Program Studi Pendidikan Dokter

FORM-1
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

Tanggal :

PBL LEMBAR TUGAS INDIVIDU

Tahun Akademik : 2015/2016 Semester : IV

No. Kelompok : Ruang 3.03
Nama : Nikmatul Kurilla Khasanah
NIM : 145070100111035

Penulisan Ulang Skenario (dengan elaborasi/penjelasan prior learning)

Laki-laki 19 tahun

Demam tinggi selama 5 hari, lemah badan, muntah-muntah, nyeri perut, kesadaran membaik,pasien obese, IMT 32 kg/m 2, tekanan darah 90/80 mmHg, nadi 110 x/menit,
respirasi 24 x/menit, suhu aksila 36,2 derajat celcius, akral dingin.

Hasil laboratorium awal yaitu hb 16 g/dL, hematokrit 51 persen, leukosit 2.500/mm 3, trombosit 55.000, LED 8 mm/jam. Tidak ada manifestasi perdarahan, adik pasien
mengalami demam tinggi sudah 3 hari.

PBL Lembar Tugas Individu

 Cue and Clue Tujuan Belajar
No Analisis-Penjelasan-Brainstorming-Prioritas Masalah
PERMASALAHAN (Learning Issues)
Laki-laki 19 tahun, demam, sakit perut, hipotensi, syok ( hiperfusi jaringan ) yang mempengaruhi kerja jantung, LO :
takikardi, tacipneu, akral dingin pernapasan, sirkulasi darah 1. Kenapa ada systole dan diastole?

2. Apa pengertian syok? Tandanya?

Tekanan darah dari pompa jantung. Sistole yaitu saat katup jantung membuka.
Diastole yaitu saat katup jantung menutup. Selisih dari sistole dan 3. Demam ?
diastole untuk mengetahuiadanya syok.
4. Harga normal ?

5. Cara mengecek LED ?

Demam Demam adalah respon imun tubh karena adanya infeksi virus, bakteri.
6. Perbedaan serum dan plasma ?
Respon inflamasi. Yang perlu diketahui yaitu karakteristik, pola harian,
lama demam. set point suhu tubuh diotak yaitu 37 derajat celcius. 7. Manifestasi perdarahan ?
Dalam tubuh ada proses pembakaran sehingga tubuh hangat.
Menggigil lalu berkeringat karena adanya kompensasi tubuh. 8. Karakteriktik, pemeriksaan khas, tatalaksana dari :

Muntah adalah aliran kembali gaster ke mulut . muntah adalah aksi Demam berdarah dengue, demam dengue, demam
Muntah tifoid, leptospirosis, chikungunya, virus zika,
pengosongan isi lambung secara paksa ada ransangan dari batang otak
hepatitis

Nyeri perut
Gastritis adalah iritasi lambung. Yang perlu diketahui yaitu lokasi,
karakteristik, dan riwayat sebelumnya.

PBL Lembar Tugas Kelompok 2

 No TUJUAN BELAJAR ( LO ) HASIL PENELUSURAN INDIVIDUAL
1. Kenapa ada systole dan diastole? Cardiovascular

Peristiwa yang terjadi pada jantung dimulai dari awal sebuah denyut jantung sampai awal denyut
jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus jantung diawalipembentukan potnsial aksi spontan
didalam simpul sinus. Simpul ini terletak pada dinding lateral superior, selanjutnya potensial aksi menjalar
dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel.
Atrium bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel, dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan
sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh. Siklus jantung terdiri
dari satu periode relaksasi yang disebut diastolik, yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti
oleh satu periode kontraksi yang disebut sistolik. Lama berlangsungnya keseluruhan siklus jantung,
termasuk sistol dan diastol, berbanding terbalik dengan frekuensi denyut jantung. Frekuensi denyut jantung
meningkat, lama berlangsungya setiap siklus jantung akan turun termasuk fase kontraksi dan relaksasi.
Jantung yang berdenyut dengan frekuensi yang sangat cepat, tidak memiliki waktu relaksasi yang cukup
untuk pengisian sempurna ruang jantung, sebelum kontraksi berikutnya. Atrium berfungsi sebagai pompa
primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sebanyak 20 persen. Secara normal jantung
mempunyai kemampuan untuk memompakan darah 300 sampai 400 persen lebih banyak darah
daripadayang dibutuhkan oleh tubuh pada keadaan istirahat. Saat pembukaan katup jantung tidak dapat
menimbulkan suara sehingga tidak dapat didengar. Saat katup tertutup, daun katup dan cairan
disekelilingnya bergetar karena pengaruh perubahantekanan yang tiba-tiba sehingga menghasilkan suara
yang menjalar melewati dada ke semua jurusan. Bila ventrikel berkontraksi, kita pertama kali mendengar
bunyi yang disebabkan oleh penutupan katup A-V yang disebut bunyi jantung pertama. Sewaktu katup aorta
dan katup pulmonalis menutup pada akhir sistolik, kita dapay mendengar bunyi yang cepat, sebab katup-
katup ini menutup dengan cepat, da sekelilingnya bergetar untuk waktu yang singkat disebut bunyi jantung
kedua.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU
Apa pengertian syok? Tandanya? Syok adalah suatu kondisi gawat darurat yang memerlukan penanganan segera dan intensif untuk
2.
menyelamatkan jiwa pasien.

Tanda tanda syok : nadi cepat dan halus (> 112 per menit) menurunnya tekanan darah (diastolik < 60)
pernafasan cepat (respirasi > 32 per menit) pucat (terutama pada konjungtiva palpebra, telapak tangan, bibir)
berkeringat, gelisah, apatis/bingung atau pingsan/tidak sadar

Menurut Weil dan Shubin, ada beberapa macam syok yang cukup sederhana dan mudah dipahami.
Ada empat (4) kategori syok, tujuan dari pembagian ini adalah untuk mempermudah diagnosa
hemodinamiknya sehingga terapi yang tepat dapat dilakukan sebelum diagnosa klinis dapat ditegakkan.

Klasifikasi syok tersebut antara lain sebagai berikut :

a. Syok hipovolemik  kehilangan cairan/plasma (karena luka bakar, gagal ginjal, diare, muntah),
kehilangan darah (sebelum atau sesudah operasi).
b. Syok kardiogenik  syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari
40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps
kardiovaskular.
c. Syok distributif  terjadinya gangguan distribusi aliran darah (pada seseorang yang sehat mendadak
timbul demam tinggi dan keadaan umum memburuk setelah dilakukan tindakan instrumentasi atau
prosedur invasif).
d. Syok obstruktif  terjadinya gangguan anatomis dari aliran darah berupa hambatan aliran darah.
e. Syok lainnya  syok yang terjadi karena faktor lainnya, seperti : Reaksi anafilaksis, hipoglikemia,
kelebihan dosis obat, emboli paru, tamponade jantung, dll.

a. Syok Hipovolemik
 Syok hipovolemik adalah syok yang terjadi akibat berkurangnya atau penurunan volume
cairan dalam tubuh. Jenis syok ini adalah yang paling sering ditemui pada penderita. Penyebab primernya
adalah defisit volume IVF sehingga perfusi jaringan menurun. Cairan yang hilang bisa bermacam-
macam, seperti :

- Darah, misalnya pada perdarahan, hematoma

- Plasma, misalnya pada kasus luka bakar, keradangan
- Elektrolit (± air), seperti pada gastroentritis, ileus.
Kehilangan cairan intravaskuler bisa berupa eksogen atau endogen. Pada kehilangan cairan
yang eksogen cairan betul-betul keluar dari jaringan tubuh seperti pada perdarahan atau kasus luka bakar.
Sedangkan pada kehilangan cairan endogen maka cairan betul-betul telah keluar dari intravaskuler tetapi
masih dalam jaringan atau rongga tubuh namun belum keluar dari tubuh sendiri.

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna dan
trauma berat. Penyebab perdarahan yang terselubung adalah trauma abdomen dengan ruptur aneurisma
aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi dan peritonitis.

Syok hipovolemik ditandai oleh :

- Penurunan volume cairan intra vaskuler

- Penurunan tekanan vena sentral
- Hipotensi arterial
- Peningkatan tahanan vaskular sistemik
- Respon jantung berupa : takikardia

b. Syok Kardiogenik
 Pada syok kardiogenik secara primer yang terganggu adalah fungsi jantung sebagai pemompa
darah (Pump failure). Menurut Maclean syok kardiogenik merupakan suatu aliran darah ke organ vital
yang tidak mencukupi disebabkan karena cardiac output yang kurang meskipun cardiac filling pressure
normal.

