Dengue

Dengue Haemorragic Fever 2014
DENGUE HAEMORRAGIC FEVER
LAPKAS INI DIBUAT SEBAGAI SALAH SALAH SATU PERSYARATAN UNTUK

MELENGKAPI KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
DI BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
RSU dr. PIRNGADI MEDAN
Oleh :
Micko Martha Thamrin 0910070100094

Hesti Indah Suzeta 0910070100130
Pembimbing :
Dr. Masyitah, Sp.A
Ilmu Kesehatan Anak Page 1

KATA PENGANTAR
Dengan mengucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, dengan

rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan lapkas ini, dengan judul
“Dengue Haemorragic Fever“ sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
kegiatan Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Anak RSU. Dr. Pirngadi Medan.
Pada kesempatan ini juga kami mengucapkan terima kasih kepada Dokter
Pembimbing yaitu dr. Masyitah, Sp.A atas bimbingan dan arahannya selama
mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di SMF Anak RSU Dr. Pirngadi Medan
serta dalam penyusunan paper ini.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa paper ini memiliki banyak

kekurangan baik dari kelengkapan teori maupun penuturan bahasa, karenaitu kami
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk perbaikan dimasa
mendatang. Harapan kami semoga paper ini dapat member manfaat bagi kita
semua. Amin.
Medan, Februari 2014
Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ……………………………………………………………i
DAFTAR ISI ……………………………………………………………………..ii
BAB I
1. PENDAHULUAN ………………………………………………………...1
BAB II
1. DEFINISI ………………………………………………………………..2
2. EPIDEMIOLOGI ………………………………………………………...2
3. ETIOLOGI …………………………………………………………..……3
4. PATOFISIOLOGI ………………………………………………………...4
5. MANIFESTASI KLINIS …………………………………………………8
6. DIAGNOSIS …………………………………………………………….11
7. PENATALAKSANAAN ………………………………………………..14
8. KOMPLIKASI ......................................................................................... 20
9. DIAGNOSIS BANDING ......................................................................... 20
10. PENCEGAHAN ....................................................................................... 21
11. PROGNOSA ............................................................................................ 22
BAB III
KESIMPULAN ………………………………………………………………….24
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………...25

BAB I
PENDAHULUAN
Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi

klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile
illness), demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah
dengue disertai syok (dengue syok syndrome = DSS). Gambaran manifestasi klinis
yang bervariasi ini memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan kasus
DBD dan DSS yang dirawat di rumah sakit sebagai puncak gunung es yang
terlihat di atas permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan (silent dengue
infection dan demam dengue) merupakan dasarnya. Diperkirakan untuk setiap
kasus renjatan yang dijumpai di rumah sakit, telah terjadi 150-200 kasus silent
dengue infection.1,2

BAB II
PEMBAHASAN
1. DEFINISI
Demam dengue adalah suatu infeksi arbovirus (arthropod-borne virus)

akut, ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes.2
2. EPIDEMIOLOGI
Istilah haemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali di gunakan di
Filipina pada tahun 1953. Pada tahun 1958 meletus epidemi penyakit serupa di
Bangkok. Setelah tahun 1958 penyakit ini dilaporkan berjangkit dalam bentuk
epidemi di beberapa negara lain di Asia Tenggara, di antaranya Hanoi (1958),
Malaysia (1962-1964), Saigon (1965) yang disebabkan virus dengue tipe 2, dan
Calcutta (1963) dengan virus dengue tipe 2 dan chikungu berhasil diisolasi dari
beberapa kasus. Di Indonesia DBD pertama kali di curigai di Surabaya pada tahun
1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970. Di Jakarta
kasus pertama dilaporkan pada tahun 1969. Kemudian DBD berturut-turut
dilaporkan di Bandung (1972), yogyakarta (1972). Epidemi pertama di luar Jawa
dilaporkan pada tahun 1972 di Sumatera Barat dan Lampung, disusul oleh Riau,
Sulawesi Utara dan Bali (1973). Pada tahun 1974 epidemi dilaporkan di
Kalimantan Selatan dan Nusa Tenggara Barat. Pada tahun 1993 DBD telah
menyebar ke seluruh propinsi di Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di
banyak kota-kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini berjangkit di daerah
pedesaan. Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua
setelah Thailand. Sejak tahun 1968 angka kesakitan rata-rata DBD di Indonesia
terus meningkat dari 0,05 (1968) menjadi 8,14 (1973), 8,65 (1983), dan mencapai
angka tertinggi pada tahun 1998 yaitu 35,19 per 100.000 penduduk dengan jumlah
penderita sebanyak 72.133 orang. Pada saat ini DBD telah menyebarluas di
kawasan Asia Tenggara, Pasifik Barat dan daerah Karibia.1
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai negara
bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status umur penduduk,

kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus

dengue, dan kondisi metereologis. Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan
antara jenis kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak
perempuan daripada anak laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di sebuah negara,
pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus terbanyak berasal dari
golongan anak berumur < 15 tahun (86-95%). Namun pada wabah selanjutnya,
jumlah kasus golongan usia dewasa muda meningkat. Di Indonesia pengaruh
musim terhadap DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus
meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai puncaknya pada
bulan Januari.1
Virus dengue ditularkan oleh nyamuk famili Stegomyia. Aedes Aegypti,
nyamuk penggigit siang hari, adalah vektor utama, dan semua empat tipe virus
telah ditemukan darinya. Pada kebanyakan daerah tropis Aedes Aegypti adalah
sangat urbanisasi, berkembang biak pada penyimpanan air minum atau air mandi
atau pada air hujan yang terkumpul pada berbagai wadah. Virus dengue telah juga
di temukan dari Aedes albopictus, dan wabah di daerah pasifik telah dianggap
berasal dari beberapa spesies Aedes lain. Spesies ini berkembang biak di air yang
terperangkap pada vegetasi. Di Asia Tenggara dan Afrika Barat, dengue mungkin
dipertahankan dalam siklus yang melibatkan kera hutan pemakan-kanopi dan
spesies Aedes, yang makan pada kera maupun manusia.3
3. ETIOLOGI
Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan

sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4
jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4. Infeksi dengan salah satu
serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang
bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain. Seseorang
yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4
serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan
di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang
dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat

serotipe ditemukan dan bersikulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan

serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.1
4. PATOFISIOLOGI
a. Volume Plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan antara DD dengan DBD ialah peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Penyelidikan volume plasma
pada kasus DBD dengan menggunakan 131 Iodine labelled human
albumin sebagai indikator membuktikan bahwa plasma merembes selama
perjalanan penyakit mulai dari permulaan masa demam dan mencapai
puncaknya pada masa syok. Pada kasus berat, syok terjadi secara akut,
nilai hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai hematokrit
pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi sebagai akibat
kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular (ruang interstisial dan rongga
serosa) melalui kapiler yang rusak. Bukti yang mendukung dugaan ini
ialah meningkatnya berat badan, ditemukannya cairan yang tertimbun
dalam rongga serosa yaitu rongga peritonium, pleura dan perikardium
yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus,
dan terdapatnya edema.1
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti secara
efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada masa dini
dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi secara
akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastis. Sedangkan pada
otopsi tidak ditemukan kerusakan dinding pembuluh darah yang bersifat
dekstruktif atau akibat radang, sehingga menimbulkan dugaan bahwa
perubahan fungsional dinding pembuluh darah agaknya disebabkan oleh
mediator farmakologis yang bekerja secara cepat. Gambaran mikroskopis
elektron biopsi kulit pasien DBD pada masa akut memperlihatkan
kerusakan sel endotel vaskular yang mirip dengan luka akibat anoksia atau

luka bakar. Gambaran itu juga mirip dengan binatang yang diberi histamin
atau serotonin atau dibuat keadaan trombositopenia.1
b. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan pada
sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada masa
demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit
secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal biasanya
tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum
tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
dekstruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah
depresi fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotop
membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem
retikuloendotelial, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi
trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab
yaitu virus dengue, komponen aktif sistem komplemen, kerusakan sel
endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara bersamaan atau secara
terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun
mungkin disebabkan proses imunologis terbukti ditemui kompleks imun
dalam peredaran darah. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit
dianggap sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.1
c. Sistem koagulasi dan fibrinolisis
Kelainan sistem koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD. Masa
perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa tromboplastin
parsial yang teraktivasi memanjang. Beberapa faktor pembekuan menurun,
termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen. Pada kasus DBD berat
terjadi peningkatan fibrinogen degradation products (FDP). Penelitian
lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya penurunan aktifitas
antitrombin III. Di samping itu juga dibuktikan bahwa menurunnya
aktifitas faktor VII, faktor II dan antitrombin III tidak sebanyak seperti
fibrinogen da faktor VII. Hal ini menimbulkan dugaan bahwa menurunnya
kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya diakibatkan oleh konsumsi

sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan

fibrinolisis pada DBD dibuktikan dengan penurunan aktifitas α-2 plasmin
inhibitor dan penurunan aktifitas plasminogen.1
Seluruh penelitian di atas membuktikan bahwa (1) pada DBD stadium akut
telah terjadi proses koagulasi dan fibrinolisis, (2) Disseminated
intravascular coagulation (DIC) secara potensial dapat terjadi juga pada
DBD tanpa syok. Pada masa dini DBD, peran DIC tidak menonjol
dibandingkan dengan perubahan plasma tetapi apabila penyakit memburuk
sehingga terjadi syok dan asidosis maka syok akan memperberat DIC
sehingga perannya akan mencolok. Syok dan DIC akan saling
mempengaruhi sehingga penyakit akan memasuki syok ireversibel disertai
perdarahan hebat, terlibatnya organ-organ vital yang biasanya diakhiri
dengan kematian. (3) perdarahan kulit pada umumnya disebabkan oleh
faktor kapiler, gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia; sedangkan
perdarahan masif ialah akibat kelainan mekanisme yang lebih kompleks
seperti trombositopenia, gangguan faktor pembekuan, dan kemungkinan
besar oleh faktor DIC, terutama pada kasus dengan syok lama yang tidak
dapat diatasi disertai komplikasi asidosis metabolik. (4) antitrombin III
yang merupakan kofaktor heparin. Pada kasus dengan kekurangan
antitrombin III, respons pemberian heparin akan berkurang.1
d. Sistem komplemen
Penelitian sistem komplemen pada DBD memperlihatkan penurunan kadar
C3, C3 proaktivator, C4 dan C5, baik pada kasus yang disertai syok
maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum komplemen
dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan perkiraan bahwa
pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui jalur klasik maupun
jalur alternatif. Hasil penelitian radioisotop mendukung pendapat bahwa
penurunan kadar serum komplemen disebabkan oleh aktivasi sistem
komplemen dan bukan oleh karena produksi yang menurun atau
ekstrapolasi komplemen. Aktivasi ini menghasilkan anafilatoksin C3a dan
C5a yang mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk
melepaskan histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan

peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume plasma, dan syok

hipovolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitop virus pada sel
endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu
paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok dan perdrahan. Di
samping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi
sitokin seperti tumor necrosis factor (TNF), interferon gamma, interleukin
(IL-2 dan IL-1).1
Bukti-bukti yang mendukung peran sistem komplemen pada penderita
DBD ialah (1) ditemukannya kadar histamin yang meningkat dalam urin
24 jam, (2) adanya kompleks imun yang bersikulasi (circulating immune
complex), baik pada DBD derajat ringan maupun berat, (3) adanya korelasi
antara kadar kuantitatif kompleks imun dengan derjat berat penyakit.1
e. Respons Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga terlihat
peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari kedelapan.
Suvatte dan Longsaman menyebutnya sebagai transformed lymphocytes.
Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat kasus DBD
dijumpai transformed lymphocytes dalam persentase yang tinggi (20-50%).
Hal ini khas untuk DBD oleh karena proporsinya sangat berbeda dengan
infeksi virus lain (0-10%). Penelitian yang lebih mendalam dilakukan oleh
Sutaryo yang menyebutnya sebagai limfosit plasma biru (LPB).
Pemeriksan LPB secara seri dari preparat hapus darah tepi memperlihatkan
bahwa LPB pada infeksi dengue mencapai puncak pada hari demam
keenam. Selanjutnya dibuktikan pula bahwa di antara hari ke empat
sampai kedelapan demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB
pada DBD dengan demam dengue. Namun, antara hari kedua sampai
dengan hari kesembilan demam, tidak terdapat perbedaan bermakna
proporsi LPB pada DBD syok dan tanpa syok. Berdasarkan uji diagnostik
maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. Nilai titik potong itu
secara praktis mampu membantu diagnosis dini infeksi dengue dan non-
dengue. Dari penelitian imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan
campuran antara limfosit-B dan limfosit-T. Definisi LPB ialah limfosit

