BAB II

OBESITAS

2.1. Epidemiologi Obesitas dalam Kehamilan

Epidemi obesitas sudah terjadi di semua populasi global. Perkiraan saat ini

menunjukkan bahwa pada tahun 2025 lebih dari 21% wanita di dunia akan mengalami

obesitas. Di Amerika Serikat, dan di negara-negara lain termasuk Inggris, tidak ada data

populasi secara langsung obesitas (BMI ≥30 kg / m2). Pada tahun 2011–2012, analisis

data dari Survei Pemeriksaan Kesehatan dan Gizi Nasional (NHANES) wanita berusia

20-39 tahun menghasilkan perkiraan prevalensi obesitas sebanyak 31,8%. Sekitar

setengah dari wanita ini berada dalam kategori obesitas kelas I ( BMI 30-34,9 kg / m2),

tetapi seperempatnya berada di kelas II ( 35-39,9 kg / m2) dan seperempat lainnya

berada dalam kategori kelas III (BMI > 40 kg / m2) . Prevalensi tinggi obesitas ibu di

Amerika Serikat mencerminkan tren yang dimulai lebih dari tiga dekade lalu, pada

1970-an, proporsi wanita berusia 20-39 tahun dengan Body Mass Index (BMI) lebih dari

30 kg / m2 < 10%, tetapi sekitar tahun 1990, proporsinya meningkat menjadi sekitar

15% dan pada pertengahan 2000-an lebih dari 25% (Lucilla Poston, et al, 2016)
 Gambar 2. 1 Daftar tabel distribusi obesitas ibu di berbagai negara

Prevalensi obesitas di kalangan wanita usia reproduksi bervariasi di negara-

negara berpenghasilan tinggi. Di Inggris pada 2013, 26% dari 35-44 tahun dan 18%

wanita berusia 25-34 tahun digolongkan obesitas. Perkiraan obesitas di antara wanita

hamil atau wanita yang lebih tua dari 20 tahun di 23 negara Uni Eropa (dari Database

Peristat Eropa dan data WHO) menunjukkan bahwa wanita Inggris memiliki prevalensi

obesitas tertinggi di Eropa (25,2%) dan mereka yang dari Polandia terendah (7,1%;

gambar 2) .9 Peningkatan obesitas di negara-negara Eropa memiliki telah cepat,

contohnya pada tahun 1994-1995 sebanyak 6,4% wanita berusia 30-44 tahun dari

Tromso di Norwegia mengalami obesitas (BMI ≥ 30kg / m2), sedangkan pada 2007-

2008, 16,4% wanita tersebut mengalami obesitas.Di Australia pada 2011–2012,

prevalensi obesitas pada anak berusia 35-44 tahun serupa dengan AS dan Inggris

(sekitar 27%), tetapi lebih rendah pada wanita berusia 25-34 tahun hanya berkisar 20%

(Lucilla Poston, et al, 2016).

Gambar 2. 2 Prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas di Asia Pasifik (Wan Siang
Cheong, Gen Re, 2013)

Vietnam dan India memiliki tingkat obesitas terendah di Asia Pasifik (masing-

masing 1,7% dan 1,9%). Malaysia memiliki prevalensi obesitas tertinggi yaitu 14% di

wilayah Asia Tenggara, dengan Thailand berikutnya (8,8%). Di Australia, tingkat

obesitas sebesar 26,8% dan 28,3% di Selandia Baru. Prevalensi obesitas di negara-

negara ini mirip dengan di Inggris (26,9%) dan AS (33%). Negara-negara di Asia,

Antara 1980 dan 2013, prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas Cina pada orang

dewasa naik dari 11,3% menjadi 27,9% dan pada individu di bawah usia 20 dari 5,7%

menjadi 18,8% . Malaysia mengalami peningkatan tiga kali lipat dalam prevalensi

obesitas di kalangan orang dewasa, dari 4,4% pada tahun 1996 menjadi 14% pada tahun

2006. Demikian pula, prevalensi kelebihan berat badan dan obesitas di antara orang
dewasa di Vietnam meningkat lebih dari dua kali lipat dari tahun 1992 hingga 2002

(2,0% menjadi 5,7%) ) (Wan Siang Cheong, Gen Re, 2013)

2.2. Definisi Obesitas

Obesitas dapat didefinisikan sebagai suatu kondisi penumpukan lemak berlebih

pada jaringan adiposa yang dapat menyebabkan terganggunya kesehatan (Ruth and

Jean,2010). Menurut Veronika, 2004 Obesitas adalah penyakit kronis dan multi-

faktorial yang ditandai dengan adanya kelebihan lemak tubuh. Body Mass Index (BMI)

paling umum digunakan untuk mengitung adanya kelebihan pada berat badan.

Obesitas sering didefinisikan secara sederhana sebagai suatu kondisi

penumpukan lemak yang berlebihan pada jaringan adiposa, hingga kesehatannya

mungkin dapat terganggu. Penyakit yang mendasarinya adalah tidak adanya

keseimbangan antara sesuatu yang masuk ke tubuh dan aktivitas sehari-hari yang

dilakukan. Tidak hanya dalam jumlah kelebihan lemak yang mereka simpan, tetapi juga

dalam distribusi regional lemak itu di dalam tubuh sehingga dapat menjadi suatu

obesitas. Distribusi lemak yang disebabkan oleh penambahan berat badan dapat

mempengaruhi risiko yang terkait dengan obesitas, dan jenis penyakit yang

dihasilkannya. Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan orang dewasa

sebagai kelebihan berat badan ketika BMI > 25 dan obesitas ketika BMI > 30

(Veronika, 2004).

