CASE REPORT

HIPERTENSI GESTASIONAL

Disusun untuk Memenuhi Sebagian Syarat Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Obstetri dan Ginekologi

Pembimbing
dr. Gede Sri Dhyana M.A., Sp.OG

Disusun oleh :
Novit Nurul Fitriana J510 185 013
Najmarani Devi Firdaus J510 185 030
Irma Yulida J510 185 071

KEPANITERAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

RSUD IR. SOEKARNO SUKOHARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2019
 CASE REPORT

HIPERTENSI GESTASIONAL
Yang diajukan Oleh :

Novit Nurul Fitriana J510 185 013

Najmarani Devi Firdaus J510 185 030
Irma Yulida J510 185 071

Telah disetujui dan disahkan oleh Tim Pembimbing Ilmu Obstetri dan Ginekologi
Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah
Surakarta

Pembimbing
Nama : dr. Gede Sri Dhyana MA, Sp.OG (.................................)

Dipresentasikan di hadapan
Nama : dr. Gede Sri Dhyana MA, Sp.OG (....................................)

ii
 DAFTAR ISI

BAB I LAPORAN KASUS .......................................................................................... 1

A. Identitas Pasien .................................................................................................. 1

B. Anamnesis ......................................................................................................... 1

C. Pemeriksaan Fisik ............................................................................................. 5

D. Pemeriksaan Penunjang..................................................................................... 8

E. Diagnosis ......................................................................................................... 10

F. Planning ........................................................................................................... 10

G. Follow Up ........................................................................................................ 10

BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................................. 15

A. Hipertensi Gestasional ..................................................................................... 15

1. Definisi ......................................................................................................... 15

2. Klasifikasi ..................................................................................................... 15

3. Epidemiologi ................................................................................................ 17

4. Etiologi ......................................................................................................... 17

5. Faktor Risiko ................................................................................................ 18

6. Patofisiologi Hipertensi Dalam Kehamilan .................................................. 18

7. Manifestasi Klinis......................................................................................... 24

8. Diagnosis ...................................................................................................... 24

9. Penatalaksanaan ............................................................................................ 24

10. Komplikasi ................................................................................................ 28

11. Prognosis ................................................................................................... 28

iii
 B. Kalsifikasi Plasenta ......................................................................................... 29

A. Definisi ......................................................................................................... 29

B. Epidemiologi ................................................................................................ 29

C. Etiologi ......................................................................................................... 29

D. Faktor Risiko ................................................................................................ 30

E. Patofisiolgi.................................................................................................... 30

F. Manifestasi Klinis......................................................................................... 31

G. Diagnosis ...................................................................................................... 32

H. Pencegahan ................................................................................................... 34

I. Komplikasi ................................................................................................... 35

J. Prognosis ...................................................................................................... 35

C. Carpal Tunnel Syndrom (CTS) ....................................................................... 35

A. Definisi ......................................................................................................... 35

B. Etiologi ......................................................................................................... 35

C. Diagnosis ...................................................................................................... 36

D. Tatalaksana ................................................................................................... 41

BAB III ANALISIS KASUS ...................................................................................... 43

BAB IV KESIMPULAN ............................................................................................ 45

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 46

iv
v
 BAB I
LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. S
Usia : 34 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Bendosari, Sukoharjo
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMA
Agama : Islam
Suku : Jawa
Tanggal Masuk : 19 Oktober 2019
Tanggal Keluar : 23 Oktober 2019
Nomor RM : 0039****

B. Anamnesis
1. Keluhan Utama
Pasien datang ke poli kandungan Rumah Sakit Ir. Soekarno untuk ANC.
Pasien mengeluhkan gringgingen pada kedua tangan.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien Ny. S usia 34 tahun G3P2A0 hamil 39 minggu datang ke poli
kandungan Rumah Sakit Ir. Soekarno Sukoharjo dengan hamil aterm. Pasien
mengeluhkan gringgingan di kedua tangan. Keluhan dirasakan sejak usia
kehamilan 8 bulan. Gringgingan sering dirasakan pada malam hari. Pasien belum
pernah minum obat untuk keluhan gringgingannya. Pasien juga mengeluhkan
kenceng-kenceng, namun masih jarang.

1
 Pasien mengatakan tidak ada keluhan pusing, kaki bengkak, perdarahan,
atau pun keluar lendir pada kehamilan saat ini. Saat usia kehamilan muda ada
keluhan mual muntah namun tidak sampai dirawat di rumah sakit. Pasien
memiliki riwayat persalinan normal spontan pada kehamilan pertama dan kedua.
Dari anamnesis didapatkan pasien mengaku pada kehamilan ketiga ini hari
pertama haid terakhir pada 23 Januari 2019. Pasien rutin melakukan ANC ke
puskesmas dan juga ke klinik dokter spesialis kandungan. Saat ANC terakhir 1
minggu SMRS di dapatkan hasil pemeriksaan tekanan darah yang tinggi dan hasil
USG terdapat pengapuran plasenta, sehingga pasien disarankan untuk ke RSUD
Sukoharjo.

