Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

KETUBAN PECAH DINI


(Premature Rupture of Membranes)

LUCKY PESTA ULI DAMANIK


18.0100.45

PEMBIMBING:
dr. BONAR SINAGA, Sp.OG

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH SIDIKALANG


DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HKBP NOMMENSEN MEDAN
2019
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang


Ketuban pecah dini merupakan salah satu permasalahan obstetrik yang
dapat menyebabkan komplikasi pada ibu seperti infeksi intrauterin yang bisa
menjadi chorioamnionitis, plasenta abrupsio, dan juga sepsis. Infeksi pada ibu dapat
terjadi pada kejadian ketuban pecah dini diakibatkan karena pecahnya selaput
ketuban akan membuat bakteri mudah untuk memasuki uterus dan akan
berkembang biak. Perkembangan bakteri ini akan lebih cepat terjadi pada
lingkungan yang hangat dan basah. Kemungkinan untuk terjadi infeksi akan
meningkat pada keadaan ketuban pecah dini yang lama, karena bakteri akan
memiliki waktu yang lebih lama untuk bermultiplikasi. Pengelolaan yang optimal
dan yang baku masih belum ada, selalu berubah. KPD sering kali menimbulkan
konsekuensi yang dapat menimbulkan morbiditas dan mortalitas pada ibu maupun
bayi terutama kematian perinatal yang cukup tinggi. Kematian perinatal yang cukup
tinggi ini antara lain disebabkan karena kematian akibat kurang bulan, dan kejadian
infeksi yang meningkat karena partus tak maju, partus lama, dan partus buatan yang
sering dijumpai pada pengelolaan kasus KPD terutama pada pengelolaan
konservatif.1
komplikasi KPD untuk janin adalah persalinan kurang bulan atau
prematuritas, karena KPD sering terjadi pada kehamilan kurang bulan. Masalah
yang sering timbul pada bayi yang kurang bulan adalah gejala sesak nafas atau
respiratory distresss syndrom (RDS) yang disebabkan karena organ paru yang
belum matang. Penegakan diagnosa awal dan penatalaksanaan dapat mengurangi
risiko komplikasi. Semakin lama KPD tanpa penanganan, semakin besar
kemungkinan komplikasi yang terjadi.1,2
BAB II
PEMBAHASAN
2.1. Definisi
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban
sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah
usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of
membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau
preterm premature rupture of membranes (PPROM).1
Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum inpartu, yaitu bila
pembukaan pada primi kurang dari 3 dan pada multipara kurang dari 5cm. Ada juga
yang disebut ketuban pecah dini preterm yakni ketuban pecah saat usia kehamilan
belum masa aterm atau kehamilan dibawah 38 – 42 minggu. Arti klinis ketuban
pecah dini :
1. Bila bagian terendah janin masih belum masuk pintu atas panggul maka
kemungkinan terjadinya prolapsus tali pusat atau kompresi tali pusat menjadi besar.
2. Peristiwa KPD yang terjadi pada primigravida hamil aterm dengan bagian terendah
yang masih belum masuk pintu atas panggul sering kali merupakan tanda adanya
gangguan keseimbangan foto pelvik.
3. KPD sering diikuti dengan adanya tanda – tanda persalinan sehingga dapat memicu
terjadinya persalinan preterm.
4. Peristiwa KPD yang berlangsung lebih dari 24 jam (prolonged rupture of
membrane) seringkali disertai dengan infeksi intrauterin.
5. Peristiwa KPD dapat menyebabkan oligohidramnion dan dalam jangka panjang
kejadian ini akan dapat menyebabkan hilangnya fungsi amnion bagi pertumbuhan
dan perkembangan janin.2,3

2.2. Epidemiologi
Kejadian KPD aterm terjadi pada sekitar 6,46-15,6% kehamilan aterm dan KPD
preterm terjadi pada terjadi pada sekitar 2-3% dari semua kehamilan tunggal dan
7,4% dari kehamilan kembar. KPD preterm merupakan komplikasi pada sekitar 1/3
dari semua kelahiran prematur, yang telah meningkat sebanyak 38% sejak tahun
1981. Kejadian KPD preterm berhubungan dengan peningkatan morbiditas dan
mortalitas maternal maupun perinatal. Sekitar 1/3 dari perempuan yang mengalami
KPD preterm akan mengalami infeksi yang berpotensi berat, bahkan fetus/ neonates
akan berada pada risiko morbiditas dan mortalitas terkait KPD preterm yang lebih
besar dibanding ibunya, hingga 47,9% bayi mengalami kematian. Persalinan
premature dengan potensi masalah yang muncul, infeksi perinatal, dan kompresi
tali pusat in utero merupakan komplikasi yang umum terjadi. KPD preterm
berhubungan dengan sekitar 18-20% kematian perinatal di Amerika Serikat
Menurut WHO, kejadian ketuban pecah dini (KPD) berkisar antara 5-10% dari
semua kelahiran. KPD preterm terjadi 1% dari semua kehamilan dan 70% kasus
KPD terjadi pada kehamilan aterm. Pada 30% kasus KPD merupakan penyebab
kelahiran prematur.
Insiden KPD di Indonesia berkisar 4,5%-6% dari seluruh kehamilan,
sedangkan di luar negeri insiden KPD antara 6%-12%. Kebanyakan studi di India
mendokumentasikan insiden 7-12% untuk KPD yang 60-70% terjadi pada jangka
waktu lama.2,3,4