dengan sitoplasma biru tua, pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar
atau sama dengan limfosit besar, sitoplasma lebar dengan vakuolisasi halus
sampai sangat nyata, dengan daerah perinuklear yang jernih. Inti terletak
pada salah satu tepi sel berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal.
Kromosom inti kasar dan kadang-kadang di dalam inti terdapat nukleoli.
Pada sitoplasma tidak ada granula azurofilik. Daerah yang berdekatan
dengan eritrosit tidak melekuk dan tidak bertambah biru.1
5. MANIFESTASI KLINIS
DBD didahului oleh demam mendadak disertai gejala klinik yang tidak
spesifik seperti anoreksia, lemah, nyeri punggung, tulang, sendi dan kepala.
Demam sebagai gejala utama terdapat pada semua kasus. Lama demam sebelum
dirawat berkisar antara 2-7 hari. Alasan mengapa orang tua membawa anaknya
berobat oleh karena khawatir akan keadaan anak yang demam, menjadi gelisah
dan teraba dingin pada kaki dan tangan, gejala-gejala ini sebenarnya
mencerminkan keadaan pre-syok, atau oleh karena demam dan menifestasi
perdarahan di kulit menjadi nyata.1
Kelainan darah tepi demam dengue ialah leukopenia selama periode pra-
demam dan demam, neutrofilia relatif dan limfopenia, disusul oleh neutropenia
relatif dan limfositosis pada periode puncak penyakit dan pada masa konvalesens.
Eosifonil menurun atau menghilang pada permulaan dan pada puncak penyakit,
hitung jenis neutrofil bergeser ke kiri selama periode demam, sel plasma
meningkat pada periode memuncaknya penyakit dengan terdapatnya
trombositopenia. Darah tepi menjadi normal kembali dalam waktu 1 minggu.1
Menegakkan diagnosis klinis infeksi virus dengue ringan adalah mustahil,
terutama pada kasus-kasus sporadis.1
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan
membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas dinding pembuluh
darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan diatesis hemoragik.
Perbedaan gejala antara DBD dengan DD tertera pada tabel 1.1
Demam dengue Gejala Klinis Demam Berdarah
(DD) Dengue (DBD)

++ Nyeri kepala +
+++ Muntah ++
+ Mual +
++ Nyeri otot +
++ Ruam kulit +
++ Diare +
+ Batuk +
+ Pilek +
++ Limfadenopati +
+ Kejang +
0 Kesadaran menurun ++
0 Obstipasi +
+ Uji torniquet positif ++
++++ Ptekie +++
0 Perdarahan saluran cerna +
++ Hepatomegali +++
+ Nyeri perut +++
++ Trombositopenia ++++
0 Syok +++
Keterangan : (+): 25%, (++): 50%, (+++): 75%, (++++): 100%
Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji torniquet positif, memar, dan
perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekia halus yang tersebar di
anggota gerak, muka, aksila seringkali ditemukan pada masa dini demam. Harus
diingat juga bahwa perdarahan dapat terjadi di setiap organ tubuh. Epistaksis dan
perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat
lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah renjatan yang tidak dapat diatasi.
Perdarahan lain, seperti perdarahan subkonjungtiva kadanag-kadang ditemukan.
Pada masa konvalesens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan/telapak
kaki.1
Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan gejala klinis dan
laboratorium.1

1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari

2. Manifestasi perdarahan, minimal uji torniquet positif dan salah satu bentuk
perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis dan atau melena.
3. Pembesaran hati
4. Syok yang ditandai oleh nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun
(≤20 mmHg), tekanan darah menurun (tekanan sistolik ≤ 80 mmHg) disertai
kulit yang teraba dingin dan lembab terutama pada ujung hidung, jari dan
kaki, pasien menjadi gelisah dan timbul sianosis di sekitar mulut.1
Manifestasi syok pada anak terdiri atas:
1. Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung sedangkan kuku menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang
insufisien yang menyebabkan peninggian aktivitas simpatikus secara refleks.
2. Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya
menurun menjadi apatis, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan
sirkulasi serebral.
3. Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat
dan lembut sampai tidak dapat diraba oleh karena kolap sirkulasi.
4. Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
5. Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang
6. Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri
renalis.1
Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung beberapa

hari, keadaan umum pasien tiba-tiba memburuk. Hal ini terjadi pada saat atau
setelah demam menurun, yaitu di antara hari sakit ke 3-7. Pasien seringkali
mengeluh nyeri didaerah perut saat sebelum syok timbul.1

6. DIAGNOSIS
Anamnesa
Masa tunas berkisar antara 3-5 hari (pada umumnya 5-8 hari). Awal
penyakit biasanya mendadak disertai gejala prodromal seperti nyeri kepala, nyeri
berbagai bagian tubuh, anoreksia, rasa menggigil, dan malaise. Dijumpai trias
sindrom, yaitu demam tinggi, nyeri pada anggota badan, dan timbulnya ruam
(rash). Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali, yaitu pada
hari sakit ke 3-5 berlangsung 3-4 hari. Ruam bersifat makulopapular yang
menghilang pada tekana. Ruam terdapat di dada, tubuh serta abdomen, menyebar
ke anggota gerak dan muka.1,2
Pada lebih dari separuh pasien, gejala klinis timbul dengan mendadak,
disertai kenaikan suhu, nyeri kepala hebat, nyeri di belakang bola mata,
punggung, otot, sendi dan disertai rasa menggigil. Pada beberapa penderita dapat
dilihat bentuk kurva suhu yang menyerupai pelana kuda atau bifasik, tetapi pada
penelitian selanjutnya bentuk kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien
sehingga tidak dapat dianggap patognomonik.1
Anoreksia dan obstipasi sering dilaporkan, di samping itu perasaan tidak
nyaman di daerah epigastrium disertai nyeri kolik dan perut lembek sering
ditemukan. Pada stadium dini sering timbul perubahan dalam indra pengecap.
Gejala klinis lain yang sering terdapat ialah fotofobia, keringat yang bercucuran,
suara serak, batuk, epistaksis, dan disuria. Demam menghilang secara lisis,
disertai keluarnya banyak keringat.1
Pemeriksaan fisik
Uji torniquet sebagai manifestasi perdarahan kulit paling ringan dapat
dinilai sebagai uji presumtif oleh karena uji ini positif pada hari-hari pertama
demam. Di daerah endemis DBD, uji torniquet, merupakan pemeriksaan
penunjang presumtif bagi diagnosis DBD apabila dilakukan pada yang menderita
demam lebih dari 2 hari tanpa sebab yang jelas. Uji torniquet seyogyanya
dilakukan sesuai dengan ketentuan WHO. Pemeriksaan dilakukan dengan terlebih
dahulu menetapkan tekanan darah anak. Selanjutnya diberikan tekanan antara
sistolik dan diastolik pada alat pengukur yang dipasang pada lengan di atas siku;

tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan

selama 5 menit, perhatikan timbulnya petekia di bagian volar lengan bawah. Uji
dinyatakan positif apabila pada satu inci persegi (2,8 x 2,8 cm) didapat lebih dari
20 petekia (WHO, 1975). Pada DBD, uji torniquet pada umumnya memberikan
hasil positif. Pemeriksaan ini dapat memberikan hasil negatif atau positif lemah
selama masa syok. Apbila pemeriksaan diulangi setelah syok ditanggulanginya,
pada umumnya akan didapat hasil positif, bahkan positif kuat.1
Hati yang membesar pada umumnya dapat diraba pada permulaan
penyakit dan pembesaran hati ini tidak sejajar dengan berat penyakit; nyeri tekan
seringkali ditemukan tanpa disertai ikterus. Hati pada anak berumur 4 tahun
dan/atau lebih dengan gizi baik biasanya tidak dapat diraba. Kewaspadaan perlu
ditingkatkan apabila semula hati tidak teraba kemudian selama perawatan
membesar dan/atau pada saat masuk rumah sakit hati sudah teraba dan selama
perawatan menjadi lebih besar dan kenyal, hal ini merupaka tanda terjadinya
syok.1
Kelenjar limfa servikal dilaporkan membesar pada 67-77% kasus.
Beberapa sarjana menyebutnya sebagai Castelani’s sign, sangat patognomonik
dan merupakan patokan yang berguna untuk membuat diagnosis banding.
Manifestasi perdarahan tidak sering dijumpai. Rush pada tahun 1789 melaporkan
pasien demam dengue dengan perdarahan yang kemudian meninggal. Bentuk
perdarahan lain yang dilaporkan ialah menoragi dan menstruasi dini, abortus atau
kelahiran bayi berat badan lahir rendah, mungkin sekali akibat perdarahan uterus.1
Laboratorium
Trombositopenia (≤100.000/ul) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat
dari peningkatan nilai hematokrit ≥ 20% dibandingkan dengan nilai hematokrit
pada masa sebelum sakit atau masa konvalesen. Ditemukannya dua atau tiga
patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup
untuk klinis membuat diagnosis DBD. Dengan patokan ini 87% kasus tersangka
DBD dapat didiagnosis dengan tepat, yang dibuktikan oleh pemeriksaan serologis,
dan dapat dihindari diagnosis berlebihan.1

Pemeriksaan Serologis
Setelah satu minggu tubuh terinfeksi virus dengue, terjadi viremia yang diikuti
oleh pembentukan IgM-antidengue. IgM hanya berada dalam waktu yang relatif
singkat dan akan disusul segera oleh pembentukan IgG. Pada kira-kira hari kelima
infeksi terbentuklah antibodi yang bersifat menetralisasi virus (neutralizing
antibody (NT)). Titer antibodi NT akan naik dengan cepat, kemudian menurun
secara lambat untuk waktu yang lama, biasanya seumur hidup. Setelah antibodi
NT, akan timbul antibodi yang mempunyai sifat menghambat aglutinasi sel darah
merah angsa (haemaglutination inhibiting antibody = HI). Titer antibodi HI itu
naik sejajar dengan antibodi NT, kemudian turun secara perlahan-lahan, tetapi
lebih cepat daripada antibodi NT. Antibodi yang terakhir, yaitu antibodi yang
mengikat komplemen (complement fixing antibody=CF), timbul pada sekitar hari
keduapuluh. Titer antibodi itu naik setelah perjalanan penyakit mencapai
maksimum dalam waktu 1-2 bulan, kemudian turun secara cepat dan menghilang
setelah 1-2 tahun. Pada dasarnya diagnosis konfirmasi infeksi virus dengue
ditegakkan atas hasil pemeriksaan serologik atau hasil isolasi virus. Dasar
pemeriksaan serologis adalah membandingkan titer antibodi pada masa akut
dengan konvalesen. Teknik pemeriksaan serologis yang dianjurkan WHO ialah
pemeriksaan HI dan CF. Kedua cara itu membutuhkan 2 contoh darah. Contoh
darah pertama diambil pada waktu demam akut, sedangkan yang kedua pada masa
konvalesen, 1-4 minggu dalam perjalanan penyakit. Dalam praktik sukar sekali
didapatkan contoh darah kedua karena pasien yang telah sembuh sehingga tidak
bersedia diambil darahnya. Dengan dmeikian, diambil kebijaksanaan untuk
mengambil darah sebanyak 3 kali. Pertama, sewaktu masuk rumah sakit, kedua
pada waktu meninggalkan rumah sakit, dan ketiga 1-4 minggu setelah perjalanan
penyakit. Apabila hanya diperoleh satu contoh darah, penafsiran akan sulit atau
bahkan sering tidak mungkin dilakukan.1
Uji serologi HI
Pemeriksaan serologi HI dapat dilakukan dengan sampel serum atau

mempergunakan kertas saring filter paper disc. Hasil yang diperoleh dengan
menggunakan kertas saring cukup baik, apabila cara pengisian dilakukan dengan

betul. Pada pemeriksaan serologis tes HI, serum diencerkan menjadi kelipatan 2x,
dimulai dengan pengenceran 1:10, 1:20, 1:40, dan seterusnya.1
Interpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas kriteria WHO (1975), sebagai

