1

BAB I
PENDAHLUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit tidak menular akhir-akhir ini menjadi masalah kesehatan dengan
angka kejadian penyakitnya terus meningkat, seiring dengan meningkatnya angka
harapan hidup, termaksud penyakit autoimun dan penyakit degeneratif, salah satunya
adalah Penyakit Systemic Lupus Erythematosus (SLE). Penyakit SLE merupakan
penyakit inflamasi autoimun kronis yang belum jelas penyebabnya, memiliki sebaran
gambaran klinis yang luas serta tampilan perjalanan penyakit yang beragam. Kekeliruan
dalam mengenali penyakit ini sering terjadi. sehingga seringkali terlambat dalam
diagnosis dan penatalaksanaannya. Penyakit SLE disebut dengan penyakit seribu wajah,
merupakan salah satu penyakit reumatik autoimun yang memerlukan perhatian khusus
baik dalam mengenali tampilan klinis penyakitnya hingga pengelolaannya.
Perjalanan penyakit SLE ini sangatlah dinamis sehingga seringkali menyulitkan
diagnosis manakala profesional medik dihadapi pada tampilan gejala atau keluhan yang
tidak lengkap. Pengenalan dini akan kemungkinan seseorang terkena penyakit ini
sangatlah penting, mengingat angka kematian dapat terjadi dengan cepat terkait aktivitas
penyakitnya di tahun-tahun pertama. Sementara itu, penyulit lanjut terutama pada sistim
kardiovaskular dan terganggunya berbagai fungsi organ seiring dengan melajunya
perjalanan alamiah penyakit ini pun memberikan kontribusi yang besar bagi morbiditas
maupun mortalitas pasien dengan SLE atau sering disebut sebagai orang dengan lupus
(ODAPUS).
Lupus adalah penyakit dimana sistem imun, yang normalnya memerangi
infeksi, mulai menyerang sel sehat dalam tubuh. Fenomena ini disebut autoimun dan apa
yang diserang oleh sistem imun disebut autoantigen. Kehidupan odapus bisa berubah drastis
sejak sakit lupus dan mereka merasa sangat sulit untuk mengelola penyakit ini. Odapus akan
beberapa kali mengalami suatu periode kemunculan gejala lupus yang parah (lupus flares)
dan periode lainnya dimana gejalanya lebih ringan. Sebenarnya gejala lupus bisa diatasi
secara efektif dengan terapi yang sudah ada sekarang, namun untuk saat ini belum ditemukan
obat apapun yang dapat menyembuhkan penyakit lupus.
The Lupus Fondation of America tahun 2012 memperkirakan sekitar 1,5 juta
kasus terjadi di Amerika dan setidaknya lima juta kasus di dunia. Setiap tahun

1
 2

diperkirakan terjadi sekitar 16 ribu kasus baru Lupus. Sebagian besar mereka adalah
perempuan umur produktif dan setiap tahun ditemukan lebih dari 100 ribu penderita baru.
Data prevalensi di setiap negara di dunia berbeda-beda. Prevalensi SLE di Amerika
Serikat adalah 15-50 per 100.000 populasi. Setiap tahun ditemukan lebih dari 100.000
penyandang SLE baru di seluruh dunia. Mereka yang memiliki kulit gelap seperti
penduduk Asia, penduduk asli Amerika dan Hispanik memiliki risiko lebih besar
terserang SLE dibandingkan mereka yang berkulit putih. Suatu studi sistemik di Asia
Pasifik memperlihatkan data insidensi sebesar 0,9-3,1 per 100.000 populasi/tahun.
Prevalensi kasar sebesar 4,3-45,3 per 100.000 populasi.

Di Indonesia, jumlah penderita penyakit lupus secara tepat belum diketahui.

Prevalensi SLE di masyarakat berdasarkan survei yang dilakukan oleh Prof. Handono
Kalim, dkk tahun 2011 di Malang memperlihatkan angka sebesar 0,5% terhadap total
populasi. Dari sekitar 1.250.000 orang Indonesia yang terkena penyakit SLE, sangat
sedikit yang menyadari bahwa dirinya menderita penyakit SLE. Hal ini terjadi karena
gejala penyakit SLE pada setiap penderita berbeda-beda, tergantung dari manifestasi
klinis yang muncul.

Data Sistem Informasi Rumah Sakit (SIRS) online, pada tahun 2016 terdapat
858 rumah sakit yang melaporkan datanya, diketahui terdapat 2.166 pasien rawat inap
yang didiagnosis penyakit Lupus, dengan 550 pasien diantaranya meninggal dunia. Tren
penyakit lupus pada pasien rawat inap rumah sakit meningkat sejak tahun 2014-2016.
Jumlah kasus lupus tahun 2016 meningkat hampir dua kali lipat sejak tahun 2014, yaitu
sebanyak 1.169 kasus. Pada tahun 2016, Perhimpunan SLE Indonesia (PESLI)
mendapatkan rata-rata insiden SLE dari data 8 rumah sakit adalah sebesar 10,5%.
Pada saat ini angka kesakitan dan kematian Penyakit SLE cenderung meningkat
dan merupakan masalah kesehatan masyarakat di Indonesia. Hal tersebut karena makin
meningkatnya umur harapan hidup masyarakat Indonesia dan makin tingginya pajanan
faktor risiko, yaitu hal-hal yang mempengaruhi atau menyebabkan terjadinya penyakit
tidak menular pada seseorang atau kelompok tertentu.
Menurut Hasdianah, dkk (2014), terdapat banyak faktor yang berpengaruh
terhadap berkembangnya penyakit autoimun (multi faktor). Penyakit autoimun
merupakan penyakit yang timbul akibat patahnya toleransi kekebalan diri. Lupus
merupakan salah satu penyakit autoimun. Faktor-faktor yang bersifat risiko dan ikut
 3

berkontribusi menimbulkan penyakit autoimun antara lain, faktor genetik, kelamin

(gender), infeksi, sifat autoantigen, obat-obatan, serta faktor umur.
Menurut Judha, dkk (2015), faktor yang meningkatkan risiko penyakit lupus
yakni jenis kelamin, wanita umur produktif lebih berisiko terkena penyakit ini. Lupus
paling umum terdiagnosis pada mereka yang berumur diantara 15-40 tahun. Ras Afrika,
Hispanics dan Asia lebih berisiko terkena lupus. Paparan sinar matahari juga menjadi
faktor risiko lupus. Jenis kelamin, umur, ras, paparan sinar matahari, konsumsi obat
tertentu, infeksi virus Epstein-Barr, paparan zat kimia seperti rokok juga menjadi faktor
risiko penyakit lupus.

Sudiono (2014), memaparkan bahwa seiring dengan peningkatan umur,

kemungkinan terjadi kerusakan respon imun semakin tinggi. Sehingga, kerentanan
terhadap infeksi semakin meningkat juga. Peningkatan umur juga berpengaruh terhadap
respon vaksin dalam tubuh. Respon vaksin menjadi tidak mencukupi dan kadar kelainan
autoimun juga meningkat.
Penelitian Komalig, dkk (2008), menyatakan bahwa perempuan lebih banyak
menderita lupus (94,5%), kelompok umur terbanyak pada umur 25-34 tahun (45%), suku
terbanyak yang sakit lupus berasal dari suku Jawa (33,7%), penderita lupus paling banyak
tidak bekerja (32,2%), penderita lupus paling banyak tamat akademi/perguruan tinggi
(58,4%), jenis obat yang sering dikonsumsi sebelum sakit yakni golongan
ampisilin/amoksilin (63,1%), penderita lupus tidak merokok (88,1%), menggunakan
kontrasepsi (44%), melakukan aktivitas sehari-hari di luar rumah (22,2%), sering
mengalami stres (85,6%).(11) Penelitian Washio, dkk (2006), diperoleh hasil bahwa
perokok dan mantan perokok lebih berisiko terkena SLE daripada orang yang bukan
perokok (p< 0,001).

Berdasarkan latar belakang di atas maka penulis tertarik menyusun makalah

yang berjudul “Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan pada Klien dengan SLE
(Systemic Lupus Erithematosus)”.

1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan Umum
Untuk menegtahui patofisiologi gangguan sistem immunologi yaitu
Systemic Lupus Erithematosus (SLE)
 4

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui konsep penyakit SLE diantaranya akan membahas
mengenai definisi, epidemiologi, etiologi, patofisiologi, klasifikasi,
menifestasi klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosa,
terapi penanganan, komplikasi, dan prognosis.
2. Untuk mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien SLE diantaranya
akan membahas mengenai pengkajian, merumuskan diagnosa, intervensi,
implementasi dan evaluasi pada pasien dengan penyakit SLE.

1.3 Manfaat Penulisan

Mahasiswa mampu memahami tentang konsep patofisiologi penyakit infeksi
saluran kemih serta mampu menerapkan metode penanganan penyakit ISK dengan
pendekatan Student Center Learning.