3. Riwayat Kehamilan Sekarang

a. Status Paritas : G3P2A0
b. HPHT : 23 Januari 2019
c. HPL : 30 Oktober 2019
d. Usia Kehamilan : 38 minggu + 3 hari

2
 4. Riwayat Kehamilan Sebelumnya
Jenis
Jenis Berat Persalina
Keterangan Usia Persalina Penyulit
Kelamin Lahir n dengan
n
Anak I 9 2700
Laki-laki Normal - Bidan
tahun g
Anak II Laki-laki 5 3200 Normal - Bidan
tahun g
Anak III Sekarang Hipertensi Dokter
dan Sp.OG
kalsifikasi
plasenta

5. Riwayat Menstruasi
a. Menarche : Usia 11 tahun
b. Lama Menstruasi : 7 hari
c. Siklus Menstruasi : Teratur, 1 bulan sekali
d. Keluhan Selama Menstruasi : Dismenore, kadang-kadang
e. Warna : Merah gelap-segar
f. Bentuk Perdarahan / Haid : Cair/ encer
g. Bau Haid : Anyir
h. Flour Albus : (-)

6. Riwayat Penyakit Dahulu

a. Riwayat Hipertensi : Disangkal
b. Riwayat Hipertensi Selama Kehamilan : Disangkal
c. Riwayat Diabetes Melitus : Disangkal
d. Riwayat Asma : Disangkal

3
 e. Riwayat Penyakit Jantung : Disangkal
f. Riwayat Keguguran : Disangkal
g. Riwayat Kehamilan Sungsang : Disangkal

7. Riwayat Penyakit Keluarga

a. Riwayat Hipertensi : Disangkal
b. Riwayat Diabetes Melitus : Disangkal
c. Riwayat Asma : Disangkal
d. Riwayat Keluarga melahirkan bayi dengan cacat bawaan : Disangkal
e. Riwayat Keluarga Melahirkan Premature : Disangkal

8. Kebiasaan Sehari-hari Selama Hamil

Nutrisi atau minuman sebelum dan selama hamil
a. Konsumsi suplemen atau vitamin : Diakui (vitamin dari dokter)
b. Minum jamu : Disangkal
c. Minum Obat-obatan : Disangkal
d. Merokok : Disangkal
e. Minum alkohol : Disangkal

9. Riwayat Pengobatan dan Alergi

Pasien tidak pernah berobat pengobatan jangka panjang, tidak ada riwayat
alergi makanan, cuaca maupun obat-obatan.

10. Riwayat Perkawinan

Pasien menikah 1 kali. Pernikahan pada usia 24 tahun dengan lama
pernikahan 10 tahun.

4
 11. Riwayat Keluarga Berencana
Pada saat anamnesis pasien mengatakan setelah persalinan normal anak
pertama 9 tahun yang lalu, pasien menggunakan KB suntik 3 bulanan 6 bulan
setelah kelahiran anak pertamanya. Kemudian pasien melahirkan anak keduanya
5 tahun yang lalu di bidan dengan persalinan normal. Kemudian setelah kelahiran
anak kedua pasien menggunakan KB suntik 3 bulanan.

12. Riwayat Gizi

a. Pola makan sehari : 3 x sehari
b. Berat Badan saat Hamil : 83 kg
c. Tinggi Badan : 159 cm

C. Pemeriksaan Fisik
1. Status Generalis
a. Keadaan Umum : Sedang
b. Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6
c. Gizi : Kesan gizi baik
2. Vital Sign
a. Tekanan Darah : 160/100 mmHg
b. Nadi : 82 kali/menit
c. Respiratory Rate : 20 kali/menit
d. Suhu : 36,50C
3. Status Lokalis
a. Kepala
1) Bentuk : Normocephal
2) Rambut : Panjang Lurus, warna hitam
3) Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sclera ikterik (-/-)
4) Hidung : Deformitas (-), masa (-), benjolan (-)
5) Mulut : Stomatitis (-), Sianosis (-)

5
 6) Telinga : Normotia,Tragus pain(-),Mastoid pain (-), Benjolan(-)
b. Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), benjolan (-)
c. Thorax
1) Cor
a) Inspeksi
Iktus Cordis tidak tampak
b) Palpasi
Iktus Cordis teraba di SIC V linea mid clavicula sinistra,
Iktus Cordis tidak kuat angkat
c) Perkusi
Batas Jantung dalam batas normal
d) Auskultasi
Bunyi Jantung I & II reguler, bising jantung (-/-)
2) Pulmo
a) Inspeksi
Simetris kanan dan kiri, tanda trauma (-) ketinggalan gerak (-),
retraksi dinding dada (-), sikatrik (-)
b) Palpasi
Fremitus kanan sama dengan kiri
c) Perkusi
sonor pada seluruh lapang paru
d) Auskultasi
suara dasar vesikuler (+) normal, Wheezing (-/-), Ronkhi (-/-)
d. Abdomen
1) Inspeksi
Perut membesar, striae gravidarum (+), linea nigra (+), sikatrik (-)
2) Auskultasi
Peristaltik (+) normal, DJJ puki (+) 136 kali/menit.

6
 3) Palpasi
Nyeri tekan (-), Presentasi Puki, TFU: 34 cm, Gerakan janin (+), HIS (+)
jarang.
4) Perkusi
Timpani
5) Pemeriksaan Leopold
Leopold 1 : Fundus uteri terletak 2 jari dibawa proccecus xiphoideus,
teraba kesan lunak (bokong). TFU = 34 cm
Leopold 2 : Sebelah kanan kesan bagian kecil, kurang bundar dan kurang
melenting (ekstremitas), sebelah kiri kesan tahanan
memanjang (pungung)
Leopold 3 : Teraba kesan keras, bundar dan melenting (kepala)
Leopold 4 : Bagian terbawah janin belum masuk PAP
6) TBJ : 3565 gr

e. Genitalia
1) Eksterna
a) Mons Pubis : Rambut pubis (+)
b) Klitoris : Sikatrik (-), benjolan (-)
c) Labia Mayor : Luka (-), sikatrik (-) benjolan (-)
d) Labia Minor : Luka (-), sikatrik (-) benjolan (-)
e) Orifisium uretra eksternum : Edem (-), peradangan (-)
f) Orifisium vagina eksternum : Edem (-), peradangan (-)
g) Perineum : Luka (-), sobekan (-) benjolan (-)
2) Vagina Touche
Portio masih tertutup, ppv (-)