Penyebab terjadinya syok kardiogenik dapat dikelompokkan sebagai berikut :

- Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark myokard akut (IMA).
- Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade jantung,
pneumotoraks akibat tekanan, emboli paru, dan infark ventrikel kanan.
- Curah jantung yang tidak adekuat antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur septum
interventrikularis.
Tanda yang terdapat pada syok kardiogenik adalah :

- Penurunan tekanan darah

- Nadi yang lambat atau cepat atau tidak beraturan
- Peningkatan CVP
- Penurunan produksi urine
- Penurunan cardiac indeks
- PaO2 Menurun
- Produksi laktat meningkat
c. Syok Distributif
Merupakan gangguan distribusi aliran darah. Ada beberapa tahapan :

- Pada stadium dini dari bakteriemia, cardiac output meningkat namun terdapat tanda-tanda penurunan
ekstraksi oksigen. Pada tahap ini terdapat Low Resistance Defect (tahap hiperdinamik/warm shock).
 Pada keadaan ini kecepatan aliran darah meningkat sehingga waktu sirkulasi menurun.
- Pada tahap lanjut, setelah pelepasan endotoksin terjadi tahap High Resistance Defect (tahap
hipodinamik/cold shock). Pada keadaan ini cardiac output menurun, tahanan arterial perifer
meningkat, sehingga kecepatan aliran darah menurun dan waktu sirkulasi menjadi meningkat. 
Pemberian cairan dalam jumlah banyak biasanya gagal, karena pengembangan dari system
kapasitansi dan sekuestrasi cairan.

d. Syok Obstruktif
Pada syok obstruktif ini didapatkan adanya gangguan anatomis dari aliran darah berupa
hambatan aliran darah.

Biasanya penyebab dari syok jenis ini adalah :

- Kompresi vena cava

- Tamponade
- Ball – valve trombus
- Emboli paru
e. Syok lainnya
Yang termasuk pada jenis syok ini :

Syok Anafilaktik
Syok Septik
Syok Neurogenik
 Tanda-tanda syok sesuai jenis syok

Syok Hipovolemik Syok Kardiogenik Syok Distributif

Tekanan darah ↓ ↓ ↑

Nadi ↑ ↑/↓ ↑

CVP ↓ ↑ ↓

Cardiac Indeks ↓ / ↑/↓

Urine ↓ ↓ ↓

Respons thd Cairan ↑ ↓ ↓

PaO2 ↓ ↓

Arterio-venous O2-diff ↑ ↑ ↓

Laktat ↑ ↑ ↑

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

3. Demam ? Demam
 Demam, yang berarti suhu tubuh diatas batas normal, dapat disebabkan oleh kelainan didalam otak
sendiri atau oleh bahan-bahan toksik yang memengaruhi pusat pengaturan-suhu. Penyebab meliputi penyakit
yang disebabkan oleh bakteri, tumor otak, dan keadaan lingkungan yang dapat berakhir dengan heatstable.
Pirogen yang dilepaskan bakteri toksik atau pirogen yang dilepaskan dari degenerasi jaringan tubuh dapat
menyebabkan demam selama keadaan sakit. Ketika set-point di pusat pengaturan suhu hipotalamus menjadi
lebih tinggi dari normal, semua mekanisme untuk meningkatkan suhu tubuh terlibat, termasuk penyimpanan
panas dan peningkatan peningkatan pembentukan panas. Bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat di
dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan, dan
limfosit pembunuh bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan
melepaskan sitokin, berbagai kelompok molekul sinyal peptida yang terlibat dalam respons imun bawaan
dan adaptif. Interleukin-1 atau leukosit pirogen atau pirogen endogen adalah salah satu sitokin yang
menyebabkan demam.

Pulsasi Tekanan Arteri

Pada orang dewasa sehat, tekanan pada puncak setiap pulsasi yaitu tekanan sistolik (sekitar 120
mmHg). Pada titik terendah setiap pulsasi yaitu tekanan diastolik (sekitar 80 mmHg). Perbedaan nilai antara
kedua tekanan ini sekitar 40 mmHg yaitu tekanan nadi. 2 faktor yang mempengaruhi tekanan nadi yaitu
curah isi sekuncup jantung dan komplians (distensibilitas total) percabangan arteri. Tekanan nadi sebanding
dengan volume isi sekuncup/komplains arteri. Cara auskultasi yaitu sebuah stetoskop diletakkan diatas arteri
dibagian lipat siku (antecubiti),disekeliling lengan atas dipasang sebuah manset tekanan darah yang
digembungkan. Bila tekanan dalam manset itu cukup besar untuk menyumbat arteri selama sebagian siklus
tekanan arteri, bunyi akan terdengar pada setiap pulsasi (bunyi korotkoff). Vena mampu berkontraksi dan
berdilatasi dan dengan demikiandapat menyimpan darah dalam jumlah besar maupun kecil serta
menyediakan kembali bila diperlukan sebuaholeh bagian lain dari sirkulasi vena perifer mendorong darah
maju dengan cara pompa vena, membantu mengatur curah jantung.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU
4. Harga normal ? Hematokrit (Hct)

Nilai normal:
Pria : 40% - 50 % SI unit : 0,4 - 0,5
Wanita : 35% - 45% SI unit : 0.35 - 0,45
Deskripsi: Hematokrit menunjukan persentase sel darah merah tehadap volume darah total. Implikasi klinik:
 Penurunan nilai Hct merupakan indikator anemia (karena berbagai sebab), reaksi hemolitik,
leukemia, sirosis, kehilangan banyak darah dan hipertiroid. Penurunan Hct sebesar 30%
menunjukkan pasien mengalami anemia sedang hingga parah.
 Peningkatan nilai Hct dapat terjadi pada eritrositosis, dehidrasi, kerusakan paru-paru kronik,
polisitemia dan syok.
 Nilai Hct biasanya sebanding dengan jumlah sel darah merah pada ukuran eritrosit normal, kecuali
pada kasus anemia makrositik atau mikrositik.
 Pada pasien anemia karena kekurangan besi (ukuran sel darah merah lebih kecil), nilai Hct akan
terukur lebih rendah karena sel mikrositik terkumpul pada volume yang lebih kecil, walaupun
jumlah sel darah merah terlihat normal.
 Nilai normal Hct adalah sekitar 3 kali nilai hemoglobin.
 Satu unit darah akan meningkatkan Hct 2% - 4%.

Hemoglobin (Hb)

Nilai normal :
Pria : 13 - 18 g/dL SI unit : 8,1 - 11,2 mmol/L
Wanita: 12 - 16 g/dL SI unit : 7,4 – 9,9 mmol/L

Deskripsi:
Hemoglobin adalah komponen yang berfungsi sebagai alat transportasi oksigen (O2) dan karbon
dioksida (CO2). Hb tersusun dari globin (empat rantai protein yang terdiri dari dua unit alfa dan dua unit
beta) dan heme (mengandung atom besi dan porphyrin: suatu pigmen merah). Pigmen besi hemoglobin
bergabung dengan oksigen. Hemoglobin yang mengangkut oksigen darah (dalam arteri) berwarna merah
terang sedangkan hemoglobin yang kehilangan oksigen (dalam vena) berwarna merah tua. Satu gram
hemoglobin mengangkut 1,34 mL oksigen. Kapasitas angkut ini berhubungan dengan kadar Hb bukan
jumlah sel darah merah. Penurunan protein Hb normal tipe A1, A2, F (fetal) dan S berhubungan dengan
anemia sel sabit. Hb juga berfungsi sebagai dapar melalui perpindahan klorida kedalam dan keluar sel darah
merah berdasarkan kadar O2 dalam plasma (untuk tiap klorida yang masuk kedalam sel darah merah,
dikeluarkan satu anion HCO3). Penetapan anemia didasarkan pada nilai hemoglobin yang berbeda secara
individual karena berbagai adaptasi tubuh (misalnya ketinggian, penyakit paru-paru, olahraga). Secara
umum, jumlah hemoglobin kurang dari 12 gm/dL menunjukkan anemia. Pada penentuan status anemia,
jumlah total hemoglobin lebih penting daripada jumlah eritrosit.
Implikasi klinik :

 Penurunan nilai Hb dapat terjadi pada anemia (terutama anemia karena kekurangan zat besi), sirosis,
hipertiroidisme, perdarahan, peningkatan asupan cairan dan kehamilan.
 Peningkatan nilai Hb dapat terjadi pada hemokonsentrasi (polisitemia, luka bakar), penyakit paru-
paru kronik, gagal jantung kongestif dan pada orang yang hidup di daerah dataran tinggi.
 Konsentrasi Hb berfl uktuasi pada pasien yang mengalami perdarahan dan luka bakar.
 Konsentrasi Hb dapat digunakan untuk menilai tingkat keparahan anemia, respons terhadap terapi
anemia, atau perkembangan penyakit yang berhubungan dengan anemia.