berikut :
1. Pada infeksi primer, titer antibodi HI pada masa akut, yaitu apabila serum
diperoleh sebelum hari ke-4 sakit adalah kurang dari 1:20 dan titer akan naik
4x atau lebih pada masa konvalesen, tetapi tidak akan melebihi 1:1280.
2. Pada infeksi sekunder, adanya infeksi baru (recent dengue infection) ditandai
oleh titer antibodi HI kurang dari 1:20 pada masa akut, sedangkan pada masa
konvalesen titer bernilai sama atau lebih besar daripada 1:2560. Tanda lain
infeksi sekunder ialah apabila titer antibodi akut sama atau lebih besar
daripada 1:20 dan titer akan naik 4 kali atau lebih pada masa konvalesen.
3. Persangkaan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive
diagnosis) ditandai oleh titer antibodi HI yang sama atau lebih besar daripada
1:1280 pada masa akut, dalam hal ini tidak diperlukan kenaikan titer 4x atau
lebih pada masa konvalesen. Metode pemeriksaan yang mampu mendeteksi
antibodi anti dengue dalam serum penderita pada masa akut yang tepat terus
dikembangkan. Pada saat ini telah terdapat metode untuk membuat diagnosis
infeksi dengue pada masa akut melalui deteksi IgM dan antigen virus, baik
sendiri-sendiri maupun dalam bentuk kompleks IgM-antigen, dengan
memanfaatkan teknik ELISA mikro. Di samping itu secara komersial telah
beredar dengue blot yang dapat dipergunakan sebagai uji diagnostik yang
cepat pada masa akut untuk mengkonfirmasi diagnosis infeksi dengue
sekunder.1
7. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi

kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan
sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD
dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan komplikasi

diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD dengan baik,
diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang memadai,
cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan.
Diagnosis dini dan edukasi untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok,
merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain,
perjalanan penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk
keadaan umumnya tampak baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak
tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana DBD/DSS terletak pada keterampilan
para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase
penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.1
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam
pasien dianjurkan tirah baring selama masih demam, obat antipiretik atau kompres
hangat diberikan apabila diperlukan. Untuk menurunkan suhu menjadi <39oC,
dianjurkan pemberian parasetamol. Asetosal/salisilat tidak dianjurkan
(kontraindikasi) oleh karena dapat menyebabkan gastritis, perdarahan atau
asidosis. Pada pasien dewasa, analgetik atau sedatif ringan kadang-kadang
diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri kepala, nyeri otot atau nyeri sendi.
Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, selain
air putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari. Tidak boleh dilupakan
monitor suhu, jumlah trombosit serta kadar hematokrit sampai normal kembali.
Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.
Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang
dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena
kemungkinan kita sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam.
Perbedaan akan tampak jelas pada saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi
penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal kegagalan sirkulasi
(syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala syok.
Oleh karena itu, orangtua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat,
buang air besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti
mimisan, perdarahan gusi, apalagi bila disertai berkeringat dan kulit dingin, hal
tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga harus segera dibawa ke rumah

sakit. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari,
tidak perlu lagi diobservasi.1
Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh

karena itu masyarakat/orang tua diharapkan untuk waspada jika melihat tanda/
gejala yang mungkin merupakan gejala awal perjalanan penyakit DBD.
Tanda/gejala awal perjalanan penyakit DBD ialah demam tinggi mendadak tanpa
sebab yang jelas, terus-menerus, badan lemah, dan anak tampak lesu. Pertama-
tama ditentukan terlebih dahulu adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok
(gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab), muntah
terus menerus, kejang kesadaran menurun, muntah darah, berak hitam, maka
pasien perlu dirawat (tatalaksana disesuaikan). Apabila tidak dijumpai tanda
kedaruratan, periksa uji torniquet: apabila uji torniquet positif lanjutkan dengan
pemeriksaan trombosit, apabila trombosit ≤100.000/ul pasien dirawat untuk
observasi. Apabila uji torniquet positif dengan trombosit > 100.000/ul atau normal
atau uji torniquet negatif, pasien boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali
setiap hari sampai suhu turun. Nilai gejala klinis dan lakukan pemeriksaan Hb, Ht
dan trombosit setiap kali selama selama anak masih demam. Bila terjadi
penurunan kadar Hb dan/atau peningkatan kadar Ht, segera rawat. Beri nasehat
kepada orang tua: anak dianjurkan minum banyak seperti teh, susu, sirup, oralit,
jus buah dan lain-lain, serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol
(kontraindikasi golongan salisilat).1

Tersangka DBD
Demam tinggi, mendadak

terus menerus < 7 hari
tidak disertai infeksi
saluran nafas bagian atas,
Ada kedaruratan badan lemah
Tidak ada dan lesu
kedaruratan
Tanda syok Periksa uji

Muntah terus menerus torniquet
Kejang
Kessadaran menurun Uji torniquet (+) Uji torniquet (-)
Muntah darah
Berak hitam
Jumlah trombosit Jumlah trombosit

≤ 100.000 /ul > 100.000 /ul
Rawat Jalan
Parasetamol
Kontrol tiap hari
sampai demam
hilang
Rawat Inap Rawat Jalan
Minum Banyak 1,5-2 liter/hari Nilai tanda klinis,

Parasetamol periksa trombosit &
Kontrol tiap hari sampai demam Ht bila demam
turun
menetap setelah hari
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap kali
sakit ke-3
Perhatian untuk orang tua

Pesan bila timbul tanda syok,
yaitu gelisah, lemah,
kaki/tangan dingin, sakit perut,
bab hitam
Segera bawa ke
rumah sakit

Fase demam
Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD,

bersifat simtomatik dan suportif yaitu pemberian cairan oral untuk mencegah
dehidrasi. Apabila cairan oral tidak dapat diberikan oleh karena tidak mau minum
atau nyeri perut yang berlebihan, maka cairan intravena rumatan perlu diberikan.
Antipiretik kadang-kadang diperlukan, tetapi perlu diperhatikan bahwa antipiretik
tidak dapat mengurangi lama demamm pada DBD. Parasetamol direkomendasikan
untuk mempertahankan suhu di bawah 39OC dengan dosis 10-15 mg/kgbb/ kali.
Rasa haus dan keadaan dehidrasi dapat timbul sebagai akibat demam tinggi,
anoreksia dan muntah. Jenis minuman yang dianjurkan adalah jus buah, teh
manis, sirup, susu, serta larutan oralit. Pasein perlu diberikan minum 50 ml/kg
berat badan dalam 4-6 jam pertama. Setelah keadaan dehidrasi dapat diatasi anak
diberikan cairan rumatan 80-100 ml/kgbb dalam 24 jam berikutnya. Bayi yang
masih minum ASI, tetap harus diberikan di samping larutan oralit. Bila terjadi
kejang demam, di samping antipiretik diberikan antikonvulsif selama masih
demam. Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi.
Periode kritis adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke
3-5 fase demam. Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan
laboratorium yang terbaik untuk monitor hasil pengobatan yaitu menggambarkan
derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena.
Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum dijumpai perubahan tekanan
darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu kali sejak hari
sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit
tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif
walaupun tidak terlalu sensitif.1
Jenis cairan
Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan ringer

laktat (RL) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL), ringer asetat
(RA) atau dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA), NaCl 0,9% atau
dekstrosa 5% dalam larutan garam faali. Sedangkan larutan koloid adalah
dekstran-40 dan plasma darah.1

Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji torniquet positif (DBD
derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hhematokrit (DBD
derajat II) dapat dikelola seperti tertera di bagan. Apabila pasien masih dapat
minum, berikan minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit.
Jenis minuman yang dapat diberikan adalah air putih, teh manis, sirup, jus buah,
susu atau oralit. Obat antipiretik (parasetamol) diberikan bila suhu >38,5OC. Pada
anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat anti konvulsif. Apabila pasien
tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya diberikan infus NaCl
0,9%. Dekstrosa 5% (1:3) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. Di
samping itu, perlu dilakukan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit setiap 6-12 jam.
Pada tindak lanjut, perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari untuk mengetahui
pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri tekan
berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Diuresis diukur tiap 24 jam dan
awasi perdarahan yang terjadi. Kadar Hb, Ht dan trombosit diperiksa tiap 6-12
jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratoris, anak
dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun,
maka infus cairan di tukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan.1
DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit
Gejala Klinis : demam 2-7 hari, uji torniquet

positif atau perdarahan spontan
Lab : hematokrit tidak meningkat
trombositopenia (ringan)
Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum

Beri minum banyak 1-2 liter/hari Pasien muntah terus menerus
atau 1 sdk makan tiap 5 menit
Jenis minuman : air putih, teh
manis, sirup, jus buah, susu, oralit
Bila suhu > 38,5OC beri Pasang infus NaCl 0,9% : dekstrose
parasaetamol 5% (1:3), tetesan rumatan sesuai
Bila kejang beri obat antikonvulsif bertat badan periksa Hb, Ht,
trombosit tiap 6-12 jam

Monitor gejala klinis dan laboratorium Ht naik dan atau trombosit turun
Perhatikan tanda syok
Palpasi hati setiap hari
Ukur diuresis setiap hari
Awasi perdarahan Infus ganti ringer laktat (tetesan
Periksa Hb, Ht, trombosit tiap 6-12 jam disesuaikan)
Perbaikan klinis dan laboratoris
Pulang
Kriteria memulangkan pasien
Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa

antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit
stabil, tiga hari setelah syok teratasi, jumlah trombosit > 50.000 /ul dan cenderung
meningkat, serta tidak dijumpai distress pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura
atau asidosis).1
8. KOMPLIKASI
Komplikasi demam dengue walaupun jarang dilaporkan ialah orkhitis atau
ovaritis, keratitis dan retinitis. Berbagai kelainan neurologis dilaporkan, di
antaranya menurunnya kesadaran, paralisis sensorium yang bersifat sementara,
meningismus, dan ensefalopati.1
9. DIAGNOSIS BANDING
Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang
luas. pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit dibedakan dari morbili dan
idiophatic thrombocytopenic purpura (ITP) yang disertai demam. Pada hari
demam ke 3-4, kemungkinan diagnosis DBD akan lebih besar, apabila gejala
klinis lain seperti manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyata.
Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada DBD dengan

sepsis; dalam hal ini trombositopenia dan hemokonsentrasi di samping penilaian

gejala klinis lain seperti tipe dan lama demam dapat membantu.1
Diagnosis banding lain meliputi sejumlah penyakit virus pernafasan dan
seperti influenza dan stadium awal malaria, scrub tifus, hepatitis, dan
leptospirosis. Bentuk aktif penyakit terakhir ini diubah dengan terapi atau vaksin
yang mungkin tidak pernah berkembang diluar stadium seperti dengue.2
10. PENCEGAHAN
Pemberantasan DHF seperti juga penyakit menular lain, didasarkan atas
pemutusan rantai penularan. Dalam hal DHF, komponen penularan terdiri dari
virus, Ae., aegypti dan manusia. Karena sampai saat ini belum terdapat vaksin
yang efektif terhadap virus itu, maka pemberantasan ditujukan pada manusia dan
terutama pada vektornya.3
Pemutusan rantai penularan yang dapat dilaksanakan dengan cara sebagai
berikut :
1. Perlindungan perorangan untuk mencegah gigitan Ae aegypti yang dapat
dilakukan dengan jalan meniadakan sarang nyamuk dalam rumah. Cara
terbaik ialah pemsangan kasa penolak nyamuk.
Cara lain yang dapat dilakukan ialah :
a. Menggunakan mosquito repellent dan insektisida dalam bentuk
semprotan.
b. Menuangkan air panas pada saat bak mandi berisi air sedikit.
c. Memberikan cahaya matahari langsung lebih banyak.
Penderita DHF yang di rawat di rumah sakit diberikan tempat tidur dengan
kelambu.
2. Pemberantasan vektor jangka panjang. Cara yang harus dilakukan terus-

menerus untuk meniadakan Ae, aegypti adalah pembasmian sarang nyamuk
dengan jalan membuang secara baik kaleng, botol, ban dan semua yang
mungkin dapat menjadi tempat nyamuk bersarang.

3. Apabila dana sarana terbatas, usaha pemberantasan vektor dapat dibantu

dengan menggunakan bahan kimia.3
Vaksin dengue tipe 1, 2, 3 dan 4 yang dilemahkan berada dalam
pengembangan di Thailand, dan vaksin mati untuk chikungunya manjur tetapi
biasanya tidak tersedia. Profilaksis terdiri dari menghindari gigitan nyamuk
dengan menggunakan insektisida, penolak nyamuk, penutup tubuh dengan
pakaian, kelambu rumah dan penghancuran tempat-tempat pembiakan Aedes
Aegypti. Jika penyimpanan air merupakan keharusan, penutup rapat yang pas atau
lapisan tipis minyak dapat mencegah peletakan atau penetesan telur. Larvisid,
seperti abate, tersedia sebagai 1% pembentukan granula-pasir dan efektif pada
kadar 1 bag/juta, dapat ditambahkan dengan aman pada air minum. Alat semprot
volume ultra-rendah secara efektif memancarkan malation pembunuh nyamuk
dewasa dari truk atau pesawat udara untuk intervensi cepat selama epidemi.
Hanya cara-cara anti nyamuk perseorangan yang efektif melawan nyamuk di
lapangan, hutan atau belantara.2
Langkah-langkah upaya penangulangan berupa (1) fogging fokus.
Melakukan foggingdengan malation atau fenitrotion dalam dosis 438 gram/ha;
dilakukan dalam rumah dan disekitar rumah dengan menggunakan larutan 4%
dalam solar atau minyak tanah. Fogging dilaksanakan sekurang-kurangnya 2 kali
dengan jarak antara 10 hari di rumah penderita dan 100 meter sekelilingnya,
rumah sakit tempat penderita di rawat dan sekitarnya. (2) abatisasi selektif. Tujuan
abatisasi ialah membunuh larva dengan butir-butir abate sand granule (SG) 1%
pada tempat penyimpanan air dengan dosis ppm (part per milliion), yaitu 10 gram
meter 100 liter air. Cara ini sebaiknya diulangi dalam jangka waktu 2-3 bulan. (3)
menggalakkan masyarakat untuk melakukan kerja bakti dalam PSN.1, 3
11. PROGNOSIS
Infeksi primer dengan demam dengue dan penyakit seperti dengue