2.3. Patofisiologi Obesitas

Obesitas terjadi akibat adanya gangguan pada berbagai tingkat kontrol seperti

hipotalamus, endokrinopati, gangguan kebiasaan makan, aktivitas fisik yang kurang

serta faktor genetik. Banyak informasi tersedia mengenai gen, peptida, neurotransmiter,

dan reseptor di hipotalamus dan daerah sekitarnya yang mengatur nafsu makan dan

berat badan. Terdapat sejumlah besar gen pada manusia yang diyakini mempengaruhi

berat badan dan pembentukan adiposa (adiposity). Pada pasien obesitas diduga bahwa

lokus ini dapat ditemukan pada semua kromosom kecuali kromosom Y. Pemindaian

genome luas dalam populasi etnis yang berbeda telah menemukan beberapa lokus

obesitas utama pada kromosom 2, 5, 10, 11 dan 20. Sekitar 176 kasus obesitas pada

manusia terjadi akibat mutasi gen tunggal pada 11 gen yang berbeda. Namun, obesitas

lebih sering bersifat poligenik yang melibatkan kumpulan gen terutama leptin, leptin

receptor pro-opiomelanocortin, pro-hormone convertase -1, insulin gene, peroxisome

proliferatoractivator receptor-γ, uncoupling protein, melanocortin-3 dan melanocortin-

4 receptor genes.1,2

Contoh neuropeptida yang berperan meningkatkan nafsu makan antara lain

neuropeptida Y, orexin A dan B, agouti related peptides (AGRP) dan melanin

concentrating hormones (MCH). Sedangkan neuropeptida yang menekan konsumsi

makanan antara lain pro-opiomelanocortin (POMC), cocaine and amphetamine related

transcripts (CART), corticotropin Releasing hormone (CRH), prolactin releasing

peptide (PrRP), α-melanocyte stimulating hormone (α- MSH), 5- hydroxy triptamine

(5HT), serta serotonin and leptin receptor (LEPR). Selain neuropeptida, ada 4 hipotesis

lain tentang mekanisme peningkatan nafsu makan. Pertama adalah hipotesis lipostatik

yang berpendapat bahwa jaringan adiposa menghasilkan sinyal hormon yang sebanding

dengan jumlah lemak di tubuh. Kedua, hipotesis peptida usus yang berpendapat bahwa

peptida yang dihasilkan oleh gaster (GRP dan polipeptida ghrelin), pankreas (glukagon
dan somatostatin), usus halus dan usus besar (CCK dan PYY) berperan dalam mengatur

nafsu makan dan berat badan. Ketiga, hipotesis glukostatik yang berpendapat bahwa

penurunan kadar gula darah dapat meningkatkan nafsu makan dan sering berpuasa dapat

menurunkan metabolik basal serta meningkatkan pembentukan lemak (adiposity).

Terakhir adalah hipotesis termostatik yang berpendapat bahwa penurunan suhu tubuh di
1
bawah titik pengaturan tubuh dapat menstimulasi nafsu makan dan sebaliknya.

Konsumsi berlebih makanan padat kalori merupakan salah satu penyebab utama

obesitas. Makanan berkalori tinggi akan semakin memotivasi dan memicu konsumsi

berlebihan. Penelitian menggunakan scanning pada otak menunjukkan bahwa orang-

orang yang gemuk mengalami hiperaktivasi di korteks gustatory (insula atau operculum

frontal) dan daerah somatosensori oral (operarium parietal dan rolandic) dibanding

orang-orang dengan berat badan normal dalam menanggapi asupan yang diantisipasi

dan konsumsi makanan yang enak. Selain itu, orang-orang tersebut juga mengalami

hipoaktivasi pada striatum dorsalis dan penurunan kepadatan reseptor dopamin D2

striatal sebagai respons terhadap konsumsi makanan yang enak. Temuan ini

menunjukkan bahwa orang-orang dengan konsumsi tidak sehat cenderung mengalami

peningkatan berat badan yang lebih besar. Selain itu, hasil penelitian pada pasien-pasien

dengan adiksi makanan menunjukkan adanya hubungan antara skor kecanduan makanan

yang lebih tinggi dan peningkatan aktivasi daerah otak yang mengkodekan motivasi

dalam menanggapi isyarat makanan, seperti amigdala (AMY), anterior cingulate cortex

(ACC), dan orbitofrontal cortex (OFC). Sehingga dapat kita ketahui bahwa individu

yang kecanduan lebih cenderung bereaksi terhadap isyarat zat, dan bahwa antisipasi

terhadap hadiah ketika isyarat diperhatikan dapat berkontribusi pada makan kompulsif.
Selain itu, penelitian lain juga menunjukkan bahwa makanan enak dan bahan-bahan

adiktif klasik dapat berkompetisi dalam jalur neurofisiologi yang sama. 3

Penelitian lain telah menemukan bahwa hipotalamus memiliki peran utama

untuk deteksi rasa lapar dan mengorganisasi kebiasaan makan. Fungsi utama

hipotalamus basomedial adalah untuk mendeteksi kekurangan suplai nutrisi dan

menerjemahkannya dalam perilaku. Beberapa kelompok neuron yang berbeda secara

kimia (agouti-related peptide/neuropeptide Y [AGRP/NPY] dan proopiomelanocortin/

cocaine dan amphetamine regulated transcript [POMC/CART]) sensitif terhadap

metabolit dan hormon di sirkulasi yang memberi sinyal tentang energi yang tersedia

seperti leptin, ghrelin, insulin, dan glukosa. Selain itu, hipotalamus diperkirakan juga

bertindak sebagai sensor energi utama yang mengintegrasikan kebutuhan masa lalu, saat

ini, dan masa depan seluruh tubuh dengan kondisi lingkungan yang berlaku atau yang

diperkirakan. Kemampuan integrasi hipotalamus juga diperkaya oleh crosstalk yang

luas dengan area otak lainnya seperti korteks dan sistem limbik, yang berkaitan dengan

pemrosesan informasi sensorik eksternal, kontrol kognitif dan emosional, dan

pengambilan keputusan berdasarkan reward. Bahkan sebelum dicicipi dan diserap,

makanan dapat memiliki efek kuat pada otak melalui rangsangan visual dan

penciuman.4

Penumpukan lemak dalam jaringan adiposa terjadi melalui dua mekanisme.