Eritrosit (sel darah merah)

Nilai normal:
Pria: 4,4 - 5,6 x 106 sel/mm3 SI unit: 4,4 - 5,6 x 1012 sel/L
Wanita: 3,8-5,0 x 106 sel/mm3 SI unit: 3,5 - 5,0 x 1012 sel/L

Deskripsi:
Fungsi utama eritrosit adalah untuk mengangkut oksigen dari paru-paru ke jaringan tubuh dan
mengangkut CO2 dari jaringan tubuh ke paru-paru oleh Hb. Eritrosit yang berbentuk cakram bikonkaf
mempunyai area permukaan yang luas sehingga jumlah oksigen yang terikat dengan Hb dapat lebih banyak.
Bentuk bikonkaf juga memungkinkan sel berubah bentuk agar lebih mudah melewati kapiler yang kecil. Jika
kadar oksigen menurun hormon eritropoetin akan menstimulasi produksi eritrosit. Eritrosit, dengan umur
120 hari, adalah sel utama yang dilepaskan dalam sirkulasi. Bila kebutuhan eritrosit tinggi, sel yang belum
dewasa akan dilepaskan kedalam sirkulasi. Pada akhir masa hidupnya, eritrosit yang lebih tua keluar dari
sirkulasi melalui fagositosis di limfa, hati dan sumsum tulang (sistem retikuloendotelial). Proses eritropoiesis
pada sumsum tulang melalui beberapa tahap, yaitu: 1. Hemocytoblast (prekursor dari seluruh sel darah); 2.
Prorubrisit (sintesis Hb); 3. Rubrisit (inti menyusut, sintesa Hb meningkat); 4. Metarubrisit (disintegrasi inti,
sintesa Hb meningkat; 5. Retikulosit (inti diabsorbsi); 6. Eritrosit (sel dewasa tanpa inti).
Implikasi klinik :
 Secara umum nilai Hb dan Hct digunakan untuk memantau derajat anemia, serta respon terhadap
terapi anemia
 Jumlah sel darah merah menurun pada pasien anemia leukemia, penurunan fungsi ginjal, talasemin,
hemolisis dan lupus eritematosus

Leukosit (sel darah putih)

Nilai normal : 3200 – 10.000/mm3 SI : 3,2 – 10,0 x 109/L

Deskripsi:
Fungsi utama leukosit adalah melawan infeksi, melindungi tubuh dengan memfagosit organisme asing dan
memproduksi atau mengangkut/ mendistribusikan antibodi. Ada dua tipe utama sel darah putih: • Granulosit:
neutrofi l, eosinofi l dan basofi l • Agranulosit: limfosit dan monosit Leukosit terbentuk di sumsum tulang
(myelogenous), disimpan dalam jaringan limfatikus (limfa, timus, dan tonsil) dan diangkut oleh darah ke organ dan
jaringan. Umur leukosit adalah 13-20 hari. Vitamin, asam folat dan asam amino dibutuhkan dalam pembentukan
leukosit. Sistem endokrin mengatur produksi, penyimpanan dan pelepasan leukosit. Perkembangan granulosit
dimulai dengan myeloblast (sel yang belum dewasa di sumsum tulang), kemudian berkembang menjadi promyelosit,
myelosit (ditemukan di sumsum tulang), metamyelosit dan bands (neutrofi l pada tahap awal kedewasaan), dan
akhirnya, neutrofi l. Perkembangan limfosit dimulai dengan limfoblast (belum dewasa) kemudian berkembang
menjadi prolimfoblast dan akhirnya menjadi limfosit (sel dewasa). Perkembangan monosit dimulai dengan monoblast
(belum dewasa) kemudian tumbuh menjadi promonosit dan selanjutnya menjadi monosit (sel dewasa).
Implikasi klinik:
 Nilai krisis leukositosis: 30.000/mm3. Lekositosis hingga 50.000/mm3 mengindikasikan gangguan di luar
sumsum tulang (bone marrow). Nilai leukosit yang sangat tinggi (di atas 20.000/mm3) dapat disebabkan oleh
leukemia. Penderita kanker post-operasi (setelah menjalani operasi) menunjukkan pula peningkatan leukosit
walaupun tidak dapat dikatakan infeksi.
 Biasanya terjadi akibat peningkatan 1 tipe saja (neutrofi l). Bila tidak ditemukan anemia dapat digunakan
untuk membedakan antara infeksi dengan leukemia
 Waspada terhadap kemungkinan leukositosis akibat pemberian obat.
 Perdarahan, trauma, obat (mis: merkuri, epinefrin, kortikosteroid), nekrosis, toksin, leukemia dan keganasan
adalah penyebab lain leukositosis.
 Makanan, olahraga, emosi, menstruasi, stres, mandi air dingin dapat meningkatkan jumlah sel darah putih •
Leukopenia, adalah penurunan jumlah leukosit
 Konsentrasi leukosit mengikuti ritme harian, pada pagi hari jumlahnya sedikit, jumlah tertinggi adalah pada
sore hari • Umur, konsentrasi leukosit normal pada bayi adalah (6 bulan-1 tahun) 10.000-20.000/mm3 dan
 terus meningkat sampai umur 21 tahun
 Manajemen neutropenia disesuaikan dengan penyebab rendahnya nilai leukosit

Trombosit (platelet)
Nilai normal : 170 – 380. 103/mm3 SI : 170 – 380. 109/L
Deskripsi Trombosit adalah elemen terkecil dalam pembuluh darah. Trombosit diaktivasi setelah kontak dengan
permukaan dinding endotelia. Trombosit terbentuk dalam sumsum tulang. Masa hidup trombosit sekitar 7,5 hari.
Sebesar 2/3 dari seluruh trombosit terdapat disirkulasi dan 1/3 nya terdapat di limfa.
Implikasi klinik:
 Trombositosis berhubungan dengan kanker, splenektomi, polisitemia vera, trauma, sirosis, myelogeneus,
stres dan arthritis reumatoid.
 Trombositopenia berhubungan dengan idiopatik trombositopenia purpura (ITP), anemia hemolitik, aplastik,
dan pernisiosa. Leukimia, multiple myeloma dan multipledysplasia syndrome.
 Obat seperti heparin, kinin, antineoplastik, penisilin, asam valproat dapat menyebabkan trombositopenia
 Penurunan trombosit di bawah 20.000 berkaitan dengan perdarahan spontan dalam jangka waktu yang lama,
peningkatan waktu perdarahan petekia/ekimosis.
 Asam valproat menurunkan jumlah platelet tergantung dosis.
 Aspirin dan AINS lebih mempengaruhi fungsi platelet daripada jumlah platelet.

Laju Endap Darah (LED)

Nilai normal: Pria 50mm/ jam harus diinvestigasi lebih lanjut dengan melakukan pemeriksaan terkait infeksi akut
maupun kronis, yaitu: kadar protein dalam serum dan protein, immunoglobulin, Anti Nuclear Antibody (ANA) Tes,
reumatoid factor. Sedangkan peningkatan nilai LED >100mm/jam selalu dihubungkan dengan kondisi serius, misalnya:
infeksi, malignansi, paraproteinemia, primary macroglobulinaemia, hiperfi brinogenaemia, necrotizing vaskulitis,
polymyalgia rheumatic. • nilai menurun terjadi pada: polisitemia, gagal jantung kongesti, anemia sel sabit, Hipofi
brinogenemia, serum protein rendah Interaksi obat dengan hasil laboratorium: etambutol, kuinin, aspirin, dan
kortison.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

5. Cara mengecek LED ? Metode yang digunakan untuk pemeriksaan LED ada dua, yaitu metode Wintrobe dan Westergreen.
 Hasil pemeriksaan LED dengan menggunakan kedua metode tersebut sebenarnya tidak seberapa selisihnya
jika nilai LED masih dalam batas normal. Tetapi jika nilai LED meningkat, maka hasil pemeriksaan dengan
metode Wintrobe kurang menyakinkan. Dengan metode Westergreen bisa didapat nilai yang lebih tinggi, hal
itu disebabkan panjang pipet Westergreen yang dua kali panjang pipet Wintrobe. Kenyataan inilah yang
menyebabkan para klinisi lebih menyukai metode Westergreen daripada metode Wintrobe. Selain itu,
Internasional Committee for Standardization in Hematology (ICSH) merekomendasikan untuk
menggunakan metode Westergreen.

LED berlangsung 3 tahap, tahap ke-1 penyusunan letak eritrosit (rouleaux formation) dimana kecepatan
sedimentasi sangat sedikit, tahap ke-2 kecepatan sedimetasi agak cepat, dan tahap ke-3 kecepatan
sedimentasi sangat rendah. Prosedur pemeriksaan adalah seperti berikut :

1. Metode Westergreen o Untuk melakukan pemeriksaan LED cara Westergreen diperlukan sampel darah
citrat 4 : 1 (4 bagian darah vena + 1 bagian natrium sitrat 3,2 % ) atau darah EDTA yang diencerkan dengan
NaCl 0.85 % 4 : 1 (4 bagian darah EDTA + 1 bagian NaCl 0.85%). Homogenisasi sampel sebelum diperiksa.
o Sampel darah yang telah diencerkan tersebut kemudian dimasukkan ke dalam tabung Westergreen sampai
tanda/skala 0. o Tabung diletakkan pada rak dengan posisi tegak lurus, jauhkan dari getaran maupun sinar
matahari langsung. o Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm penurunan eritrosit.