biasanya sembuh sendiri dan benigna. Kehilangan cairan dan elektrolit,
hiperpireksia dan kejang demam adalah komplikasi yang paling sering pada bayi
dan anak muda (kecil). Prognosis mungkin dipengaruhi secara merugikan oleh

antibodi yang didapat pasif atau oleh infeksi sebelumnya dengan virus yang
sangat terkait.2

BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Demam dengue adalah suatu infeksi arbovirus (arthropod-borne virus)

akut, ditularkan oleh nyamuk spesies Aedes. Virus dengue termasuk group B
arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus,
famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu den-1, den-2, den-3
dan den-4. Patokan diagnosis DBD (WHO, 1975) berdasarkan gejala klinis dan
laboratorium. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
Manifestasi perdarahan, minimal uji torniquet positif dan salah satu bentuk
perdarahan lain (ptekia, purpura, ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi),
hematemesis dan atau melena. Pembesaran hati. Syok yang ditandai oleh nadi
lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun (≤20 mmHg), tekanan darah
menurun (tekanan sistolik ≤ 80 mmHg) disertai kulit yang teraba dingin dan
lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah dan
timbul sianosis di sekitar mulut. Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif,
yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan
permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat
jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada kasus
DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif.

DAFTAR PUSTAKA
1. S. Poorwo, Sumarmono. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. IDAI. Jakarta
: Badan Penerbit IDAI. 2012 : 155-181.
2. Hassan, Rusepno. Alatas, Husein. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2
FKUI. Jakarta : Infomedika Jakarta. 2007 : 607-621
3. Behrman, Richard. Kliegman, Robert. Arvin, Ann. Ilmu Kesehatan Anak
Nelson Jilid 2. Jakarta : EGC. 2000 : 1132-1136

LAPORAN KASUS
I.Anamnesis Pribadi
Nama : Kasih Theresia Manulang
Umur : 6 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/Bangsa : batak
Agama : Kristen
Alamat : Jl. Binjai km 7,5 Pasar buah , Medan
Berat badan masuk : 18 kg
Panjang badan masuk : 118 cm
Tanggal masuk : 21 Februari 2014
II. Anamnesa mengenai orang tua o.s

Identitas Ayah
Nama : Darlen Manulang
Umur : 42 tahun
Suku : Batak
Agama : Kristen
Perkawinan :1
Pekerjaan : SMA
RPT :-
Identitas Ibu
Nama : Elisabeth
Umur : 38 Tahun
Suku : Batak
Agama : Kristen
Perkawinan :1
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
RPT :-

III. Riwayat kelahiran o.s

Cara lahir : Sectio Caesar
Tanggal lahir : 27 Januari 2008
Tempat lahir : Rumah Sakit Bina kasih , Medan
Penolong : Dokter dan Bidan
Berat Badan Lahir : 3100 gr
Panjang badan lahir : 50 cm
Lama kehamilan : 9 bulan 1 minggu ( cukup bulan)
IV. Perkembangan fisik

Saat lahir : menangis kuat
1 bulan : melihat
3 bulan : mengangkat kepala
5 – 6 bulan : duduk dibantu
7 – 8 bulan : duduk sendiri
9 – 10 bulan : duduk dibantu
11 – 12 bulan : berjalan sendiri
> 3 tahun : sudah mulai bicara
V. Anamnesa makanan
0 – 4 bulan : ASI
4 – 6 bulan : ASI + susu formula (SGM)
6 – 9 bulan : ASI + susu formula + nasi tim
9 – 12 bulan : susu formula + nasi tim
> 1 tahun : menu keluarga
VI. Imunisasi
BCG : 1x (umur 2 bulan)
Hepatitis B : 3x (saat lahir, umur 1 bulan, umur 6 bulan )
Polio : 4x (saat lahir, umur 2 bulan, umur 4 bulan dan umur 6
bulan)

DPT : 4x (umur 2 bulan, umur 4 bulan , umur 6 bulan umur 1

tahun)
Campak : 1x (9 bulan)
Kesan : imunisasi lengkap
Penyakit yang pernah diderita :-

Keterangan mengenai saudara o.s :
- O.s anak ke 3 dari 3 bersaudara
- Anak ke 1 laki – laki umur 13 tahun pernah menderita DBD saat umur 11
tahun
- Anak ke 2 laki – laki , umur 9 tahun,sehat.
VII. Anamnesis Penyakit

Keluhan Utama : demam
KeluhanTambahan :-
Telaah :
- Os datang dengan keluhan demam sejak 3 hari yang lalu sebelum masuk RS,
demam bersifat tinggi secara terus – menerus, namun tidak disertai
menggigil dan tidak disertai kejang. Demam tetap tidak turun dengan obat
penurun panas.
- Os merasakan sakit kepala (+), lemas (+),mual (+), muntah (+), frekuensi >
6x (+). Volume sesuai dengan apa yang dimakan dan diminum, Volume
sesuai dengan apa yang dimakan dan minuman, nyeri menelan (+), nafsu
makan berkurang , mencret (-), batuk.
- BAB dan BAK tidak ada keluhan (normal)
- RPT : Os tidak pernah menderita penyakit seperti ini
Os tidak ada menderita penyakit lainnya
- RPO : Paracetamol
VIII. Pemeriksaan Fisik