Pertama dan yang paling penting secara kuantitatif adalah transfer lipid plasma ke

dalam sel-sel lemak. Trigliserida yang terikat lipoprotein (baik kilomikron dari usus

atau b-lipoprotein) diubah oleh lipoprotein lipase menjadi unsur-unsur pembentuknya,

gliserol dan asam lemak. Reaksi ini terjadi sangat dekat dengan permukaan endotel
kapiler. Kemudian asam lemak memasuki sel lemak di mana mereka diubah kembali

menjadi trigliserida dan disimpan. Penyerapan glukosa dan metabolisme diperlukan

agar jalur ini berjalan secara lancar dan efisien karena glukosa adalah satu-satunya

sumber a-gliserofosfat. Jalur kedua yang bertanggung jawab dalam penyimpanan lipid

terlibat dalam pengambilan glukosa yang berasal dari karbohidrat makanan dan

konversi oleh sel lemak menjadi asam lemak, kemudian menjadi trigliserida. Jalur ini

disebut jalur sintesis de novo karena mengarah pada pembentukan molekul baru asam

lemak dan trigliserida. Jalur ini secara kuantitatif kurang penting dibanding jalur lipase

lipoprotein, tetapi aktivitasnya meningkat dengan diet tinggi karbohidrat. Gambaran

paling penting yang umum pada kedua jalur tersebut adalah kedua jalur tersebut diatur

oleh insulin. Meski demikian, dalam keadaan normal, jumlah lemak dalam jaringan

adiposa tidak mengalami perubahan meskipun terjadi pergantian terus menerus. Hal ini

dapat menandakan bahwa akumulasi lemak dapat terjadi akibat konsumsi makanan

yang melebihi kebutuhan energi. Jaringan adiposa hanya dapat merespon kondisi ini

dengan dua cara yaitu memperbesar sel lemak atau membentuk sel lemak baru. Obesitas

yang terjadi akibat peningkatan ukuran lemak disebut sebagai obesitas hipertrofi

sedangkan obesitas akibat peningkatan jumlah sel lemak disebut sebagai obesitas

hiperplasia. Meski demikian, sebagian besar pasien obesitas berusia lebih dari 20 tahun

mengalami obesitas hipertrofi. 2

2.4. Faktor-Faktor Penyebab Obesitas

Penyebab pasti obesitas tidak diketahui. Tetapi, tampaknya ada hubungan yang

kompleks antara faktor biologis, psiko-sosial, dan perilaku, yang meliputi genetik,

status sosial ekonomi, dan pengaruh budaya. Patofisiologi obesitas dapat dipahami
dengan baik. pengobatan dan pencegahan telah difokuskan pada komponen psikologis

dan sosial dari penyakit ini. Sampai saat ini, intervensi non-invasif terbaik adalah dalam

manajemen diet dan perubahan perilaku (Jocelyne G Karam & Samy I McFarlane,

2007).

Genetic causes
Monogenic disorders
- Melanocortin-4 receptor mutation
- Leptin deficiency
- Proopiomelanocortin deficiency
Primary causes Syndromes
- Prader-Willi
- Bardet – biedl
- Cohen
- Alstrom
- Froehlich
Neurologic
- Brain injury
- Brain tumor
- Consequences of cranial irradiation
- Hypothalamic obesity
Endorine
- Hypothroidism*
- Cushing syndrome
- Growth hormone deficiency
- Pseudohypoparathyroidism
Psychological
Secondary causes
- Depressionb
- Eating disorders
Drug – induced
- Tricyclic antidepressants
- Oral contraceptives
- Antipsychotics
- Anticonvulsants
- Glucocorticoids
- Sulfonylureas
- Glitazones
- Beta-blockers
2.4.1 Sindrom Cushing

Sindrom Cushing merupakan hasil dari paparan berlebihan terhadap kelebihan

glukokortikoid yang berasal dari empat sumber potensial: tumor hipofisis (penyakit

Cushing), tumor adrenal, sekresi hormon adrenokortikotropik ektopik (ACTH) ektopik

dan, paling umum, glukokortikoid eksogen, termasuk oral, topikal atau inhalasi. steroid.

Pada tingkat fisiologis, glukokortikoid utama, kortisol, memberikan kontribusi

signifikan terhadap regulasi protein, karbohidrat, lipid dan asam nukleat, meningkatkan

produksi glukosa darah dengan memusuhi sekresi dan aksi insulin, meningkatkan

pemecahan protein perifer dan meningkatkan aktivasi lipase protein lipase dalam

adiposit, yang pada gilirannya meningkatkan akumulasi lemak. Glukokortikoid juga

diperlukan untuk diferensiasi sel stroma adiosit menjadi adiposit dewasa. Tindakan

kortisol pada jaringan adiposa bervariasi di berbagai bagian tubuh, mengurangi massa

jaringan adiposa perifer dan memperluas lemak perut dan interskapula. Selain itu 11 β-

hydroxysteroid-dehydrogenase-1 yang sangat diekspresikan dalam jaringan adiposa

perifer diyakini dapat meningkatkan efek lokal kortisol pada jaringan adiposa dengan

mengubah kortison tidak aktif menjadi kortisol aktif (Jocelyne G Karam & Samy I

McFarlane, 2007).

Hiperkortisolisme pada sindrom Cushing menyebabkan obesitas sentral, dengan

akumulasi lemak di wajah (wajah bulan), leher, area dorsoserviks (punuk kerbau), area

supraklavikula (bantalan lemak), ruang retroorbital (eksofthalmos), batang dan perut,

dengan hemat atau membuang-buang dari ekstremitas, mencirikan distribusi lemak

sentral khas sindrom. Selain obesitas bertahap yang berkembang pada 80-90% individu,

pasien dengan sindrom Cushing dapat mengalami hipertensi, toleransi glukosa yang
terganggu, kelemahan otot proksimal, penipisan kulit, peningkatan kecenderungan

memar, merah atau kasar. striae, hipokalemia, osteokorosis dengan fraktur kompresi

tulang belakang atau nekrosis aseptik dan ketidakteraturan menstruasi dengan tanda-

tanda kelebihan androgen pada wanita. Hiperpigmentasi dalam konteks ini

mencerminkan peningkatan ACTH yang signifikan, mendukung diagnosis etiologis dari

sekresi ACTH ektopik, dan pada tingkat yang lebih rendah penyakit Cushing. Anak-

anak dengan sindrom Cushing secara karakteristik hadir dengan penambahan berat

badan yang abnormal dan pertumbuhan linier yang buruk (Jocelyne G Karam & Samy I

McFarlane, 2007).