1.4 Metode Penulisan

Metode yang digunakan dalam penulisan laporan ini adalah studi kepustakaan yaitu
dengan menggali informasi melalui sarana berbagai buku maupun literatur yang
berkaitan dengan teori yang berhubungan dengan patofisiologi penyakit ISK.

1.5 Sistematika Penulisan

Untuk memperoleh gambaran mengenai laporan ini, penulis menggunakan
siatematika penulisan yang terdiri dari tiga bab yaitu :
1. BAB I Pendahuluan yang meliputi latar belakang, tujuan penulisan, metode
penulisan, dan sistematika penulisan.
2. BAB II menguraikan tentang konsep ginjal diantaranya akan membahas mengenai
anatomi, fisiologi, struktur anatomi saluran kemih serta konsep infeksi aluran
kemih diantaranya akan membahas mengenai definisi, etiologi, manifestasi klinis,
patofosiologi, klasifikasi, diagnosis, komplikasi, dan penatalaksanaan infeksi
saluran kemih.
3. BAB III Penutup yang mengemukakan simpulan dan saran yang dapat
dipergunakan sebagai bahan pemikiran di masa yang akan datang.
 5

BAB II
TINJAAUAN PUSTAKA

2.1 Konsep Dasar Penyakit SLE

2.1.1 Definisi SLE
Lupus berasal dari bahasa latin yang berarti anjing hutan atau serigala,
sedangkan erythematosus dalam bahasa Yunani berarti kemerah-merahan. Istilah
lupus erythematosus pernah digunakan pada zaman Yunani kuno untuk
menyatakan suatu penyakit kulit kemerahan di sekitar pipi yang disebabkan oleh
gigitan anjing hutan (Waluyo, 2012).
Lupus erythematosus (LE) terdiri dari Systemic Lupus Erythematosus
(SLE) dan Discoid Lupu sErythematosus (DLE). Berbeda dengan DLE yang hanya
akan menunjukkan manifestasi pada kulit, SLE merupakan tipe LE yang juga dapat
menunjukkan manifestasi pada organ tertentu selain pada kulit (Regezi JA, 2008).
Menurut para ahli reumatologi Indonesia, SLE adalah penyakit autoimun sistemik
yang ditandai dengan adanya autoantibodi terhadap autoantigen, pembentukan
kompleks imun, dan disregulasi sistem imun, sehingga terjadi kerusakan pada
beberapa organ tubuh. Perjalanan penyakit SLE bersifat eksaserbasi yang diselingi
periode sembuh. Pada setiap penderita, peradangan akan mengenai jaringan dan
organ yang berbeda. Beratnya penyakit SLE dapat bervariasi, mulai dari penyakit
yang ringan sampai penyakit yang menimbulkan kecacatan, tergantung dari jumlah
dan jenis antibodi yang muncul dan organ yang terlibat (Perhimpunan Reumatologi
Indonesia, 2011).

2.1.2 Epidemiologi
Penyakit SLE lebih sering menyerang pada usia 15-40 tahun tetapi semua
umur bisa saja terkena, penyakit SLE lebih sering menyerang pada wanita daripada
pria (9:1) sedangkan pada anak-anak meningkat (10:1). Prevalensi penyakit SLE
adalah 0.06% dari populasi umum (Kirsch,et all, 2017). Di Amerika SErikat,
insiden penyakit SLE adalah 14,6-50,8 kasus/100.000 orang, sedangkan
prevalensinya 24-100/100.000 orang. The Lupus Foundation of America (LFA)
memperkirakan sekitar 1,5 juta penduduk Amerika SErikat menderita penyakit
SLE dengan berbagai tipe terutama wanita.

5
 6

2.1.3 Etiologi
Etiologi utama SLE sampai saat ini belum diketahui, namun beberapa
faktor predisposisi dapat berperan dalam patogenesis terjadinya penyakit ini.
Diantara beberapa faktor predisposisi tersebut, sampai saat ini belum diketahui
faktor yang paling dominan berperan dalam timbulnya penyakit ini (Greenberg
MS, 2008). Berikut ini beberapa faktor predisposisi yang berperan dalam
timbulnya penyakit SLE :
a. Faktor Genetik
Berbagai gen dapat berperan dalam respon imun abnormal sehingga
timbul produk autoantibodi yang berlebihan. Kecenderungan genetik untuk
menderita SLE telah ditunjukkan oleh studi yang dilakukan pada anak kembar.
Sekitar 2-5% anak kembar dizigot berisiko menderita SLE, sementara pada
kembar monozigot, risiko terjadinya SLE adalah 58%. Risiko terjadinya SLE
pada individu yang memiliki saudara dengan penyakit ini adalah 20 kali lebih
tinggi dibandingkan pada populasi umum (Greenberg MS, 2008) (Wallace DJ,
2007).
Studi mengenai genome telah mengidentifikasi beberapa kelompok gen
yang memiliki korelasi dengan SLE. MHC (Major Histocompatibility
Complex) kelas II khususnyaHLA-DR2 (Human Leukosit Antigen-DR2), telah
dikaitkan dengan timbulnya SLE. Selain itu, kekurangan pada struktur
komponen komplemen merupakan salah satu faktor risiko tertinggi yang dapat
menimbulkan SLE. Sebanyak 90% orang dengan defisiensi C1q homozigot
akan berisiko menderita SLE. Di Kaukasia telah dilaporkan bahwa defisiensi
varian S dari struktur komplemen reseptor 1, akan berisiko lebih tinggi
menderita SLE (Greenberg MS, 2008) (Wallace DJ, 2007).
b. Faktor Imunologi
Pada LE terdapat beberapa kelainan pada unsur-unsur sistem imun,
yaitu :
1) Antigen
Dalam keadaan normal, makrofag yang berupa APC (Antigen Presenting
Cell) akan memperkenalkan antigen kepada sel T. Pada penderita lupus,
beberapa reseptor yang berada di permukaan sel T mengalami perubahan
pada struktur maupun fungsinya sehingga pengalihan informasi normal
tidak dapat dikenali. Hal ini menyebabkan reseptor yang telah berubah di
 7

permukaan sel T akan salah mengenali perintah dari sel T (Alexis FA,
2013).
2) Kelainan intrinsik sel T dan sel B
Kelainan yang dapat terjadi pada sel T dan sel B adalah sel T dan sel B
akan teraktifasi menjadi sel autoreaktif yaitu limfosit yang memiliki
reseptor untuk autoantigen dan memberikan respon autoimun. Sel T dan
sel B juga akan sulit mengalami apoptosis sehingga menyebabkan
produksi imunoglobulin dan autoantibodi menjadi tidak normal (Alexis
FA, 2013).
3) Kelainan antibodi
Ada beberapa kelainan antibodi yang dapat terjadi pada SLE, seperti
substrat antibodi yang terlalu banyak, idiotipe dikenali sebagai antigen
dan memicu limfosit T untuk memproduksi autoantibodi, sel T
mempengaruhi terjadinya peningkatan produksi autoantibodi, dan
kompleks imun lebih mudah mengendap di jaringan (Alexis FA, 2013).
c. Faktor Hormonal
Peningkatan hormon dalam tubuh dapat memicu terjadinya LE. Beberapa studi
menemukan korelasi antara peningkatan risiko lupus dan tingkat estrogen yang
tinggi. Studi lain juga menunjukkan bahwa metabolisme estrogen yang
abnormal dapat dipertimbangkan sebagai faktor resiko terjadinya SLE (Alexis
FA, 2013).
d. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan dapat bertindak sebagai antigen yang bereaksi
dalam tubuh dan berperan dalam timbulnya SLE. Faktor lingkungan tersebut
terdiri dari:
1) Infeksi virus dan bakteri
Agen infeksius, seperti virus dan bakteri, dapat berperan dalam timbulnya
SLE. Agen infeksius tersebut terdiri dari Epstein Barr Virus (EBV),
bakteri Streptococcus dan Clebsiella.
2) Paparan sinar ultra violet
Sinar ultraviolet dapat mengurangi penekanan sistem imun, sehingga
terapi menjadi kurang efektif dan penyakit SLE dapat kambuh atau
bertambah berat. Hal ini menyebabkan sel pada kulit mengeluarkan
 8

sitokin dan prostaglandin sehingga terjadi inflamasi di tempat tersebut

secara sistemik melalui peredaran pembuluh darah.
3) Stres
Stres berat dapat memicu terjadinya SLE pada pasien yang sudah
memiliki kecenderungan akan penyakit ini. Hal ini dikarenakan respon
imun tubuh akan terganggu ketika seseorang dalam keadaan stres. Stres
sendiri tidak akan mencetuskan SLE pada seseorang yang sistem
autoantibodinya tidak ada gangguan sejak awal (Morgan G, 2003).
4) Obat-obatan
Obat pada pasien SLE dan diminum dalam jangka waktu tertentu dapat
menyebabkan Drug Induced Lupus Erythematosus (DILE). Jenis obat
yang dapat menyebabkan DILE diantaranya kloropromazin, metildopa,
hidralasin, prokainamid, dan isoniazid (Eastham W, 2013).