2.3. Etiologi dan Faktor Risiko


Secara teoritis pecahnya selaput ketuban disebabkan oleh hilangnya
elastisitas yang terjadi pada daerah tepi robekan selaput ketuban dengan perubahan
yang besar. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini sangat erat kaitannya dengan
jaringan kolagen, yang dapat terjadi karena penipisan oleh infeksi atau rendahnya
kadar kolagen. Kolagen pada selaput terdapat pada amnion di daerah lapisan
kompakta, fibroblas serta pada korion di daerah lapisan retikuler atau trofoblas,
dimana sebagaian bear jaringan kolagen terdapat pada lapisan penunjang (dari
epitel amnion sampai dengan epitel basal korion). Sintesis maupun degradasi
jaringan kolagen dikontrol oleh sistem aktifitas dan inhibisi intrleukin-1 dan
prostaglandin. Adanya infeksi dan inflamasi menyebabkan bakteri penyebab
infeksi mengeluarkan enzim protease dan mediator inflamasi interleukin-1 dan
prostaglandin. Mediator ini menghasilkan kolagenase jaringan sehingga terjadi
depolimerisasi kolagen pada selaput korion/amnion menyebabkan selaput ketuban
tipis, lemah dan mudah pecah spontan. Selain itu mediator terebut membuat uterus
berkontraksi sehingga membran mudah ruptur akibat tarikan saat uterus
berkontraksi.4
Sampai saat ini penyebab KPD belum diketahui secara pasti, tetapi
ditemukan beberapa faktor predisposisi yang berperan pada terjadinya ketuban
pecah dini, antara lain:
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup
untuk melemahkan selaput ketuban di tempat tersebut. Bila terdapat bakteri patogen
di dalam vagina maka frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal akan
meningkat 10 kali. Ketuban pecah dini sebelum kehamilan preterm sering
diakibatkan oleh adanya infeksi. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa bakteri
yang terikat pada membran melepaskan substrat seperti protease yang
menyebabkan melemahnya membran. Penelitian terakhir menyebutkan bahwa
matriks metalloproteinase merupakan enzim spesifik yang terlibat dalam pecahnya
ketuban oleh karena infeksi.4,5
2. Defisiensi vitamin C
Vitamin C diperlukan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan
kolagen. Selaput ketuban (yang dibentuk oleh jaringan kolagen) akan mempunyai
elastisitas yang berbeda tergantung kadar vitamin C dalam darah ibu.2
3. Faktor selaput ketuban
Pecahnya ketuban dapat terjadi akibat peregangan uterus yang berlebihan
atau terjadi peningkatan tekanan yang mendadak di dalam kavum amnion, di
samping juga ada kelainan selaput ketuban itu sendiri. Hal ini terjadi seperti pada
sindroma Ehlers-Danlos, dimana terjadi gangguan pada jaringan ikat oleh karena
defek pada sintesa dan struktur kolagen dengan gejala berupa hiperelastisitas pada
kulit dan sendi, termasuk pada selaput ketuban yang komponen utamanya adalah
kolagen. Dimana 72 % penderita dengan sindroma Ehlers-Danlos ini akan
mengalami persalinan preterm setelah sebelumnya mengalami ketuban pecah dini
preterm.4,5
4. Faktor umur dan paritas
Semakin tinggi paritas ibu akan makin mudah terjadi infeksi cairan amnion
akibat rusaknya struktur serviks akibat persalinan sebelumnya.4,5
5. Faktor tingkat sosio-ekonomi
Sosio-ekonomi yang rendah, status gizi yang kurang akan meningkatkan
insiden KPD, lebih-lebih disertai dengan jumlah persalinan yang banyak, serta jarak
kelahiran yang dekat.4,5
6. Faktor-faktor lain
Inkompetensi serviks atau serviks yang terbuka akan menyebabkan
pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapat tekanan yang langsung dari
kavum uteri. Beberapa prosedur pemeriksaan, seperti amniosintesis dapat
meningkatkan risiko terjadinya ketuban pecah dini. Pada perokok, secara tidak
langsung dapat menyebabkan ketuban pecah dini terutama pada kehamilan
prematur. Kelainan letak dan kesempitan panggul lebih sering disertai dengan KPD,
namun mekanismenya belum diketahui dengan pasti. Faktor-faktor lain, seperti :
ketegangan rahim yang berlebihan akibat kehamilan ganda atau hidramnion,
kelainan letak janin dalam rahim (letak sungsang, letak lintang), koitus, perdarahan
antepartum, bakteriuria, pH vagina di atas 4,5, stres psikologis, serta flora vagina
abnormal akan mempermudah terjadinya ketuban pecah dini. 4,5