Tes skrining yang banyak digunakan untuk sindrom Cushing adalah tes supresi

deksametason dosis rendah 1 mg semalam di mana pada pukul 8 pagi nilai kortisol

diharapkan lebih rendah dari 2μg / dl (55 nmol / l) pada subjek normal yang memiliki

menerima deksametason 1 mg pada jam 11 malam. Namun, karena tingkat hasil palsu-

negatif dan positif-palsu yang relatif tinggi, tes kortisol bebas urin 24 jam dianggap

sebagai pendekatan diagnostik yang lebih akurat, diikuti jika perlu, dengan kadar

plasma larut malam atau kadar kortisol saliva. penyalahgunaan alkohol dapat

menyebabkan hiperkortisolisme atau sindrom pseudo-Cushing, kadang-kadang

membuat perbedaan lebih sulit. Pengobatan sindrom Cushing harus dicari etiologi dari

etiologi glukokortikoid yang berlebihan (Jocelyne G Karam & Samy I McFarlane,

2007).

2.4.2 Hipotiroidisme

Hipotiroidisme primer adalah penyakit yang sangat umum di seluruh dunia. Di

Inggris, survei Whikham mengungkapkan kejadian hipotiroidisme 4,1 / 1000 / tahun

pada wanita dan 0,6 / 1000 / tahun pada pria [15,16]. Demikian pula, di NHANES III di

AS, hipotiroidisme ditemukan pada 4,6% dari 13.344 orang yang diskrining tanpa

diketahui penyakit tiroid. Preferensi perempuan dan autoimunitas yang ditandai secara

seragam dicatat pada populasi ini. Prevalensi hipotiroidisme dapat lebih umum di

daerah defisiensi yodium. Etiologi umum lainnya dari hipotiroidisme termasuk

penyebab iatrogenik seperti postthyroidectomy dan postradioiodine hypothyroidism.

Pada orang dewasa, hormon tiroid memainkan peran utama dalam metabolisme dengan

meningkatkan asupan makanan dan selanjutnya, efek termal makanan, mempercepat

laju metabolisme dan meningkatkan termogenesis, yang mengarah pada peningkatan

energi secara bersih.

Kekurangan hormon tiroid memperlambat metabolisme, mengakibatkan

penurunan pengeluaran energi istirahat, konsumsi oksigen dan pemanfaatan substrat.

Mengurangi thermo-genesis tercermin dalam intoleransi dingin klasik dari pasien

hipotiroid. Efek dari kekurangan hormon tiroid pada nafsu makan dan asupan energi

tidak diketahui, namun penurunan pengeluaran energi menjelaskan sedikit keuntungan

bersih dalam penyimpanan energi dan jaringan adiposa yang diamati pada pasien ini.

Mekanisme lain yang berkontribusi terhadap kenaikan berat badan pada hipotiroidisme

adalah akumulasi cairan yang kaya glikosaminoglikan. Namun, obesitas yang ditandai

bukan karakteristik hipotiroidisme. Selain kenaikan berat badan yang sederhana,

hipotiroidisme secara klinis ditandai oleh kelelahan, intoleransi dingin, nyeri sendi,

sembelit, depresi, kulit kering, rambut rontok, dan irregularisasi menstruasi.

Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan gondok yang kuat, hipertensi, bradikardia,

pembengkakan periorbital, rambut kasar, kulit kering, dan relaksasi refleks tendon yang
dalam. Petunjuk laboratorium untuk hipotiroidisme termasuk anemia normositik,

hiperkolesterolemia, hiponatremia dan peningkatan kreatinin fosfokinase (Jocelyne G

Karam & Samy I McFarlane, 2007).

Pengukuran kadar serum hormon perangsang tiroid (TSH) saat ini merupakan

tes yang paling sensitif untuk skrining hipotiroidisme. Mengingat tingginya prevalensi

penyakit dan kesederhanaan alat skrining, direkomendasikan bahwa pasien obesitas

harus diskrining untuk hipotiroidisme. Sebagian besar gejala berbalik setelah pemberian

pengganti hormon tiroid sintetis (Jocelyne G Karam & Samy I McFarlane, 2007).

2.4.3 Obesitas hipotalamus

Obesitas umumnya diamati pada pasien dengan tumor hipotalamus, trauma,

peradangan, atau setelah operasi hipotalamus atau radioterapi. Kenaikan berat badan

diduga akibat dari cedera nukleus hipotalamus ventromedial. Peran utamanya adalah

untuk mengintegrasikan informasi metabolisme mengenai penyimpanan nutrisi dan

ketersediaan makanan. Kerusakan pada area ini menyebabkan hiperphagia, penurunan

tingkat metabolisme, ketidakseimbangan otonom dan defisiensi GH, yang semuanya

menghasilkan obesitas progresif. Perubahan terkait dalam metabolisme kortikosteroid

juga dapat berkontribusi terhadap kenaikan berat badan pada obesitas hipotalamus,

dengan meningkatkan efek glukokortikoid endogen atau eksogen. Secara klinis, pasien

dengan obesitas hipotalamus mungkin datang dengan sakit kepala, muntah, gangguan

visual, diabetes insipidus, hipogonadisme, hipotiroidisme, hipotermia insufisiensi

adrenal, hipertermia atau gejala neurologis. Obesitas terjadi pada sekitar 50% anak-anak

yang dirawat dengan pembedahan untuk cranio-pharyngeoma. Pasien berisiko tinggi

obesitas hipotalamus harus diidentifikasi dan dikonseling mengenai perubahan terapi

hidup untuk mencegah penambahan berat badan bersama dengan penggantian hormon

spesifik seperti yang ditunjukkan.