2.1.4 Patofisologi
Patogenesis SLE terdiri dari tiga fase, yaitu fase inisiasi, fase propagasi,
dan fase puncak (flares) Inisiasi lupus dimulai dari kejadian yang menginisiasi
kematian sel secara apoptosis dalam konteks proimun. Kejadian ini disebabkan
oleh berbagai agen yang sebenarnya merupakan pajanan yang cukup sering
ditemukan pada manusia, namun dapat menginisiasi penyakit karena kerentanan
yang dimiliki oleh pasien SLE. Fase profagase ditandai dengan aktivitas
autoantibodi dalam menyebabkan cedera jaringan. Autoantibodi pada lupus dapat
menyebabkan cedera jaringan dengan cara (1) pembentukan dan generasi
kompleks imun, (2) berikatan dengan molekul ekstrasel pada organ target dan
mengaktivasi fungsi efektor inflamasi di tempat tersebut, dan (3) secara langsung
menginduksi kematian sel dengan ligasi molekul permukaan atau penetrasi ke sel
hidup. Fase puncak merefleksikan memori imunologis, muncul sebagai respon
untuk melawan sistem imun dengan antigen yang pertama muncul. Apoptosis tidak
hanya terjadi selama pembentukan dan homeostatis sel namun juga pada berbagai
penyakit, termasuk SLE. Jadi, berbagai stimulus dapat memprovokasi puncak
penyakit.
 9

2.1.5 Klasifikasi
Menurut Myers SA and Mary HE, (2001) lupus eritematosus dibagi ke
dalam 4 bagian besar, yaitu :
a. Chronic Cutaneous Lupus Erythematosus (CCLE) dibagi lagi ke dalam 2 sub
tipe :
1) Discoid Lupus Erythematosus (DLE) dibagi juga dalam beberapa subtipe
yang jarang terjadi yaitu :
a) Palmar-palmar Lupus Erythematosus
b) Oral Discoid lupus Erythematosus
c) Lupus Erythematosus panniculitis
2) Hypertrophic Lupus Erythematosus (HLE)
b. Subacute Cutaneous Lupus Erythematosus (SCLE) memiliki subtipe yang
jarang terjadi yaitu Neonatal lupus Erythematosus (NLE)
c. Systemic Lupus Erythematosus(SLE)
d. Drug-Induced Lupus Erythematosus (DILE)
Menurut European Assosiation of Oral Medicine (2005) lupus
eritematosus diklasifikasikan yaitu :
a. Discoid Lupus Erythematosus (DLE)
b. Systemic Lupus Erythematosus (SLE)
c. Bullous form4. Neonatal form (NLE)
d. Acute Cutaneous form (ACLE)
e. Subacute Cutaneous form (SCLE)
f. Chronic Cutaneous form (CCLE)
g. Childhood onset (CSLE)
h. Drug Induced (DILE)

2.1.6 Manifestasi Klinis

a. Kulit yang mudah gosong akibat sinar matahari serta timbulnya gangguan
pencernaan.
b. Gejala umumnya penderita sering merasa lemah, kelelahan yang berlebihan,
demam dan pegal-pegal. Gejala ini terutama pada masa aktif, sedangkan pada
masa remisi (nonaktif) menghilang.
c. Pada kulit, akan muncul ruam merah yang membentang di kedua pipi, mirip
kupu-kupu. Kadang disebut (butterfly rash). Namun ruam merah menyerupai
 10

cakram bisa muncul di kulit seluruh tubuh, menonjol dan kadang-kadang

bersisik.
d. Anemia, kelelahan kronik, infeksi berulang dan perdarahan sering terjadi
kareana serangan terhadap sel darah merah dan putih serta trombosit.
e. Rambut yang sering rontok dan rasa lelah yang berlebihan.(Sjaiffoellah, 1996)

2.1.7 Pemeriksaan Fisik

a. Inspeksi
Pada klien dengan SLE mungkin akan ditemukan antara lain :
1) Ruam wajah dalam pola malar (seperti kupu-kupu) pada daerah pipi dan
hidung.
2) Lesi dan kebiruan di ujung jari akibat buruknya sirkulasi dan hipoksia
kronik.
3) Lesi berskuama di kepala, leher dan punggung, pada beberapa penderita
ditemukan eritema atau sikatrik.
4) Luka-luka di selaput lendir mulut atau faring.
5) Gerakan dinding thorax mungkin tidak simetris atau tampak tanda-tanda
sesak (napas cuping hidung, retraksi suprasterna, bahkan intercostals,
apabila terdapat gangguan organ paru).
b. Palpasi
Pada klien dengan SLE mungkin akan ditemukan antara lain :
1) Skeloris, yaitu terjadi pengencangan dan pengerasan kulit jari-jari tangan.
2) Nyeri tekan pada daerah sendi yang meradang.
c. Perkusi
d. Auskultasi

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan Darah Rutin dan urin
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada penyakit Lupus
Eritematosus Sistemik (LES) adalah pemeriksaan darah rutin dan
pemeriksaan urin. Hasil pemeriksaan darah pada penderita LES
menunjukkan adanya anemia hemolitik,trombositopenia, limfopenia, atau
leukopenia; erytrocytesedimentation rate (ESR) meningkat selama
 11

penyakit aktif, Coombs test mungkin positif, level IgG mungkin tinggi,
ratio albumin-globulin terbalik, dan serum globulin meningkat. Selain itu,
hasil pemeriksaan urin pada penderita LES menunjukkan adanya
proteinuria, hematuria, peningkatan kreatinin, dan ditemukannya Cast,
heme granular atau sel darah merah pada urin. (Zvezdanovic,2006)
2) Pemeriksaan Autoantibodi
Proses patogenik setiap penyakit tidak terlepas kaitannya dengan
berbagai proses imunologik, baik yang non spesifik atau spesifik. Kaitan
tersebut tentunya terlihat lebih nyata pada penyakit-penyakit autoimun
termasuk di 18 dalamnya LES, Arthritis Reumatoid, sindroma Sjogren
dan sebagainya. Adanya antibodi termasuk autoantibodi sering dipakai
dalam upaya membantu penegakkan diagnosis maupun evaluasi
perkembangan penyakit dan terapi yang diberikan. Pembentukan
autoantibodi cukup kompleks dan belum ada satu kajian yang mampu
menjelaskan secara utuh mekanisme patofisiologinya.
Demikian pula halnya dengan masalah otoimunitas. Pada masalah
yang terakhir, dikatakan terdapat kekacauan dalam sistem toleransi imun
dengan sentralnya pada Thelper dan melahirkan banyak hipotesis, antara
lain modifikasi autoantigen, kemiripan atau mimikri molekuler antigenik
terhadap epitop sel-T, cross reactive peptide terhadap epitop sel-B,
mekanisme bypass idiotipik, aktivasi poliklonal dan sebaginya.
Mekanisme lain juga dapat dilihat dari sudut adanya gangguan mekanisme
regulasi sel baik dari tingkat thymus sampai ke peripher. Kekacauan ini
semakin besar kesempatan terjadinya sejalan dengan semakin
bertambahnya usia seseorang. Umumnya, autoantibodi itu sendiri tidak
segera menyebabkan penyakit. Oleh karenanya, lebih baik autoantibodi
dipandang sebagai petanda (markers) proses patologik daripada sebagai
agen patologik. Kadarnya yang dapat naik atau turun dapat berkaitan
dengan aktivitas penyakit atau sebagai hasil intervensi terapi. Kompleks
autoantigen dan autoantibodilah yang akan memulai rangkaian penyakit
autotoimun. Hingga saat ini hipotesis yang dianut adalah autoantibodi
baru dikatakan memiliki peran dalam perkembangan suatu penyakit
reumatik autoimun apabila ia berperan dalam proses patologiknya
(Zvezdanovicet all, 2006).
 12