2.4. Patofisiologi
Dalam keadaan normal jumlah cairan amnion pada kehamilan cukup bulan
sekitar 1000 – 1500 cc, keadaan jernih agak keruh, steril, bau khas, agak amis,
terdiri dari 98% - 99% air, 1- 2 % garam anorganik dan bahan organik (protein
terutama albumin), runtuhan rambut lanugo, verniks kaseosa, dan sel – sel epitel
dan sirkulasi sekitar 500cc/jam
Minggu gestasi Janin Plasenta Cairan amnion %Cairan
16 100 100 200 50
28 1000 200 1000 45
36 2500 400 900 24
40 3300 500 800 17

Fungsi cairan amnion


1. Proteksi: Melindungi janin terhadap trauma dari luar
2. Mobilisasi: Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostatis: Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
4. Mekanik: Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril
sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir
Ketuban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi
uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada daerah tertentu
terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput ketuban inferior rapuh,
bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh. Terdapat keseimbangan antara sintesis
dan degenerasi ekstraseluelr matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan
katabolisme kolagen menyebabkan aktivasi kolagen berubah dan menyebabkan
selaput ketuban pecah.5,6,7
Dua belas hari setelah ovum dibuahi , terbentuk suatu celah yang dikelilingi
amnion primitif yang terbentuk dekat embryonic plate. Celah tersebut melebar dan
amnion disekelilingnya menyatu dengan mula-mula dengan body stalk kemudian
dengan korion yang akhirnya menbentuk kantung amnion yang berisi cairan
amnion. Cairan amnion , normalnya berwarna putih , agak keruh serta mempunyai
bau yang khas agak amis dan manis. Cairan ini mempunyai berat jenis 1,008 yang
seiring dengan tuannya kehamilan akan menurun dari 1,025 menjadi 1,010. Asal
dari cairan amnion belum diketahui dengan pasti , dan masih membutuhkan
penelitian lebih lanjut. Diduga cairan ini berasal dari lapisan amnion sementara
teori lain menyebutkan berasal dari plasenta.Dalam satu jam didapatkan perputaran
cairan lebih kurang 500 ml.5,6,7
Amnion atau selaput ketuban merupakan membran internal yang
membungkus janin dan cairan ketuban. Selaput ini licin, tipis, dan transparan.
Selaput amnion melekat erat pada korion (sekalipun dapat dikupas dengan mudah).
Selaput ini menutupi permukaan fetal pada plasenta sampai pada insertio tali pusat
dan kemudian berlanjut sebagai pembungkus tali pusat yang tegak lurus hingga
umbilikus janin. Sedangkan korion merupakan membran eksternal berwarna putih
dan terbentuk dari vili – vili sel telur yang berhubungan dengan desidua kapsularis.
Selaput ini berlanjut dengan tepi plasenta dan melekat pada lapisan uterus.

KPD terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari


membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Kekuatan
membran fetal adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial
terutama tipe I dan tipe III yang dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam
mempertahankan kekuatan membran fetal.
Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat
dalam remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP
– 9 ditemukan dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah
dini. Aktivasi protease ini diregulasi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease
(TIMPs). TIMPs ini pula rendah dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban
pecah dini. Peningkatan enzim protease dan penurunan inhibitor mendukung bahwa
enzim ini mempengaruhi kekuatan membran fetal.5,7,8