2.4.4 Obat yang bekerja sentral

Antipsikotik, antidepresan, dan antiepilepsi dapat meningkatkan berat badan,

mungkin melalui efeknya terhadap monoamina dalam SSP. Di antara obat neuroleptik

yang lebih baru, clozapine dan olanzapine telah dikaitkan dengan kenaikan berat badan

rata-rata berkisar antara 3-4,4 kg dan peningkatan risiko diabetes dan dislipidemia.

Selain itu, skizofrenia telah dikaitkan dengan peningkatan risiko gangguan metabolisme

dan diabetes; hubungan ini kurang dipahami, dengan atribusi yang rendah terhadap

peran obat antipsikotik. Antidepresan amiryptilin dan paroxetre secara khusus terlibat

dalam penambahan berat badan. Carbamazepine, gababpentin, dan val-proates adalah

antikonvulsan yang dapat menyebabkan penambahan berat badan juga. Alternatif yang

mengurangi berat badan atau netral-berat harus selalu dipertimbangkan bila

memungkinkan pada subjek yang kelebihan berat badan atau obesitas (Jocelyne G

Karam & Samy I McFarlane, 2007).

2.5 Cara Menghitung Kelebihan Berat Badan

2.5.1 Body Mass Index(BMI)

BMI adalah indeks sederhana antara berat dan tinggi yang dapat digunakan

untuk mengklasifikasikan seseorang sebagai kurus, kelebihan berat badan (overweight)

dan obesitas pada orang dewasa. BMI didefinisikan sebagai berat dalam kilogram

dibagi dengan kuadrat dari ketinggian dalam meter (kg / m2).

 𝐵𝑒𝑟𝑎𝑡 𝐵𝑎𝑑𝑎𝑛 (𝑘𝑔)
BMI = 𝑇𝑖𝑛𝑔𝑔𝑖 𝐵𝑎𝑑𝑎𝑛 (𝑚)2

Keterangan :
BMI :BodyMass Index
BB : Berat Badan
TB : Tinggi Badan
Misalnya, orang dewasa yang memiliki berat 70 kg dan tingginya 1,75 m akan

memiliki BMI 22,9 BMI = 70 (kg) /1.75 (m2) = 22.9 (WHO, 2000)

WHO telah mengklasifikasikan kelebihan berat badan dan obesitas pada orang

dewasa berdasarkan berbagai klasifikasi Body Mass Index(BMI). Batasan ini ditetapkan

berdasarkan risiko komorbiditas. Meskipun secara umum dapat disimpulkan bahwa

individu dengan BMI 30 atau lebih memiliki massa lemak berlebih dalam tubuh mereka

tetapi BMI tidak dapay membedakan antara berat yang terkait dengan otot dan berat

yang terkait dengan lemak. BMI dianggap dapat memberikan ukuran obesitas tingkat

populasi yang paling berguna, meskipun berisifat hitungan kasar. BMI hanya

menggunakan ukuran berat dan tinggi. Sedangkan populasi tertentu dengan ukuran kaki

yang panjang akan menyebakan ukuran BMI yang rendah, contohnya pada suku

Aborgini dengan ukuran kaki yang panjang, sehingga suku Aborgini memiliki BMI

yang rendah. BMI dapat digunakan untuk memperkirakan prevalensi obesitas dalam

suatu populasi dan risiko yang terkait dengannya, tetapi tidak dapatmemperhitungkan

variasi luas dalam sifat obesitas antara individu dan populasi yang berbeda ( WHO,

2000)
 Tabel 2. 1 Klasifikasi kelebihan berat badan dan obesitas pada orang dewasa menurut
BMI (Ruth S.M. Chan dan Jean Woo, 2010).

BMI dapat dianggap dapat digunakan untuk memperkirakan prevalensi obesitas

dalam suatu populasi dan risiko yang terkait. BMI > 30 sekarang diterima secara luas

sebagai suatu obesitas (WHO, 2000).

Semua wanita harus diukur tinggi dan berat badannya tanpa alas kaki dengan

posisi berdiri tegak menggunakan tongkat meter yang terpasang di dinding. Berat

mereka harus diukur dengan mengenakan pakaian ringan, dan BMI dihitung. BMI harus

dihitung pada kunjungan antenatal pertama, idealnya pada trimester pertama. Kategori

BMI harus diperhitungkan dalam perencanaan perawatan kehamilan. Orang dewasa

sering sensitif tentang diberi label "obesitas" dan ada juga risiko stigmatisasi. Penting

bahwa informasi tentang obesitas dan risikonya dikomunikasikan secara informatif,

kepada pasien (Institute of Obstricians and Gynecologists, Royal Collage of Physicians

of Ireland, 2011).

Akumulasi lemak intraabdomen atau sentral mencerminkan adanya perubahan

faktor risiko penyakit kardiovaskular dan bentuk penyakit kronis lainnya lebih baik

daripada menggunakan pengukuran perhitungan menggunakan BMI. WHR terbukti

menjadi prediktor yang baik untuk menentukan risiko kesehatan, dan WHR yang tinggi

(> 1,0 pada pria dan> 0,85 pada wanita) menunjukkan adanya akumulasi lemak pada
perut. Penggunaan WHR baru-baru ini sangat sulit untuk diterapkan karena adanya

beberapa alasan. Pertama lingkar pinggul sulit dilakukan pengukuran secara rutin.

Kedua, WHR tidak berguna dalam manajemen risiko praktis karena rasio dapat tetap

konstan ketika berat individu tersebut meningkat atau menurun. Sejumlah penelitian

telah membandingkan kesesuaian berbagai indeks antropometrik untuk menilai obesitas

dan memprediksi risiko kesehatan terkait obesitas, termasuk BMI, rasio pinggang-ke-

pinggul (WHR), lingkar pinggang (WC), dan rasio pinggang-ke-tinggi (WHtR). Tetapi

tidak ada kesepakatan tentang indeks mana yang harus diterapkan secara universal

untuk menentukan obesitas. Klasifikasi risiko kesehatan berdasarkan WC disarankan

untuk lebih berguna untuk penilaian kesehatan daripada BMI atau WHR. Hubungan

antara WC dan klinis secara konsisten baik untuk menentukan risiko diabetes, penyakit

jantung koroner, dan semua penyebab dan tingkat kematian karena sebab spesifik

tertentu, dan WC adalah prediktor kuat risiko kardiometabolik daripada BMI. Pada

orang dewasa Cina, pengukuran antropometrik terbaik untuk menyaring sindrom

metabolik adalah WC, karena lebih baik dikaitkan dengan faktor risiko metabolik

daripada BMI, WHR dan WHtR. Namun, pengaruh nilai cutoff optimal WC

berdasarkan jenis kelamin, usia dan ras-etnis dapat menimbulkan masalah dalam

menerapkan WC untuk penilaian obesitas (Ruth S.M. Chan dan Jean Woo, 2010).

2.5.2 Lingkar Pinggang dan Rasio Pinggang-Pinggul

Massa lemak perut dapat bervariasi. Untuk akumulasi lemak total tubuh pria

memiliki rata-rata dua kali jumlah lemak perut daripada wanita premenopause. Metode

ini merupakan metode pengukuran lain selain BMI dalam mengidentifikasi individu
yang berisiko tinggi dari penyakit yang berhubungan dengan obesitas karena adanya

akumulasi pada lemak perut (WHO, 2000).

waist hip ratio WHR diukur pada titik tengah antara batas bawah tulang rusuk

dan krista iliaka dapat memberikan korelasi yang lebih praktis pada lemak perut dan.

Lingkar pinggang adalah pengukuran yang mudah dan sederhana yang tidak terkait

dengan tinggi seseorang dan merupakan indeks perkiraan massa lemak intra-abdominal

dan total lemak tubuh. Adanya perubahan lingkar pinggang mencerminkan perubahan

dalam faktor risiko penyakit kardiovaskular (Cardio Vascular Disease) dan bentuk-

bentuk penyakit kronis lainnya, meskipun risikonya tampaknya bervariasi pada populasi

yang berbeda (WHO, 2000)

Tabel 2. 2 Lingkar Pinggul menurut jenis kelamin dan risiko komplikasi metabolik
yang terkait dengan obesitas (Ruth S.M. Chan dan Jean Woo, 2010)
Akumulasi lemak intraabdomen atau lemak sentral mencerminkan adanya

perubahan faktor risiko penyakit kardiovaskular dan bentuk penyakit kronis lainnya

lebih baik daripada menggunakan pengukuran perhitungan menggunakan BMI. WHR

terbukti menjadi prediktor yang baik untuk menentukan risiko kesehatan, dan WHR

yang tinggi (> 1,0 pada pria dan> 0,85 pada wanita) menunjukkan adanya akumulasi

lemak pada perut. Namun, penggunaan WHR baru-baru ini sangat sulit untuk

diterapkan karena adanya beberapa alasan. Pertama lingkar pinggul sulit dilakukan

pengukuran secara rutin. Kedua, WHR tidak berguna dalam manajemen risiko praktis
karena rasio dapat tetap konstan ketika berat individu tersebut meningkat atau menurun.

Sejumlah penelitian telah membandingkan kesesuaian berbagai indeks antropometrik

untuk menilai obesitas dan memprediksi risiko kesehatan terkait obesitas, termasuk

BMI, rasio pinggang-ke-pinggul (WHR), lingkar pinggang (WC), dan rasio pinggang-

ke-tinggi (WHtR). Tetapi tidak ada kesepakatan tentang indeks mana yang harus

diterapkan secara universal untuk menentukan obesitas. Klasifikasi risiko kesehatan

berdasarkan WC disarankan untuk lebih berguna untuk penilaian kesehatan daripada

BMI atau WHR. Hubungan antara WC dan klinis secara konsisten baik untuk

menentukan risiko diabetes, penyakit jantung koroner, dan semua penyebab dan tingkat

kematian karena sebab spesifik tertentu, dan WC adalah prediktor kuat risiko

kardiometabolik daripada BMI. Pada orang dewasa Cina, pengukuran antropometrik

terbaik untuk menyaring sindrom metabolik adalah WC, karena lebih baik dikaitkan

dengan faktor risiko metabolik daripada BMI, WHR dan WHtR. Namun, pengaruh nilai

cutoff optimal WC berdasarkan jenis kelamin, usia dan ras-etnis dapat menimbulkan

masalah dalam menerapkan WC untuk penilaian obesitas (Ruth S.M. Chan dan Jean

Woo, 2010).

Tabel 2. 3 WC yang digunakan untuk mendiagnosis sindrom metabolik di suatu negara

atau etnis kelompok tertentu.
2.6 Rekomendasi Peningkatan berat Badan saat Hamil

Wanita harus menetapkan batas kenaikan berat badan kehamilan berdasarkan

IMT pra-kehamilan mereka. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini wanita harus memiliki

berat badan paling sehat yang memungkinkan ketika mereka memasuki kehamilan.

Semua wanita hamil tanpa kontraindikasi harus tetap olahraga teratur saat hamil.

Selama kunjungan pranatal, wanita dapat ditanya dan diberitahu tentang kebiasaan diet

dan olahraga mereka. Hasil kehamilan akan berhubungan dengan kenaikan berat badan

ibu. Wanita hamil bergantung pada BMI pra-kehamilan, jika berlebih kehamilan

tersebut akan berada pada peningkatan risiko makrosomia > 4000 g, hipertensi

gestasional, dan kelainan metabolisme neonatal. Berbeda dengan wanita-wanita dengan

jumlah berat yang direkomendasikan, hal tersebut akan memiliki hasil yang lebih tidak

merugikan (baik dari angka Caesar, hipertensi kehamilan, berat lahir <2500 g atau 3

4000 g) (SOGC, 2010).

Tabel 2. 4 Penambahan berat badan kehamilan berdasarkan BMI (ACOG, 2013)

Panduan Institute Of Medicine (IOM) merekomendasikan peningkatan berat

total 6,8-11,3 kg (15-25 lb) untuk wanita yang overweight (BMI 25-29,9). Kenaikan

berat gestasional dalam rekomendasi Institute Of Medicine (IOM) di antara wanita

hamil dengan wanita dengan overweight tampaknya tidak memiliki efek negatif pada

pertumbuhan janin atau hasil neonatal. Dalam beberapa penelitian, wanita yang

overweight dengan kenaikan berat badan 2,7-6,4 kg (6-14 lb) memiliki pertumbuhan

janin yang sama baiknya dari hasil perinatal maupun neonatal (ACOG, 2013).

Institute Of Medicine (IOM) mendefinisikan obesitas sebagai BMI > 30 dan

dibedakan antara obesitas Kelas I (BMI 30-34,9), obesitas Kelas II (BMI 35-39,9), dan

obesitas Kelas III (BMI >40). Rekomendasi Institute Of Medicine (IOM) untuk

penambahan berat badan adalah 5-9,1 kg (11-20 lb) untuk semua wanita obese.

Pedoman kenaikan berat badan tersebut diharapkan untuk mengurangi risiko memiliki

bayi besar, kelahiran prematur dan retensi berat badan postpartum. Kurangnya data

yang cukup mengenai hasil ibu dan bayi baru lahir jangka pendek dan jangka panjang,

Institute Of Medicine (IOM) tidak merekomendasikan target yang lebih rendah untuk

wanita dengan derajat obesitas yang lebih parah. Hasil penelitian observasional terus

memberikan hasil yang beragam. Hasil beberapa penelitian kohort berbasis populasi

yang besar yang diterbitkan setelah dikeluarkannya pedoman Institute Of Medicine

(IOM) menunjukkan tidak ada salahnya menetapkan batasan kenaikan berat badan yang

lebih ketat. Satu tinjauan sistematis menemukan bahwa wanita overweight dan obese

yang mempunyai peningkatan berat badan kurang dari kisaran yang direkomendasikan

oleh Institute Of Medicine (IOM) tidak memiliki peningkatan risiko memiliki bayi berat

lahir rendah. (ACOG, 2013).

2.6.1 Rekomendasi Peningkatan berat Badan pada Populasi Khusus

2.6.1.1 Wanita bertubuh pendek

Institute Of Medicine (IOM) merekomendasikan bahwa wanita dengan

perawakan pendek (<157 cm) mendapat batasan bawah dari BMI sebelum hamil. Tidak

ada rekomendasi khusus untuk wanita bertubuh pendek karena wanita bertubuh pendek

tidak memiliki peningkatan risiko memiliki bayi usia kecil-untuk-kehamilan (SGA) atau

besar-untuk-usia kehamilan (LGA) atau retensi berat badan postpartum berlebihan

(Institute of Medicine and National Research Council, 2001).

2.6.1.2 Kehamilan pada Remaja

Penelitian yang terdapay dalam Institute Of Medicine (IOM) sejak tahun 1990

tidak cukup untuk mendukung adanya modifikasi pedoman peningkatan berat badan

saat hamil untuk remaja (<20 tahun). Komite menggunakan titik batasan BMI seperti

orang dewasa sebelum hamil ,sebagian karena ketidakpraktisan menggunakan grafik

pertumbuhan anak dalam praktik sehari-hari (Institute of Medicine and National

Research Council, 2001).

2.6.1.3 Wanita dengan Janin Kembar

Kenaikan berat badan wanita dengan janin banyak memiliki hasil yang

bervariasi dengan BMI sebelum hamil. Wanita dengan berat badan normal dapat

meningkatkan berat sebesar 17-25 kg (37-54 pound), wanita dengan overweight 14-23

kg (31-50 pound) dan wanita obese 11-19 kg (25-42 pound) saat aterm. Pedoman ini

merefleksikan kisaran kumulatif penambahan berat badan interkuartil (25 hingga 75

pound) , yang rata-rata memiliki berat ≥ 2.500 g, pada usia kehamilan 37-42 minggu

(Institute of Medicine and National Research Council, 2001).

2.7 Komposisi dan Komponen dari Peningkatan Berat Badan Saat Hamil

Gestational weight gain (GWG) adalah fenomena biologis yang unik dan

kompleks yang mendukung fungsi pertumbuhan dan perkembangan janin. Kenaikan

berat gestasional tidak hanya dipengaruhi oleh perubahan fisiologi dan metabolisme ibu,

tetapi juga oleh metabolisme plasenta. Plasenta berfungsi sebagai organ endokrin,

penghalang, dan pengangkut zat antara sirkulasi ibu dan janin. Perubahan homeostasis

ibu dapat memodifikasi struktur dan fungsi plasenta dan dengan demikian berdampak

pada tingkat pertumbuhan janin. Sebaliknya, fungsi plasenta dapat memengaruhi

metabolisme ibu melalui perubahan sensitivitas insulin dan perubahan sistemik dan

dengan demikian memengaruhi kenaikan berat badan gestasional (GWG) (Kathleen M.

Rasmussen, 2009)

Gambar 2. 3 Ringkasan skematis komponen kenaikan berat badan kehamilan

2.7.1 Total Air dalam Tubuh

Total air dalam tubuh sebagian besar di bawah kendali hormon dan sangat

bervariasi selama kehamilan. Di beberapa penelitian, pertambahan berat badan total

yang diukur rata-rata sekitar 7-8 liter (L) pada kehamilan yang sehat. Perluasan cairan

ekstraseluler (ECF) yang diukur diperkirakan sekitar 6-7 L. perkiraan + 12,5 kg Gain
Weight Gestasional, total perolehan air pada saat aterm didistribusikan pada janin

(2,414 g), plasenta (540 g), cairan ketuban (792 g), rahim (800 g), kelenjar susu (304 g),

darah (1.267 g), dan cairan ekstraseluler (ECF) (1.496 g) tanpa edema atau dengan

adanya edema tungkai dan cairan ekstraseluler (ECF) (4,697 g). Usia ibu, paritas, dan

tinggi badan tidak memengaruhi insidensi edema, tetapi wanita dengan kelebihan berat

badan memiliki edema yang lebih besar daripada wanita dengan berat badan kurang.

