan keluhan nyeri ulu hati yang
Dialami sejak beberapa hari yang lalu, memberat sejak ±8jam terakhir, Kadang-kadang terasa
panas dan pahit di tenggorokan, mual, muntah frekuensi 2 kali, isi makanan campur air
ludah, rasa penuh di perut kembung,Tidak ada sakit kepala, demam, batuk, sesak, BAB biasa,
BAK lancar. Pasien mempunyai riwayat penyakit yang sama sebelumnya, sering berulang
sejak setahun terakhir dan biasanya mengonsumsi obat maag antasida. Pasien memiliki
kebiasaan sering terlambat makan dan sering memakan makanan yang pedas. Pasien juga
merasa stress karena sering bertengkar dengan suaminya
Pada pemeriksaan fisis awal didapatkan pasien dalam keadaan sakit sedang, gizi cukup,
compasmentis, tekanan darah 100/70mmHg, nadi 88x/menit pernapasan 24x/menit, suhu
36,9oC. Tidak tampak anemis, ikterus dan sianosis. Tidak ditemukan kelainan pada thorax
dan jantung. Pada abdomen, didapatkan nyeri tekan pada epigastrium.
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis di atas, Ny.R didiagnosis dengan
dispepsia. Hal ini dapat dijelaskan bahwa pada dispepsia terjadi produksi asam lambung yang
meningkat, sehingga menyebabkan keluhan-keluhan di atas. Hal ini kemungkinan besar juga
dipicu oleh faktor stres yang sedang dihadapi Ny.R yaitu sedang bertengkar dengan suaminya
serta pola makan yang tidak teratur.
Faktor-faktor tersebut sangat berperan dalam sekresi asam lambung yang berlebihan
dan akhirnya timbul sebagai gejala dispepsia. Beberapa studi mengatakan stress yang lama
menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.
Pasien ini mendapat terapi ranitidine yang merupakan golongan antagonis reseptor H2
yang berfungsi menghambat sekresi asam lambung. Di samping itu pasien ini juga mendapat

26
terapi metoclorpramide yang merupakan golongan prokinetik yang berfungsi mencegah
refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung.
Hal yang paling penting adalah member saran pada pasien untuk mengatur pola makan,
mengonsumsi makanan berserat tinggi, bervitamin, dan memperbanyak minum air putih,
mengurangi konsumsi makanan berlemak, kecut, pedas, dan mengandung gas, serta minuman
berkafein seperti kopi dan teh pekat, serta makan porsi kecil tetapi sering.

BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN

V.1 KESIMPULAN

Dispepsia merupakan keluhan yang sangat umum, terjadi pada lebih dari seperempat
populasi, tetapi hanya kurang lebih seperempatnya berkonsultasi ke dokter. Terdapat banyak
penyebab dispepsia, antaranya adalah gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna;
tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter pylori. Obat-obatan seperti
anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotik, digitalis, teofilin dan
sebagainya. Penyakit pada hati, pankreas, sistem bilier, hepatitis, pankreatitis, kolesistetis
kronik. Penyakit sistemik : diabetes mellitus, penyakit tiroid, penyakit jantung koroner.
Bersifat fungsional, yaitu dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya
kelainan atau gangguan organik atau struktural biokimia, yaitu dispepsia fungsional atau
dispepsia non ulkus. Dispepsia adalah merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau
gejala dan bukan merupakan suatu diagnosis. Sangat penting mencari clue atau penanda akan
gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Disebabkan kanker digestif bagian atas jarang pada umur <50 tahun,
pemeriksaan endoskopi direkomendasi pada pasien yang berusia >50 tahun. Juga
direkomendasi pada pasien yang mangalami penurunan berat badan yang signifikan, terjadi
pendarahan, dan muntah yang terus-menerus. Penatalaksanaan dispepsia adalah meliputi pola
hidup sehat, berpikiran positif dan pemakanan yang sehat dan seimbang, selain daripada
pengobatan. Pengobatan dispepsia adalah antaranya seperti antasid, antikolinergik, antagonis
reseptor histamin2, Proton Pump Inhibitor, sitoprotektif, golongan prokinetik, antibiotik untuk
infeksi Helicobacter pylori dan kadang-kadang diperlukan psikoterapi.

27
V.2 SARAN
Diharapkan mini project dan laporan kasus ini dapat menambah wawasan pengetahuan
bagi pembaca maupun audience sehingga dapat melakukanpenatalaksanaanyang tepat pada
pasien.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djojoningrat D. Pendekatan klinis penyakit gastrointestinal. Sudoyo AW, Setiyohadi B,


Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke – 4.
FKUI; 2007.h.285.
2. Jones MP. Evaluation and treatment of dyspepsia. Post Graduate Medical Journal
2003;79:25-29.
3. Tack J, Nicholas J, Talley, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, et al. Functional
Gastroduadenal. Gastroenterology 2006;130:1466-1479.
4. Karakteristik Penderita Dispepsia Rawat Inap Di RS Martha Friska Medan Tahun 2007.
Edisi 2010. Diunduh dari, http://library.usu.ac.id/index.php/index.php?
option=com_journal_review&id.
5. Citra JT. Perbedaan depresi pada pasien dispepsia organik dan fungsional. Bagian
Psikiatri FK USU 2003.
6. Dyspepsia. Edition 2010. Available from: http://www.mayoclinic.org/dyspepsia/.
7. Talley N, Vakil NB, Moayyedi P. American Gastroenterological Association technical
review: evaluation of dyspepsia. Gastroenterology 2005;129:1754
8. Indigestion (Dyspepsia, Upset Stomach). Edition 2010. Available from:
http://www.medicinenet.com/dyspepsia/article.htm,.
9. Dyspepsia, What It Is and What to Do About It? Edition 2009. Available from:
http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/digestive/disorders/474.html.
10. Greenburger NJ. Dyspepsia. The Merck Manuals Online Medical Library. 2008 March.
Available from: http://www.merck.com/mmpe/sec02/ch007/ch007c.html.
11. Delaney BC. 10 Minutes consultation dyspepsia. BMJ. 2001. Available from:
http://www.bmj.com/cgi/content/full/322/7289/776.
12. Ringerl Y. Functional dyspepsia. UNC Division of Gastroenterology and Hepatology.
2005;1:1-3.
13. Glenda NL. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC;
2006.h.417-19.
14. Riza TC, Bushra S. Dyspepsia. Prim Care Clinical Office Pract 34 2007;1:99–108.
15. Fauci AS, Braunwald, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson LJ et al. Peptic ulcer
disease. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 17th.Mc Graw-Hills; 2008.p.287.

28
16. David JB. Test and Treat or PPI Therapy for Dyspepsia? Journal Watch Gastroenterology
April 18, 2008.
17. Dyspepsia. Edition 2001. Available from:
http://mercyweb.org/MICROMEDEX/health_information.

29