Selain itu terdapat teori yang mengatakan meningkatnya marker – marker


apoptosis dimembran fetal pada ketuban pecah dini berbanding dengan membran
pada kehamilan normal. Banyak penelitian yang mengatakan aktivasi aktivitas
degenerasi kolagen dan kematian sel yang membawa kelemahan pada dinding
membran fetal.
2.5. Diagnosis
Penilaian awal dari ibu hamil yang datang dengan keluhan KPD aterm harus
meliputi 3 hal, yaitu konfirmasi diagnosis, konfirmasi usia gestasi dan presentasi
janin, dan penilaian kesejahteraan maternal dan fetal.2,5,6
1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik (termasuk pemeriksaan spekulum)
KPD aterm didiagnosis secara klinis pada anamnesis pasien dan visualisasi
adanya cairan amnion pada pemeriksaan fisik. Dari anamnesis perlu diketahui
waktu dan kuantitas dari cairan yang keluar, usia gestasi dan taksiran persalinan,
riwayat KPD aterm sebelumnya, dan faktor risikonya. Manifestasi klinis KPD yaitu
keluarnya air ketuban berwarna putih keruh, jernih, kuning atau kecoklatan sedikit-
sedikit atau sekaligus banyak, dapat disertai demam bila sudah ada infeksi, janin
mudah diraba, pada periksa dalam selaput ketuban tidak ada, air ketuban sedikit
atau habis. Pemeriksaan digital vagina yang terlalu sering dan tanpa indikasi
sebaiknya dihindari karena hal ini akan meningkatkan risiko infeksi neonatus.
Spekulum yang digunakan dilubrikasi terlebih dahulu dengan lubrikan yang
dilarutkan dengan cairan steril dan sebaiknya tidak menyentuh serviks.
Pemeriksaan spekulum steril digunakan untuk menilai adanya servisitis, prolaps tali
pusat, atau prolaps bagian terbawah janin (pada presentasi bukan kepala); menilai
dilatasi dan pendataran serviks, mendapatkan sampel dan mendiagnosis KPD aterm
secara visual. Dilatasi serviks dan ada atau tidaknya prolaps tali pusat harus
diperhatikan dengan baik. Jika terdapat kecurigaan adanya sepsis, ambil dua swab
dari serviks (satu sediaan dikeringkan untuk diwarnai dengan pewarnaan gram,
bahan lainnya diletakkan di medium transport untuk dikultur.2,7,8
Jika cairan amnion jelas terlihat mengalir dari serviks, tidak diperlukan lagi
pemeriksaan lainnya untuk mengkonfirmasi diagnosis. Jika diagnosis tidak dapat
dikonfirmasi, lakukan tes pH dari forniks posterior vagina (pH cairan amnion
biasanya ~ 7.1-7.3 sedangkan sekret vagina ~ 4.5 - 6) dan cari arborization of fluid
dari forniks posterior vagina. Jika tidak terlihat adanya aliran cairan amnion, pasien
tersebut dapat dipulangkan dari rumah sakit, kecuali jika terdapat kecurigaan yang
kuat ketuban pecah dini. Semua presentasi bukan kepala yang datang dengan KPD
aterm harus dilakukan pemeriksaan digital vagina untuk menyingkirkan
kemungkinaan adanya prolaps tali pusat.2,8,9
Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan
dalam seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang
keluar dari vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah
• Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari
serviks. Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari
amnion yang khas juga harus diperhatikan.
• Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung
diangnosis KPD. Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien
untuk batuk untuk memudahkan melihat pooling
• Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test.
Kertas lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina
ibu memiliki PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan
warna. Kertas nitrazin ini dapat memberikan positif palsu jika
tersamarkan dengan darah, semen atau vaginisis trichomiasis.

2. Pemeriksaan Penunjang
- Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan USG dapat berguna untuk melengkapi diagnosis untuk menilai
indeks cairan amnion. Jika didapatkan volume cairan amnion atau indeks cairan
amnion yang berkurang tanpa adanya abnormalitas ginjal janin dan tidak adanya
pertumbuhan janin terhambat (PJT) maka kecurigaan akan ketuban pecah sangatlah
besar, walaupun normalnya volume cairan ketuban tidak menyingkirkan diagnosis.
Selain itu USG dapat digunakan untuk menilai taksiran berat janin, usia gestasi dan
presentasi janin, dan kelainan kongenital janin.2,7,8
- Pemeriksaan laboratorium
Pada beberapa kasus, diperlukan tes laboratorium untuk menyingkirkan
kemungkinan lain keluarnya cairan/ duh dari vagina/ perineum. Jika diagnosis KPD
aterm masih belum jelas setelah menjalani pemeriksaan fisik, tes nitrazin dan tes
fern, dapat dipertimbangkan. Pemeriksaan seperti insulin-like growth factor
binding protein 1(IGFBP-1) sebagai penanda dari persalinan preterm, kebocoran
cairan amnion, atau infeksi vagina terbukti memiliki sensitivitas yang rendah9.
Penanda tersebut juga dapat dipengaruhi dengan konsumsi alkohol. Selain itu,
pemeriksaan lain seperti pemeriksaan darah ibu dan CRP pada cairan vagina tidak
memprediksi infeksi neonatus pada KPD preterm.