7
 f. Ekstremitas
1) Akral Hangat, Tes Phalen (+)
+ +
+ +
2) Edem
- -
- -
D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan USG
Janin tunggal, presentasi kepala, ketuban cukup, DJJ (+), kalsifikasi placenta
grade III
2. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 19 Oktober 201
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Leukosit 9,2 x 10^3/uL 3.6 – 11.0
Eritrosit 4.20 x 10^6/uL 3.80 – 5.20
Hemoglobin 12,3 g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 34,8 % 35 – 47
Index Eritrosit
MCV 80,9 fL 80 – 100
MCH 29,3 pg 26 – 34
MCHC 35,3 g/dL 32 – 37
Trombosit 211 x 10^3/dL 150 – 450
RDW-CV 13,4 % 11.5 – 14.5
PDW 11,2 fL
MPV 10,0 fL
P-LCR 25,9 %
PCT 0.21%

8
Golongan darah B
Urin
Protein Negatif Negatif
Diff Count
MRBC 0,00 % 0-1 %
Neutrofil 72,4 % 53-75 %
Limfosit 21,4 % 25-40 %
Monosit 5,80 % 2-8 %
Eusinofil 0,30 % 2,00-4,00 %
Basofil 0,10 % 0-1 %
IG 0,90 %
Kimia Klinik
GDS 77 mg/dL 70 – 120
Ureum 14,6 mg/dL 0-31
Creatinin 0,60 mg/dL 0,50-0,90
SGOT 14,00 U/L 0-35
SGPT 4,0 U/L 0-35
Koagulasi
PT – APTT
Kontrol (PT) 10,70 detik 8.80 – 12.00
Pasien (PT) 8,80 detik L 9,40-11,30
INR 0,84 0,81-1,21
APTT
Kontrol (APTT) 32,40 detik 28,00 – 37,80
Pasien (APTT) 28,60 detik 26,40 – 37,50
Sero Imunologi
Anti HIV Non Reaktif Non Reaktif
HbSAg Non Reaktif Non Reaktif

9
E. Diagnosis
Hipertensi gestasional
Kalsifikasi placenta grade III
G3P2A0 Hamil 38+3 minggu

F. Planning
1. Infus RL 20 tpm
2. Cek Darah
3. Siapkan SC
4. Cross Darah 1 colf PRC
5. Puasa pada Minggu malam
6. Konsul Sp.PD : Nifedipin 2x10mg

G. Follow Up
Hari,Tanggal Subjek,Objektif,Assesment Planing
Sabtu, S/ Pasien datang dari poli dengan Infus RL 20 tpm
19/10/2019 G3P2A0 hamil 38+3 minggu, Cek darah
tangan sering gringgingan/ Cross darah 1 colf PRC
kesemutan terutama pada malam Motivasi pacu atau sc 
hari. Kenceng-kenceng dirasakan pasien memilih sc
jarang. Pro SC pada hari senin
O/ Konsul interna:
TD: 160/90, HR: 82, RR: 20, S : - Nifedipin 2x10mg
36,5C VT: (-), HIS: jarang, DJJ :
136x

10
 A/ Hipertensi gestasional dengan
kalsifikasi placenta G3P2A0 Usia
kehamilan 38+4 minggu
Minggu, S/ Kenceng-kenceng masih jarang Inf RL 20 tpm
20/10/2019 dirasakan terutama bila berjalan, Inj Cefazolin 1gr/12jam
gringgingen (+) pada kedua tangan Pro SC hari senin
O/ Konsul interna:
KU: cukup Kesadaran: CM - Nifedipin 2x10mg
TD: 150/90, HR: 86, RR:20, S: - Metildopa 2x250mg
36,7
TFU: 34 cm
Presentasi kepala, belum masuk
panggul. DJJ (+) 146x/menit
A/ hipertensi gestasional dengan
kalsifikasi placenta G3P2A0 Usia
kehamilan 38+4 minggu

Senin, S/ Kenceng-kenceng masih jarang Inf RL 20 tpm

21/10/2019 dirasakan terutama bila berjalan, Inj Cefazolin 1gr/12jam
gringgingen (+) pada kedua tangan Hari ini SC
O/ ACC anestesi
KU: cukup Kesadaran: CM Tx Sp.PD :
TD: 130/90 mmHg, HR: - Nifedipin 2x10mg
84x/menit, RR:20, S: 36,5 - Metildopa 2x250mg
TFU: 34 cm
Presentasi kepala, belum masuk
panggul. DJJ (+) 140x/menit

11
 A/ hipertensi gestasional dengan
kalsifikasi placenta G3P2A0 Usia
kehamilan 38+4 minggu

14.00 S/ Nyeri (+) pada luka operasi. Inf RL 20 tpm

kedua tangan masih gringgingan. Inj Cefazolin 1gr/12jam
O/ Inj ketorolac 30mg/12 jam
KU : Baik, sadar Inj asam tranexamat
TD 120/80, N 82x/menit, S : 36,7, 500mg/8jam
RR : 20 Tx Sp.PD :
Lokia : Rubra - Nifedipin 2x10mg
TFU : setinggi umbilicus - Metildopa 2x250mg
Kontraksi uterus : (+) kuat Cek lab
Peristaltik : (+) 12x/menit Konsul saraf :
Flatus : (-) - Inj mecobalamin 1
BAK : urin 150 cc (3 jam) amp/12 jam
BAB : (-)
ASI : belum keluar

A/ Post Sectio Caesaria H+0, a/i

hipertensi gestasional dan
kalsifikasi plasenta grade III, P3A0
Selasa, S/ Nyeri pada luka operasi, kentut Inf RL 20 tpm
22/10/2019 (+), perdarahan jalan lahir (+) Inj Cefazolin 1gr/12jam
kemerahan, gringgingen/ Inj ketorolac 30mg/12 jam
kesemutan (+) berkurang, pasien Inj asam tranexamat
sudah mulai miring-miring 500mg/8jam
Terapi Sp.PD :