1. Status Presens
KU/KP/KG : sedang/sedang/buruk

Sensorium : Compos mentis

Temperature : 38,4 0 C
Tekanan darah : 140/90 mmHg
Heart rate : 105x/i , reg, desah (-)
Respiratory rate : 28x/i , reg, ronkhi (-/-)
Anemia : (-)
Ikterik : (-)
Dyspnoe : (-)
Cyanosis : (-)
Oedem : (-)
2. Status Lokalis
a. Kepala
Mata : RC (+/+), pupil isokor , conj. Palpebra inferior pucat (-/-)
Hidung : Dalam Batas Normal
Telinga : Dalam Batas Normal
Mulut : Dalam Batas Normal
b. Leher : Pembesaran KGB (-)
c. Thoraks :
Inspeksi : Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus Kanan = kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara Pernapasan : Vesikular
Suara tambahan : (-)
d. Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik usus (+) Normal

e. Ekstremitas
Superior : pulse 105x/i, T/V cukup , akral hangat, CRT < 3 “, rumple
leed (+), reflek bisep dan trisep (+)
Inferior : akral hangat, CRT < 3 “, KPR (+), APR (+)
f. Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
IX. Pemeriksaan Penunjang

Hasil Pemeriksaan Laboratorium
 Darah Rutin
a. WBC : 1000 uL
b. RBC : 4,12 /uL
c. HGB : 11,3 g/dl
d. HCT : 33,3 %
e. MCV : 80,8 fl
f. MCH : 27,4 pq
g. MCHC : 33,9 dl
h. PLT : 127.000/uL
 Kimia Klinik
a. KGD adr : 76 mg/dl
b. Natrium : 136 mmol/dl
c. Kalium : 3,6 mmol/dl
d. Cholorida : 99 mmol/dl
X. Diagnosis : Demam DHF Grade 1

XI. Penatalaksanaan
- Bed Rest
- IVFD RL 58 gtt/i makro
- Inj. Ranitidine 20 mg/8
- Paracetamol syrup 150 mg/5 ml 3x sehari (k/p)
- Diet MB 1160 kkal + 36 gr protein

XII. Usul : pemeriksaan darah rutin /12 jam

XIII. Prognosa : baik
Follow Up
Tanggal Keluhan V i t a l S i g n Diagnosa T e r a p i
22/02/2014 Ku : demam (+) TD:80/60mmHg DHF Grade1 - B e d R e s t
H R : 1 2 8 x / i - IVFD RL 58 gtt/i makro
R R : 2 8 x / i - Paracetamol syrup 150 mg/5 ml
Temp : 38,40C 3 x s e h a r i ( k / p )
23/02/2014 KU:demam (+) TD:105/60 mmHg DHF Grade1 - B e d R e s t

R R : 2 8 x / i - Paracetamol syrup 150 mg/5 ml
0
Temp:37,9 C 3 x s e h a r i ( k / p )
24/02/2014 KU:demam (-) TD:100/50 mmHg T B P a r u - B e d R e s t

R R : 2 4 x / i - Diet MB 1160 kkal + 36 gr protein
0
Temp:37,2 C
25/02/2014 KU : demam (-) TD:100/60 mmHg DHF Grade 1 - B e d R e s t

Temp:37,20C
26/02/2014 KU :Demam (-) TD:100/60 mmHg DHF Grade 1 - B e d R e s t
Temp:37,20C

27/02/2014 KU:demam (-) TD:90/60 mmHg DHF Grade 1 - B e d R e s t

H R : 7 5 x / i - IVFD RL 58 gtt/i makro
Temp:36,30C
Tanggal 27 februari 2014 pasien PBJ.

Dengue

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dengue

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Dengue Haemorragic Fever 2014

DENGUE HAEMORRAGIC FEVER

LAPKAS INI DIBUAT SEBAGAI SALAH SALAH SATU PERSYARATAN UNTUK

DI BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK

RSU dr. PIRNGADI MEDAN

Micko Martha Thamrin 0910070100094

Ilmu Kesehatan Anak Page 1

Dengan mengucapkan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, dengan

Kami menyadari sepenuhnya bahwa paper ini memiliki banyak

Medan, Februari 2014

Ilmu Kesehatan Anak Page 2

KATA PENGANTAR ……………………………………………………………i

DAFTAR ISI ……………………………………………………………………..ii

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………...25

Ilmu Kesehatan Anak Page 3

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi

Ilmu Kesehatan Anak Page 4

Demam dengue adalah suatu infeksi arbovirus (arthropod-borne virus)

Ilmu Kesehatan Anak Page 5

kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotipe virus

Virus dengue termasuk group B arthropod borne virus (arboviruses) dan

Ilmu Kesehatan Anak Page 6

serotipe ditemukan dan bersikulasi sepanjang tahun. Serotipe den-3 merupakan

Ilmu Kesehatan Anak Page 7

Ilmu Kesehatan Anak Page 8

sistem koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi sistem fibrinolisis. Kelainan

Ilmu Kesehatan Anak Page 9

peningkatan permeabilitas kapiler, pengurangan volume plasma, dan syok

Ilmu Kesehatan Anak Page 10

Ilmu Kesehatan Anak Page 11

Ilmu Kesehatan Anak Page 12

1. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari

Manifestasi syok pada anak terdiri atas:

Pada kira-kira sepertiga kasus DBD setelah demam berlangsung beberapa

Ilmu Kesehatan Anak Page 13

Ilmu Kesehatan Anak Page 14

tekanan ini diusahakan menetap selama percobaan. Setelah dilakukan tekanan

Ilmu Kesehatan Anak Page 15

Pemeriksaan serologi HI dapat dilakukan dengan sampel serum atau

Ilmu Kesehatan Anak Page 16

Interpretasi hasil pemeriksaan didasarkan atas kriteria WHO (1975), sebagai

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi

Ilmu Kesehatan Anak Page 17

Ilmu Kesehatan Anak Page 18

Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh

Ilmu Kesehatan Anak Page 19

Demam tinggi, mendadak

Tanda syok Periksa uji

Jumlah trombosit Jumlah trombosit

Minum Banyak 1,5-2 liter/hari Nilai tanda klinis,

Perhatian untuk orang tua

Ilmu Kesehatan Anak Page 20

Tatalaksana DBD fase demam tidak berbeda dengan tatalaksana DD,

Larutan kristaloid yang direkomendasikan oleh WHO adalah larutan ringer

Ilmu Kesehatan Anak Page 21

DBD derajat I atau derajat II tanpa peningkatan hematokrit

Gejala Klinis : demam 2-7 hari, uji torniquet

Pasien masih dapat minum Pasien tidak dapat minum

Ilmu Kesehatan Anak Page 22

Perbaikan klinis dan laboratoris

Kriteria memulangkan pasien

Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa

Ilmu Kesehatan Anak Page 23