Ketika kehamilan meningkat, ekspansi volume plasma yang diukur dengan

menggunakan pewarna biru Evans meningkat hingga 45 persen. Ekspansi volume

plasma ibu berkorelasi positif dengan berat lahir (Kathleen M. Rasmussen, 2009).

2.7.2 Plasenta

Adanya hubungan linear antara pertumbuhan janin dan masa plasenta, berat

janin, dan pertumbuhan plasenta pada awal dan akhir kehamilan. Pada bayi yang

dilahirkan sesuai masa gestasi, berat plasenta tidak menunjukkan peningkatan setelah 36

minggu, tetapi rasio berat janin-plasenta terus meningkat. Oleh karena itu, meskipun

mungkin ada pertumbuhan janin lebih lanjut, meskipun tidak optimal, ada kekurangan

pertumbuhan plasenta yang biasa disebut dengan insufisiensi plasenta. Dasar untuk

pertumbuhan dan fungsi plasenta yang berubah mungkin terkait dengan berbagai

patologi seperti nutrisi, vaskular (contohnya Hipertensi, vaskulopati diabetik) atau

gangguan anatomi (Kathleen M. Rasmussen, 2009).

Pertumbuhan plasenta normal sulit untuk dipastikan karena seringkali plasenta

yang dilihat sebagian besar merupakan hasil kehamilan yang tidak normal. Sebelum 20

minggu, sebagian besar plasenta diperoleh pada saat penghentian spontan atau elektif.

Pada pertengahan kehamilan, plasenta diperoleh setelah persalinan preterm atau

disfungsi plasenta seperti plasenta previa atau abruptio placenta. Berat rata-rata

plasenta pada 10-12 minggu adalah 51 g, 12-14 minggu 66 g, 14-16 minggu 85 g, 16-18

minggu 110 g, dan 18-20 minggu 141 g. Adanya masalah intrinsik dengan

menggunakan data cross-sectional untuk menentukan pertumbuhan plasenta normal,

maka dilakukan pengembangan dalam penggunaan USG untuk memperkirakan

pertumbuhan plasenta dengan berbagai langkah volumetrik dengan menggunakan

volume plasenta dan menggunakan teknik ultrasonografi longitinal. Volume plasenta

adalah 200 cm2 pada kehamilan 21 minggu, 300 cm2 pada 28 minggu, dan 500 cm2 pada

aterm. Plasenta ditemukan meningkat secara linear hingga 24 minggu. Ada penurunan

tingkat pertumbuhan pada trimester terakhir, meskipun terdapat 15% plasenta yang

menunjukkan adanya peningkatan terus menerus selama kehamilan (Kathleen M.

Rasmussen, 2009).

2.7.3 Janin

Berat optimal untuk bayi cukup sulit untuk didefinisikan. Tidak hanya metode

yang tersedia untuk mengukur tingkat pertumbuhan janin yang terbatas dan rentan

terhadap kesalahan, tetapi pertumbuhan janin juga dipengaruhi oleh berbagai fisiologis,

gaya hidup, dan faktor-faktor ibu lainnya. Saat lahir janin manusia memiliki sekitar 12-

16 persen lemak tubuh. Neonatus yang berat lahirnya <2.500 g memiliki 6-14% lemak

tubuh. Neonatus yang berat lahirnya> 2.500 g memiliki 8-20% lemak tubuh. Persentase

rata-rata lemak tubuh untuk bayi 3.500-g adalah 16,2% (Kathleen M. Rasmussen,

2009). Banyak faktor terkait dengan perubahan komposisi tubuh janin, termasuk:
1. Genetik (contohnya janin laki-laki memiliki massa tubuh tanpa lemak yang lebih

besar daripada perempuan, dan sebagai akibatnya, perempuan memiliki persentase

lemak tubuh yang lebih tinggi.

2. paritas ibu, yang berkorelasi positif dengan kenaikan berat badan janin.

3. Body Mass Index (BMI) prahamil, dengan berat lahir yang lebih besar pada

neonatus wanita dengan kelebihan berat badan dan obesitas dibandingkan wanita

dengan berat badan kurang atau normal.

4. kenaikan berat badan ibu

5. masalah medis ibu, seperti gestational diabetes mellitus (GDM), yang berhubungan

dengan peningkatan berat lahir

6. Faktor lingkungan seperti merokok. ibu dengan merokok yang memiliki efek

negatif pada pertumbuhan janin + berkurang 150 g

(Kathleen M. Rasmussen, 2009).

2.7.4 Cairan ketuban

Cairan amnion merupakan komponen penting dari peningkatan berat saat hamil.

Ada empat sumber utama volume masuk dan keluar dari dalam yaitu sekresi cairan

urine dan paru-paru janin. Dua arus keluar utama adalah proses menelan janin dan

penyerapan intra-membran. Pada usia kehamilan 8 minggu, volume amniotik meningkat

pada kecepatan 10 mL per minggu, dan pada usia 13 minggu laju meningkat menjadi 25

mL per minggu. Peningkatan maksimal cairan ketuban 60 mL per minggu terjadi pada

usia kehamilan 21 minggu. Peningkatan volume mingguan kemudian berkurang dan

mencapai nol pada usia kehamilan 33 minggu (yaitu, waktu di mana volume maksimal

tercapai) (Kathleen M. Rasmussen, 2009).

 Ada variasi luas dalam jumlah cairan ketuban pada kehamilan normal.

Penurunan cairan ketuban (mis., Oligohidramnion) terjadi pada sekitar 8,2 persen

kehamilan, dan peningkatan cairan ketuban (mis., Polihidramnion) terjadi pada sekitar

1,6 persen kehamilan. Oligohidramnion dapat terjadi sebagai akibat dari obstruksi ginjal

janin atau displasia dan dapat dikaitkan dengan kelainan pertumbuhan janin.

Polihidramnion dikaitkan dengan berbagai anomali struktural janin seperti atresia

esofagus bawaan, anemia janin, infeksi bawaan, dan diabetes ibu. Mengingat kisaran

luas volume cairan amniotik normal saat aterm, kompartemen ini dapat memengaruhi

peningkatan berat saat hamil sebanyak 1 kg (Kathleen M. Rasmussen, 2009).