2.6. Klasifikasi
- PD Preterm
Ketuban pecah dini preterm adalah pecah ketuban yang terbukti dengan vaginal
pooling, tes nitrazin dan, tes fern atau IGFBP-1 (+) pada usia <37 minggu sebelum
onset persalinan. KPD sangat preterm adalah pecah ketuban saat umur kehamilan
ibu antara 24 sampai kurang dari 34 minggu, sedangkan KPD preterm saat umur
kehamilan ibu antara 34 minggu sampai kurang 37 minggu. Definisi preterm
bervariasi pada berbagai kepustakaan, namun yang paling diterima dan tersering
digunakan adalah persalinan kurang dari 37 minggu.2

- KPD pada Kehamilan Aterm


Ketuban pecah dini/ premature rupture of membranes (PROM) pada kehamilan
aterm adalah pecahnya ketuban sebelum waktunya yang terbukti dengan vaginal
pooling, tes nitrazin dan tes fern (+), IGFBP-1 (+) pada usia kehamilan ≥ 37
minggu.2

2.7. Penatalaksanaan
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas dan
morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi atau
akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya
penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa
pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan
diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia
gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis.
Terdapat dua manajemen dalam penatalaksanaan KPD, yaitu manajemen
aktif dan ekspektatif. Manajemen ekspektatif adalah penanganan dengan
pendekatan tanpa intervensi, sementara manajemen aktif melibatkan klinisi untuk
lebih aktif mengintervensi persalinan.2,9

Berikut ini adalah tatalaksana yang dilakukan pada KPD berdasarkan


masing-masing kelompok usia kehamilan.
A. Ketuban Pecah Dini usia kehamilan <24 minggu
Pada usia kehamilan kurang dari 24 minggu dengan KPD preterm
didapatkan bahwa morbiditas minor neonatus seperti hiperbilirubinemia dan
takipnea transien lebih besar apabila ibu melahirkan pada usia tersebut dibanding
pada kelompok usia lahir 36 minggu. Morbiditas mayor seperti sindroma distress
pernapasan dan perdarahan intraventrikular tidak secara signifikan berbeda. Pada
saat ini, penelitian menunjukkan bahwa mempertahankan kehamilan adalah pilihan
yang lebih baik. Pada Ketuban Pecah Dini usia kehamilan 24 - 34 minggu. Pada
usia kehamilan antara 30-34 minggu, persalinan lebih baik daripada
mempertahankan kehamilan dalam menurunkan insiden korioamnionitis secara
signifikanTetapi tidak ada perbedaan signifikan berdasarkan morbiditas neonatus.
Pada saat ini, penelitian menunjukkan bahwa persalinan lebih baik dibanding
mempertahankan kehamilan.2

B. Ketuban Pecah Dini usia kehamilan 34-38 minggu


Pada usia kehamilan lebih dari 34 minggu, mempertahankan kehamilan akan
meningkatkan risiko korioamnionitis dan sepsis. idak ada perbedaan signifikan
terhadap kejadian respiratory distress syndrome. Pada saat ini, penelitian
menunjukkan bahwa mempertahankan kehamilan lebih buruk dibanding
melakukan persalinan.2,9

C. KPD memanjang
Antibiotik profilaksis disarankan pada kejadian KPD preterm. Terdapat
penurunan signifikan dari korioamnionitis , jumlah bayi yang lahir dalam 48 jam
setelah KPD, jumlah bayi yang lahir dalam 7 hari setelah KPD, infeksi neonatal),
dan jumlah bayi dengan USG otak yang abnormal setelah keluar dari RS. Sehingga
dapat disimpulkan bahwa administrasi antibiotik mengurangi morbiditas maternal
dan neonatal dengan menunda kelahiran yang akan memberi cukup waktu untuk
profilaksis dengan kortikosteroid prenatal. Pemberian co-amoxiclav pada prenatal
dapat menyebabkan neonatal necrotizing enterocolitis sehingga antibiotik ini tidak
disarankan. Pemberian eritromisin atau penisilin adalah pilihan terbaik. Pemberian
antibiotik dapat dipertimbangkan digunakan bila KPD memanjang (> 24 jam):
Tabel 1. Antibiotik yang digunakan pada KPD >24 jam
Medikamentosa D R Frekuensi
Benzilpenisilin 1.2 gram IV Setiap 4 jam
Klindamisin 600 mg IV Setiap 8 jam
(jika sensitif
penisilin)