12
 O/ - Nifedipin 2x10mg
TD: 130/80, HR: 83, RR:18, S: - Metildopa 2x250mg
36,6
PPV: (+) 2 kali ganti pembalut Terapi Sp.S :
Lokia : Rubra - Inj mecobalamin 1
TFU : setinggi umbilicus amp/12 jam
Kontraksi uterus : (+) kuat
Peristaltik : (+) 20x/menit
Flatus : (+)
BAK : urin 900 cc (12 jam)
BAB : (-)
ASI : sudah keluar

Hasil pemeriksaan lab darah:

Leukosit : 13,1
Eritrosit : 4, 01
Hemoglobin : 11,9
Hematokrit : 33,8
Trombosit : 205

A/ Post SCTP H+1, a/i hipertensi

gestasional dan kalsifikasi plasenta
grade III, P3A0

Rabu, S/ Nyeri pada luka operasi, kentut BLPL

23/10/2019 (+), perdarahan jalan lahir (+) Terapi rawat jalan:
kemerahan, gringgingen/ - Cefadroxil 3x500mg
kesemutan (+) berkurang, pasien - Promavit 1x1

13
sudah mulai duduk dan ke kamar - Asam mefenamat 3x
mandi 500mg
O/ Konsul dari Sp.S ke
KU: baik, sadar Sp.RM
TD: 120/80, HR: 86, RR:20, S: Terapi Sp.RM:
36,8 - Dilakukan terapi rawat
TFU: setinggi 2 jari bawah jalan rehab medik
umbilical
PPV: rubra (+) sedikit,
Luka bekas OP: kering, bersih, pus
(-)
A/ Post SCTP H+2, a/i hipertensi
gestasional dan kalsifikasi plasenta
grade III, P3A0

14
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi Gestasional
1. Definisi
Hipertensi adalah tekanan darah sekurang-kurangnya 140 mmHg
sistolik atau 90 mmHg diastolic pada dua kali pemeriksaan berjarak 4-6
jam pada wanita yang sebelumnya normotensi (Prawirohardjo, 2014).
Hipertensi gestasional adalah hipertensi pada ibu hamil yang tidak
disertai proteinuria terjadi setelah kehamilan 20 minggu dan hilang setelah
persalinan (Prawirohardjo, 2014).
2. Klasifikasi
Klasifikasi hipertensi pada kehamilan yang dipakai di Indonesia adalah
berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Education
Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun
2001, yaitu (Prawirohardjo, 2014):
a) Hipertensi Kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur
kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis
setelah umur kehamilan 20 minggu dan menetap sampai 12 minggu
pascapersalinan.
Diagnosis hipertensi kronik ditegakkan jika tekanan darah =140/90
mmHg, Sudah ada riwayat hipertensi sebelum hamil, atau diketahui
adanya hipertensi pada usia kehamilan <20 minggu, Tidak ada
proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin), Dapat disertai
keterlibatan organ lain, seperti mata, jantung, dan ginjal
b) Preeclampsia-eklampsia
Preeklampsi adalah hipertensi yang muncul setelah 20 minggu
kehamilan disertai dengan proteinuria. Eklampsia adalah preeklampsi
yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma.

15
 1) Preeklampsi ringan
 Tekanan darah ≥140/90 mmHg pada usia kehamilan >20
minggu
 Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam
2) Preeclampsia berat
Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20
minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria ≥2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam Atau disertai
keterlibatan organ lain:
 Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolysis
mikroangiopati
 Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan
atas
 Sakit kepala, skotoma penglihatan
 Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
 Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
 Oliguria (<500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl
3) Eklampsia
 Kejang umum dan/atau koma
 Ada tanda dan gejala preeclampsia
 Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)
c) Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia
 Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum usia
kehamilan 20 minggu).
 Tes celup urin menunjukkan proteinuria >+1 atau trombosit
<100.000 sel/uL pada usia kehamilan > 20 minggu

16
 d) Hipertensi gestasional
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul setelah kehamilan 20
minggu dan menghilang setelah persalinan.
 Tekanan darah ≥140/90 mmHg
 Tidak ada riwayat hipertensi sebelum hamil, tekanan darah
normal di usia kehamilan <12 minggu
 Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
 Dapat disertai tanda dan gejala preeklampsia, seperti nyeri ulu
hati dan trombositopenia
 Diagnosis pasti ditegakkan pascapersalinan

3. Epidemiologi
Kejadian hipertensi pada kehamilan sekitar 5–15%, dan merupakan
satu di antara 3 penyebab mortalitas dan morbiditas ibu bersalin di
samping infeksi dan perdarahan. (Yudasmara, 2010).
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2007 didapatkan responden
yang hamil sebanyak 8.341 orang dan yang hipertensi sebanyak 1.062
orang (12,7%). Dari 1062 ditemukan sekitar 125 orang yang hipertensi
sebelum hamil (11,8%) dari hasil wawancara. Prevalensi hipertensi pada
ibu hamil tertinggi terdapat di Prov. Sumatera Selatan (18,0%) dan tidak
ditemukan ibu hamil di Provinsi Sulawesi Tengah. Diperoleh ada
hubungan antara usia, pendidikan serta wilayah tempat tinggal dengan
peningkatan hipertensi pada ibu hamil (Kemenkes RI, 2008).
4. Etiologi
Penyebab utama hipertensi dalam kehamilan adalah hipertensi
essensial dan penyakit ginjal. Resiko hipertensi meningkat cukup besar
pada keadaan –keadaan ketika pembentukan antibodi penghambat
terhadap temapt-tempat antigenik di plasenta terganggu (Prawirohardjo,
2014).