2. Metode Wintrobe Universitas Sumatera Utara o Sampel yang digunakan berupa darah EDTA atau darah
Amoniumkalium oksalat. Homogenisasi sampel sebelum diperiksa. o Sampel dimasukkan ke dalam tabung
Wintrobe menggunakan pipet Pasteur sampai tanda 0. o Letakkan tabung dengan posisi tegak lurus. o
Biarkan tepat 1 jam dan catatlah berapa mm menurunnya eritrosit.

Nilai Rujukan

1. Metode Westergreen : o Pria : 0 - 15 mm/jam o Wanita : 0 - 20 mm/jam

2. Metode Wintrobe : o Pria : 0 - 9 mm/jam o Wanita 0 - 15 mm/jam

PBL Lembar Tugas Individu

 No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU
6. Perbedaan serum dan plasma ? Perbedaan serum dan plasma yaitu:

Untuk memperoleh serum, darah dibiarkan menggumpal kemudian disentrifugasi. Supernatan yang
diperoleh setelah disentrifugasi itulah yang disebut serum. Serum tdak mengandung fibrinogen. Sedangkan
plasma diperoleh dari darah yang telah ditambahkan antikoagulan seperti heparin, kemudian disentrifugasi,
supernatannya inilah yang disebut plasma (Shargel, 1941).

7.
Manifestasi perdarahan ?
Manifestasi perdarahan adalah gejala klinis yang sering terjadi pada demam berdarah dengue. Salah satu
penyebab terjadinya perdarahan pada demam berdarah dengue adalah jumlah trombosit yang menurun.
Penurunan jumlah trombosit disebabkan oleh patogenesis dari perjalanan penyakit demam berdarah dengue.
Penurunan jumlah trombosit dapat menyebabkan manifestasi perdarahan yang lebih berat.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU
8. Karakteriktik, pemeriksaan khas, tatalaksana dari : DEMAM BERDARAH DENGUE
DEFINISI
Demam dengue/DF dan demam berdarah dengue/DBD (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot dan/atau
nyeri sendi yang disertai lekopenia, ruam, limfadenopati, trombositopeniadan diathesis hemoragik. Pada
DBD terjadi perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau
penumpukan cairan di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock syndrome) adalah demam
berdarah dengue yang ditandai oleh renjatan/syok (Suhendro, Nainggolan, Chen, 2006).

ETIOLOGI
Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang termasuk dalam
genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106 . Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2,
DEN-3, dan DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue
keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat reaksi
silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever, Japanese encephalitis dan West
Nile virus (Suhendro, Nainggolan, Chen).

PATOGENESIS
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DBD adalah :
a. Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berparan dalam proses netralisasi virus, sitolisis
yang dimeasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Antibody terhadap virus dengue
berperan dalam mempercepat replikasi virus pad monosit atau makrofag. Hipotesis ini disebut
antibody dependent enhancement (ADE);
b. Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berepran dalam respon imun seluler terhadap
virus dengue. Diferensiasi T helper yaitu TH1 akan memproduksi interferon gamma, IL-2 dan
limfokin, sedangkan TH2 memproduksi IL-4, IL-5, IL-6 dan IL-10;
c. Monosit dan makrolag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi antibodi. Namun proses
fagositosis ini menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag;
d. Selain itu aktivitasi komplemen oleh kompleks imun menyebabkan terbentuknya C3a dan C5a.
Halstead pada tahun 1973 mengajukan hipotesis secondary heterologous infection yang menyatakan bahwa
DHF terjadi bila seseorang terinfeksi ulang virus dengue dengan tipe yang berbeda. Re-infeksi menyebabkan
reaksi anamnestik antibodi sehingga mengakibatkan konsentrasi kompleks imun yang tinggi.

DIAGNOSIS
Berdasarkan kriteria WHO 1997 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini di bawah ini dipenuhi :
• Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
• Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut : - Uji bendung positif. - Petekie, ekimosis, atau
purpura. - Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. -
Hematemesis atau melena.
• Trombositopenia (jumlah trombosit 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai hematokrit
sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

GAMBARAN KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa demam yang
tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue (SSD). Pada umumnya pasien
mengalami fase demam 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selam 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah
tidak demam, akan tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan tidak
adekuat (Kabra, Jain, Singhal, 1999).

DIAGNOSIS BANDING
Demam tiroid, campak, influenza, chikungunya dan leptospirosis. Sindrom Syok Dengue (SSD).
Seluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi nadi yang cepat dan
lemah, tekanan darah turun (≤ 20 mmHg), hipotensi dibandingkan standar sesuai umur, kulit dingin dan
lembab serta gelisah. (Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan, 2006)

Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (WHO, 1997)

DD/DBD Derajat Gejala Laboratorium
DD Demam disertai Leucopenia Serologi dengue
2 atau lebih Trombositopenia, positif
tanda: sakit tidak ditemukan
kepala, nyeri bukti kebocoran
retro-orbital, plasma
mialgia,
artralgia
DBD I Gejala di atas Trombositopenia,
ditambah uji ( < 100.000/μl)
bendung positif bukti ada
kebocoran
plasma
 DBD II Gejala di atas Trombositopenia,
ditambah ( < 100.000/μl)
perdarahan bukti ada
spontan kebocoran
plasma
DBD III Gejala di atas Trombositopenia,
ditambah ( < 100.000/μl)
kegagalan bukti ada
sirkulasi (kulit kebocoran
dingin dan plasma
lembab serta
gelisah)
DBD IV Syok berat Trombositopenia,
disertai dengan ( < 100.000/μl)
tekanan darah bukti ada
dan nadi tidak kebocoran
terukur plasma

PENATALAKSANAAN
Tidak ada terapi spesifik
Terapi bersifat suportif
Tindakan paling penting : pemeliharan volume cairan sirkulasi

Protokol 1 (tersangka DBD tanpa syok)

 Pemeriksaan di UGD
 Indikasi rawat inap : 1. DBD dengan syok, disertai atau tidak dengan perdarahan 2. DBD dengan
perdarahan masif dengan atau tanpa syok 3. DBD tanpa perdarahan masif dengan ▫ Hb, Ht normal
dengan AT < 100.000/mm ▫ Hb, Ht yang meningkat dg trombositopenia < 150.000/mm3
 Curiga DBD : Hb, Ht dan AT normal  pulang, kontrol ke poli 24 jam berikutnya.
 Meragukan: observasi di IGD, minum banyak, infus RL 500 cc dlm empat jam, ulang Hb, Ht dan
trombosit.
 Penderita dirawat apabila: 1. Hb, Ht normal, AT < 100.000/mm3, atau 2. Hb, Ht yang meningkat
dengan jumlah trombosit < 150.000/mm3
 Penderita dipulangkan apabila didapatkan nilai Hb, Ht dalam batas normal dengan jumlah trombosit >
100.000/ mm3 • Selama di IGD monitoring tekanan darah, frekwensi nadi, dan pernapasan serta
 jumlah urin dilakukan minimal setiap 4 jam.

Protokol 2 (tersangka DBD di ruang rawat)

 Pasien DBD tanpa perdarahan spontan dan masif, tanpa syok
 Diberikan cairan kristaloid
 Kebutuhan cairan perhari 1500 + {20 x (BB dlm kg – 20)}
Contoh BB 55 kg 1500 + {20 x (55 – 20)} = 2200 ml
 Setelah dilakukan evaluasi selama 24 jam • Bila Hb dan Hmt meningkat 10-20% dan AT < 100 ribu,
pemberian cairan tetap seperti rumus di atas evaluasi Hb Hmt dan AT tiap 12 jam • Bila Hb dan Hmt
meningkat > 20%, dan AT < 100 ribu– protokol berikut (protokol 3)

Protokol 3 ( DBD dengan Hmt > 20%)

 Peningkatan Hmt > 20% sebanding defisit cairan 5%
 Berikan infus cairan kristaloid 6-7 ml/kgBB/jam dievaluasi setelah 3-4 jam
 Bila membaik, kurangi menjadi 5 ml/kgbb/jam, evaluasi setelah 2 jam
 Bila membaik, kurangi menjadi 3 ml/kgbb/jam
 Infus dihentikan setelah 24-48 jam
 Jika setelah pemberian 6-7ml/kgbb/jam kondisi tidak membaik (Hmt & nadi meningkat, T turun <20
mmHg, urine berkurang) naikkan menjadi 10ml/kgbb/jam, evaluasi setelah 2 jam
 Bila membaik turunkan 5 ml/kgbb/jam, bila memburuk naikkan menjadi 15 ml/kgbb/jam
 Bila memburuk, tatalaksana syok