3) Antibodi Antinuklear.
Antinuklear antibodi (ANA) merupakan suatu kelompok
autoantibodi yang spesifik terhadap asam nukleat dan nukleoprotein,
ditemukan pada connective tissue disease seperti SLE, sklerosis sistemik,
Mixed Connective Tissue Disease (MCTD) dan sindrom sjogren’s primer.
ANA pertama kali ditemukan oleh Hargreaves pada tahun 1948 pada
sumsum tulang penderita LES. Dengan perkembangan pemeriksaan
imunodifusi dapat ditemukan spesifisitas ANA yang baru seperti Sm,
nuclear ribocleoprotein (nRNP), Ro/SS-A dan La/SS-B. ANA dapat
diperiksa dengan menggunakan metode imunofluoresensi. ANA
digunakan sebagai pemeriksaan penyaring pada connective tissue disease.
Dengan pemeriksaan yang baik, 99% penderita LES menunjukkan
pemeriksaan yang positif, 68% pada penderita sindrom Sjogrens dan 40%
pada penderita skleroderma.ANA juga pada 10% populasi normal yang
berusia > 70 tahun (Zvezdanovicet all,2006).
4) Antibodi terhadap DNA.
Antibodi terhadap DNA (Anti ds-DNA) dapat digolongkan dalam
antibodi yang reaktif terhadap DNA natif ( double stranded-DNA). Anti
ds-DNA positif dengan kadar yang tinggi dijumpai pada 73% SLE dan
mempunyai arti diagnostik dan prognostik. Kadar anti ds-DNA yang
rendah ditemukan pada sindrom Sjogrens, arthritis reumatoid.
Peningkatan kadar anti ds-DNA 20 menunjukkan peningkatan aktifitas
penyakit. Pada LES,anti ds-DNA mempunyai korelasi yang kuat dengan
nefritis lupus dan aktifitas penyakit SLE. Pemeriksaan anti ds-DNA
dilakukan dengan metode radioimmunoassay, ELISA dan C.luciliae
immunofluoresens (Zvezdanovicet all,2006).
5) Pemeriksaan Komplemen
Komplemen adalah suatu molekul dari sistem imun yang tidak
spesifik. Komplemen terdapat dalam sirkulasi dalam keadaan tidak aktif.
Bila terjadi aktivasi oleh antigen, kompleks imun dan lain lain, akan
menghasilkan berbagai mediator yang aktif untuk menghancurkan antigen
tersebut. Komplemen merupakan salah satu sistem enzim yang terdiri dari
20 protein plasma dan bekerja secara berantai (self amplifying) seperti
model kaskade pembekuan darah dan fibrinolisis. Pada LES, kadar
 13

C1,C4,C2 dan C3 biasanya rendah, tetapi pada lupus kutaneus normal.

Penurunan kadar kompemen berhubungan dengan derajat beratnya SLE
terutama adanya komplikasi ginjal. Observasi serial pada penderita
dengan eksaserbasi, penurunan kadar komplemen terlihat lebih dahulu
dibanding gejala klinis (Zvezdanovicet all,2006).

Pemeriksaan penunjang tergantung dari manifestasi organ yang

terkena :
a. Foto Thorax
Pemeriksaan hanya untuk awal diagnosis, tidak diperlukan untuk
monitoring. Pemeriksaan setiap 3-6 bulan bila keadaan stabil.
Pemeriksaan Foto Thorax dilakukan jika terdapat kelainan paru-paru
pada LES, yang seringkali bersifat subklinik sehingga foto toraks dan
spirometri harus dilakukan pada pasien LES dengan batuk, sesak nafas
atau kelainan respirasi lainnya. (Zvezdanovicet all,2006)
b. Biopsi Ginjal
Penilainan keterlibatan ginjal pada pasien LES harus dilakukan dengan
menilai ada atau tidaknya hipertensi, urinalisis untuk melihat proteinuria
dan silinderuria, ureum dan kreatinin, proteinuria kuantitatif, dan klirens
kreatinin. Secara histologik, WHO membagi nefritis lupus atas 5 kelas.
Pasien SLE dengan hematuria mikroskopik dan/atau proteinuria dengan
penurunan GFR harus dipertimbangkan untuk biopsi ginjal.
(Zvezdanovicet all,2006)
c. Elektroensefalografi (EEG) dan CT scan
Keterlibatan Neuropsikiatri LES sangat bervariasi, dapat berupa
migrain, neuropati perifer, sampai kejang dan psikosis. Kelainan
tromboembolik dengan antibodi anti-fosfolipid dapat merupakan
penyebab terbanyak kelainan serebrovaskular pada LES. Ketelibatan
saraf otak, jarang ditemukan.Kelainan psikiatrik sering ditemukan,
mulai dari anxietas, depresi sampai psikosis. Kelainan psikiatrik juga
dapat dipicu oleh terapi steroid. Analisis cairan serebrospinal seringkali
tidak memberikan gambaran yang spesifik, kecuali untuk
menyingkirkan kemungkinan infeksi. CT scan otak kadang-kadang
 14

diperlukan untuk membedakan adanya infark atau perdarahan.

(Zvezdanovicet all,2006).
d. Foto Rotgen
Ditemukan peningkatan SGOT dan SGPT dan dapat berupa hepatomegali,
nyeri perut yang tidak spesifik, splenomegali, peritonitis aseptik,
vaskulitis mesenterial, pankreatitis. (Zvezdanovicet all,2006).

2.1.9 Diagnosa
Diagnosis penyakit SLE sangat sulit untuk ditegakkan. Selain dapat
menimbulkan kerusakan beberapa organ dalam, gejala dari penyakit ini juga
terlihat sangat bervariasi dan tidak sama pada setiap penderita. Gejala yang dapat
timbul berupa demam berkepanjangan, foto sensitifitas, perubahan berat badan,
kelenjar limfe yang membengkak, dan terjadi perubahan terhadap beberapa organ
vital lainnya. SLE pada tahap awal, seringkali memberikan gambaran seperti
penyakit lain misalnya artritis reumatoid, gelomerulonefritis, anemia, dermatitis,
dan sebagainya. Oleh karena itu, ketepatan diagnosis dan deteksi dini penyakit
SLE penting untuk diperhatikan, mengingat gejala penyakit ini sama dengan
penyakit lain (Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011) (Little JW, 2008).
Pada tahun 1982, American Collage Of Rheumatology membuat suatu
kriteria yang dapat menjamin akurasi diagnosis lupus yaitu sampai ketepatan 98%
dan pada tahun 1997 telah di revisi. Tabel 1 merupakan tabel kriteria SLE yang
telah direvisi(Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011).
Tabel 1. Kriteria Systemic Lupus Erythematosus (SLE) revisi tahun 1997.
No. Kriteria Definisi

1. Terdapat eritema, datar, atau meninggi yang cenderung

Butterfly Rash tidak mengenai lipatan nasolabial.

2. Bercak eritema menonjol dengan skuama keratosis dan

Discoid Rash sumbatan folikel, parut atrofi dapat muncul pada lesi yang
sudah lama timbul.

3. Ruam yang timbul setelah terpapar sinar ultraviolet A dan

Fotosensitivitas B

4. Ulserasi rekuren yang terjadi pada orofaring, biasanya

Ulser Mulut tidak nyeri jika sudah kronis.
 15

5. Radang di persendian yang mengenai dua atau lebih

Arthtritis persendian perifer dengan rasa sakit disertai
pembengkakan.

6. Radang pada garis paru-paru, disebut juga pleura atau

Serositis pada jantung disebut juga pericardium

7. Proteinuria persisten >0,5 g/dL atau 3+ atau endapan

Kelainan Ginjal tidak normal dalam urin terlihat dengan bantuan
mikroskop

8. Kejang-tanpa adanya gangguan akibat obat atau

Kelainan Saraf gangguan metabolik yang diketahui.

9. Anemia hemolitik disertai retikulosis; leukopenia - <4,0

Kelainan Darah x 10 pangkat 9/L (4000/mm pangkat 3) total pada dua
atau lebih pemeriksaan.

10. Antibodi anti-DNA terhadap DNA asal dalam titer

abnormal ; atau antibody antifosfolipid positif
Kelainan Imunitas berdasarkan pada kadar antibodi antikardiolipin IgG atau
IgM serum yang abnormal dan uji positif antikoagulan
lupus menggunakan uji standar.

11. Pemeriksaan sebanding pada setiap waktu dan tidak

Tes ANA adanya obat yang diketahui berkaitan dengan SLE yang
diinduksi obat.

Dari tabel tersebut, jika ditemukan 4 atau lebih kriteria, maka diagnosis
SLE mempunyai spesifisitas 95% dapat ditegakkan. Jika hanya 3 kriteria dan
salah satunya ANA positif, maka sangat tinggi kemungkinan diagnosis SLE dapat
ditegakkan dan diagnosis bergantung pada pengamatan klinis. Pada hasil tes
ANA, jika hasil tes ANA negatif, maka kemungkinan bukan SLE, namun jika
hanya tes ANA positif dantidak terlihat manifestasi klinis, maka belum tentu juga
SLE, sehingga hal ini memerlukan observasi jangka Panjang (Perhimpunan
Reumatologi Indonesia, 2011) (Wallace DJ, 2007).