17
5. Faktor risiko
Menurut Prawirohardjo, 2014 terdapat banyak factor risiko untuk
terjadinya hipertensi dalam kehamilan,yang dapat dikelompokkan dalam
factor risiko sebagai berikut (Prawirohardjo, 2014):
a) Primigravida, primipaternitas
b) Hiperplasentosis, misalnya : molahidatidosa, kehamilan ganda,
diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besar
c) Umur yang ekstrim
d) Riwayat keluarga pernah preeclampsia/eklampsia
e) Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum
hamil
f) Obesitas
6. Patofisiologi Hipertensi dalam Kehamilan
Beberapa teori tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan :
a. Teori kelainan vaskular plasenta
Pada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah
dari cabang-cabang arteri uterina dan arteri ovarika. Kedua pembuluh
darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri
arkuata memberi cabang arteri radialis. Arteri radialis menembus
endometrium menjadi arteri basalis dan memberi cabang arteri
spiralis (Prawirohardjo, 2014)
Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi
invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteri spiralis yang
menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut, sehingga terjadi dilatasi
arteri spiralis. Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri
spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan
lumen spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan
vasodilatasi lumen arteri apiralis ini memberi dampak penurunan
tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran
darah pada utero plasenta. Akibatnya, aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin

18
 pertumbuhna janin dengan baik. Proses ini dinamakan “remodeling
arteri spiralis”. (Prawirohardjo, 2014)
Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel
trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks
sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis tidak memungkinkan
mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis
relatif mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan “remodeling
arteri spiralis”, sehingga aliran darah utero plasenta menurun, dan
terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta
akan menimbulkan perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan
patogenesis hipertensi dalam kehamilan selanjutnya (Prawirohardjo,
2014)
b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel
1) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada
hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan “remodeling
arteri spiralis”, dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
menghasilkan oksidan (radikal bebas) (Prawirohardjo, 2014).
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima
molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah
satu oksidan penting yang dihasilkan iskemia plasenta adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran
sel endotel pembuluh darah. Produksi oksidan pada manusia
adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan
untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal bebas dalam darah,
maka hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia”
(Prawirohardjo, 2014).
Radikal hidroksil akan merusak membran sel, yang
mengandung banyak asam lemak tidak jernih menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran

19
 sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel. Produksi
oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan (Prawirohardjo, 2014).
2) Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam
kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar
oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan
antioksidan, misalnya vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan
menurun, sehingga terjadi dominan kadar oksidan peroksida
lemak yang relatif tinggi (Prawirohardjo, 2014).
Peroksida lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat
toksik ini akan beredar di seluruh tubuh melalui aliran darah dan
akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih
mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan
mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak
jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yang akan
berubah menjadi peroksida lemak (Prawirohardjo, 2014)
3) Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka
terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari
membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel
mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya
seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut “disfungsi
endotel” (endothelial disfunction). Pada waktu terjadi
kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi sel
endotel, maka akan terjadi (Prawirohardjo, 2014) :
a) Ganggguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu
fungsi endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu
menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) suatu vasodilator
kuat.

20
 b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang
mengalami kerusakan. Agregasi trombosit ini adalah untuk
menutup tempat-tempat di lapisan endotel yang mengalami
kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan
(TXA2) suatu vasokontriktor kuat. Dalam keadaan normal
perbandingan kadar protasiklin/tromboksan lebih tinggi kadar
prostasiklin (vasodilator). Pada hipertensi kadar tromboksan
lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi
vasokonstriksi, maka terjadi kenaikan tekanan darah.
c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus
(glomerular endotheliosis).
d) Peningkatan permeabilitas kapiler.
e) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu
endotelin. Kadar vasodilator menurun, sedangkan endotelin
(vasokontriksi) meningkat.
f) Peningkatan faktor koagulasi.
c. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin
Faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi dalam
kehamilan dengan fakta sebagai berikut (Prawirohardjo, 2014) :
1) Primigravida mempunyai resiko lebih besar terjadinya
hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan
multigravida.
2) Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai resiko
lebih besar terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika
dibandingkan dengan suami yang sebelumnya.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya
“hasil konsepsi” yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya
Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G), yang berperan
penting dalam modulasi respon imun, sehingga ibu tidak menolak
hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat

21
 melindungi trofoblas janin dari lisis oleh natural killer cell (NK) ibu.
(Prawirohardjo, 2014)
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas
kadalam jaringan desidua ibu, jadi HLA-G merupakan prokondisi
untuk terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu
disamping untuk menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam
kehamilan, terjadi penurunan HLA-G. Berkurngnya HLA-G di
desidua didaerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam
desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi
lunak, dan gembur sehingga mepermudah terjadinya reaksi inflamasi
kemungkinan terjadi immune-maladaptation pada preeklampsia
(Prawirohardjo, 2014)
d. Teori adaptasi kardiovaskulatori genetik
Pada hamil normal pembuluh darah refrakter tehadap bahan-bahan
vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka tehadap
rangsangan bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang
lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada
kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh daerah terhadap
bahan vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sitensis
prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah. Hal ini dibuktikan
bahwa daya rafrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila
diberi prostaglandin sintensa inhibitor (bahan yang menghambat
produksi prostaglandin). Prostaglandin ini di kemudian hari
ternyata adalah prostasiklin (Prawirohardjo, 2014).
Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan
kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya, daya refrakter
pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh
darah menjadi peka terhadap bahan vasopresor. Banyak peneliti telah
membuktikan bahwa peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada

22
 trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang
akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan
pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai
prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan (Prawirohardjo,
2014).
e. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.
Genotipe ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam
kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin.
Telah terbukti bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26%
anak perempuannya akan mengalami preeklampsia pula
(Prawirohardjo, 2014).
f. Teori defisiensi gizi
Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi
berperan dalam terjadinya hipertensi. Penelitian penting yang pernah
dilakukan di Inggris yaitu tentang pengaruh diet. Suasana serba sulit
mendapat gizi yang cukup meningkatkan insidensi hipertensi dalam
kehamilan (Prawirohardjo, 2014).
Beberapa peneliti juga menganggap bahwa defisiensi kalsium
pada diet perempuan hamil mengakibatkan risiko terjadinya
preeklampsia/eklampsia. Penelitian di Negara Equador Andes
membandingkan pemberian kalsium dan plasebo. Hasil penelitian ini
menunjukkan bahwa ibu hamil yang diberi suplemen kalsium cukup,
kasus yang mengalami preeklampsia adalah 14%, sedangkan yang
diberi glukosa 17% (Prawirohardjo, 2014).
g. Teori inflamasi
Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di
dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses
inflamasi. Pada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris
trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas,
akibat reaksi stres oksidatif (Prawirohardjo, 2014)

23
 Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris
torofoblas dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih
dalam batas normal. Pada hipertensi, terjadi peningkatan stres
oksidatif, sehingga terjadi peningkatan produksi debris apoptosis dan
nekrotik trofoblast. Makin bnyak sel trofoblas plasenta, maka reaksi
stres oksidatif juga semakn meningkat. Keadaan ini menimbulkan
beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar,
dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan normal. Respon inflamasi
ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit,
yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi
(Prawirohardjo, 2014)

7. Manifestasi Klinis
Pasien dengan hipertensi gestasional biasanya mengeluhkan:
a. Nyeri kepala
b. Nyeri di bawah tulang rusuk
c. Mual/muntah
d. Edema pada wajah, tangan, atau kaki

8. Diagnosis
Diagnosis hipertensi gestasional ditegakkan bila terdapat:
a. Hipertensi: sistolik/diastolik ≥ 140/90 mmHg yang timbul pada
kehamilan dan hipertensi menghilang setelah tiga bulan
pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia
tetapi tanpa proteinuria. Pengukuran tekanan darah dilakukan
sekurang-kurangnya 2 kali selang 4 jam.
b. Usia kehamilan: setelah kehamilan 20 minggu.

9. Penatalaksanaan
Terapi pada wanita dengan hipertensi gestasional adalah sebagai berikut:

24
a. Penegakan diagnosis harus dilakukan di perawatan medis lini kedua
yang dilakukan oleh dokter terlatih dalam penanganan hipertensi
gestasional.
b. Pada wanita dengan hipertensi gestasional, perhatikan faktor risiko
berikut yang membutuhkan perawatan dan follow up lebih lanjut, yaitu:
- Nullipara
- Usia ≥ 40 tahun
- Interval kehamilan > 10 tahun
- Riwayat keluarga preeklampsia
- Kehamilan multi-fetal
- BMI ≥ 35 kg/m2
- Riwayat sebelumnya pre-eklampsia atau hipertensi gestasional
- Penyakit vaskular yang telah ada sebelumnya
- Penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya
c. Pilihan pemeriksaan dan terapi pasien dengan hipertensi gestasional
adalah sebagai berikut:
Derajat hipertensi
Hipertensi: Hipertensi berat:
TD 140/90-159/109 TD ≥ 160/110 mmHg
mmHg
Rawat inap Jangan terlalu sering Rawat inap, namun
rawat inap bila TD turun <
160/110 mmHg
terapi sebagaimana
hipertensi
Terapi farmakologis Pemberian terapi Terapi farmakologis
antihipertensi bila TD > 140/90
mmHg
Target TD pada ≤ 135/85 mmHg ≤ 135/85 mmHg
terapi antihipertensi

25
 Pengukuran TD 1-2 kali/minggu Tiap 15-30 menit
(tergantung TD) hingga TD < 160/110
hingga TD ≤ 135/85 mmHg
mmHg
Pemeriksaan 1-2 kali/minggu Setiap hari ketika
proteinuria (dipstick) rawat inap
Cek darah Periksa hitung darah Periksa hitung darah
lengkap, fungsi hepar lengkap, fungsi hepar
dan ginjal saat dan ginjal saat
periksa kemudian periksa kemudian
tiap minggu tiap minggu
PIGF-based testing Bila terdapat Bila terdapat
kecurigaan pre- kecurigaan pre-
eclampsia eclampsia
Fetal assessment Periksa DJJ tiap Periksa DJJ tiap
ANC ANC
Lakukan Lakukan
pemeriksaan USG, pemeriksaan USG,
dan bila normal dan bila normal
ulangi tiap 2-4 ulangi tiap 2 minggu
minggu Lakukan CTG saat
Lakukan CTG bila kontrol dan bila
terdapat indikasi terdapat indikasi
klinis klinis

d. Tawarkan pemeriksaan placental growth factor (PIGF) untuk

membantu menyingkirkan diagnosis pre-eclampsia pada wanita dengan
kecurigaan pre-eclampsia (contohnya, wanita dengan hipertensi
gestasional) pada usia kehamilan antara 20-35 minggu.
e. Pertimbangkan pemberian labetolol sebagai terapi hipertensi
gestasional. Pertimbangkan nifedipin bila labetolol tidak bisa diberikan,

26
 dan metildopa bila labetolol dan nifedipin tidak bisa diberikan.
Berdasarkan profil efek samping, pada fetus maupun preferensi ibu.
f. Hindari bed rest di rumah sakit sebagai terapi pada hipertensi
gestasional.

Waktu persalinan:
a. Bila tekanan darah < 160/110 mmHg dan usia kehamilan sudah
mencapai 37 minggu atau lebih bayi dapat dilahirkan
b. Jangan mengindikasikan persalinan pada usia kehamilan dibawah 37
minggu pada wanita dengan hipertensi gestasional yang tekanan
darahnya < 160/110 mmHg, kecuali terdapat indikasi medis
c. Apabila diperlukan persalinan prematur, berikan kortikosteroid
antenatal dan magnesium sulfat bila ada indikasi, sesuai dengan
pedoman NICE mengenai persalinan preterm.