Jika pasien datang dengan KPD >24 jam, pasien sebaiknya tetap dalam perawatan
sampai berada dalam fase aktif. Penggunaan antibiotik IV sesuai dengan tabel di
atas.2,9,10

Manajemen Aktif
Pada kehamilan ≥37 minggu, lebih dipilih induksi awal. Meskipun
demikian, jika pasien memilih manajemen ekspektatif harus dihargai. Lamanya
waktu manajemen ekspektatif perlu didiskusikan dengan pasien dan keputusan
dibuat berdasarkan keadaan per individu. Induksi persalinan dengan prostaglandin
pervaginam berhubungan dengan peningkatan risiko korioamnionitis dan infeksi
neonatal bila dibandingkan dengan induksi oksitosin. Sehingga, oksitosin lebih
dipilih dibandingkan dengan prostaglandin pervaginam untuk induksi persalinan
pada kasus KPD. 2,9,10
Kemajuan pada pelayanan maternal dan manajemen PPROM pada batas
yang viable dapat mempengaruhi angka survival; meskipun demikian untuk
PPROM <24 minggu usia gestasi morbiditas fetal dan neonatal masih tinggi.
Konseling kepada pasien untuk mengevaluasi pilihan terminasi (induksi persalinan)
atau manajemen ekspektatif sebaiknya juga menjelaskan diskusi mengenai keluaran
maternal dan fetal dan jika usia gestasi 22-24 minggu juga menambahkan diskusi
dengan neonatologis.
Beberapa hal yang direkomendasikan:
- Konseling pada pasien dengan usia gestasi 22-25 minggu menggunakan Neonatal
Research Extremely Preterm Birth Outcome Data.
- Jika dipertimbangkan untuk induksi persalinan sebelum janin viable, tatalaksana
merujuk kepada Intermountain’s Pregnancy Termination Procedure.
Pemberian kortikosteroid antenatal pada wanita dengan KPD preterm telah
dibuktikan manfaatnya dari 15 RCT yang meliputi 1400 wanita dengan KPD dan
telah disertakan dalam suatu metaanalisis. Kortikosteroid antenatal dapat
menurunkan risiko respiratory distress syndrome, perdarahan intraventrikkular dan
enterocolitis nekrotikan, dan mungkin dapat menurunkan kematian neonates.
Tokolisis pada kejadian KPD preterm tidak direkomendasikan. Tiga uji teracak 235
pasien dengan KPD preterm melaporkan bahwa proporsi wanita yang tidak
melahirkan 10 hari setelah ketuban pecah dini tidak lebih besar secara signifikan
pada kelompok yang menerima tokolisis. 2,9,10