Protokol 4 (Perdarahan spontan pada DBD)

 Perdarahan spontan : epistaksis yang tak terkendali, perd. Sal. Cerna, sal kencing, otak atau
tersembunyi sebanyak 4-5 ml/kgbb/jam
 Pemberian cairan seperti protokol di atas • Pemeriksaan tanda vital dan jumlah urin sesering mungkin
• Hb, Hmt, AT diulang tiap 4-6 jam
 Heparin diberikan apabila ada tanda KID • Tranfusi komponen sesua indikasi • FFP – def. faktor
pembekuan • PRC bila Hb < 10 g/dl • Trombosit bila perdarahan spontan dan masif, trombosit < 100
ribu dengan atau tanpa KID

Protokol 5 (Tatalaksana SSD)

 Angka kematian meningkat 10 x lipat • Cairan kristaloid tetap pilihan utama, ditambah oksigenasi 2-4
L/menit
  Periksa darah perifer lengkap, hemostasis, AGD, elektrolit, ureum dan kreatinin. • Fase awal : guyur
cairan kristaloid 20-30 ml/kgbb dan dievaluasi setelah 15-30 menit.
 Jika membaik cairan diberikan 7 ml/kgbb/jam
 Bila dalam 1-2 jam tetap stabil, cairan diberikan 5 ml/kgbb/jam, bila 1-2 jam stabil turunkan menjadi
3 ml/kgbb/jam
 Bila 24-48 jam paska syok teratasi kondisi tetap stabil, infus harus dihentikan
 Target diuresis 2 ml/kgbb/jam
 Bila fase awal belum teratasi cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgbb/jam, evaluasi 20-30 menit.
 Bila belum teratasi lihat Hmt, bila nilai Hmt meningkat berarti kebocoran plasma msh berlangsung –
pilihan terapi cairan koloid. • Bila Hmt turun berarti ada perdarahan, lakukan tranfusi darah segar 10
ml/kgbb
 Cara pemberian cairan koloid
 Dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgbb/j dievaluasi setelah 10-30 menit.
 Bila belum membaik pasang kateter vena sentral, naikkan cairan sampai maksimum 30 ml/kgbb
(maksimal 1-1,5 L/hari)
 Bila belum teratasi , koreksi ggn asam basa, elektrolit, hipoglikemi, anemia, KID dan infeksi skunder
 Bisa diberikan inotropik atau vasopresor

DEMAM DENGUE

Demam Dengue adalah penyakit febris virus akut yang seringkali disertai dengan gejala sakit kepala, nyeri
tulang atau sendi dan otot, ruam dan lekopenia. Gejala yang ditimbulkan mirip dengan demam berdarah
dengue. Pada demam dengue tidak ditemukan kebocoran plasma.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

DEMAM TIFOID
PATOGENESIS
Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan yang
terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus
halus dan berkembang biak. Bila respon imunitas humoral mukosa IgA usus kurang baik maka kuman akan
menembus sel-sel epitel terutama sel M dan selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman
berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel fagosit terutama oleh makrofag. Kuman dapat hidup dan
berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque Peyeri ileum distal dan kemudian ke
kelenjar getah bening mesenterika. Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman yang terdapat di dalam
makrofag ini masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakterimia pertama yang asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman
meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid dan selanjutnya
masuk ke dalam sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakterimia yang kedua kalinya dengan disertai tanda-
tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik, seperti demam, malaise, mialgia, sakit kepala dan sakit perut.

GAMBARAN KLINIS
Masa inkubasi demam tifoid berlangsung antara 10 – 14 hari. Pada minggu pertama gejala klinis
ditemukan keluhan berupa penyakit infeksi akut lain yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia,
mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak diperut, batuk, danepistaksis, suhu badan meningkat.
Sifat demam meningkat adalah meningkat perlahan-lahan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam
minggu kedua gejala-gejala lebih jelas berupa demam, bradikardia relatif, lidah yang berselaput, hepatomegali,
splenomegali, meteroismus, gangguan mental berupa somnolen, sopor, koma, delirium, atau psikosis.

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Pemeriksaan rutin
Leukositosis dapat terjadi walaupun tanpa disertai infeksi sekunder. Anemia ringan, trombositopenia,
aneosinofilia, limfopenia, dan laju endap darah meningkat.

Uji Widal
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antigen dan antibodi (aglutinin). Aglutinin yang spesifik
terhadap Salmonella typhi terdapat dalam serum penderita demam tifoid, pada orang yang pernah tertular
Salmonella typhi dan pada orang yang pernah mendapatkan vaksin demam tifoid. Antigen yang digunakan
pada uij Widal adlah suspensi Salmonella typhi yang sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Tujuan dari
uji Widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum penderita yang diduga menderita demam
tifoid.25 Dari ketiga aglutinin (aglutinin O, H, dan Vi), hanya aglutinin O dan H yang ditentukan titernya untuk
diagnosis. Semakin tinggi titer aglutininnya, semakin besar pula kemungkinan didiagnosis sebagai penderita
demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer aglutinin akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan
selang waktu paling sedikit 5 hari. Peningkatan titer aglutinin empat kali lipat selama 2 sampai 3 minggu
memastikan diagnosis demam tifoid.
Interpretasi hasil uji Widal adalah sebagai berikut :
a. Titer O yang tinggi ( > 160) menunjukkan adanya infeksi akut
b. Titer H yang tinggi ( > 160) menunjukkan telah mendapat imunisasi atau pernah menderita infeksi
c. Titer antibodi yang tinggi terhadap antigen Vi terjadi pada carrier.

Uji Typhidot
Uji thyphidot dapat mendeteksi antibodi IgM dan IgG pada membran luar Salmonella typhi. Hasil
positif didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi IgM dan IgG
terhadap antigen Salmonella typhi seberat 50 kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.

Uji IgM Dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S. Typhi pada spesimen serum atau
whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S. typhoid dan anti
IgM (sebagai kontrol), reagen deteksi yang mengandung anti IgM yang dilekati dengan lateks pewarna, cairan
membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien, tabung uji.

Kultur Darah
Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid.

KOMPLIKASI INTESTINAL
Perdarahan intestinal, perforasi usus,

KOMPLIKASI EKSTRA INTESTINAL

 Komplikasi kardiovaskuler : kegagalan sirkulasi perifer (syok, sepsis), miokarditis, trombosis dan
tromboflebitis.
 Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, koaguolasi intravaskuler diseminata, dan
sindrom uremia hemolitik.
 Komplikasi paru : pneumoni, empiema, dan pleuritis
 Komplikasi hepar dan kandung kemih : hepatitis dan kolelitiasis
  Komplikasi ginjal : glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis
 Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan artritis
 Komplikasi neuropsikiatrik : delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, psikosis, dan
sindrom katatonia.

PENATALAKSANAAN
Istirahat dan perawatan
Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif)
Pemberian antimikroba
Istirahat dan perawatan
Diet dan terapi penunjang
Pemberian antimikroba sebagai berikut :
 Kloramfenikol. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg perhari diberikan peroral atau intravena.
Diberikan 7 hari bebas panas.
 Tiamfenikol 4 x 500 mg, demam rata-rata menurun pada hari ke-5 sampai ke-6
 Kotrimoksazol. Dosis untuk dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol 400 mg
dan 80 mg trimetoprim) diberikan selama 2 minggu.
 Ampisilin dan amoksisilin. Dosis yang dianjurkan berkisar antara 50 – 150 mg/kgBB selama 2 minggu
 Sefalosporin generasi ketiga adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan antara 3 – 4 gram dalam
dekstrosa 100 cc selama ½ jam perinfus sekali sehari selama 3 – 5 hari.
 Fluorokuinolon
Ofloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 7 hari
Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari
 Azitromisin 2 x 500 mg

Vaksinasi
Pada orang yang divaksinasi demam tifoid, titer aglutinin O dan H meningkat. Aglutinin O biasanya
menghilang setelah 6 bulan sampai 1 tahun, sedangkan titer aglutinin H menurun perlahan-lahan selama 1 atau
2 tahun. Oleh karena itu titer aglutinin H pada seseorang yang pernah divaksinasi kurang mempunyai nilai
diagnostik. Jenis vaksin yaitu vaksin oral –Ty21a dan vaksin parenteral -VICPS vaksin kapsul polisakarida.
PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

CHIKUNGUNYA

Chikungunya adalah penyakit yang mirip dengan Dengue hemorrhagic fever. Penyakit ini diidentifikasi
dengan timbulnya panas yang disertai arthritis (radang sendi) yang terjadi pertama pada pergelangan tangan,
lutut, pergelangan kaki dan sendi kecil pada ekstremitas yang berlangsung selama beberapa hari sampai
bulanan (Sarudji, 2010).

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Virus Chikungunya adalah virus yang termasuk dalam genus virus alfa dari family Togaviridae. Virus
ini berbentuk sferis dengan ukuran diameter sekitar 42 nm. Virus Chikungunya bersama dengan virus
O’nyong-nyong dari genus virus alfa dan virus penyebab penyakit „Demam Nil Barat‟ dari genus virus flavi
menyebabkan gejala penyakit mirip dengue. Sebelum menyerang manusia 200 – 300 tahun yang lalu, virus ini
telah menyerang primata di hutan dan padang Savana di Afrika. Hewan primata yang sering terjangkit adalah
baboon (Papio sp) dan Cercopithecus sp. Siklus di hutan diantara satwa primata dilakukan oleh Aedes sp
(Widoyono, 2008). Menurut Soedarto (2009), virus penyebab Chikungunya termasuk kelompok virus RNA
yang mempunyai selubung merupakan anggota grup A arbovirus, yaitu alphavirus dari Togaviridae. Dengan
mikroskop elektron virus ini menunjukkan bentuk virion yang sferis dan kasar atau berbentuk polygonal
dengan garis tengah 40 – 45 nm dan inti yang berdiameter 25 – 30 nm. Penyebaran virus Chikungunya tersebar
luas di Afrika, Asia Selatan dan Asia Tenggara. Vektor utama penular Chikungunya adalah nyamuk Aedes
aegypti, sedangkan sumber penularan adalah manusia dan primata.

GEJALA KLINIS
Masa inkubasi 3 – 5 hari. Permulaan penyakit biasanya; tiba-tiba timbul panas tinggi, sakit kepala,
nyeri otot, nyeri persendian dan timbul bercak pendarahan (rash). Nyeri sendi pada penderita dewasa
umumnya lebih berat daripada anak-anak. Sendi bekas trauma lebih mudah diserang. Sendi yang diserang
Chikungunya, bengkak dan nyeri bila ditekan. Tanda-tanda peradangan sendi lain biasanya tidak ditemukan.
Rash kulit biasa ditemukan pada permulaan sakit tetapi biasa juga timbul beberapa hari kemudian. Rash
seringnya ditemukan pada badan dan anggota Limpa dan Liver biasanya tidak teraba (Yatim, 2007).

CARA PENULARAN
 Penularan Chikungunya dapat terjadi bila penderita yang mengandung virus Chikungunya digigit
nyamuk penular maka virus dalam darah akan ikut terisap masuk dalam lambung nyamuk. Selanjutnya virus
akan memperbanyak diri dan tersebar diberbagai jaringan tubuh nyamuk didalam kelenjar liurnya. Kira-kira 1
minggu setelah menghisap darah penderita (extrinsic incubation period), nyamuk tersebut siap untuk
menularkan kepada orang lain. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk sepanjang hidupnya sehingga
selain menjadi vektor juga menjadi reservoir dari virus Chikungunya (Depkes, 2001).

DIAGNOSIS PASTI DAN BANDING

Diagnosis Chikungunya ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
laboratorium. Dari anamnesis ditemukan keluhan demam, nyeri sendi, nyeri otot, sakit kepala, rasa lemah,
mual, muntah, fotofobia serta daerah tempat tinggal penderita yang berisiko terkena Chikungunya. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan adanya ruam makulopapuler, limfadenopati servikal dan injeksi
konjungtiva. Pada pemeriksaan hitung lekosit, beberapa penderita mengalami lekopenia dengan limfositosis
relatif. Jumlah trombosit dapat menurun sedang dan laju endap darah akan meningkat. C-reactive protein
positif pada kasus-kasus akut (Eppy, 2010). Berbagai pemeriksaan laboratorium tersedia untuk membantu
menegakkan diagnosis seperti isolasi virus dari darah, tes serologi klasik seperti uji hambatan aglutinasi/HI,
complement fixation/CF dan serum netralisasi; tes serologi modern dengan teknik IgM capture ELISA
(enzyme-linked immunosorbent assay); teknik super modern dengan pemeriksaan PCR serta teknik yang
paling baru dengan RT-PCR (2002). Dengan menggunakan tes serologi klasik diagnosis sangat tergantung
pada penemuan peningkatan titer antibodi sesudah sakit. Biasanya pada serum yang diambil saat hari ke-5
demam tidak ditemukan antibodi HI, CF ataupun netralisasi. Antibodi netralisasi dan HI baru ditemukan pada
serum yang diambil saat 2 minggu atau lebih sesudah serangan panas timbul. Diagnosis yang akurat dapat
diperoleh dari serum yang sudah diambil sesudah sakit dengan metode IgM capture ELISA. Isolasi virus dapat
dibuat dengan menyuntikkan serum akut dari kasus tersangka pada mencit atau kultur jaringan. Diagnosis pasti
adanya infeksi virus Chikungunya ditegakkan bila didapatkan salah satu hal antara lain: 1) Peningkatan titer
antibodi 4 kali lipat pada uji hambatan aglutinasi (HI); 2) Virus Chikungunya (CHIK) pada isolasi virus; 3)
IgM capture ELISA. Viral arthropaty dapat diketahui dan dijumpai pada beberapa infeksi virus seperti dengue,
Mayora (Mayora fever, Uruma fever), Ross River, Sindbiss (Ockelbo), Baermah forest dan O`nyong-nyong
serta penyakit virus lainnya (penyakit pogosta, demam karelian). Infeksi virus tersebut merupakan diagnosis
banding dari penyakit Chikungunya. Diagnosis banding Chikungunya yang paling mendekati adalah demam
dengue atau demam berdarah dengue (Soegijanto, 2004).

PENGOBATAN
Chikungunya pada dasarnya bersifat self limiting disease artinya penyakit yang dapat sembuh dengan
sendirinya. Hingga saat ini, belum ada vaksin maupun obat khusus untuk Chikungunya, oleh karenanya
pengobatan ditujukan untuk mengatasi gejala yang mengganggu (simtomatis). Obat-obatan yang dapat
 digunakan adalah obat antipiretik, analgetik (non-aspirin analgetik; non steroid anti inflamasi drug
parasetamol, antalgin, natrium diklofenak, piroksikam, ibuprofen, obat anti mual dan muntah adalah
dimenhidramin atau metoklopramid). Aspirin dan steroid harus dihindari. Terapi lain disesuaikan dengan
gejala yang dirasakan (Soedarto, 2007).

NYAMUK PENULAR CHIKUNGUNYA

Nyamuk yang menjadi vektor penular Chikungunya adalah nyamuk Aedes aegypti dan Aedes
albopictus. Aedes aegypti yang paling berperan utama (primary vector) dalam penularan Chikungunya karena
nyamuk tersebut hidup di dalam dan sekitar tempat tinggal manusia sehingga banyak kontak dengan manusia.
Aedes aegypti adalah spesies nyamuk yang hidup di dataran rendah beriklim tropis sampai sub tropis
(Anggraeni, 2010). Siklus hidup nyamuk adalah proses perkembangbiakan dan pertumbuhan nyamuk mulai
dari telur, jentik, kepompong sampai dengan dewasa.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

LEPTOSPIROSIS

Leptospirosis adalah suatu penyakit zoonosis yang disebabkan oleh mikroorganisme berbentuk spiral dan
bergerak aktif yang dinamakan Leptospira. Penyakit ini dikenal dengan berbagai nama seperti Mud fever,
Slime fever (Shlamnfieber), Swam fever, Autumnal fever, Infectious jaundice, Field fever, Cane cutter dan
lain-lain (WHO, 2003). Leptospirosis atau penyakit kuning adalah penyakit penting pada manusia, tikus,
anjing, babi dan sapi. Penyakit ini disebabkan oleh spirochaeta leptospira icterohaemorrhagiae yang hidup pada
ginjal dan urine tikus (Swastiko, 2009).