Pengawasan dan terapi post partus:

a. Periksa tekanan darah wanita post partus dengan hipertensi
gestasional:
2) Setiiap hari selama dua hari pertama setelah post partus
3) Minimal sekali diantara hari ke-3 dan hari ke-5 post partus
4) Atau bila terdapat indikasi klinis apabila terapi antihipertensi
postpartus diubah.
b. Pada wanita dengan hipertensi gestasional yang postpartus:
1) Lanjutkan terapi antihipertensi apabila diperlukan
2) Edukasikan kepada pasien bahwa durasi terapi antihipertensi
postnatal biasanya serupa dengan durasi terapi saat antenatal
3) Turunkan dosis terapi antihipertensi apabila tekanan darah
mencapai 130/80 mmHg
c. Bila pasien mekonsumsi metildopa sebagai terapi hipertensi
gestasional, hentikan sampai dua hari postpartus dan ganti ke terapi
alternatif bila diperlukan

27
 d. Bila pasien tidak mendapat terapi dan sudah melahirkan, mulai terapi
antihipertensi bila TD ≥ 150/100 mmHg
e. Rujuk ke puskesmas dengan memberikan catatan:
- Penanggung jawab follow-up care
- Frekuensi pemantauan tekanan darah
- Ambang batas untuk mengurangi atau menghentikan pengobatan
- Indikasi untuk rujukan ke perawatan tingkat atas untuk
pemeriksaan tekanan darah
f. Kontrol ulang tekanan darah dan kondisi pasien yang memiliki
hipertensi gestasioanl dan mendapat terapi, 2 minggu setelah dirujuk
ke puskesmas oleh dokter umum atau spesialis.
g. Kontrol ulang kondisi pasien yang memiliki hipertensi gestasioanl dan
mendapat terapi, 6-8 minggu postpartus oleh dokter umum atau
spesialis.

10. Komplikasi
Hipertensi dalam kehamilan meningkatkan risiko komplikasi pada
maternal dan fetal, diantaranya (Mustafa, Ahmed, Gupta, & Venuto,
2012):
a. Penyakit ginjal
b. Hipertensi sekunder
c. Kerusakan organ target (seperti disfungsi ventrikular, retinopati)
d. Penyakit mikrovaskular
e. Preeklampsia, eklampsia

11. Prognosis
Hipertensi gestasional 15-45% dapat berkembang menjadi preeklampsia
(Mustafa, Ahmed, Gupta, & Venuto, 2012)

28
B. Kalsifikasi Plasenta
a. Definisi
Kalsifikasi placenta adalah kondisi dimana terjadi deposisi mineral
kalsium-fosfat di jaringan plasenta. Hal ini dapat terjadi pada pasien
dengan atau-pun tanpa penyakit plasenta. Kalsifikasi placenta biasanya
dianggap mewakili proses penuaan fisiologis. Namun, kalsifikasi plasenta
juga dapat terjadi akibat perubahan fisiologis sebagai efek dari faktor
lingkungan pada plasenta. Mekanisme yang mungkin mendasari terjadinya
kalsifikasi plasenta antara lain, proses fisiologis, distrofi (berhubungan
dengan iskemik), metastatik (mineralisasi di lingkungan yang jenuh).
Kalsifikasi plasenta didiagnosis secara invasif melalui pemeriksaan
ultrasonografi dan identifikasi fokus echogenik, dan digunakan sebagai
pertanda adanya infeksi virus (Wallingford MC, et al., 2018).
b. Epidemiologi
Angka kejadian kalsifikasi plasenta biasanya meningkat seiring dengan
usia kehamilan, dan menjadi jelas setelah 36 minggu. Ketika kalsifikasi
placenta jelas terlihat sebelum usia kehamilan 36 minggu, berarti terjadi
kalsifikasi plasenta preterm. Insiden kalsifikasi plasenta preterm berkisar
antara 3,8 - 23,7% (Mangal Puri, et al., 2017).
c. Etiologi
Plasenta secara fisiologis mengalami kalsifikasi sebagai proses penuaan
yang terjadi sesuai dengan bertambahnya usia kehamilan. Lebih dari 50%
plasenta mengalami beberapa tingkat kalsifikasi. Studi menunjukkan
bahwa kemungkinan penyebab pengembangan plasenta yang terkalsifikasi
meliputi:
- Merokok
- Hipertensi pada kehamilan
- Solusio plasenta (ketika plasenta menjadi copot dari dinding rahim)
- Bakteri tertentu dalam plasenta
- Faktor lingkungan termasuk paparan radiasi atau suara frekuensi
rendah

29
 - Reaksi terhadap pengobatan (antasida) atau suplemen vitamin
(kalsium berlebihan)
- Stres prenatal juga dapat meningkatkan risiko kalsifikasi plasenta
(Wallingford MC, et al., 2018).
d. Faktor Risiko
Faktor resiko terjadinya kalsifikasi placenta adalah sebagai berikut:
- Hipertensi pada kehamilan
- Diabetes
- Hipertensi kronik
- Obesitas
- Penyakit ginjal
- Usia (Wallingford MC, et al., 2018).
e. Patofisiolgi
Kalsifikasi plasenta adalah pengendapan mineral kalsium fosfat
dalam jaringan pembuluh darah. Kalsifikasi pembuluh darah plasenta terjadi
baik oleh proses aktif maupun pasif. Luas dan pola spesifik jaringan
kalsifikasi kardiovaskular adalah prediktor morbiditas dan mortalitas
kardiovaskular. Plasenta adalah organ yang banyak terdapat vaskularisasi
dengan pembuluh darah khusus yang memediasi komunikasi antara dua
sistem sirkulasi. Pada saat persalinan, plasenta sering mengandung
kalsifikasi jaringan dan adanya kalsifikasi dapat dianggap sebagai penanda
infeksi virus. Mekanisme spesifisitas histoanatomikal, dan signifikansi
patofisiologis dari kalsifikasi plasenta kurang dipahami (Wallingford et al.
2018).
Kandungan kalsium dari plasenta biasanya meningkat sesuai dengan
usia kehamilan, melalui proses mineralisasi yang mungkin diakibatkan oleh
beberapa gangguan kehamilan (Jeacock et al., 1963). Sebagai contoh,
kalsifikasi terlihat jelas pada plasenta kehamilan post-term (gestasi >41
minggu) dan sering diamati pada plasenta yang terkait dengan pre-
eklampsia dan / atau hambatan pertumbuhan janin (Jeacock et al., 1963;
Quinlan et al., 1982). Mineral ini ditemukan di lempeng basal dari plasenta