Tabel 2. Medikamentosa yang digunakan pada KPD


Magnesium Magnesium Sulfat Iv
Untuk efek neuroproteksi pada Bolus 6 gram selama 40 menit
PPROM dilanjutkan infus
< 31 minggu bila persalinan 2 gram/ jam untuk dosis pemeliharaan
diperkirakan dalam waktu 24 sampai
jam persalinan atau sampai 12 jam terapi
Kortikosteroid Betamethasone
untuk menurunkan risiko sindrom 12 mg IM setiap 24 jam dikali 2 dosis
distress pernapasan Jika Betamethasone tidak tersedia,
gunakan deksamethason 6 mg IM
setiap 12 jam
Antibiotik Ampicillin
Untuk memperlama masa laten 2 gram IV setiap 6 jam dan
Erythromycin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48
jam, dikali 4
dosis diikuti dengan
Amoxicillin
250 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari
dan
Erythromycin
333 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari,
jika
alergi ringan dengan penisilin, dapat
digunakan:
Cefazolin
1 gram IV setiap 8 jam selama 48 jam
dan
Erythromycin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti
dengan :
Cephalexin
500 mg PO setiap 6 jam selama 5 hari
dan
Erythromycin
333 mg PO setiap 8 jam selama hari
Jika alergi berat penisilin, dapat
diberikan
Vancomycin
1 gram IV setiap 12 jam
selama 48 jam dan
Erythromycin
250 mg IV setiap 6 jam selama 48 jam
diikuti
dengan
Clindamycin
300 mg PO setiap 8 jam selama 5 hari
Berdasarkan literatur yang ada dan terkini serta level of evidence masing-
masing pernyataan, direkomendasikan penatalaksanaan (diagnosis, pemeriksaan
antenatal, dan medikamentosa) seperti berikut ini:
1. Diagnosis KPD spontan paling baik didapatkan dari anamnesis dan pemeriksaan
spekulum steril.
2. Pemeriksaan USG berguna pada beberapa kasus untuk mengkonfirmasi USG.
3. Ibu hamil harus dipantau tanda tanda klinis dari korioamnionitis.
4. Uji darah ibu, CRP, swab vagina setiap minggu tidak perlu dilakukan karena
sensitivitas dalam mendeteksi infeksi intrauterin yang sangat rendah.
5. Kardiotokografi berguna untuk dilakukan karena takikardia fetal adalah salah
satu definisi dari korioamnionitis. Skor profil biofisik dan velosimetri Doppler
dapat dilakukan namun ibu hamil harus diinformasikan bahwa uji tersebut memiliki
keterbatasan dalam memprediksi infeksi fetus.
6. Amniosentesis tidak memiliki cukup bukti untuk memperbaiki outcome sebagai
cara diagnosis infeksi intrauterin.
7. Eritromisin perlu diberikan 10 hari pascadiagnosis KPD preterm.
8. Kortikosteroid antenatal harus diberikan pada wanita dengan KPD preterm.
9. Tokolisis pada KPD preterm tidak direkomendasikan karena penatalaksanaan ini
tidak secara signifikan memperbaiki outcome perinatal.
10. Persalinan harus dipikirkan pada usia gestasi 34 minggu. Ketika manajemen
ekspektatif mungkin di atas usia gestasi ini, ibu harus tetap diinformasikan bahwa
ada risiko korioamnionitis yang meningkat dan risiko masalah respirasi neonatus
yang menurun.
11. Amnioinfus selama persalinan tidak direkomendasikan pada wanita dengan
KPD karena tidak ada bukti yang cukup. Amnioinfusi juga tidak terbukti mencegah
hipoplasia pulmoner.
12. Tidak ada bukti yang cukup bahwa fibrin sealants adalah tatalaksana rutin dari
oligohidramnion trimester kedua karena KPD preterm.2
2.7. Komplikasi
A. Komplikasi Ibu
Komplikasi pada ibu yang terjadi biasanya berupa infeksi intrauterin. Infeksi
tersebut dapat berupa endomyometritis, maupun korioamnionitis yang berujung
pada sepsis. Pada sebuah penelitian, didapatkan 6,8% ibu hamil dengan KPD
mengalami endomyometritis purpural, 1,2% mengalami sepsis, namun tidak ada
yang meninggal dunia. Diketahui bahwa yang mengalami sepsis pada penelitian ini
mendapatkan terapi antibiotik spektrum luas, dan sembuh tanpa sekuele. Sehingga
angka mortalitas belum diketahui secara pasti. 40,9% pasien yang melahirkan
setelah mengalami KPD harus dikuret untuk mengeluarkan sisa plasenta, 4% perlu
mendapatkan transfusi darah karena kehilangan darah secara signifikan. Tidak ada
kasus terlapor mengenai kematian ibu ataupun morbiditas dalam waktu lama.9,10