2.1.10 Terapi Penanganan

Terapi SLE sebaiknya dilakukan secara bersamaan dan
berkesinambungan agar tujuan terapi dapat tercapai (Perhimpunan Reumatologi
Indonesia, 2011). Berikut pilar terapi SLE :
a. Edukasi dan Konseling
Informasi yang benar dan dukungan dari orang sekitar sangat
dibutuhkan oleh pasien SLE dengan tujuan agar para pasien dapat hidup
 16

mandiri. Beberapa hal perlu diketahui oleh pasien SLE, antara lain perubahan
fisik yang akan dialami, perjalanan penyakit, cara mencegah dan mengurangi
kekambuhan seperti melindungi kulit dari paparan sinar matahari secara
langsung, memperhatikan jika terjadi infeksi, dan perlunya pengaturan diet
agar tidak kelebihan berat badan, displidemia atau terjadinya osteoporosis
(Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011).
b. Program Rehabilitasi
Secara garis besar pelaksanaan program rehabilitasi yang dilakukan
oleh pasien SLE, antara lain: istirahat yang cukup, sering melakukan terapi
fisik, terapi dengan modalitas, kemudian melakukan l.atihan ortotik, dan lain-
lain (Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011)
c. Terapi Medikasi
Jenis obat-obatan yang digunakan untuk terapi SLE terdiri dari NSAID
(Non Steroid Anti-Inflamation Drugs), antimalaria, steroid, imunosupresan
dan obat terapi lain sesuai manifestasi klinis yang dialami (Perhimpunan
Reumatologi Indonesia, 2011)
1) NSAID ( Non Steroid Anti-Inflamation Drugs)
NSAID dapat digunakan untuk mengendalikan gejala SLE pada tingkatan
yang ringan, seperti menurunkan inflamasi dan rasa sakit pada otot, sendi
dan jaringan lain. Contoh obat : aspirin, ibuprofen, baproxen dan sulindac.
Obat-obatan tersebut dapat menimbulkan efek samping, yaitu pada
saluran pencernaan seperti mual, muntah, diare dan perdarahan
lambung.(Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011)
2) Kortikosteroid
Penggunaan dosis steroid yang tepat merupakan kunci utama dalam
pengendalian lupus. Dosis yang diberikan dapat terlalu rendah atau tinggi
sesuai tingkat keparahan penyakit untuk pengendalian penyakit.
Penggunaan kortikosteroid dapat dilakukan secara oral, injeksi pada sendi,
dan intravena. Contoh: Metilprednisolon. Kesalahan yang sering terjadi
adalah pemberian dosis yang tinggi, namun tidak disertai kontrol dan
dalam waktu yang lama. Beberapa efek samping dari mengonsumsi
kortikosteroid terdiri dari meningkatkan berat badan, penipisan kulit,
osteoporosis, meningkatnya resiko infeksi virus dan jamur, perdarahan
 17

gastrointestinal, memperberat hipertensi dan moon face.(Perhimpunan

Reumatologi Indonesia, 2011)
3) Antimalaria
Antimalaria yang dapat digunakan untuk terapi SLE terdiri dari
hydroxychloroquinon dan kloroquin. Hydroxychloroquinon lebih sering
digunakan dibanding kloroquin karena resiko efek samping pada mata
lebih rendah. Obat antimalaria efektif untuk SLE dengan gejala fatique,
kulit, dan sendi. Baik untuk mengurangi ruam tanpa meningkatkan
penipisan pembuluh darah. Toksisitas pada mata berhubungan dengan
dosis harian dan kumulatif, sehingga selama dosis tidak melebihi, resiko
tersebut sangat kecil. Pasien dianjurkan untuk memeriksakan ketajaman
visual setiap enam bulan untuk identifikasi dini kelainan mata selama
pengobatan (Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011)
4) Immunosupresan
Obat Immunosupresan merupakan obat yang berfungsi untuk menekan
system imun tubuh. Ada beberapa jenis obat immunosupresan yang biasa
dikonsumsi pasien SLE seperti azathioprine (imuran), mycophenolate
mofetil (MMF), methotrexate, cyclosporine, cyclophosphamide, dan
Rituximab (Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011)

2.1.11 Komplikasi
Lupus myelitis mengarah pada disfungsi dari spinal cord. Hal ini
merupakan komplikasi yang serius dari lupus SSP yang dapat menyebabkan
paralisis atau kelemahan dan bervariasi mulai dari kesulitan menggerakkan
anggota badan sampai terjadinya paraplegia. Penyakit lupus juga bermanifestasi
pada sistem saraf otonom (SSO), dimana SSO merupakan bagian dari sistem saraf
yang mengontrol fungsi tubuh yang tidak disadari, seperti pengaturan detak
jantung, bernafas, berkeringat, dan lain-lain.
Nefritislupus (NL) adalah komplikasi ginjal padalupus eritematosus
sistemik (LES). Keterlibatan ginjal cukup sering ditemukan, yang dibuktikan
secara histopatologis pada kebanyakan pasien dengan LES dengan biopsi dan
otopsi ginjal.Sebanyak 60% pasien dewasa akan mengalami komplikasi ginjal
yang nyata, walaupun pada awal LES kelainan ginjal hanya didapatkan pada
 18

25%-50% kasus. Gejala nefritis lupus secara umum adalah proteinuri, hipertensi,
dan gangguan ginjal.
Eritematosus Sejauh ini tidak ada pengobatan yang berhasil penuh pada
penderita lupus eritematosa sistemik, seperti yang bermanifestasi pada ginjal
paling banyak menyebabkan kecacatan dan kematian, dan pada beberapa kasus
perlu dilakukan dialisis dan transplantasi ginjal. Lebih dari 85% penderita lupus
mengalami kelainan darah seperti trombositopeni dan anemi hemolitik.
Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah stroke, emboli paru-paru, perikarditis,
dan miokarditis.

2.1.12 Prognosis
Prognosis penderita lupus pada kulit, seperti diskoid lupus lebih baik,
meskipun lesi secara kosmetik kurang bagus tapi tidak membahayakan jiwa dan
biasanya tidak membuat penderita harus mengubah pola hidupnya. Hanya 10%
penderita diskoid lupus yang berkembang menjadi sistemik lupus
Prognosis penyakit lupus pada anak kurang bagus, karena kematian lebih
banyak terjadi, seperti yang dilaporkan pada sebuah studi retrospektif di Brazil
yang menyatakan kematian selama 16 tahun berjalan adalah sebesar 24%,
kematian biasanya terjadi karena pengaruh adanya infeksi (sebanyak 58%),
penyakit SSP (36%), penyakit ginjal (7%). Bila penyakit mulai timbul sebelum
usia 15 tahun, maka keterlibatan ginjal dan hipertensi diprediksi dapat
menyebabkan kematian. Pada pasien lupus dengan pengobatan steroid jangka
panjang juga beresiko terkena osteoporosis, sehingga dosis steroid perlu
dikurangi. Keterlibatan organ pencernaan meskipun ringan, dapat pula
menyebabkan beberapa komplikasi yang bisa menyebabkan kematian, yaitu
seperti hemoragi, perforasi, ulserasi.

2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

2.2.1 Pengkajian
1. Identitas Pasien dan Keluarga
Pasien
 Nama :
 Umur :
 Jenis kelamin :
 19

 Pendidikan :
 Pekerjaan :
 Status perkawinan :
 Agama :
 Suku :
 Alamat :
 Tanggal masuk :
 Tanggal pengkajian :
 Sumber Informasi :
 Diagnosa masuk :
Penanggung jawab
 Nama :
 Hubungan dengan pasien :

2. Riwayat keluarga
 Genogram
 Keterangan genogram

3. Status Kesehatan
- Status kesehatan saat ini, meliputi keluhan utama saat MRS dan saat
pengkajian.
- Alasan MRS dan bagaimana perjalanan penyakit saat ini.
- Apa upaya yang dilakukan untuk mengatasi keluhan atau penyakit
pasien.
- Apakah ada riwayat penyakit terdahulu/penyakit yang pernah dilami
sebelumnya.
- Apakah ada riwayat penyakit keluarga yang mempunyai penyakit yang
sama seperti saat ini.
4. Pemeriksaan fisik
- Keadaan umum pasien
- Pemeriksaan TTV meliputi TD, nadi, suhu dan RR
o Kulit, rambut dan kuku
o Kepala dan leher
o Mata dan telinga
o Sistem pernafasan
 20

o Sistem kardiovaskular
o Payudara pria dan wanita
o Sistem gastrointestinal
o Sistem urinarius
o Sistem reproduksi wanita/pria
o Sistem saraf
o Sistem muskuloskeletal
o Sistem imun
o Sistem endokrin
5. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Laboratorium
- Pemeriksaan Radiologi
6. Pola Kesehatan Fungsional Pola Gordon
1) Pemeliharaan dan persepsi terhadap kesehatan
- Apakah kondisi sekarang menyebabkan perubahan persepsi
terhadap kesehatan?
- Bagaimana pemeliharaan kesehatan klien setelah mengalami
gangguan ini?
2) Nutrisi/ metabolik
- Bagaimana asupan nutrisi klien sejak terkena gangguan?
- Berapa berat badan pasien sebelum MRS dan saat ini?
- Apakah klien mau memakan makanannya dan seberapa porsi
habisnya?
- Berapa mL rata-rata minum pasien setiap harinya?
3) Pola eliminasi
Data yang ditanyakan :
- Kaji kebiasaan eliminasi urin dan fekal
- Berapa kali dalam sehari BAB dan BAK
- Jumlah, konsistensi, bau, warna dan karekteristik BAB dan BAK
- Kaji apakah ada ada kesulitan/nyeri ketika BAK serta apakah
menggunakan alat bantu untuk BAK.
4) Pola aktivitas dan latihan
Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4
Makan/minum
 21

Mandi
Toileting
Berpakaian
Mobilisasi di tempat tidur
Berpindah
Ambulasi ROM
Keterangan :
0: mandiri, 1: alat bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain
dan alat, 4: tergantung total.
5) Pola tidur dan istirahat
- Bagaimana kualitas tidur pasien apakah nyenyak atau sering
terbangun ditengah-tengah tidur?
- Berapa jam rata-rata total tidur pasien setiap harinya?
6) Pola kognitif-perseptual
Data yang ditanyakan :
- Menggambarkan pola pendengaran, penglihatan, pengecap,
penciuman, persepsi nyeri, bahasa dan memori, status mental,
- Apakah klien bisa bicara dengan normal/tak jelas/gugup,
kemampuan berkomunikasi dan kemampuan memahami serta
keterampilan interaksi
- Kaji juga anxietas klien terkait penyakitnya dan derajatnya, apakah
ada nyeri : akut/ kronik. Tanyakan lokasi nyeri dan intensitas nyeri,
bagaimana penatalaksaan nyeri, apa yang dilakukan klien untuk
mengurangi nyeri saat nyeri terjadi
- Kaji tingkat kenyamanan klien, pengaruh penyakit yang dialami
dengan perasaan nyaman klien.
7) Pola persepsi diri/konsep diri
Data yang ditanyakan :
- Menggambarkan sikap terhadap diri dan persepsi terhadap
kemampuan, harga diri, gambaran diri dan perasaan terhadap diri
sendiri
- Kaji bagaimana klien menggambar dirinya sendiri
- Apakah ada hal yang membuaatnya mengubah gambaran terhadap
diri, tanyakan apa hal yang paling sering menjadi pikiran klien,
 22

- Apakah klien sering merasa marah, cemas, depresi, takut, anjurkan

klien untuk menggambarkannya.
- Bagaimana perasaan klien tentang kondisinya saat ini, meliputi
harga diri, gambaran diri, ideal diri, peran dan identitas diri klien?
8) Pola seksual dan reproduksi
- Apakah klien mengalami gangguan pada alat reproduksinya?
- Apakah klien mengalami gangguan saat melakukan hubungan
seksual?(jika sudah menikah)
- Apakah klien masih menstruasi atau sudah menopause?
9) Pola peran-hubungan
- Bagaimana hubungan klien dengan keluarga setelah terjadinya
gangguan?
- Apakah peran klien masih bisa dilakukan?
10) Pola manajemen koping stress
Data yang ditanyakan :
- Menggambarkan kemampuan untuk menangani stress dan
menggunakan sistem pendukung,
- Tanyakan apa yang dilakukan klien dalam menghadapi masalah
yang dihadapi, apakah efektif.
- Tanyakan apakah klien termasuk orang yang santai atau mudah
panik,
- Tanyakan juga apakah klien ada menggunakan obat dalam
menghadapi stress.
11) Pola keyakinan-nilai
Menggambarkan spiritualitas, nilai, sistem kepercayaan dan tujuan
dalam hidup, kaji tujuan, cita-cita dan rencana klien pada masa yang
akan datang, apakah agama ikut berpengaruh, apakah agama merupakan
hal penting dalam hidup.

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang tertahan
dibuktikan dengan batuk tidk efektif, sputum berlebih, dispnea, ortopnea,
gelisah, sianosis, pola nafas berubah.
 23

2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi

perfusi dibuktikan dengan PCO2 meningkat/menurun, PO2 menurun,
tkikardia, pH arteri meningkat/menurun, bunyi nafas tambahan, sianosis,
kesadaran menurun.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya nafas
dibuktikan dengan
4. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan aliran darah
arteri dan/atau vena dibuktikan dengan pengisian kapiler >3 detik, nadi
perifer tidak teraba, akral teraba dingin, warna kulit pucat, turgor kulit
menurun, edema nyeri ekstremitas.
5. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mncerna makanan
dibuktikan dengan membran mukosa pucat, berat badan menurun, nafsu
makan menurun.
6. Gangguan eleminasi urine berhubungan dengan iritasi kandung kemih
ditandai dengan enuresis berkemih tidak tuntas.
7. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan dibuktikan dengan
mengeluh lelah, dispnea saat/setelah beraktivitas.
8. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis dibuktikan dengan
pasien tampak meringis, gelisah, frekuensi nai meninkat, bersikap protektif,
diaforesis, TD dan RR meningkat.
9. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan faktor hormonal (penyakit
SLE) dibuktikan dengan kerusakan aringaan dan/atau lapisan kulit, nyeri,
kemerahan, hematoma, edema, ruam.
10. Risiko Cedera berhubungan dengan disfungsi autoimun
11. Risiko infeksi berhubungan dengan ketidakmampuan pertahanan tubuh
sekunder.

2.2.3 Intervensi
No Dx Diagnosa
Tujuan & Kriteria Hasil
1. Bersihan jalan nafas tidak Setelah dilakukan asuhan
efektif keperawatan …x 15 menit
diharapkan bersihan jalan
nafas membaik dengan
kriteria hasil :
1) Batuk efektif meningkat
2) Produksi sputu menurun
3) Mengi, wheezing menurun
4) Dispnea menurun
5) Frekuensi nafas
meningkat.
6) Pola nafas meningkat
2. Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan asuhan
keperawatan selama …x 24
jam diharapkan pertukaran gas
meningkat dengan kriteria
hasil :
1) Tingkat kesadaran
meningkat
2) PCO2 dan PO2 membaik
3) pH arteri membaik
4) Sianosis membaik
5) Pola nafas membaik
6) Dispna menurun
24
Rencana Keperawatan
Intervensi
Manajemen jalan nafas
1) Observasi
a) Monitor pola nafa
b) Monitor bunyi nafas tambahan
c) Monitor sputum
2) Terapeutik
a) Posisikan semi fowler atau fowler
b) Beri minum air hangat
c) Lakukan fisioterapi dada jika perlu
d) Lakukan pengisapan lendir kurang dari 15 detik
e) Lakukan hiperoksigenasi sebelum pengisapan endotrakeal.
f) Berikan O2 jika perlu.
3) Edukasi
a) Anjurkan asupan cairan 2000 mL/ hari jika tidak ada kontraindikasi.
b) Ajarkan tekn ik batuk efektif.
4) Kolaborasi
Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik jika perlu.
Pemanauan respirasi
1) Observasi
a) Monitor frekuensi, irama, kedalam, dan upaya nafas.
b) Monitor pola nafas
c) Monitor kemampuan batuk efektif
d) Monitor adanya produksi sputum
e) Monitor adanya sumbatn jalan nafas
f) Palpasi kesimetrisan ekspansi paru.
g) Auskultasi bunyi nafas
h) Monitor saturasi oksigen
i) Monitor nilai AGD
j) Monitor hasil X-ray thoraks
2) Terapeutik
a) Atur interval pemantauan respirasi sesuai kondisi
3) Edukasi

3. Pola Nafas tidak efektif Setelah diberikanasuhan
keperawatanselama….x24
jam diharapkan pola nefas
membaik dengan kriteria hasil
: c) Monitor status respirasi dan oksigenasi
1. Frekuensi nafas membaik
2. Kedalaman nafas
membaik
3. Penggunaan otot bantu
nafas menurun
4. Dispnea menurun
5. Ventilasi semenit
meningkat
6. Kapasitas vital meningkat
7. Tekanan insirasi,tekanan
ekspirasi meningkat.
25
a) Jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan.
b) Jelaskan hasil pemantauan.
Manajemen ventilasi mekanik
1) Observasi
a) Periksa indikasi ventilator mekanik
b) Monitor efek ventilatir terhadap status oksigenasi
2) Terapeutik
a) Atur posisi kepala 45-60o
b) reposisi pasien setiap 2 jam
c) lakukan oral hygiene tiap 2 jam
d) lakukan fisioterapi dada
e) lakukan suction kurang lebih 15 detik
3) Kolaborasi
a) kolaborasi pemilihan mode ventilator
b) kolaborasi pemberian agen pelumpuh otot, sedatif, analgetik sesuai
indikasi
c) kolaborasi pemberia pressure support atau PPEP.
Dukungan ventilasi
1) Observasi
a) Identifikasi adanya kelemahan otot bantu nafas
b) Identifikasi efek perubahan posisi terhadap status penafasan
2) Terapeutik
a) Pertahankan kepatenan jalan nafas
b) Berikan posisi semi fowler atau fowler
c) Berikan oksigen sesuai indikasi
3) Edukasi
a) Ajarkan melakukan teknik relaksasi nafas dalam
b) Ajarkan mengubah posisi secara mendiri
c) Ajarkan teknik batuk efektif
4) Kolaborasi
Kolaboraasi pemberian bronkdilator jika perlu.
 26

4. Perfusi perifer tidak efektif Setelah dilakukan intervensi Manajemen Shock

keperawatan selama ...x24 jam, 1) Observasi
diharapkan perfusi perifer a) Monitor status kardiopulmonal
meningkat dengan kriteria hasil b) Monitor status oksigenasi
: c) Monitor status cairan
1. Denyut nadi perifer d) Monitor tingkat kesadaran dan reaksi pupil
menigkat e) Periksa seluruh permukaan tubuh sesuai DOTS (Deformity, Open
2. Kelemahan otot menurun wound, tenderness, swelling)
3. Nyeri ekstermitas 2) Terapeutik
menurun a) Pertahankan jalan nafas paten
4. Warna kulit pucat b) Berikan oksigen untuk mempertahankan saturasi >94%
menurun c) Persiapkan intubasi dan ventgilasi mekanis jika perlu
5. Pengisian kapiler d) Pasang jalur IV Line
membaik e) Pasang kateter urine
6. Akral membaik (hanyat) f) Pasang NGT untuk decompresi lambung.
7. Turgor kulit membaik 3) Kolaborasi
8. Tekanan darah membaik a) Kolaborasi peberianinfus cairan kristaloid 1-2 L pada dewasa
b) Kolaborasi pemberian infus cairan kristaloid 20 mL/kgBB pada anak
c) Kolaborasi pemberian produk darah jika perlu.
5. Defisit nutrisi Setelah diberikan asuhan NIC
keperawatan selama …x 24 Manajmen nutrisi
jam, 1) Observasi
diharapkan status nutrisi a) Ideniikasi status nutrisi
membaik dengan kriteria hasil b) Identifikasi alergi dan intoleransi makanan
: c) Identifikasi kebutuhan kalori dan jenis nutrien
1) Berat badan (IMT) d) Identifikasi perlunya pemasangan NGT
membaik e) Monitor asupan makanan.
2) Frekuensi makan f) Monitor berat badan
membaik g) Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
3) Nafsu makan membaik 2) Terapeutik
4) Membran mukosa a) Lakukan oral hygiene sebeum makan jika perlu
membaik b) Berikan makanan tinggi serat untuk mencegah konstipasi
5) Porsi makan yan g c) Berikan makanan tinggi kalori dan protein
dihabiskan meningkat d) Berikan sulemen makanan jika perlu
6) Bising usus membaik. e) Hentikan pemberian makanan melalui NGT jika asupan oral adekuat.
3) Edukasi
a) Anjurkan posisi duduk jika mampu
b) Ajarkan program diet yang diajarkan.
4) Kolaborasi
a) Kolaborasi pemberian medikasi sebelum makan.

6. Gangguan eleminasi urine
7 Intoleransi aktivitas
Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama….x24 jam
diharapkan eleminasi urine
membaik dengan kriteria hasil :
1) Sensasi berkemih
meningkat
2) Anuria menurun
3) Karakteristik urine
membaik
4) Frekuensi BAK membaik.
Setelah diberikan asuhan
keperawatan selama….x24 jam
diharapkan toleransi aktivitas
meningkat dengan kriteria hasil
: b) Monitor kelemahan fisik.
1) Frekuensi nadi meningkat
2) Keluhan lelah menurun
3) Perasaan lemah menurun
4) Tekanan darah membaik
5) Frekuensi naas membaik
6) Dispnea setelah dan saat
beraktivitas menurun.
27
b) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan.
Manajemen eliminasi urine
1) Observasi
a) Identifikasi tanda dan gejala retensi atau inkontinensia urne
b) Dentifikasi faktor yang menyebabkan retensi atau inkontinensia urine
c) Monitor eliminasi urine
2) Terapeutik
a) Catat CMCK
b) Batasi asupan cairan jika perlu
c) Ambil sampel kultur urine jika perlu
3) Edukasi
a) Anjurkan minum yang cukup jika tidak ada kontraindikasi.
b) Anjurkan mengurangi minum menjelang tidur.
4) Kolaborasi
Kolaborasi pemberian obat supositoria uretra jika perlu.
Manajemen energi
1) Observasi
a) Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kelelahan
c) Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama melakukan aktivitas
2) Terapeutik
a) Sediakan lingkungan yang nyamandan rendah stimulis (misalnya
cahaya, suara, kunjungan)
b) Lakukan latihan rentang gerak pasif dan/atau aktif
c) Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
d) Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur.
3) Edukasi
a) Anjurkan tirah baring
b) Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
c) Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelemahan
tidak berkurang
4) Kolaborasi
Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan.
 28

8 Nyeri akut Setelah diberikan asuhan Manajemen nyeri

keperawatan selama….x24 jam
diharapkan kontrol nyeri 1) Oservasi
meningkat dengan kriteria hasil a) Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas
: nyeri.
1) Melaporkan nyeri b) Identifikasi skala nyeri
terkontrol meningkat c) Identifikasi respon nyeri nonverbal
2) Kemampuan mengenali d) Identifikasi faktor yag memperberat dan memperingan nyeri
onset nyeri meningkat e) Identiikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
3) Kemampuan f) Monitor efek samping penggunaan analgetik
menggunakan teknik 2) Terapeutik
nonfarmakologi a) Berikan teknik nonfarmakologi untuk mngurangi rasa nyeri
meningkat. b) Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri.
4) Keluhan nyeri menurun c) Faasilitasi istirahat dan tidur.
5) Penggunaan analgetik d) Pertimbangkan jenis dan sumber nyeri dalam pemilihan strategi
menurun. meredakan nyeri.
3) Edukasi
a) Jelaskan penyebab periode dan pemicu nyeri
b) Jelaskan strategi meredakan nyeri
c) Anjurkan memonitor nyeri secara andiri
d) Anjurkan menggunakan analgetik seara tepat
e) Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mngurangi rasa nyeri.
4) Kolaborasi
Kolaborasi pemberian analgetik jika perlu.

9 Gangguan integritas kulit Setelah diberikan asuhan Perawatan integritas kulit

keperawatan selama….x24 jam
diharapkan integritas kulit dan
jaringan meningkat dengan
kriteria hasil :
1) Elastisitas meningkat
2) Hidrasi meningkat
3) Perfusi jaringan meningkat
4) Kerusakan jaringan
menurun
5) Kerusakan lapisan kulit
menurun
6) Kemerahan pada kulit
menurun.
7) Hematoma menurun
1) Observasi
a) Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit
2) terapeutik
a) Ubah posis pasien tiap 2 jam jika tirah baring
b) Lakukan pemijatan pada penonjolantulang jika memungkinkan.
c) Gunakan produk berbahan petrolium atau minyak pada kulit kering.
d) Gunakan produk berbahan ringan atau alami dan hipoalergik pada
kulit sensitif.
e) Hindari produk berbahan dasar alkohol pada kulit kering.
3) Edukasi
a) Anjurkan menggunakan pelembab
b) Anjurkan minum yang cukup
c) Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
 29

8) Pigmentasi abnormal d) Anjurkan meningkatkan asupan sayur dan buah.

menurun e) Anjurkan menghindari terpapar suhu ekstreem
9) Suhu kulit membaik f) Anjurkan mandi dan menggunakan sabun secukupnya.
10) Sensasi, tekstur membaik

10 Risiko Cedera Setelah diberikan asuhan Pencegahan cedera

keperawatan selama….x24 jam
diharapkan tingkat cedera 1) Observasi
menurun dengan kriteria hasil : a) Identifikasi area lingkungan yang berpotensi menyebabkan cedera
1) Toleransi aktivitas 2) Terapeutik
meningkat a) Sediakan pencahayaan yang memadai
2) Nefsu makan meningkat b) Gunakan lampu tiur selama jam tidur
3) Kejadian cedera menurun c) Pastikan bel panggilan atau telepon mudah dijangkau
4) Gangguan mobilitas d) Pastikan barang-barang pribadi mudah dijangkau
menurun e) Prtahankan posisi tempat tidur di posisi terendah saat digunakan
f) Pastikan roda tempat tidur dalam kondisi terkunci.
g) Diskusikan mngenai latihan dan terapi fisik yang diperlukan.
h) Diskusikan mengenai alat bantu mobilitas yang sesai (tongkat atau alat
bantu jalan)
3) Edukasi
a) Jelaskan alasan intervensi pencegahan jatuh ke pasien dan keluarga
b) Anjurkan berganti posisi secara perlahan dan duduk selama beberapa
menit sebelum berdiri.

11 Risiko infeksi Setelah diberikan asuhan Pencegahan infeksi

keperawatan selama….x24 jam
diharapkan tingkat infeksi
menurun dengan kriteria hasil :
1) Nafsu makan meningkat
2) Kebersihan tangan
meningkat.
3) Demam menurun
4) Kemerahan menurun
5) Nyeri menurun
6) Bengkat menurun
7) Kadar sel darah putih
membaik
8) Kultur darah, sputum, urine
membaik
1) Observasi
a) Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik.
2) Terapeutik
a) Batasi jumlah pengunjung
b) Berikan perawatan kulit pada arean edema.
c) Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan
lingkungan pasien.
d) Pertahankan teknik aseptk pada pasien berisiko tinggi.
3) Edukasi
a) Jelaskan tanda dan gejala infeksi.
b) Ajarkan cuci tangan dengan benar
c) Ajarkan etika batuk
d) Ajarkan memeriksa kondisi luk.
 30

e) Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi.

f) Anjurkan meningkatkan asupan cairan.

(Sumber : SDKI, SLKI, SIKI 2018)

 31

2.2.4 Implementasi
Implementasi diberikan sesuai dengan intervensi yang telah dilakukan

2.2.5 Evaluasi
1. Nyeri Akut b.d agens cedera (biologis) ditandai dengan meringis, melaporkan nyeri
secara verbal, dan ekspresi wajah klien tampak pada skala nyeri antara 0-10.
S : pasien mengatakan nyerinya berkurang
O : ekspresi wajah pasien tampak tenang
A : tujuan tercapai sebagian, nyeri akut teratasi sebagian
P : pertahankan kondisi pasien dan lanjutkan intervensi (Pain management), kaji nyeri
(PQRST), ajarkan teknik relaksasi nafas dalam, delegatif pemberian analgetik.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d faktor biologis ditandai
dengan kurang minat pada makanan dan berat badan 20% di bawah berat badan ideal.
S : klien mengatakan nafsu makan meningkat
O : klien tampak menghabiskan makanannya
A : tujuan tercapai sebagian, ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
teraatasi sebagian
P : pertahankan kondisi pasien dan lanjutkan intervensi (Nutrition management dan
Nutrition monitoring)
3. Kerusakan integritas kulit b.d penurunan imunologis ditandai dengan kerusakan
lapisan kulit, terdapat ruam wajah dalam pola malar (seperti kupu-kupu) pada daerah
pipi dan hidung.
S : pasien mengatakan tidak merasakan panas pada kulit
O : integritas kulit pasien tampak dapat dikontrol, tidak terlihat kemerahan, lesi
berkurang
A : tujuan tercapai sebagian, kerusakan integritas kulit teratasi sebagian
P : pertahankan kondisi pasien dan lanjutkan intervensi (Skin care : topical treatment)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen ditandai dengan menyatakan merasa lemah dan letih serta dispnea.
S : pasien mengatakan sesak berkurang saat beraktivitas
O : pasien tampak dapat melakukan aktivitas
A : tujuan tercapai sebagian, intoleransi aktivitas teratasi sebagian
 32

P : pertahankan kondisi pasien dan lanjutkan intervensi (Activity therapy dan Energy
management)
5. Hipertermia b.d penyakit ditandai dengan peningkatan suhu tubuh di atas kisaran
normal dan kulit terasa hangat.
S:-
O : Suhu tubuh pasien dalam rentang normal (36,5˚C -37,5˚ C), tidak ada perubahan
warna kulit.
A : tujuan tercapai, hipertermia teratasi
P : pertahankan kondisi pasien dan monitoring suhu tubuh pasien
6. Gangguan citra tubuh b.d penyakit ditandai dengan mengungkapkan perasaan sedih
akan kondisi tubuh dan mengungkapkan persepsi yang mencerminkan perubahan
pandangan tentang tubuh.
S : pasien mengatakan dapat menerima perubahan penampilan tubuh.
O : pasien tampak dapat menyesuaikan dengan perubahan penampilan tubuhnya.
A : tujuan tercapai sebagian, gangguan citra tubuh teratasi sebagian
P : pertahankan kondisi pasien dan lanjutkan intervensi (Body image enhancement)
 33

BAB III
PENUTUP

3.1 Simpulan

Lupus eritematosus Sistemik adalah suatu sindrom yang melibatkan banyak

organ dan memberikan gejala klinis yang beragam. Perjalanan penyakit ini dapat ringan
atau berat, secara terus-menerus, dengan kekambuhan yang menimbulkan kerusakan
jaringan akibat proses radang yang ditimbulkannya. Gejala utama Lupus Eritmatosus
Sistemik (LES) adalah kelemahan umum, anoreksia, rasa mual, demam dan kehilangan
berat badan. Penyebab dari penyakit lupus meliputi pengaruh faktor genetik, lingkungan
dan hormonal terhadap respons imun.
penatalaksanaan ditentukan oleh beratnya penyakit. Luas dan jenis gangguan
organ harus ditentukan secara hati-hati. Dasar terapi adalah kelainan organ yang sudah
terjadi. Adanya infeksi dan proses penyakit bisa dipantau dari pemeriksaan serologis.

3.2 Saran
3.2.1 Mahasiswa keperawatan
Dapat menjadi bahan acuan untuk membuat makalah mengenai penyakit sistem
immunologi khususnya penyakit SLE dalam praktik kerja lapangan yang akan
datang.
3.2.2 Teman sejawat keperawatan
Dapat dijadikan bahan acuan untuk memberikan asuhan keperawatan khususnya
untuk keperawatan medikal bedah serta lebih memahami perjalanan penyakit SLE.
 34

DAFTAR PUSTAKA

Adnyana, Losen.2015. Slide Presentation Kelainan Sistem Imun dan Hematologi pada
Dewasa : SLE

Alexis FA, Barbosa HV. Skin of Color : A practical guide to dermatologic diagnosis and
treatment. New York : Springer Science, 2013: 52-5

Bulecheck. Butcher. 2008. Nursing Intervention Classification (NIC) Fifth Edition. St.
Louis: Mosby-Year Book.

Corwin, Elizabeth. J. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Dharmeizar. 2009. Diagnosis dan penatalaksanaan nefritis lupus. Naskah Lengkap PIT Hal
302-12. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FK-UI.

Eastham W, Brooke A. Discoid lupus erythematosus. http://emedicine.medscape.com/

article/1065529-overview#showall. (04 Januari 2016).

Gill JM, Quisel AM, Rocca PV, Walters DT. Diagnosis of Systemic Lupus Eythematosus.
American family Physician. 2003.

Greenberg MS, Glick M. Burket’s oral medicine diagnosis and treatment 11th ed. Hamilton:
BC Decker Inc., 2008: 442-7

Herdman TH. 2012. Diagnosis Keperawatan 2012-2014. Jakarta : EGC

Little JW, Falace DA, Miller CS, Rhodus NL. Dental management of the medically
compromised patient. 7th ed, St. Louis, Elsevier Inc 2008: 327-9

Martin A., Hofmann H.D., Kirsch M. 2003. Glial reactivity in ciliary neurotrophic factor-
deficient mice after optic nerve lesion. J. Neurosci 23:5416–24.

Moorhead. Johnson. 2008. Nursing Outcome Classification (NOC) Fifth Edition. St. Louis:
Mosby-Year Book.

Morgan G, Hamilton C. Obstetri & ginekologi: Panduan praktik. Alih Bahasa. Syamsi M
Rusi, Kapoh. P Ramona. Jakarta: EGC, 2003: 235-7

Perhimpunan Reumatologi Indonesia. Diagnosis dan pengelolaan lupus eritematosus

sistemik: Perhimpunan Reumatologi Indonesia, 2011: 1-9

Price & Wilson. 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit Edisi 2. Jakarta:
EGC.
 35

Prof. dr. H. M. Sjaiffoellah Noer .1996.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi Ketiga.
Penerbit ; Balai Penerbit FKUI:Jakarta

Regezi JA, Sciubba JJ. Oral pathology clinical-patologic correlation. 5th ed. China: WB
Saunders Co, 2008: 94-9

Tim Pokja SDKI. 2018. “Standar Diagnosa Keperawatan Indonesia”. Jakarta : Dewan
Pengurus Pusat PPNI

Tim Pokja SIKI. 2018. “Standar Intervensi Keperawatan Indonesia”. Jakarta : Dewan
Pengurus Pusat PPNI

Tim Pokja SLKI. 2018. “Standar Luaran Keperawatan Indonesia”. Jakarta : Dewan
Pengurus Pusat PPNI

Wallace DJ. The lupus book, panduan lengkap bagi penderita lupus dan keluarganya. Alih
bahasa. Wiratama C. Yogyakarta: B – First, 2007: 1-170

Waluyo S, Putra MB. 100 question & answers lupus. Jakarta: Gramedia, 2012: 1-57

Zvezdanovic L, Dordevic V, Cosic V, Cvetkovic T, Kundalic S, Stankovic A. The

significance of cytokines in diagnosis of autoimmune diseases. Jugoslov Med
Biohem 2006;25:363-372.