ETIOLOGI
Penyakit yang terdapat di semua negara dan terbanyak ditemukan di negara beriklim tropis ini,
disebabkan oleh Leptospira interrogansdengan berbagai subgrup yang masing-masing terbagi lagi atas serotipe
bisa terdapat pada ginjal atau air kemih binatang piaraan seperti anjing, lembu, babi, kerbau dan lain-lain,
maupun binatang liar seperti tikus, musang, tupai dan sebagainya. Manusia bisa terinfeksi jika terjadi kontak
pada kulit atau selaput lendir yang luka atau erosi dengan air, tanah, lumpur dan sebagainya yang telah
terjemar oleh air kemih binatang yang terinfeksi leptospira (Mansjoer, 2005).
PATOFISIOLOGI
Leptospira dapat masuk melalui luka dikulit atau menembus jaringan mukosa seperti konjungtiva,
nasofaring dan vagina. Setelah menembus kulit atau mukosa, organisme ini ikut aliran darah dan menyebar
keseluruh tubuh. Leptospira juga dapat menembus jaringan seperti serambi depan mata dan ruang subarahnoid
tanpa menimbulkan reaksi peradangan yang berarti. Faktor yang bertanggung jawab untuk virulensi leptospira
masih belum diketahui. Sebaliknya leptospira yang virulen dapat bermutasi menjadi tidak virulen. Virulensi
tampaknya berhubungan dengan resistensi terhadap proses pemusnahan didalam serum oleh neutrofil. Antibodi
yang terjadi meningkatkan klirens leptospira dari darah melalui peningkatan opsonisasi dan dengan demikian
mengaktifkan fagositosis. Beberapa penemuan menegaskan bahwa leptospira yang lisis dapat mengeluarkan
enzim, toksin, atau metabolit lain yang dapat menimbulkan gejala-gejala klinis. Hemolisis pada leptospira
dapat terjadi karena hemolisin yang tersirkulasi diserap oleh eritrosit, sehingga eritrosit tersebut lisis, walaupun
didalam darah sudah ada antibodi. Diastesis hemoragik pada umumnya terbatas pada kulit dan mukosa, pada
keadaan tertentu dapat terjadi perdarahan gastrointestinal atau organ vital dan dapat menyebabkan kematian.
Beberapa penelitian mencoba menjelaskan bahwa proses hemoragik tersebut disebabkan rendahnya protrombin
serum dan trombositopenia. Namun terbukti, walaupun aktivitas protrombin dapat dikoreksi dengan pemberian
vitamin K, beratnya diastesis hemoragik tidak terpengaruh. Juga trombositopenia tidak selalu ditemukan pada
pasien dengan perdarahan. Jadi, diastesis hemoragik ini merupakan refleksi dari kerusakan endothelium kapiler
yang meluas. Penyebab kerusakan endotel ini belum jelas, tapi diduga disebabkan oleh toksin. Beberapa teori
menjelaskan terjadinya ikterus pada leptospirosis. Terdapat bukti yang menunjukkan bahwa hemolisis
bukanlah penyebab ikterus, disamping itu hemoglobinuria dapat ditemukan pada awal perjalanan leptospirosis,
bahkan sebelum terjadinya ikterus. Namun akhir-akhir ini ditemukan bahwa anemia hanya ada pada pasien
leptospirosis dengan ikterus. Tampaknya hemolisis hanya terjadi pada kasus leptospirosis berat dan mungkin
dapat menimbulkan ikterus pada beberapa kasus. Penurunan fungsi hati juga sering terjadi, namun nekrosis sel
hati jarang terjadi sedangkan SGOT dan SGPT hanya sedikit meningkat. Gangguan fungsi hati yang paling
mencolok adalah ikterus, gangguan factor pembekuan, albumin serum menurun, globulin serum meningkat.
Gagal ginjal merupakan penyebab kematian yang penting pada leptospirosis. Pada kasus yang meninggal
minggu pertama perjalanan penyakit, terlihat pembengkakan atau nekrosis sel epitel tubulus ginjal. Pada kasus
yang meninggal pada minggu ke dua, terlihat banyak focus nekrosis pada epitel tubulus ginjal. Sedangkan yang
meninggal setelah hari ke dua belas ditemukan sel radang yang menginfiltrasi seluruh ginjal (medula dan
korteks). Penurunan fungsi ginjal disebabkan oleh hipotensi, hipovolemia dan kegagalan sirkulasi. Gangguan
aliran darah ke ginjal menimbulkan nefropati pada leptospirosis. Kadang-kadang dapat terjadi insufisiensi
adrenal karena perdarahan pada kelenjar adrenal. Gangguan fungsi jantung seperti miokarditis, perikarditis dan
aritmia dapat menyebabkan hipoperfusi pada leptospirosis. Gangguan jantung ini terjadi sekunder karena
hipotensi, gangguan elektrolit, hipovolemia atau anemia. Mialgia merupakan keluhan umum pada
leptospirosis, hal ini disebabkan oleh vakuolisasi sitoplasma pada myofibril. Keadaan lain yang dapat terjadi
antara lain pneumonia hemoragik akut, hemoptisis, meningitis, meningoensefalitis, ensefalitis, radikulitis,
mielitis dan neuritis perifer. Peningkatan titer antibody didalam serum tidak disertai peningkatan antibody
leptospira (hamper tidak ada) di dalam cairan bola mata, sehingga leptospira masih dapat bertahan hidup
diserambi depan mata selama berbulan-bulan. Hal ini penting dalam terjadinya uveitis rekurens, kronik atau
laten pada kasus leptospirosis.

MANIFESTASI KLINIK
Gambaran klinis leptospirosis dibagi atas 3 fase yaitu : fase leptospiremia, fase imun dan fase penyembuhan.
 Fase Leptospiremia
Demam mendadak tinggi sampai menggigil disertai sakit kepala, nyeri otot, hiperaestesia pada kulit,
mual muntah, diare, bradikardi relatif, ikterus, injeksi silier mata. Fase ini berlangsung 4-9 hari dan
berakhir dengan menghilangnya gejala klinis untuk sementara.
 Fase Imun
Dengan terbentuknya IgM dalam sirkulasi darah, sehingga gambaran klinis bervariasi dari demam tidak
terlalu tinggi, gangguan fungsi ginjal dan hati, serta gangguan hemostatis dengan manifestasi
perdarahan spontan.
 Fase Penyembuhan
Fase ini terjadi pada minggu ke 2 - 4 dengan patogenesis yang belum jelas. Gejala klinis pada
penelitian ditemukan berupa demam dengan atau tanpa muntah, nyeri otot, ikterik, sakit kepala, batuk,
hepatomegali, perdarahan dan menggigil serta splenomegali.

DIAGNOSIS
Kultur
Serologi. Pemeriksaan untuk mendeteksi adanya leptospira dengan cepat adalah dengan pemeriksaan
polymerase chain reaction (PCR), silver stain atau fluoroscent antibody stain, dan mikroskop lapangan gelap.

PENGOBATAN

Indikasi Regimen Dosis

Leptospirosis ringan Doksisiklin 2 x 100 mg
Ampisilin 4 x 500-750 mg
amoksisilin 4 x 500 mg
Leptospirosis sedang/berat Penisilin G 1,5 juta unit/6 jam (i.v)
Ampisilin 1 gram/6 jam (i.v)
amoksisilin 1 gram/6 jam (i.v)
 kemoprofilaksis Doksisiklin 200 mg/minggu

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

Virus Zika

Virus Zika merupakan salah satu virus dari jenis Flavivirus. Virus ini memiliki kesamaan dengan virus dengue,
berasal dari kelompok arbovirus.

Virus Zika ditularkan melalui gigitan nyamuk. Nyamuk yang menjadi vektor penyakit Zika adalah nyamuk
Aedes, dapat dalam jenis Aedes aegypti untuk daerah tropis, Aedes africanus di Afrika, dan juga Aedes
albopictus pada beberapa daerah lain. Nyamuk Aedes merupakan jenis nyamuk yang aktif di siang hari, dan
daoat hidup di dalam maupun luar ruangan. Virus zika juga bisa ditularkan oleh ibu hamil kepada janinnya
selama masa kehamilan.

Siapapun yang tinggal atau mengunjungi area yang diketahui terdapat virus Zika memiliki risiko untuk
terinfeksi termasuk ibu hamil.

1 diantara 5 orang yang terinfeksi virus zika menunjukkan gejala. Adapun gejala infeksi virus zika diantaranya
demam, kulit berbintik merah, sakit kepala, nyeri sendi, nyeri otot, sakit kepala, kelemahan dan terjadi
peradangan konjungtiva. Pada beberapa kasus zika dilaporkan terjadi gangguan saraf dan komplikasi
autoimun. Gejala penyakit ini menyebabkan kesakitan tingkat sedang dan berlangsung selama 2-7 hari.
Penyakit ini kerap kali sembuh dengan sendirinya tanpa memerlukan pengobatan medis. Pada kondisi tubuh
yang baik penyakit ini dapat pulih dalam tempo 7-12 hari.

Pada beberapa kasus suspek Zika dilaporkan juga mengalami sindrom Guillane Bare. Namun hubungan
ilmiahnya masih dalam tahap penelitian.

Pada minggu pertama demam, virus Zika dapat dideteksi dari serum dengan pemeriksaan RT-PCR.

Belum ada vaksin atau pengobatan spesifik untuk virus ini, sehingga pengobatan berfokus pada gejala yang
ada.

Jika terinfeksi virus Zika, maka lakukan hal-hal sebagai berikut:

Istirahat cukup
Konsumsi cukup air untuk mencegah dehidrasi
Minum obat-obatan yang dapat mengurangi demam atau nyeri
Jangan mengkonsumsi aspirin atau obat-obatan NSAID (non stereoid anti inflmation) lainnya.
Cari pengobatan ke pelayanan kesehatan terdekat.

Pencegahan penularan virus ini dapat dilakukan dengan:

menghindari kontak dengan nyamuk
melakukan pemberantasan sarang nyamuk (PSN) 3M Plus (menguras dan menutup tempat penampungan air,
serta memanfaatkan atau melakukan daur ulang barang bekas, ditambah dengan melakukan kegiatan
pencegahan lain seperti menabur bubuk larvasida, menggunakan kelambu saat tidur, menggunakan obat
nyamuk atau anti nyamuk, dll)
melakukan pengawasan jentik dengan melibatkan peran aktif masyarakat melalui Gerakan Satu Rumah
Satu Juru Pemantau Jentik (Jumantik)
meningkatkan daya tahan tubuh melalui perilaku hidup bersih dan sehat (PHBS) seperti diet seimbang,
melakukan aktifitas fisik secara rutin, dll.
pada wanita hamil atau berencana hamil harus melakukan perlindungan ekstra terhadap gigitan nyamuk untuk
mencegah infeksi virus Zika selama kehamilan, misalnya dengan memakai baju yang menutup sebagian besar
permukaan kulit, berwarna cerah, menghindari pemakaian wewangian yang dapat menarik perhatian nyamuk
seperti parfum dan deodoran.

Beberapa negara yang pernah melaporkan keberadaan kasus penyait virus Zika adalah Barbados, Bolivia,
Brasil, Cap Verde, Colombia, Dominican Republic, Ecuador, El Salvador, French Guiana, Guadeloupe,
Guatemala, Guyana, Haiti, Honduras, Martinique, Mexico, Panama, Paraguay, Puerto Rico, Saint Martin,
Suriname, Venezuela, dan Yap

Selama ini belum ada bukti yang kuat bahwa ibu hamil lebih berisiko atau mengalami penyakit yang lebih
berat selama masa kehamilan. Selain itu juga belum diketahui bahwa ibu hamil lebih berisiko terhadap
sindrom guillan barre.
Hubungan infeksi virus Zika pada ibu hamil dengan kejadian mikrosefalus pada bayi yang dilahirkan belum
terbukti secara ilmiah, namun bukti ke arah itu semakin kuat.

Sebelum pergi ke area terjangkit virus Zika dianjurkan untuk melakukan konsultasi dengan dokter. Selain itu
 pada masa selama berada di area terjangkit diharapkan melakukan perlidungan ekstra terhadap gigitan
nyamuk.

Ibu hamil yang harus diperiksa untuk virus zika adalah yang memiliki riwayat perjalanan dari area terjangkit
dan juga memiliki 2 atau lebih gejala dari infeksi virus Zika.

PBL Lembar Tugas Individu

No TUJUAN BELAJAR HASIL PENELUSURAN INDIVIDU

Hepatitis

Hepatitis adalah suatu proses peradangan pada jaringan hati. Secara populer dikenal juga dengan istilah
penyakit hati, sakit liver, atau sakit kuning. Hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai macam penyebab seperti
virus, bakteri, parasit, jamur, obat-obatan, bahan kimia, alkohol, cacing, gizi buruk, dan autoimun. Penyakit
hepatitis terbanyak disebabkan oleh virus.
Hepatitis adalah kelainan hati berupa peradangan (sel) hati. Peradangan ini ditandai dengan meningakatan
kadar enzim hati. Peningkatan ini disebabkan adanya gangguan atau kerusakan membran hati. Ada dua faktor
penyebabnya yaitu faktor infeksi dan faktor non infeksi. Faktor penyebab infeksi antara lain virus hepatitis dan
bakteri. Selain karena virus Hepatitis A, B, C, D, E dan G masih banyak virus lain yang berpotensi
menyebabkan hepatitis misalnya adenoviruses , CMV , Herpes simplex , HIV , rubella ,varicella dan lain-lain.
Sedangkan bakteri yang menyebabkan hepatitis antara lain misalnya bakteri Salmonella typhi, Salmonella
paratyphi , tuberkulosis , leptosvera. Faktor noninfeksi misalnya karena obat. Obet tertentu dapat mengganggu
fungsi hati dan menyebabkan hepatitis (Dalimartha,2008).

Hepatitis A

Penyebab penyakit adalah virus hepatitis A (HAV), picornavius berukuran 27-nm (yaitu virus dengan positive
stain RNA). Virus tersebut dikelompokkan kedalam Hepatovirus, anggota famili Picornaviridae. Gejala
hepatitis A pada orang dewasa diwilayah nonendemis biasanya ditandai dengan demam, malaise, anoreksia,
nausea, gangguan abdomial diikuti dengan gagngguan ikterus dalam beberapa hari.
Tidak ada obat khusus yang dapat langsusng menyembuhkan Hepatitis A. Pengobatan yang diberikan biasanya
hanya bersifat supportif. Pada umumnya terapi pengobatan yang disarankan dokter adalah sebagai berikut : a.
Tirah baring (bedrest) yaitu istirahat total ditempat tidur diawal fase STIKOM penyakit. SURABAYA 9 b.
Pengaturan pola makan. Makanan yang diberikan harus mudah dicerna dan mengurangi keluhan yang ada.
Sebaiknya makan makanan yang tinggi protein dan karbohidrat tetapi rendah serat. Misalnya dengan membagi
dan disantap 5-6 kali sehai. Usahakan mengkonsumsi makanan yang lebih lembut seperti sup, bubur, nasi tim,
yoghurt, dan jus buah-buahan. c. Simptomatik yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan yang ada.
Memberikan paracetamol diberikan pada penderita demam dan sakit kepala, antasida diberikan bila mual dan
muntah, dan obat tradisional lainnya yang mempercepat penyembuhan dan turunnya transaminase
(SGPT,SGOT). d. Perawatan di rumah sakit bila penderita muntah terus menerus sehingga memerlukan cairan
infus atau penyakitnya bertambah berat (fulminan).

Hepatitis B

Penyebab penyakit ini adalah virus hepatitis B (HBV), termasuk hepadnavirus, berukuran 42-nm double
straned DNA virus dengan terdiri dari neucleocapsid core (HBc Ag) berukuran 27 mm, dikelilingi oleh lapisan
lippoprotein dibagian luarnya yang berisi antigen permukaan (HBsAg). Hanya sedikit saja dari mereka yang
terinfeksi hepatitis B (HVB) akut yang menunjukkan gejala klinis.
Penatalaksanaan terpai dan pengobatan pada penderita antara lain :
a. Tirah baring (bedrest) yaitu intirahat total ditempat tidur diawal fase penyakit.
b. Diet. Penderita harus mendapat cukup kalori dengan ukuran 30-35 kalori per kilogram berat badan atau
sekitar 150-175% dari kebutuhan kalori basal. Makanan yang kaya hidrat arangkompleks yaitu 300-400 gram
per hari agar dapat melindungi protein tubuh.protein atau asam amino diberikan sebanyak 0,75 gram per
kilogram berat badan.
c. Obat-obatan. Kortikosteroid, mengurangi proses peradangan hati, sehingga edema sel berkurang dan statis
(sumbatan) aliran empedu menghilang sehingga terjadi penurunan bilirubin. Imunomodulator, golongan obat
ini dapat memodulasi sistem kekebalan tubuh. Simptomatik yaitu memberi pengobatan berdasarkan keluhan
yang ada. Memberikan paracetamol STIKOM SURABAYA 12 diberikan pada penderita demam dan sakit
kepala, antasida diberikan bila mual dan muntah, dan obat tradisional lainnya yang mempercepat
penyembuhan.
d. Pada tahap kronis malakukan pengobatan dengan IFN (interferon), yang merupakan salah satu unsur penting
dalam sistem kekebalan alamiah disamping ikut mengatur sistem kekebalan yang didapat.
e. Adenosine arabinoside (ARA-A)
f. Ribavirin (new atirival agent) g. Penekan virus (viral supressors) h. Obat Imunomodulator

Hepatitis C

Penyebab penyakit adalah virus hepatitis C (HCV) yang merupakan virus RNA dengan amplop,
diklasifikasikan ke dalam genus berbeda (Hepacavirus) dari famili Flaviviridae. Paling sedikit ada 6 genotipe
 yang berbeda dan lebih dari 90 subtipe HCV yang diketahui saat ini. Gejala penyakit ini umumnya
insidious,bisa disertai anoreksida, gangguan abdominal tidak jelas, mual dan muntah-muntah, berlanjut
menjadi icterus (jaundience) lebih jarang jika dibandingkan dengan Hepatitis B.

PBL Lembar Tugas Individu