B. Komplikasi Janin
Salah satu komplikasi yang paling sering terjadi adalah persalinan lebih awal.
Periode laten, yang merupakan masa dari pecahnya selaput amnion sampai
persalinan secara umum bersifat proporsional secara terbalik dengan usia gestasi
pada saat KPD terjadi. Sebagai contoh, pada sebuah studi besar pada pasien aterm
menunjukkan bahwa 95% pasien akan mengalami persalinan dalam 1 hari sesudah
kejadian. Sedangkan analisis terhadap studi yang mengevaluasi pasien dengan
preterm 1 minggu, dengan sebanyak 22 persen memiliki periode laten 4 minggu.
Bila KPD terjadi sangat cepat, neonatus yang lahir hidup dapat mengalami sekuele
seperti malpresentasi, kompresi tali pusat, oligohidramnion, necrotizing
enterocolitis, gangguan neurologi, perdarahan intraventrikel, dan sindrom distress
pernapasan.9,11
2.8. Prognosis
Prognosis ketuban pecah dini ditentukan oleh cara penatalaksanaan dan
komplikasi-komplikasi dari kehamilan (Mochtar, 2011). Prognosis untuk ibu
tergantung pada ketepatan diagnosis awal dan penatalaksanaan. Prognosis untuk
janin tergantung pada :
a. Maturitas janin: bayi yang beratnya di bawah 2500 gram mempunyai prognosis
yang lebih jelek dibanding bayi lebih besar.
b. Presentasi : presentasi bokong menunjukkan prognosis yang jelek , khususnya
jika bayinya premature.
c. Infeksi intrauterin meningkatkan mortalitas janin.
d. Semakin lama kehamilan berlangsung dengan ketuban pecah, semakin tinggi
insiden infeksi hingga sepsis.11,12
BAB III
KESIMPULAN
Ketuban pecah dini (KPD) didefinisikan sebagai pecahnya selaput ketuban
sebelum terjadinya persalinan. Ketuban pecah dini dapat terjadi pada atau setelah
usia gestasi 37 minggu dan disebut KPD aterm atau premature rupture of
membranes (PROM) dan sebelum usia gestasi 37 minggu atau KPD preterm atau
preterm premature rupture of membranes (PPROM). Penilaian awal dari ibu hamil
yang datang dengan keluhan KPD aterm harus meliputi 3 hal, yaitu konfirmasi
diagnosis, konfirmasi usia gestasi dan presentasi janin, dan penilaian kesejahteraan
maternal dan fetal.
Prinsip utama penatalaksanaan KPD adalah untuk mencegah mortalitas dan
morbiditas perinatal pada ibu dan bayi yang dapat meningkat karena infeksi atau
akibat kelahiran preterm pada kehamilan dibawah 37 minggu. Prinsipnya
penatalaksanaan ini diawali dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan beberapa
pemeriksaan penunjang yang mencurigai tanda-tanda KPD. Setelah mendapatkan
diagnosis pasti, dokter kemudian melakukan penatalaksanaan berdasarkan usia
gestasi. Hal ini berkaitan dengan proses kematangan organ janin, dan bagaimana
morbiditas dan mortalitas apabila dilakukan persalinan maupun tokolisis.
Komplikasi pada ibu yang terjadi biasanya berupa infeksi intrauterin.
Infeksi tersebut dapat berupa endomyometritis, maupun korioamnionitis yang
berujung pada sepsis. Komplikasi janin yang paling sering terjadi adalah persalinan
lebih awal. Periode laten, yang merupakan masa dari pecahnya selaput amnion
sampai persalinan secara umum bersifat proporsional secara terbalik dengan usia
gestasi pada saat KPD terjadi. Prognosis ketuban pecah dini ditentukan oleh cara
penatalaksanaan dan komplikasi-komplikasi dari kehamilan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Abrar NM, Handono B, Rukmana GIT. Characteristic of Pregnancy


Outcome with Premature Rupture of Membrane. 2016;2.
2. Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia,Himpunan Kedokteran
Feto Maternal. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran KETUBAN
PECAH DINI. Jakarta: Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia;
2016.
3. Rohmawati N, Fibriana AI. Ketuban Pecah Dini di Rumah Sakit Umum
Daerah Ungaran. Higeia J Public Heal Res Dev. 2018;2(1):23–32.
4. Meller CH, Carducci ME, Cernadas JMC, Otaño L. Preterm Premature
Rupture of Membranes. Arch Argent Pediatr. 2018 Aug 1;116(4):e575–81.
5. Hofmeyr GJ, Eke AC, Lawrie TA. Amnioinfusion for third trimester
preterm premature rupture of membranes. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2014, Issue 3. Art. No.: CD000942. DOI:
10.1002/14651858.CD000942.pub3.
6. Soewarto S. Ketuban Pecah Dini. Dalam Prawirohardjo S. Ilmu Kebidanan.
Bagian Ketiga: Patologi Kehamilan, Persalinan, Nifas dan Bayi Baru Lahir.
Edisi Keempat. Cetakan Kedua. Jakarta. PT Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo. 2009. hal 677-82.
7. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan
Obstetri Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2001, hal : 221 – 225.
8. Manuaba I.B.G, Chandranita Manuaba I.A, Fajar Manuaba I.B.G.(eds)
Pengantar Kuliah Obstertri. Bab 6: Komplikasi Umum Pada Kehamilan.
Ketuban Pecah Dini. Cetakan Pertama. Jakarta. Penerbit EGC. 2007. Pp
456-60.
9. Nili F., Ansaari A.A.S. Neonatal Complications Of Premature Rupture Of
Membranes. Acta Medica Iranica. [Online] 2003. Vol 41. No.3.
10. Cunningham Gary F, Leveno J Kenneth , Bloom L Steven , Hauth C John
, III Gilstrap Larry , Wenstrom D Katharine . Williams Obstetrics Edisi
22.2005.
11. Saifudin, Abdul B. 2002. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan
Maternal & Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono
Prawirohardjo.
12. Saifuddin, Abdul B 2010. Ilmu Kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo.