LAPORAN PBL MODUL 2

BLOK KEDOKTERAN TROPIS

“BERCAK MERAH PADA KULIT”

TUTOR : dr. Farah Ekawati Mulyadi

KELOMPOK 1

Asyaratun Qamila Rahman 110 2015 0119

Fajrin Badaruddin 110 2016 0017
Noor Qadriyanti Ramadhani 110 2016 0090
Jumarti Ika Wulandari MZ 110 2016 0093
Andi Yusna Khaerunnisa P.H 110 2016 0164
Mar’atun Sholehah 110 2016 0178
Andi Retno Afifah 110 2017 0001
Masitha 110 2017 0002
Ainunnisa Muhammad 110 2017 0003
Alfiyana Alimin 110 2017 0004
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2019
SKENARIO 1

Seorang ibu membawa anak perempuan usia 3 tahun ke RS dengan keluhan keluar
ruam merah diseluruh tubuh sejak tadi malam, sejak 4 hari yang lalu anak demam
disertai batuk, pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun dan
buang air besar lembek 2-3 x/hari. Pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum
pasien tampak lemah, kesadaran compos mentis, takikardia dan suhu 38,5oC.
Ditemukan ruam makulopapular dibelakang telinga, wajah leher, badan dan
ekstremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.

KATA SULIT

 Compos mentis : kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab

semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya.
 Ruam Makulopapular : Makula adalah bintik-bintik kecil yang berubah warna
di permukaan kulit; dan Papula kecil benjolan. Ini juga digambarkan
sebagai eritematosa , atau merah. (Ismoedijanto. Oktober. 2011.)

KATA KUNCI

 Anak perempuan 3 tahun

 Ruam merah diseluruh tubuh sejak tadi malam
 Demam 4 hari
 Batuk, pilek, mata merah, nyeri menelan, muntah, nafsu makan menurun, dan
buang iar besar lembek 2-3 x/hari
 Lemah, kesadaran compos mentis, takikardia, dan suhu 38,5oC
 Ruam makulopapular dibelakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas
 Pemeriksaan fisis lain dalam batas normal
PERTANYAAN:

1) Jelaskan Anatomi, fisiologi, dan histologi kulit?

2) Jelaskan mekanisme gejala sesuai skenario?
3) Sebutkan penyakit apa saja yang menimbulkan bercak merah pada kulit?
4) Jelaskan langkah-langkah diagnosis sesuai skenario?
5) Jelaskan diagnosis banding sesuai skenario?
6) Jelaskan penatalaksanaan sesuai skenario?
7) Jelaskan perspektif islam sesuai dengan skenario?

JAWABAN:

1. ANATOMI, FISIOLOGI DAN HISTOLOGI KULIT

Anatomi

 Pembungkus yang elastis yang melindungikulitdaripengaruhlingkungan.

 Alattubuh yang terberat : 15 % dariberat badan.
 Luas : 1,50 – 1,75 m.
 Tebal rata – rata : 1,22mm.
 Daerah yang paling tebal (66 mm), pada telapaktangan dan telapak kaki dan
paling tipis (0,5 mm) pada daerah penis.

Kuli terbagimenjadi 3 lapisan yaitu :

1. Epidermis
Terbagi atas 5 lapisan, yaitu :

a. Stratum korneum / Lapisan tanduk

 Terdiri dari beberapa lapis selgepeng yang mati dan tidakberinti
 Protoplasmanya telah berubah menjadi keratin (zattanduk).

b. Stratum Lusidum
 Lapisan selgepeng tanpa inti
 Protoplasma berubah menjadi protein (eleidin)
 Biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan.
 Tidak tampak pada kulit tipis.

c. Stratum granulosum / Lapisan Granular

 Merupakan 2 atau 3 lapis selgepeng
 Sitoplasma berbutir kasar yang terdiri atas kerato hialin dan terdapat inti
diantaranya
 Mukosa tidak mempunyai lapisan ini

d. Stratum spinosum / lapisan Malphigi

 Lapisan epidermis yang paling tebal.
 Terdiri dari sel polygonal, besarnya berbeda-beda karena ada proses
mitosis
 Protoplasmanya jernih karena banyak mengandung glikogen dan inti
terletak ditengah
 Terdapat jembatan antar sel (intecelluler bridges): protoplasma dan
tonofibril
 Perlekatanan tarjembatan membentuk nodulus Bizzozero
 Terdapat juga sel langerhans yang berperan dalam respon-respon antigen
kutaneus.
e. Stratum basale
 Terdiri dar isel-sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.
 Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.
  Lapisan terbawah dari epidermis.
 Mengadakan mitosis dan berfungsi reproduktif
 Terdapat melanosit (clear cell) yaitu sel dendritik yang yang membentuk
melanin melindungi kulit dari sinar matahari. Dengan sitoplasma yang
basofilik dan inti gelap, mengandung butir pigmen (melanosomes)

Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous
insoluble yang membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:

1. Mengusir mikroorganisme patogen.

2. Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.
3. Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku.

Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Epidermis akan
bertambah tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara
epidermis dan dermis di sebut rete ridge yang berfungsi sebagai tempat pertukaran
nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints.

2. Dermis ( korium)
Merupakan lapisan dibawah epidermis. Terdiri dari jaringan ikat yang
terdiri dari 2 lapisan:
a. Pars papilare
 Bagian yang menonjolke epidermis
 Berisiujungserabutsaraf dan pembuluhdarah
b. Pars retikulare
 Bagian yang menonjol ke subkutan
 Terdiri atas: serabut-serabut penunjang (kolagen, elastin, retikulin), matiks
(cairan kental asam hialuronat dan kondroitin sulfat serta fibroblas)
 Terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen dan retikularis yang
terdapat banyak p. darah ,limfe, akar rambut, kelenjar keringat dan k.
sebaseus.
3. Jaringan Sub kutan atau Hipodermis
Terdiri atas jaringan ikat longgar berisi sel-sel lemak di dalamnya.
 Pada lapisan ini terdapat ujung-ujung saraf tepi, pembuluh darah dan getah
bening sel lemak
 Sel lemak dipisahkan oleh trabekula yang fibrosa
 Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan
banyak lemak. Disebut juga panikulus adiposa yang berfungsi sebagai
cadangan makanan
 Berfungsi juga sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti
otot dan tulang. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan
penyekatan panas. Sebagai bantalan terhadap trauma. Tempat
penumpukan energi.
 Vaskularisasi dikulit diatur oleh 2 pleksus:
- Pleksus superfisialis
- Pleksus profunda

Kelenjar – Kelenjar pada Kulit

1. Kelenjar keringat (glandula sudorifera) Terdapat di lapisan dermis
Diklasifikasikan menjadi 2 kategori:
a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.
Melepaskan keringat sebgai reaksi peningkatan suhu lingkungan dan suhu
tubuh. Kecepatan sekresi keringat dikendalikan oleh saraf simpatik.
Pengeluaran keringat pada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh
terhadap stres, nyeri dll.
b. Kelenjar Apokrin.
Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan bermuara pada folkel
rambut. Kelenjar in inaktif pada masa pubertas, pada wanita akan
membesar dan berkurang pada siklus haid. Kelenjar Apokrin
memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang diuraikan oleh bakteri
menghasilkan bau khas pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat
 kelenjar apokrin khusus yang disebut K. seruminosa yang menghasilkan
serumen (wax).
c. Kelenjar Sebasea
Berfungsi mengontrol sekresi minyak kedalam ruang antara folikel rambut
dan batang rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi halus
lentur dan lunak
Histologi

Kulit melapisi seluruh tubuh, kecuali bagian tubuh yang terdapat lubang, terdiri
dari 3 lapisan, yaitu:

1. Epidermis : Lapisan epithel, terdapat melanosit

2. Dermis : Lapisan jaringan ikat, terdapat pembuluh darah dan limfe,
kelenjar ,follikel rambut, ujungsyaraf / Reseptor Raba dan nyeri
3. Subcutis : Lapisan lemak, terdapat juga pembuluh darah dan limfe, follikel
rambut, kelenjar keringat, ujung saraf / reseptor tekanan dan suhu

Struktur Accessorius Kulit

a. Pili (Rambut) dan M. Erector Pili

b. Glandula Sudorifera (kelenjar keringat)
c. Glandula Sebacea (kelenjar minyak)
d. Ungues (kuku)
EPIDERMIS

Fungsi utama sebagai pelindung terhadap pengaruh lingkungan& terhadap

kehilangan cairan. Dibentuk oleh epitel berlapis gepeng, yaitu lapisan luar seperti
membran yg terdiri dari sel-sel mati dan lapisan tanduk, berisi protein keratin &
campuran lipid

a. Morfologi Epidermis
 Terdiri 5 lapisan
 Lapisan basal duduk pada membran basalis
 85 % mengalami keratinisasi
 15 %  sel melanosit yg tdk alami keratinisasi
 Avaskuler
 Ada 4 jenis sel :
o Sel Keratinosit
o Sel Langhans  sist. Imun, bentuk bintang, banyak pada stratum
spinosum
 Sel Merkel banyak pada lapisan basal, sensitifitas perabaan lebih banyak
 Sel Melanosit pada stratum basale, memberikan warna pada kulit
a. Stratum Basalis
 Sel-sel paling basal
 Berhubungan dengan membran basalis melalui hemidesmosom
 Sel bentuk kolumnar / kubis tinggi
 Inti bulat / lonjong
 Mitosis aktif degan pembaharuan setiap 15-30 hr
 Sitoplasma : basofil, granula melanin, ribosom bebas &
poliribosom
 Filamen 10 nm
 Permukaan apikal  tonofibril
b. Stratum Spinosum
 2 – 6 lapis sel
 sel keratinosit, tersusun sejajar
 kubis poligonal sampai kubis rendah, inti bulat
 sitoplasma basofil, granula berlamel, ribosom (++), filamen
 Tonofibril
 Stratum basalis & spinosum  Lapisan Malphigi
c. Stratum Granulosum
 3 – 5 lapis sel keratinosit
 Bentuk romboid, gepeng
 Sitoplasma  granula keratohialin
d. Stratum Lusidum
 Pada kulit yang sangat tebal
 4 – 7 lps sel keratinosit, gepeng, inti sel (-)
 Sitoplasma eosinofilik
 Desmosom
e. Stratum Korneum
 Lapisan terluar epidermis
 5 – 10 lapis sel a/ sampai bbrp ratus lapis sel
 Sel-sel tanduk  sel keratinosit yg alami keratinisasi
  Plasmalemma yang tebal
 Filamen mengandung skleroprotein  keratin, dihasilkan oleh
granula keratohialin

DERMIS

a. Lapisan tebal, tediri dr jar ikat

b. Tempat epidermis melekat
c. Tebal rata-rata 1 – 2 mm
d. Folikel rambut, kelenjar keringat & kel sebasea
e. Terdiri dari 2 lapisan

 Lapisan Papillaris

Jaringan ikat longgar, terdiri dari :

- sel fibroblast
- Leukosit
- Mast sel
- Serat kolagen tipis
- Batas dengan epidermis tidak rata
- Tepat di bawah epidermis
 Lapisan Retikularis
- Lapisan dermis yang tebal
- Jaringan ikat lebih padat
- Serat kolagen tipe I, tebal 5 – 10 µm
- Serat elastis diantara serat kolagen
- Sel sedikit
- Otot polos & otot skelet
Fisiologi Kulit

Kulit dapat dengan mudah dilihat dan diraba, hidup, dan menjamin
kelangsungan hidup. Kulitpun menyokong penampilan dan kepribadian
seseorang. Dengan demikian kulit pada manusia memepunyai peranan yang
sangat penting, selain fungsi utama yang menjamin kelengsungan hidup juga
mempunyai arti lain yaitu estetik, ras, indicator sistemik, dan sarana komunikasi
non verbal antara individu satu dengan yang lain.

Fungsi utama kulit ialah proteksi, absorbsi, ekskresi, persepsi, pengaturan

suhu tubuh(termoregulasi), pembentukan pigmen, pembentukan mekanis,
misalnya tekanan, gesekan, tarikan; ganguan kimiawi, misalnya zat-zat kimia
vitamin D, dan keratinisasi.

a. Fungsi proteksi.
Kulit menjaga bagian dalam tubuh terhadap gangguan fisis atau utama
yang bersifat iritan, contohnya lisol, karbol, asam dan alkalikuat lainnya;
gangguan yang bersifat panas, misalnya radiasi, sengatan, sinar ultraviolet;
gangguan infeksi luar terutama kuman atau bakteri mauun jamur. Hal tersebut
dimugkinkan karena adanya bantalan lemak, tebalnya lapisan kulit, dan serabut-
serabut jaringan penunjang yang berperan sebagai pelindung gangguan fisis.
Melanosit terus berperan dalam melindungi kulit terhadap pajanan sinar
matahari dengan mengadakan tanning proteksi rangsangan kimia dapat terjadi
karena sifat stratum korneum yang impermeable tehadap berbagai zat kimia dan
air, disamping itu terdapat lapisan keasaman kulit yang melindungi kontak zat-zat
kimia dengan kulit. Lapisan keasaman kulit ini mugki terbentuk dari hasil ekskresi
keringat dan sebum, keasaman kulit menyebabkan pH kulit berkisar pada pH 5-
6,5 sehingga merupakan perlindungan kimiawi terhadapinfeksi bakteri maupun
jamur. Proses keratinisasi juga berperan sebagai sawar (barrier) mekanis karena
sel-sel mati melepaskan diri secara teratur.
b. Fungsi absorpsi
Kulit yang sehat tidak mudah menyerap air, larutan dan benda padat, tetapi
cairan yang mudah menguap lebih mudah diserap begitupun yang larut lemak.
Permebilitas kulit terhadap O2, CO2, dan uap air memungkinkan kulit ikut
mengambil bagian pada fungsi respirasi. Kemampuan absorpsi kulit dipengaruhi
oleh tebal tipisnya kulit, hidrasi, kelembaban, metabolisme dan jenis vehikulum.
Penyerapan dapat berlangsung melalui celah antarsel, menembus sel-sel epidermis
ata melalui muara saluran kelenjar; tetapi lebih banyak yang melalui sel-sel
epidermis daripada yang melalui kelenjar
c. Fungsi ekskresi
Kelenjar-kelenjar kulit mengeluarkan zat-zat yang tidak berguna lagi atau
sisa metabolisme dalam tubuh berupa NaCl, urea, dan amoniak. Kelenjar lemak
pada fetus atas pengaruh hormone androgen dari ibunya memproduksi sebum,
untuk melindungi kulitnya tehadap cairan amnion, pada waktu lahir dijumpai
sebagai vernix caseosa. Sebum yang diproduksi melindungi kulit karena lapisan
sebum ini selain meminyaki kulit juga menahan evaporasi air yang berlebihan
sehingga kulit tidak menjadi kering. Produk kelenjar lemak dan keringat di kulit
menyebabkan keasaman kulit pada pH 5-6,5.
d. Fungsi persepsi
Kulit mengandung ujung-ujung saraf sensorik di dermis dan subkutis.
Terhadap rangsangan panas diperankan oleh badan-badan ruffini di dermis dan
subkutis. Terhadap dingin diperankan oleh badan-badan Krause yang terletak di
dermis. Badan taktil meissner terletak di papilla dermis berperan terhadap
perabaan, demikian pula badan merkel ranvier yang terletak di epidermis.
Sedangkan terhadap tekanan diperankan oleh badan vater paccini di epidermis.
Saraf-saraf sensorik tersebut lebih banyak jumlahnya di daerah erotik.
e. Fungsi pengaturan
Suhu tubuh (termoregulasi), kulit melakukan peranan ini dengan cara
mengeluarkan keringat dan mengerutkan (otot berkontraksi) pembuluh darah
kulit. Kulit kaya akan pembuluh darah sehingga memungkinkan kulit mendapat
nutrisi yang cukup baik. Tonus vaskuler dipengaruhi oleh saraf simpatis
(asetilkolin). Pada bayi biasanya dinding pembuluh darah belum terbentuk
sempurna sehingga terjadi ekstravasasi cairan karena itu kulit bayi tampak lebih
edematosa karena lebih banyak mengandung air dan Na.
f. Fungsi pembentukan pigmen
Melanosit terletak di lapisan basal dan sel ini berasal dari rigi saraf.
Perbandingan jumlah sel basal; melanosit adalah 10:1. Jumlah melanosit serta
besarnya butiran pigmen (melanosomast) menentukan warna kulit, ras maupun
individu. Pada pulasan He sel ini jernih berbentuk bulat dan merupakan sel
dendrite, disebut pla sebagai clear cell. Melanosum dibentuk oleh alat golgi
dengan bantuan enzim tirosinase, ion Cu dan O2. Pajanan terhadap sinar matahari
mempengaruhi produksi melanosum. Pigmen disebar ke epidermis melalui
tangan-tangan dendrite sedangkan ke lapisan kulit dibawahnya dibawa oleh sel
melanofa (melanoform). Warna kulit tidak sepenuhnya dipengaruhi oleh pigmen
kulit, melainkan juga tebal tipisnya kulit, reduksi Hb, oksi H dan karoten.
g. Fungsi keratinasi
Lapisan epidedrmis dewasa mempunyai tiga jenis sel utama yaitu
keratinosit, sel langerhans, melanosit. Keratinosit dimulai dari sel basal
mengadakan pembelahan, sl basal yang lai akan berpindah ke atas dan berubah
bentuknya menjadi sel spinosum makn ke atas sel menjadi makin gepeng dan
bergranula menjadi sel granulosum. Makin lama inti menghilang dan keratinosit
ini menjadi sel tanduk yang amorf. Proses ini berlangsung terus-menerus seumur
hidup, dan sampai sekarang belum sepenuhnya dimengerti. Matoltsy berpendapat
mungkin keratinosit melalui proses sintesis dan degradasi menjadi lapisan tanduk.
Proses ni berlangsung normal selama kira-kira 14-21 hari, dan memberikan
perlindungan kulit tehadap infeksi secara mekanis dan fisiologik.
h. Fungsi pembentukan vitamin D
Fungsi tersebut dimungkinkan dengan mengubah 7 dihidroksi kolesterol
dengan pertolongan sinar matahari. Tetapi kebutuhan hidup akan vitamin D tidak
cukup hanya dari hal tersebut, sehingga pemberian vitamin D sistemik masih tetap
diperlukan. Pada manusia kulit dapat pula mengekspreikan emosi karena adanya
pembuluh darah, kelenjar keringat, dan otot-otot di bawah kulit.
(Referensi : Menaldi, dkk. 2017. Buku Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta:
FKUI)

2. Mekanisme gejala sesuai skenario

Perjalanan klinik di awali dengan infeksi epithel saluran napas bagian atas
oleh virus, menyebar ke kelenjar lympha regional bersama makrofag. Setelah
mengalami replikasi dikelenjar limfa regional, virus dilepas kedalam aliran
darah, terjadilah viremia pertama. Sampailah virus ke sistem
reticuloendothelial, dan disusul dengan proses replikasi. Viremia yg kedua
akan mengantar virus sampai ke “ multiple tissue site “, terjadilah proses
infeksi di endothelium pembuluh darah, epithelium saluran napas dan saluran
cerna. Virus menempel pada receptor virus campak pada tempat tertentu,
misalnya pada lapisan lendir saliran nafas , sel otak dan usus. Setelah inkubasi
selama 10-11 hari, dalam 24 jam kemudian munculah gejala coryza / pilek,
conjunctivitis / radang mata dan cough / batuk sebagai gejala periode
prodromal. Semua gejala diatas makin hari makin memberat,
mencapai puncaknya pada periode erupsi, saat mulai muncul ruam pada hari
ke 4 sakit. koplik’s spot, bercak putih di depam M1 yang terletak di mukosa
pipi, akan muncul dan menjadi tanda klinik yang pathognomonik. Gejala
panas, cough, coryza dan conjunctivitis pada hari ke 4 akan disusul dengan
keluarnya ruam erythro makulopapuler dengan perjalanan dan penyebaran
yang khas, sehingga diagnosis klinik mudah dikenali. Periode konvalescence
ditandai dengan tersebarnya ruam pada seluruh tubuh, yang disertai turunnya
temperatur tubuh secara lisis. Panas pada penyakit campak bersifat “ stepwise
increase “, yang puncak panasnya terjadi pada hari ke 5 sakit, dan pada hari ke
6 sakit, bilamana ruam sudah tersebar pada seluruh tubuh, panas akan
menurun dan kondisi klinik akan membaik. Coryza awalnya bersin-bersin,
disusul dengan hidung buntu, disertai ingus yang mukopurulen, menjadi
makin berat saat ruam mulai muncul, akan tetapi segera hilang pada waktu
temperatur normal, yaitu pada saat ruam sudah menyebar keseluruh tubuh.
Conjunctivitis dimulai dengan adanya “ conjunctival injection “ dari palpebra
 bawah, disusul dengan keradangan pada conjunctiva, edema palpebra,
peningkatan lakrimasi dan photopobia. Pada penderita anak dengan malnutrisi
yang disertai defisiensi vitamin A, manifestasi klinik conjunctivitis
tampil lebih berat, dan dapat terjadi keratitis, infeksi kornea, ulcus cornea,
yang apabila tidak tertangani secara benar dapat berakibat kebutaan. Batuk
yang timbulnya pada periode prodromal, makin hari makin memberat,
mencapai puncaknya pada saat erupsi keluar. Gejala batuk ini bertahan agak
lama, bahkan ada yang berlangsung sampai beberapa minggu, terutama yang
disertai dengan bronkopneumonia. Ruam penyakit campak adalah
erythromaculopapular, muncul 3 -4 hari panas, mulai dari perbatasan rambut
kepala, dahi, belakang telinga, kemudian menyebar ke muka, leher, tubuh,
extremitas atas, terus kebawah, dan mencapai ujung kaki pada pada hari ke 3
ruam muncul. Setelah ruam sudah menyebar keseruh tubuh, maka ruam awal
akan mengabur, disusul dengan munculnya hiperpigmentasi dan desquamasi.
Urutan lokasi terjadinya fade – hiperpigmentasi – desquamasi, sama dengan
urutan lokasi terjadinya ruam erythro maculopapular.
Hari Patogenesis
0 Virus campak dalam droplet terhirup dan melekat pada
permukaan epitel nasofaring ataupun konjungtiva. Infeksi terjadi
di sel epitel dan virus bermultipikasi
1-2 Infeksi menyebar ke jaringan limfatik regional
2-3 Veremia primer
3-5 Virus bermultipikasi di epitel saluran napas, virus melekat
pertama kali, juga di sistem retikukoendotelial regional dan
kemudian menyebar
5-7 Viremia sekunder
7-11 Timbul gejala infeksi kulit dan saluran napas
11-14 Virus terdapat di darah, saluran napas, kulit dan organ-organ
tubuh lain
15-17 Viremia berkurang dan menghilang
 (Referensi : Medscape. Measles. November 2016 [Accessed: November
2019]; Available from:http://emedicine.medscape.com/article/966220-
overview)

3. Penyakit yang menimbulkan ruam merah pada kulit

Penyakit eksantema adalah suatu penyakit yang bermanifestasi sebagai erupsi

difus pada kulit yang berhubungan dengan penyakit sistemik yang biasanya
disebabkan oleh infeksi. Mekanisme terjadinya lesi kulit adalah kerusakan sel
akibat invasi organisme patogen, produksi toksin oleh organisme, dan respons
imun pejamu.

Penyakit dengan gambaran eritema makulopapular :

- Campak
- Rubela
- Scarlet fever
- Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) - Staphylococcal toxic shock
syndrome
- Meningococcemia
- Tifus dan tick fever
- Toksoplasmosis
- Infeksi sitomegalovirus
- Eritema infeksiosum
- Roseola infantum
- Infeksi enterovirus
- Infeksi mononukleosis
- Eritema toksik
- Erupsi obat
- Sunburn
- Miliaria
- Mucocutaneus lymph node syndrome (Penyakit Kawasaki)
(Referensi : Tuty Rahayu, Alan R. Tumbelaka. Gambaran Klinis Penyakit
Eksantema Akut Pada Anak. Sari Pediatri Hal 104-113)

4. Langkah-langkah diagnosis
Anamnesis :
 Persiapan pasien
 Anamnesis umum :
- Tanyakanlah data pribadi pasien: nama, umur, alamat, dan
pekerjaan
- Tanyakanlah apa yang menyebabkan pasien datang ke dokter
(keluhan utama).

 Anamnesis terpimpin :
- Tanyakanlah kapan kelainan kulit tersebut mulai muncul, apakah
hilang timbul atau menetap, dimana lokasi awalnya dan kemudian
muncul dimana, lalu bagaimana penyebarannya. Kelainan kulit
bertambah banyak, tetap jumlahnya atau melebar. Bagaimana
warnanya, apakah terasa kebal, kurang rasa atau hilang rasa jika
diraba atau ditusuk.
- Tanyakanlah apakah disertai demam atau tidak, jika ada :
o Onset dan durasi demam : timbul mendadak, kapan dan
sudah berapa lama demam
o Sifat demam : subfebris, tinggi, terus menerus,
intermitten, lebih tinggi pada sore dan malam hari, bersifat
serangan dengan interval tertentu.
 Tanyakanlah tentang gejala lain yang menyertai:
- anoreksia, disfagia, malaise, sakit kepala, artralgia, mialgia, sukar
membuka mulut.
- manifestasi perdarahan: peteki, ekimosis, epistaksis,hematemesis,
melena
- menggigil
- kejang
 - gangguan sistem respirasi : batuk, sesak
- gangguan gastrointestinal: mual, muntah, nyari abdomen, diare
dengan/tanpa lendir/darah, konstipasi, gangguan sistem
urogenitalia: warna urin, oliguria, disuria
- ruam kulit: kapan timbulnya, lokasi, penyebaran.
 Tanyakanlah apakah pasien pernah mengalami keluhan yang sama pada
masa lalu.
 Tanyakanlah riwayat penyakit yang sama dalam lingkup keluarga atau
lingkungan sekitar tempat tinggal.
 Tanyakanlah adanya riwayat kontak dengan penderita penyakit dengan
gejala yang sama
 Tanyakanlah riwayat pengobatan yang pernah diterima dari dokter dan
obat yang dibeli sendiri oleh pasien tanpa resep dokter

Pemeriksaan Fisik:

 Lihat dan catatlah keadaan umum pasien: sakit ringan, sakit sedang atau
sakit berat.
 Tentukanlah status gizi : ukur tinggi dan berat badan (sesuai panduan
penentuan status gizi).
 Ukur dan menilailah tanda vital pasien: tekanan darah, denyut nadi,
pernapasan dan suhu.
 pemeriksaan bercak kulit
 Perhatikan efloresensinya.
1. Lokasi dan /atau distribusi dari kelainan yang ada
2. Karakterisitik lesi individual:
 Karakteristik lesi: makula, papula, nodul, plak, vesikel, bulla,
pustula, ulkus, urtikaria. Karakteristik permukaan lesi :
skuama, krusta, hiperkeratosis, eskoriasi, maserasi dan
likenifikasi
 Ukuran, bentuk , garis tepi dan batas-batasnya. Ukuran
sebaiknya diukur dengan tepat, daripada hanya
membandingkan dengan kacang polong, jeruk atau koin. Lesi
bisa mempunyai berbagai macam bentuk, misalnya bulat, oval,
 anular, liniear atau “tidak beraturan”; tepi-tepi yang lurus atau
bersudut mungkin disebabkan oleh faktor-faktor eksternal.
 Warna, selalu ada manfaatnya untuk membuat catatan tentang
warna:merah, ungu, cokelat, hitam pekat dan sebagainya
 Gambaran Permukaan. Telusuri apakah permukaan lesi halus
atau kasar, dan untuk membedakan krusta (serum yang
mengering) dengan skuama (hiperkeratosis); beberapa
penelusuran pada skuama dapat membantu, misalnya terdapat
warna keperakan padapsoriasis.
 Tekstur— dangkal? dalam? Gunakan ujung jari pada
permukaan kulit; perkirakan kedalaman dan letaknya apakah di
dalam atau di bawah kulit;angkat sisik atau krusta untuk
melihat apa yang ada dibawahnya; usahakan untuk membuat
lesi memucat dengan tekanan.
3. Pemeriksaan lokasi-lokasi “sekunder”: Carilah kelainan-kelainan di
tempat lain yang dapat membantu diagnosis. Misalnya:
 Jari-jemari dan pergelangan tangan pada skabies
 Daerah sela-sela jari kaki pada infeksi jamur
 Mulut pada liken planus
4. Tehnik-tehnik pemeriksaan “khusus”
Diperlukan tehnik tehnik khusus dalam melakukan pemeriksaan
kulit seperti kerokan kulit dengan Kalium Hidroksida untuk
memeriksa adanya hifa dan spora untuk pemeriksaan jamur pada
kulit

Pemeriksaan penunjang :

1. Pemeriksaan dengan Lampu Wood, yaitu sinar dengan panjang

gelombang 320-400 nm (365 nm) (berwarna ungu). Pemeriksaan
ini untuk mengetahui fluoresensi dari berbagai kuman patogen,
seperti pada infeksi: Malassezia furufur (kuning keemasan sampai
 orange), P. ovale (kuning kehijauan), eritrasma: C. minutissimun
(kuning kemerahan). Pemeriksaan ini juga untuk mengetahui
kedalaman pigmentasi pada melasma, apabila pada penyinaran
dengan lampu Woods batas pigmentasi terlihat lebih jelas daripada
pemeriksaan langsung, memperlihatkan pigmentasi epidermal, dan
sebaliknya pada pigmentasi dermal, hasil pemeriksaan lampu
Wood akan tampak mengabur.

2. Pemeriksaan darah, urin, atau feces rutin, kimia darah (fungsi hati,
fungsi ginjal, glukosa darah), serologi (infeksi herpes simpleks,
sifilis, HIV), biologi molekuler (PCR (polymerazed chain reaction)
DNA tuberkulosis kulit).

3. Biopsi kulit untuk mengetahui jenis atau proses patologi penyakit

(Referensi: Penuntun CSL 2019 blok tropis fakultas kedokteran Universitas

Muslim Indonesia ; Manual Indera Khusus Kulit 2016. Diakses pada
http://med.unhas.ac.id/kedokteran/wp-content/uploads/2016/10/Manual-Indera-
Khusus-Kulit-2016.pdf)

5. Diagnosis Banding

MORBILI

Definisi Penyakit Campak

Campak juga dikenal dengan nama morbili atau morbillia dan rubeola
(bahasa Latin), yang kemudian dalam bahasa Jerman disebut dengan nama
masern, dalam bahasa Islandia dikenal dengan nama mislingar dan measles
dalam bahasa Inggris. Campak adalah penyakit infeksi yang sangat menular
yang disebabkan oleh virus, dengan gejala-gejala eksantem akut, demam,
kadang kataral selaput lendir dan saluran pernapasan, gejala-gejala mata,
kemudian diikuti erupsi makulopapula yang berwarna merah dan diakhiri
dengan deskuamasi dari kulit.
Infectious Agent

Agent campak adalah measles virus yang termasuk dalam famili

paramyxoviridae anggota genus morbilivirus. Virus campak sangat sensitif
terhadap temperatur sehingga virus ini menjadi tidak aktif pada suhu 37
derajat Celcius atau bila dimasukkan ke dalam lemari es selama beberapa
jam. Dengan pembekuan lambat maka infektivitasnya akan hilang.

Gejala Klinis

Penyakit campak terdiri dari 3 stadium, yaitu:

1. Stadium kataral (prodormal)

Biasanya stadium ini berlangsung selama 4-5 hari dengan gejala
demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Menjelang
akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul eksantema, timbul
bercak Koplik. Bercak berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum timbul
pertama kali pada mukosa bukal yang menghadap gigi molar dan
menjelang kira-kira hari ke 3 atau 4 dari masa prodormal dapat meluas
sampai seluruh mukosa mulut. Secara klinis, gambaran penyakit
menyerupai influenza dan sering didiagnosis sebagai influenza.

2. Stadium erupsi
Stadium ini berlangsung selama 4-7 hari. Gejala yang biasanya
terjadi adalah koriza dan batuk-batuk bertambah. Timbul eksantema di
palatum durum dan palatum mole. Kadang terlihat pula bercak Koplik.
Terjadinya ruam atau eritema yang berbentuk makula-papula disertai
naiknya suhu badan. Mula-mula eritema timbul di belakang telinga, di
bagian atas tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah.
Kadang-kadang terdapat perdarahan ringan pada kulit. Rasa gatal, muka
bengkak. Ruam kemudian akan menyebar ke dada dan abdomen dan
akhirnya mencapai anggota bagian bawah pada hari ketiga dan akan
menghilang dengan urutan seperti terjadinya yang berakhir dalam 2-3 hari.
3. Stadium konvalesensi
Erupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua
(hiperpigmentasi) yang lama-kelamaan akan menghilang sendiri. Selain
hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang
bersisik. Selanjutnya suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila
ada komplikasi.

Penularan Campak

Campak ditularkan melalui penyebaran droplet, kontak langsung, melalui

sekret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi. Masa penularan
berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal
biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah
timbulnya ruam.

Epidemiologi Campak

 Distribusi dan Frekuensi Penyakit Campak

 Menurut Orang
Campak adalah penyakit yang sangat menular yang dapat
menginfeksi anak-anak pada usia dibawah 15 bulan, anak usia sekolah
atau remaja dan kadang kala orang dewasa. Campak endemis di
masyarakat metropolitan dan mencapai proporsi untuk menjadi epidemi
setiap 2-4 tahun ketika terdapat 30-40% anak yang rentan atau belum
mendapat vaksinasi. Pada kelompok dan masyarakat yang lebih kecil,
epidemi cenderung terjadi lebih luas dan lebih berat. Setiap orang yang
telah terkena campak akan memiliki imunitas seumur hidup.

 Menurut Tempat
Penyakit campak dapat terjadi dimana saja kecuali di daerah yang
sangat terpencil. Vaksinasi telah menurunkan insiden morbili tetapi
upaya eradikasi belum dapat direalisasikan.
 Di Amerika Serikat pernah ada peningkatan insidensi campak pada
tahun 1989-1991. Kebanyakan kasus terjadi pada anak-anak yang tidak
mendapatkan imunisasi, termasuk anak-anak di bawah umur 15 bulan.
Di Afrika dan Asia, campak masih dapat menginfeksi sekitar 30 juta
orang setiap tahunnya dengan tingkat kefatalan 900.000 kematian.

Berdasarkan data yang dilaporkan ke WHO, terdapat sekitar 1.141

kasus campak di Afganistan pada tahun 2007. Di Myanmar tercatat
sebanyak 735 kasus campak pada tahun 2006.


Menurut Waktu
Virus penyebab campak mengalami keadaan yang paling stabil
pada kelembaban dibawah 40%. Udara yang kering menimbulkan efek
yang positif pada virus dan meningkatkan penyebaran di rumah yang
memiliki alat penghangat ruangan seperti pada musim dingin di daerah
utara. Sama halnya dengan udara pada musim kemarau di Persia atau
Afrika yang memiliki insiden kejadian campak yang relatif tinggi pada
musim-musim tersebut. Bagaimanapun, kejadian campak akan
meningkat karena kecenderungan manusia untuk berkumpul pada
musim-musim yang kurang baik tersebut sehingga efek dari iklim
menjadi tidak langsung dikarenakan kebiasaan manusia.

Kebanyakan kasus campak terjadi pada akhir musim dingin dan

awal musim semi di negara dengan empat musim dengan puncak kasus
terjadi pada bulan Maret dan April. Lain halnya dengan di negara tropis
dimana kebanyakan kasus terjadi pada musim panas. Ketika virus
menginfeksi populasi yang belum mendapatkan kekebalan atau
vaksinasi maka 90-100% akan menjadi sakit dan menunjukkan gejala
klinis.
 Determinan Penyakit Campak
 Host (Penjamu)
Beberapa faktor Host yang meningkatkan risiko terjadinya campak
antara lain:

1) Umur
Pada sebagian besar masyarakat, maternal antibodi akan
melindungi bayi terhadap campak selama 6 bulan dan penyakit
tersebut akan dimodifikasi oleh tingkat maternal antibodi yang
tersisa sampai bagian pertama dari tahun kedua kehidupan. Tetapi,
di beberapa populasi, khususnya Afrika, jumlah kasus terjadi
secara signifikan pada usia dibawah 1 tahun, dan angka kematian
mencapai 42% pada kelompok usia kurang dari 4 tahun. Di luar
periode ini, semua umur sepertinya memiliki kerentanan yang
sama terhadap infeksi. Umur terkena campak lebih tergantung
oleh kebiasaan individu daripada sifat alamiah virus.16

Di Amerika Utara, Eropa Barat, dan Australia, anak-anak

menghabiskan lebih banyak waktu di rumah, tetapi ketika
memasuki sekolah jumlah anak yang menderita menjadi
meningkat.

Sebelum imunisasi disosialisasiksan secara luas, kebanyakan

kasus campak di negara industri terjadi pada anak usia 4-6 tahun
ataupun usia sekolah dasar dan pada anak dengan usia yang lebih
muda di negara berkembang. Cakupan imunisasi yang intensif
menghasilkan perubahan dalam distribusi umur dimana kasus
lebih banyak pada anak dengan usia yang lebih tua, remaja, dan
dewasa muda.

2) Jenis Kelamin
Tidak ada perbedaan insiden dan tingkat kefatalan penyakit
campak pada wanita ataupun pria. Bagaimanapun, titer antibodi
 wanita secara garis besar lebih tinggi daripada pria. Kejadian
campak pada masa kehamilan berhubungan dengan tingginya
angka aborsi spontan.

Berdasarkan penelitian Suwono di Kediri dengan desain

penelitian kasus kontrol mendapatkan hasil bahwa berdasarkan
jenis kelamin, penderita campak lebih banyak pada anak laki-laki
yakni 62%.

3)
Umur Pemberian Imunisasi
Sisa antibodi yang diterima dari ibu melalui plasenta
merupakan faktor yang penting untuk menentukan umur imunisasi
campak dapat diberikan pada balita. Maternal antibodi tersebut
dapat mempengaruhi respon imun terhadap vaksin campak hidup
dan pemberian imunisasi yang terlalu awal tidak selalu
menghasilkan imunitas atau kekebalan yang adekuat.

Pada umur 9 bulan, sekitar 10% bayi di beberapa negara

masih mempunyai antibodi dari ibu yang dapat mengganggu
respons terhadap imunisasi. Menunda imunisasi dapat
meningkatkan angka serokonversi. Secara umum di negara
berkembang akan didapatkan angka serokenversi lebih dari 85%
bila vaksin diberikan pada umur 9 bulan. Sedangkan di negara
maju, anak akan kehilangan antibodi maternal saat berumur 12-15
bulan sehingga pada umur tersebut direkomendasikan pemberian
vaksin campak. Namun, penundaan imunisasi dapat
mengakibatkan peningkatan morbiditas dan mortalitas akibat
campak yang cukup tinggi di kebanyakan negara berkembang.

4)
Pekerjaan
Dalam lingkungan sosioekonomis yang buruk, anak-
anak lebih mudah mengalami infeksi silang. Kemiskinan
bertanggungjawab terhadap penyakit yang ditemukan pada anak.
Hal ini karena kemiskinan mengurangi kapasitas orang tua
untuk mendukung perawatan kesehatan yang memadai pada
anak, cenderung memiliki higiene yang kurang, miskin diet,
miskin pendidikan. Frekuensi relatif anak dari orang tua yang
berpenghasilan rendah 3 kali lebih besar memiliki risiko
imunisasi terlambat dan 4 kali lebih tinggi menyebabkan
kematian anak dibanding anak yang orang tuanya
berpenghasilan cukup.

5) Pendidikan
Tingkat pendidikan sangat mempengaruhi bagaimana
seseorang untuk bertindak dan mencari penyebab serta solusi
dalam hidupnya. Orang yang berpendidikan lebih tinggi biasanya
akan bertindak lebih rasional. Oleh karena itu orang yang
berpendidikan akan lebih mudah menerima gagasan baru.
Pendidikan juga mempengaruhi pola berpikir pragmatis dan
rasional terhadap adat kebiasaan, dengan pendidikan lebih tinggi
orang dapat lebih mudah untuk menerima ide atau masalah baru.

6) Imunisasi
Vaksin campak adalah preparat virus yang dilemahkan
dan berasal dari berbagai strain campak yang diisolasi. Vaksin
dapat melindungi tubuh dari infeksi dan memiliki efek penting
dalam epidemiologis penyakit yaitu mengubah distribusi relatif
umur kasus dan terjadi pergeseran ke umur yang lebih tua.
Pemberian imunisasi pada masa bayi akan menurunkan
penularan agen infeksi dan mengurangi peluang seseorang yang
rentan untuk terpajan pada agen tersebut. Anak yang belum
diimunisasi akan tumbuh menjadi besar atau dewasa tanpa
pernah terpajan dengan agen infeksi tersebut. Pada campak,
manifestasi penyakit yang paling berat biasanya terjadi pada
anak berumur kurang dari 3 tahun.
 Pemberian imunisasi pada umur 8-9 bulan diprediksi
dapat menimbulkan serokonversi pada sekurang-kurangnya 85%
bayi dan dapat mencegah sebagian besar kasus dan kematian.

Dengan pemberian satu dosis vaksin campak, insidens

campak dapat diturunkan lebih dari 90%. Namun karena campak
merupakan penyakit yang sangat menular, masih dapat terjadi
wabah pada anak usia sekolah meskipun 85-90% anak sudah
mempunyai imunitas.

7) Status Gizi
Kejadian kematian karena campak lebih tinggi pada kondisi
malnutrisi, tetapi belum dapat dibedakan antara efek malnutrisi
terhadap kegawatan penyakit campak dan efek yang ditimbulkan
penyakit campak terhadap nutrisi yang dikarenakan penurunan
selera makan dan kemampuan untuk mencerna makanan.
Scrimshaw mencatat bahwa kematian karena campak pada anak-
anak yang ada di desa Guatemala menurun dari 1% menjadi 0,3%
tiap tahunnya ketika anak-anak tersebut diberikan suplemen
makanan dengan kandungan protein tinggi. Sedangkan pada desa
yang menjadi kontrol dimana anak-anak tersebut tidak diberikan
suplemen protein, angka kematian menunjukkan angka 0,7%.
Tetapi karena hanya 27% saja dari anak-anak tersebut yang secara
teratur mengkonsumsi protein ekstra, dapat disimpulkan bahwa
perubahan rate yang didapatkan pada kasus observasi tidak
seluruhnya disebabkan oleh suplemen makanan.

Dari sebuah studi dinyatakan bahwa elemen nutrisi utama

yang menyebabkan kegawatan campak bukanlah protein dan kalori
tetapi vitamin A. Ketika terjadi defisiensi vitamin A, kematian atau
kebutaan menyertai penyakit campak. Apapun urutan kejadiannya,
kematian yang berhubungan dengan penyakit campak mencapai
 tingkat yang tinggi, biasanya lebih dari 10% terjadi pada keadaan
malnutrisi.

8) ASI Eksklusif
Sebanyak lebih dari tiga puluh jenis imunoglobulin terdapat
di dalam ASI yang dapat diidentifikasi dengan teknik-teknik
terbaru. Delapan belas diantaranya berasal dari serum si ibu dan
sisanya hanya ditemukan di dalam ASI/kolostrum. Imunoglobulin
yang terpenting yang dapat ditemukan pada kolostrum adalah IgA,
tidak saja karena konsentrasinya yang tinggi tetapi juga karena
aktivitas biologiknya. IgA dalam kolostrum dan ASI sangat
berkhasiat melindungi tubuh bayi terhadap penyakit infeksi. Selain
daripada itu imunoglobulin G dapat menembus plasenta dan berada
dalam konsentrasi yang cukup tinggi di dalam darah janin/bayi
sampai umur beberapa bulan, sehingga dapat memberikan
perlindungan terhadap beberapa jenis penyakit. Adapun jenis
antibodi yang dapat ditransfer dengan baik melalui plasenta adalah
difteri, tetanus, campak, rubela, parotitis, polio, dan stafilokokus.

 Agent
Penyebab infeksi adalah virus campak, anggota genus Morbilivirus
dari famili Paramyxoviridae.

 Lingkungan
Epidemi campak dapat terjadi setiap 2 tahun di negara
berkembang dengan cakupan vaksinasi yang rendah.
Kecenderungan waktu tersebut akan hilang pada populasi yang
terisolasi dan dengan jumlah penduduk yang sangat kecil yakni <
400.000 orang.

Status imunitas populasi merupakan faktor penentu.

Penyakit akan meledak jika terdapat akumulasi anak-anak yang
suseptibel. Ketika penyakit ini masuk ke dalam komunitas tertutup
 yang belum pernah mengalami endemi, suatu epidemi akan terjadi
dengan cepat dan angka serangan mendekati 100%. Pada tempat
dimana jarang terjangkit penyakit, angka kematian bisa setinggi
25%.

Pengobatan

Pengobatan campak berupa perawatan umum seperti pemberian cairan dan

kalori yang cukup. Obat simtomatik yang perlu diberikan antara lain:

a) Antidemam
b) Antibatuk
c) Vitamin A
d) Antibiotik diberikan bila ada indikasi, misalnya jika campak
disertai dengan komplikasi.

Pasien ttanpa komplikasi dapat berobat jalan di puskesmas atau unit

pelayanan kesehatan lain, sedangkan pasien campak dengan komplikasi
memerlukan rawat inap di rumah sakit.

Komplikasi Penyakit Campak

Pada penderita campak dapat terjadi komplikasi yang terjadi sebagai

akibat replikasi virus atau karena superinfeksi bakteri antara lain.

- Otitis Media Akut

Dapat terjadi karena infeksi bakterial sekunder.
- Ensefalitis
Dapat terjadi sebagai komplikasi pada anak yang sedang menderita
campak atau dalam satu bulan setelah mendapat imunisasi dengan
vaksin virus campak hidup, pada penderita yang sedang mendapat
pengobatan imunosupresif dan sebagai Subacute sclerosing
panencephalitis (SSPE). Angka kejadian ensefalitis setelah infeksi
campak adalah 1 : 1.000 kasus, sedangkan ensefalitis setelah
vaksinasi dengan virus campak hidup adalah 1,16 tiap 1.000.000
 dosis. SSPE jarang terjadi hanya sekitar 1 per 100.000 dan terjadi
beberapa tahun setelah infeksi dimana lebih dari 50% kasus-kasus
SSPE pernah menderita campak pada 2 tahun pertama umur
kehidupan. Penyebabnya tidak jelas tetapi ada bukti-bukti bahwa
virus campak memegang peranan dalam patogenesisnya. SSPE yang
terjadi setelah vaksinasi campak didapatkan kira-kira 3 tahun
kemudian.
- Bronkopneumonia
Dapat disebabkan oleh virus morbilia atau oleh Pneuomococcus,
Streptococcus, Staphylococcus. Bronkopneumonia ini dapat
menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak dengan
malnutrisi energi protein, penderita penyakit menahun misalnya
tuberkulosis, leukemia dan lain-lain.
- Kebutaan
Terjadi karena virus campak mempercepat episode defisiensi vitamin
A yang akhirnya dapat menyebabkan xeropthalmia atau kebutaan.
Pencegahan Penyakit Campak

 Pencegahan Tingkat Awal (Priemordial Prevention)

Pencegahan tingkat awal berhubungan dengan keadaan penyakit
yang masih dalam tahap prepatogenesis atau penyakit belum tampak yang
dapat dilakukan dengan memantapkan status kesehatan balita dengan
memberikan makanan bergizi sehingga dapat meningkatkan daya tahan
tubuh.

 Pencegahan Tingkat Pertama (Primary Prevention)

Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mencegah
seseorang terkena penyakit campak, yaitu :

a. Memberi penyuluhan kepada masyarakat mengenai pentingnya

pelaksanaan imunisasi campak untuk semua bayi.
 b. Imunisasi dengan virus campak hidup yang dilemahkan, yang
diberikan pada semua anak berumur 9 bulan sangat dianjurkan
karena dapat melindungi sampai jangka waktu 4-5 tahun.

 Pencegahan Tingkat Kedua (Secondary Prevention)

Pencegahan tingkat kedua ditujukan untuk mendeteksi penyakit sedini
mungkin untuk mendapatkan pengobatan yang tepat. Dengan demikian
pencegahan ini sekurang-kurangnya dapat menghambat atau memperlambat
progrefisitas penyakit, mencegah komplikasi, dan membatasi kemungkinan
kecatatan, yaitu :

a. Menentukan diagnosis campak dengan benar baik melalui

pemeriksaan fisik atau darah.
b. Mencegah perluasan infeksi. Anak yang menderita campak
jangan masuk sekolah selama empat hari setelah timbulnya
rash. Menempatkan anak pada ruang khusus atau
mempertahankan isolasi di rumah sakit dengan melakukan
pemisahan penderita pada stadium kataral yakni dari hari
pertama hingga hari keempat setelah timbulnya rash yang dapat
mengurangi keterpajanan pasien-pasien dengan risiko tinggi
lainnya.
c. Pengobatan simtomatik diberikan untuk mengurangi keluhan
penderita yakni antipiretik untuk menurunkan panas dan juga
obat batuk. Antibiotika hanya diberikan bila terjadi infeksi
sekunder untuk mencegah komplikasi.
d. Diet dengan gizi tinggi kalori dan tinggi protein bertujuan
untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita sehingga dapat
mengurangi terjadinya komplikasi campak yakni bronkhitis,
otitis media, pneumonia, ensefalomielitis, abortus, dan
miokarditis yang reversibel.
  Pencegahan Tingkat Ketiga (Tertiary Prevention)
Pencegahan tingkat ketiga bertujuan untuk mencegah terjadinya
komplikasi dan kematian. Adapun tindakan-tindakan yang dilakukan pada
pencegahan tertier yaitu :

a. Penanganan akibat lanjutan dari komplikasi campak.

b. Pemberian vitamin A dosis tinggi karena cadangan vitamin A
akan turun secara cepat terutama pada anak kurang gizi yang
akan menurunkan imunitas mereka.
Referensi :

 Brooks GF, Karen C Carroll, Janet S Butel, Stephen A Morse, 2007.

Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical Microbiology, 24th Edition,
Mc Graw-Hill. United States Of America.
 Chin, James, 2006. Manual Pemberantasan Penyakit Menular, Edisi
17, Cetakan II. CV Infomedika. Jakarta.
 Hasan, Rusepno, dkk. 2007. Buku Kuliah 2 Kesehatan Anak.
Infomedika. Jakarta.
 Haaneim LR, JR Pattison, RJ Whitley. 2002. A Practical Guide to
Clinical Virology, Second Edition. John Wiley & Sons. England.
 Slaven, EM et al. 2007. Infectious Disease : Emergency Departement
Diagnosis and Management, First Edition. McGraw-Hill. United
States of America.
 Suwono, 2008. Risiko Terjadinya Gejala Klinis Campak Pada Anak
Usia 1-14 Tahun Dengan Status Gizi Kurang dan Sering Terjadi Infeksi
di Kota Kediri. http://www.adln.lib.unair.ac.id/
 Wahab, A Samik. 2002. Sistem Imun, Imunisasi, dan Penyakit Imun.
Widya Medika. Jakarta.
 Greenwood David, Peutherer JF, Richard CB Sack. 2003. Medical
Microbiology. Sixteenth Edition. Churchill Livingstone. China.
 Bustan, MN. 2006. Pengantar Epidemiologi (Edisi Revisi). PT Rineka
Cipta. Jakarta.
 Soedarto, 2007. Sinopsis Kedokteran Tropis. Airlangga University
Press. Surabaya.
 Widoyono, 2011. Penyakit Tropis. Penerbit Erlangga. Jakarta

RUBELLA

Definisi

Rubella atau campak Jerman adalah penyakit anak menular yang lazim
biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan
campak (Rubeola) ringan atau demam skarlet, dan pembesaran serta nyeri
limfonodi pascaoksipital, retroaurikuler, dan servikalis posterior. Pada anak
yang lebih tua dan dewasa, terutama wanita dewasa, infeksi kadang-kadang
dapat berat, dengan manifestasi keterlibatan sendi dan purpura.

Rubella pada awal kehamilan dapat menyebabkan anomali kongenital berat.

Sindrom rubella kongenital adalah penyakit menular aktif dengan keterlibatan
multisistem, spektrum ekspresi klinis luas, dan periode infeksi aktif pasca lahir
dengan pelepasan virus yang lama.

Penyakit ini relatif tidak berbahaya dengan morbiditas dan mortalitas yang
rendah pada manusia normal. Tetapi jika infeksi didapat saat kehamilan, dapat
menyebabkan gangguan pada pembentukan organ dan dapat mengakibatkan
kecacatan. Virus penyebab rubela atau campak Jerman ini bekerja dengan aktif
khususnya selama masa hamil. Akibat yang paling penting diingat adalah
keguguran, lahir mati, kelainan pada janin, dan aborsi terapeutik, yang terjadi
jika infeksi rubela ini muncul pada awal kehamilan, khususnya pada trimester
pertama. Apabila seorang wanita terinfeksi rubela selama trimester pertama, ia
memiliki kemungkinan kurang lebih 52% melahirkan bayi dengan sindrom
rubela kongenital (CRS, Congenital Rubella Syndrome).
Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh virus Rubella, sebuah togavirus yang menyelimuti
dan memiliki RNA genom untai tunggal. Virus ini ditularkan melalui jalur
pernapasan dan bereplikasi dalam nasofaring dan kelenjar getah bening . Virus
ini ditemukan dalam darah 5 sampai 7 hari setelah infeksi dan menyebar ke
seluruh tubuh. Virus ini memiliki teratogenik sifat dan mampu melintasi
plasenta dan menginfeksi janin mana berhenti sel dari berkembang atau
menghancurkan mereka. Selama periode inkubasi ini, pasien menular biasanya
selama sekitar satu minggu sebelum ia / dia mengembangkan ruam dan selama
sekitar satu minggu setelahnya.

Peningkatan kerentanan terhadap infeksi mungkin diwariskan karena ada

beberapa indikasi bahwa HLA-A1 atau faktor sekitarnya A1 pada haplotipe
diperpanjang terlibat dalam infeksi virus atau non-resolusi penyakit.

Patofisiologi

Daerah utama yang terinfeksi oleh rubella adalah nasofaring kemudian

menyebar ke kelenjar getah bening secara cepat dan viremia. ruam nampak
akibat titer serum antibody meningkat dan mempengaruhi antigen-antibodi dan
berinteraksi di kulit. Virus telah dapat ditemukan diseluruh kulit baik yang
terlibat maupun yang tidak selama masa infeksi, dan penyebarannya karena
factor lain yang mungkin berperan dalam patogenesis eksantem. Antibody HAI
mencapai puncaknya pada hari 12 – 14 setelah timbulnya ruam dan akan
kembali stabil setelah kira-kira 2 minggu kemudian.

Virus rubella mempunyai 3 polipeptida mayor yang mencakup 1 kapsid protein

dan 2 amplop glikoprotein E1 dan E2. Antibodi anti-E1 mungkin memegang
peranan utama dalam respon serologik.

Gejala

Pada anak-anak Rubella biasanya menyebabkan gejala yang berlangsung dua

hari dan meliputi:

• Ruam awal pada wajah yang menyebar ke seluruh tubuh.

• Demam rendah kurang dari 38,3 ° C (101 ° F).
• Posterior limfadenopati servikal.

Pada anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa gejala tambahan termasuk
berikut mungkin hadir:

• Pembengkakan kelenjar
• Coryza (dingin seperti gejala)
• Sakit sendi (terutama pada wanita muda)

Masalah serius dapat terjadi termasuk berikut:

• Infeksi Otak
• Perdarahan masalah.

Coryza di rubella dapat mengkonversi ke pneumonia , baik secara langsung

pneumonia virus atau sekunder pneumonia bakteri , dan bronkitis (baik
bronkitis virus atau bronkitis bakteri sekunder).

Penularan

Penularan terjadi melalui oral droplet, dari nasofaring, atau rute

pernafasan.Selanjutnya virus rubella memasuki aliran darah. Namun
terjadinya erupsi dikulit belum diketahui patogenesisnya. Viremia mencapai
puncaknya tepat sebelum timbul erupsi di kulit. Di nasofaring virus tetap
ada sampai 6 hari setelah timbulnya erupsi dan kadang-kadang lebih lama.
Selain dari darah dan sekret nasofaring, virus rubella telah diisolasi dari
kelenjar getah bening, urin, cairanserebrospinal, ASI, cairan sinovial dan
paru.Penularan dapat terjadi biasanya sejak 7 hari sebelum hingga 5 hari
sesudah timbulnya erupsi. Daya tular tertinggi terjadi pada akhir inkubasi,
kemudian menurun dengan cepat. Dan berlangsung hingga menghilangnya
erupsi.

Rubella dapat ditularkan melalui kontak pernafasan dan memiliki masa

inkubasi antara 2-3 minggu. Penderita dapat menularkan penyakit ini selama
seminggu sebelum dan sesudah timbulnya rash (bercak - bercak merah)
padakulit. Rash pada rubella berwarna merah jambu, menghilang dalam
waktu 2-3hari dan tidak selalu muncul untuk semua kasus infeksi.

Penularan virus rubella adalah melalui udara dengan tempat masuk awal
melalui nasofaring dan orofaring. Setelah masuk akan mengalami masa
inkubasi antara 11 sampai 14 hari sampai timbulnya gejala. Hampir 60 %
pasien akan timbul ruam. Penyebaran virus rubella pada hasil konsepsi
terutama secarahematogen. Infeksi kongenital biasanya terdiri dari 2 bagian
: viremia maternaldan viremia fetal. Viremia maternal terjadi saat replikasi
virus dalam sel trofoblas.Kemudian tergantung kemampuan virus untuk
masuk dalam barier plasenta.Untuk dapat terjadi viremia fetal, replikasi
virus harus terjadi dalam sel endotel janin. Viremia fetal dapat
menyebabkan kelainan organ secara luas. Bayi- bayiyang dilahirkan dengan
rubella kongenital 90 % dapat menularkan virus yanginfeksius melalui
cairan tubuh selama berbulan-bulan. Dalam 6 bulan sebanyak 30 – 50 %,
dan dalam 1 tahun sebanyak kurang dari 10 %. Dengan demikian bayi - bayi
tersebut merupakan ancaman bagi bayi-bayi lain, disamping bagi orang
dewasa yang rentan dan berhubungan dengan bayi.

Pencegahan

Infeksi rubella dicegah oleh aktif imunisasi program menggunakan hidup,

virus dinonaktifkan vaksin . Dua vaksin virus hidup dilemahkan, RA 27/3
dan Cendehill strain, yang efektif dalam pencegahan penyakit dewasa.
Namun penggunaannya pada wanita prepubertile tidak menghasilkan
penurunan yang signifikan dalam tingkat kejadian secara keseluruhan dari
CRS di Inggris. Penurunan hanya dicapai dengan imunisasi semua anak.

Vaksin ini sekarang biasanya diberikan sebagai bagian dari vaksin MMR .
WHO merekomendasikan dosis pertama diberikan pada 12 sampai 18 bulan
usia dengan dosis kedua pada 36 bulan. Wanita hamil biasanya diuji untuk
kekebalan terhadap rubella awal. Wanita ditemukan rentan tidak divaksinasi
sampai setelah bayi lahir karena vaksin mengandung virus hidup.

Imunisasi Program telah cukup berhasil. Kuba menyatakan penyakit

dieliminasi pada 1990-an, dan pada tahun 2004 Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit mengumumkan bahwa kedua bentuk bawaan dan
diperoleh dari rubella telah dieliminasi dari Amerika Serikat .

Skrining untuk rubella kerentanan dengan sejarah vaksinasi atau serologi

dianjurkan di Amerika Serikat untuk semua wanita usia subur pada awalnya
mereka konseling prakonsepsi kunjungan untuk mengurangi kejadian
bawaan sindrom rubella (CRS). Hal ini direkomendasikan bahwa semua
rentan non wanita -pregnant usia subur harus ditawarkan vaksinasi rubella.
Karena kekhawatiran tentang kemungkinan teratogenik, penggunaan vaksin
MMR tidak dianjurkan selama kehamilan. Sebaliknya, wanita hamil rentan
harus divaksinasi sesegera mungkin dalam postpartum periode .

Penatalaksanaan

Penanggulangan infeksi rubella adalah dengan pencegahan infeksi salah

satunya dengancara pemberian vaksinasi. pemberian vaksinasi rubella
secara subkutan dengan virus hidup rubella yang dilemahkan dapat
memberikan kekebalan yang lama dan bahkan bisa seumur hidup.

Vaksin rubella dapat diberikan bagi orang dewasa terutama wanita yang
tidak hamil. Vaksin rubella tidak boleh diberikan pada wanita yang hamil
 atau akan hamil dalam 3 bulan setelah pemberian vaksin. hal ini karena
vaksin berupa virus rubella hidup yang dilemahkan dapat beresiko
menyebabkan kecacatan meskipun sangat jarang. Tidak ada preparat
kimiawi atau antibiotik yang dapat mencegah rubella pada orang-orang yang
tidak kebal dan terpapar rubella. Bila didapatkan infeksi rubella dalam
uterus sebaiknya ibu diterangkan tentang resiko dari infeksi rubella
kongenital. Dengan adanya kemungkinan terjadi defek yang berat dari
infcksi pada trimester I, pasien dapat memilih untuk mengakhiri kehamilan,
bila diagnosis dibuat secara tepat.

PENGOBATAN

1) Sebenarnya tidak ada pengobatan yang spesifik. Antibiotik untuk anti

radang.
2) Bila batuk/pilek bisa diberi obat batuk/pilck, bila demam diberi obat
turun panas.
3) Bila disertai diare, sebaiknya diberi obat diare untuk mengatasinya.
Beri asupan gizi yang baik pada anak, beri air minum yang banyak
untuk mencegah dehidrasi, beri vitamin tuk mengembalikan daya
tahan tubuh.
4) Bisa ditambahkan dengan memberi air 'kelapa jo' untuk kesembuhan
ramnya. Istirahat'diisolasi di rumah, tuk jaga kondisi tubuh dan
menghindari penularan ke anak yang lain.
5) Mengolesi ram kulit dengan bedak cair/dingin (bedak bubuk biasanya
malah membuat kulit jadi kering sehingga smakin gatal).

(Referensi : Robert M Kliegman, Ann M Arvin; Ilmu Kesehatan Anak Nelson.Vol

2; Jakarta : ECG ; 1999)

VARICELLA (chickenpox, cacar air)

DEFINISI

Penyakit cacar air yang merupakan penyakit viral yang sangat menular ini
disebabkan oleh Varicella-zoster virus, virus DNA yang terutama menyerang
anal-anak,

MORFOLOGI

Varicella-zoster virus termasuk keluarga Herpetoviridae yang mempunyai

vision dengan diameter 110 nm.
 Varicella-zoster virus, mikrograf elektron.

EPIDEMIOLOGI

Varisela termasuk penyakit infeksi yang paling menular yang menyerang anak-
anak berumur antara 5-8 tahun. Stiap 2-5 tahun selalu terjadi epidemi varisela.
Penularan virus varisela terjadi melalui udara bersama titik ludah (droplet
infection) atau melalui kontak langsung atau tidak langsung dengan lesi kulit
penderita.

Pada penderita yang sistem kekebalan tubuhnya terganggu, perjalanan penyakit

menjadi lebih berat, dan dapat menyebabkan kematian penderita.

DIAGNOSIS

Masa inkubasi 14-21 hari akan diikuti gejala awal berupa demam dan malaise.
Kelainan kulit (rash) mula-mula terjadi pada badan penderita, lalu menyebar
ke wajah, ke anggota gerak, lalu ke mukosa mulut dan faring.

Vesikel berkembang menjadi papul dan krusta bersamaan waktunya sehingga

pada hari ke-4 dalam waktu yang bersamaan terdapat kelainan kulit yang
berbeda stadiumnya.

Komplikasi bisa terjadi berupa ensefalitis atau pneumonia. Jika tidak terjadi
komplikasi, angka kematian varisela rendah (kurang dari 1%)

Diagnosis pasti dapat ditetapkan jika pada pemeriksaan imunofluoresens atas

lesi kulit ditunjukkan adanya sel rekasasa multi inti.
 Sel raksasa multi inti (multinucleated giant cell)

Antigen yang spesifik dapat ditemukan di dalam cairan vesikel pada Uji Difusi
Gel. Pada pemeriksaan serologi, titer antibodi yang spesifik dapat ditentukan
dengan uji fiksasi komplemen, ELISA atau pemeriksaan imunofluresen

PENGOBATAN

Diberikan perawatan yang baik untuk menjaga kondisi penderita. Jika tidak ada
komplikasi penderita hanya diberi obat simtomatis untuk mengurangi keluhan.

Jika tejadi komplikasi pneumonia varicella yang berat atau penderita varisela
yang terganggu sistem imunnya sebaiknya diberikan Vidarabine. Antibiotika
diberikan pada penderita varisela yang mengalami infeksi sekunder.

Pada anak yang sistem imunnya terganggu, yang kontak dengan penderita
varisela bisa diberikan Varicella-zoster Immun globulin (VZIG).

PENCEGAHAN

Pada anak imunokompeten yang telah menderita varicella tidak diperlukan

tindakan pencegahan, tetapi tindakan pencegahan ditujukan pada kelompok
yang beresiko tinggi untuk menderita varicella yang fatal seperti neonatus,
pubertas ataupun orang dewasa, dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi
gejala varicella.

Tindakan pencegahan yag dapat diberikan yaitu:

1. Imunisasi pasif
 Menggunakan VZIG (Varicella-zoster immunoglobulin).
 Pemberiannya dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah
terpajan VZV, pada anak-anak imunokompeten terbukti mencegah
varicella sedangkan pada anak imunokompromasi pemberian
VZIG dapat meringankan gejala varicella.
 VZIG dapay diberikan pada yaitu:
 - Anak-anak yang berusia <15 tahun yang belum pernah
menderita varicella atau herpes zoster
- Usia pubertas >15 tahun yng belum pernah menderita varicella
atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibodi terhadap
VZV
- Bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varicella dalam
kurun waktu 5 hari sebelum / 48 jam setelah melahirkan.
- Bayi premature ddan bayi usia ≤14 hari yang ibunya belum
pernah menderita varicella atau herpes zoster.
- Anak-anal yang menderita leukemia / lymphoma yang belum
pernah menderita varicella.
 Dosis : 125 U/ 10kg BB.
- Dosis minimum: 125 U dan dosis maximal : 625 U.
 Pemberian secara IM tidak diberikan IV
 Perlindungan yang didapat bersifat sementara.

2. Imunisasi aktif
 Vaksinasinya menggunakan vaksin varisella virus (oka strain) dan
kekebalan yang didapat dapat bertahan hingga 10 tahun.
 Daya proteksi melawan varicella berkisar antara 71-100%
 Vaksin efektif jika diberikan pada umur ≥1 tahun dan
direkomendasikan diberikan pada usia 12-18 bulan.
 Anak yang berusia ≤13 tahun yang tidak menderita varicella
diberikan dosis tunggal pada anak lebih tua diberikan dalam 2
dosis dengan jarak 4-8 minggu.
 Pemberian subkutan
 Efek samping: kadang-kadang dapat timbul demam ataupun rekasi
lokal seperti ruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3-5%
anak-anak dan timbul 10-21 hari setelah pemberian pada lokasi
penyuntik
 Baksin varicella: Varivax
 Tidak diberikan pada wanita hamil karena dapat menyebabkan
terjadinya kongenital varicella.
 GAMBAR PENDERITA VARISELA

Pada wajah

Pada badan punggung

Pada anggota gerak

Kaki tangan
Referensi :

 soedarto. 2018. Buku ajar kedokteran tropis. Edisi 1. Cetakan 1. CV sagung

seto. Jakarta. Hal 373-376
 lubis, ramona dumasari. 2009. Varicella dan herpes zoster. Jakarta. Hal. 10-
11

6. Penatalaksanaan awal berdasarkan scenario ?

Penatalaksanaan awal yang sesuai gejala penderita (simptomatik) :

Terapi simptomatik :

1. Antipiretik untuk kenyamanan penderita ana-anak , Demam : antipiretik

(parasetamol ), dosis 500 mg/kg/BB
2. Antiemetic, bila penderita muntah hebat.
3. Obat antivirus seperti asiklovir dan famsiklovir apabila telah terjadi
indikasi infeksi virus untuk penatalaksanaan sekunder
4. Antibiotic

Nutrisi

 Cairan
Penderita harus mendapat cairan yang cukup, baik secara oral maupun
parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita sakit berat,
ada komplikasi, penurunan kesadaran, serta yang sulit makan. Dosis
cairan parenteral adalah sesuai dengan kebutuhan harian (tetesan
rumatan). Bila ada komplikasi, dosis cairan disesuaikan dengan
kebutuhan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang
optimal.

Referensi : Buku Farmakologi dan terapi edisi 6. Departemen farmakologi dan

tarapeutik fakultas kedokteran, universitas Indonesia 2016.
7. Perspektif Islam
Dalam sebuah hadits dari Abu Hurairah disebutkan,

َّ َ‫ط ْعت ُ ْم َما ِب ُك ِل تَن‬

‫ظفُ ْوا‬ َ َ‫ن َِظيْف ُكل اِالَ ْال َجنَّةَ يَدْ ُخ َل َولَ ْن الن‬
َ َ‫ظافَ ِة َعلَي ا ِال ْسالَ َم بَنَي ت َ َعالَي للاَ فَاِنَ اِ ْست‬

Artinya : “Bersihkanlah segala sesuatu semampu kamu. Sesungguhnya Allah

ta’ala membangun Islam ini atas dasar kebersihan dan tidak akan masuk surga
kecuali setiap yang bersih.” (HR Ath-Thabrani).

Hadits lain menyebutkan,

‫َللاَ إِ َّن‬ َ ‫ب ي ُِحب‬

َّ ‫ط ِيب‬ َ ِ‫طي‬ َ َّ‫ الن‬, ‫ ْالك ََر َم ي ُِحب ك َِريم‬, ‫ ْال ُجود َ ي ُِحب َج َواد‬, ‫فَن َِظفُوا‬
َّ ‫ ال‬, ‫ظافَةَ ي ُِحب ن َِظيف‬
‫أَ ْفنِيَتَ ُك ْم‬

Artinya “Sesungguhnya Allah itu baik dan mencintai kebaikan, Bersih (suci)
dan mencintai kebersihan, Mulia dan mencintai kemuliaan, bagus dan
mencintai kebagusan, bersihkanlah rumahmu….” (H.R.Tirmidzi dari Saad).