30
 imatur yang berhubungan dengan fibrinoid ekstraseluler (Benirschkeand
Kaufman, 2000) dan, kemudian pada masa kehamilan, dalam fibrinoid yang
mengelilingi selaput dasar sel endotel sel vena dan dalam septa plasenta
(Avery dan Aterman, 1970; Varmaand Kim, 1985). Kalsifikasi terjadi
dalam vesikel matriks ekstraseluler dari plasenta, dan dalam hal itu proses
kalsifikasi menyerupai endapan ekstraseluler yang terkait dengan
pembentukan tulang. Temuan ini menunjukkan bahwa plasenta dan tulang
mungkin melibatkan mekanisme kalsifikasi yang serupa (Al-Zuhair et al.,
1984; Varmaand Kim, 1985).
Tiga proses dapat menyebabkan kalsifikasi jaringan. Dalam
perhitungan fisiologis, seperti terlihat pada tulang dan gigi, osteoblas
menghasilkan matriks osteoid, yang memungkinkan pembentukan hidroksi
apatit (HA) di dalam dan pada serat kolagen. Kedua, kalsifikasi distrofi
terjadi pada nekrosis jaringan. Dalam proses ini, membran seluler yang
terluka atau tidak berfungsi memungkinkan kalsium ekstraseluler masuk ke
dalam sel dan bergabung dengan fosfat, menghasilkan mineral apatitik.
Akhirnya, kalsifikasi metastasis berkembang di lingkungan yang jenuh
dengan kalsium dan fosfat atau oksalat, seperti yang terjadi dengan
pembentukan urolith (Anderson, 1983).
Rasio berat kalsium / fosfat (Ca / P) dari mineral bervariasi sesuai
dengan mekanisme kalsifikasi. Sebagai contoh, rasio berat Ca / P lebih besar
pada tulang dewasa dibandingkan apatit yang kurang terorganisir yang
berhubungan dengan kalsifikasi metastasis. Dengan demikian, komposisi
kimiawi mineral dapat membantu membedakan mekanisme fisiologis (mis.
Pembentukan tulang) dari proses metastasis (Anderson, 1983).
f. Manifestasi Klinis
Kalsifikasi plasenta terlihat mulai kehamilan 29 minggu dan
semakin meningkat dengan bertambahnya usia kehamilan, terutama setelah
kehamilan 33 minggu. Proses kalsifikasi seringkali terjadi lebih dini pada
preeklampsia dan Intrauterine Growth Restriction (IUGR) dan sebaliknya
kalsifikasi plasenta terjadi lebih lambat pada ibu dengan diabetes mellitus

31
 dan inkompatibilitas rhesus. Kalsifikasi plasenta tidak memiliki arti klinis
penting. Tidak ada bukti signifikan yang menyatakan bahwa kalsifikasi
plasenta bersifat patologis (Prawirohardjo, 2014)
Beberapa penelitian lain berpendapat bahwa kalsifikasi plasenta
terjadi sebelum kehamilan 36 minggu (disebut Preterm Placenta
Calcification (PPC) ) yang mana dapat berhubungan dengan komplikasi
maternal dan fetal seperti Intrauterine Growth Restriction (IUGR), berat
lahir rendah, skor Apgar rendah, fetal distress, dan hipertensi pada
kehamilan (Rossi, et al., 2019)
g. Diagnosis
Diagnosis kalsifikasi plasenta berdasarkan pemeriksaan pencitraan.
Kriteria derajatnya yaitu (Moran, Ryan, Brennan, Higgins, & McAuliffe,
2009) :
1) Plasenta normal : Relatif homogeny pada tekstur echo. Area bersih
retroplacental hypoechoic.

Gambar 1. Plasenta normal

2) Grade 0 : < 18 minggu. Echogenisitas yang uniform. Lempeng
korionik yang halus tanpa lekukan.

32
 Gambar 2. Kalsifikasi placenta grade 0

3) Grade 1 : 18-29 minggu. Kalsifikasi yang kecil dan difus (area

hyperechoic) terdistribusi random pada plasenta. Lekukan halus pada
lempeng korionik

Gambar 3. Kalsifikasi placenta grade 1

4) Grade 2 : 30-38 minggu. Pola kalsifikasi dot dash di sepanjang
lempeng basal. Pola kalsifikasi sejajar di sepanjang aksis lempeng
basal. Lekukan yang lebih besar pada lempeng korionik namun tidak
mencapai lempeng basal.

33
 Gambar 4. Kalsifikasi plasenta grade 2
5) Grade 3 : ≥ 39 minggu. Kalsifikasi lempeng basal yang signifikan.
Lekukan komplit lempeng korionik melewati hingga lempeng basilar
membentuk kotiledon

Gambar 5. Kalsifikasi plasenta derajat 3

h. Pencegahan
1) Hindari merokok karna dapat meningkatkan risiko kalsifikasi
plasenta
2) Mengobati penyakit-penyakit yang dapat meningkatkan risiko
kalsifikasi plasenta seperti hipertensi, diabetes atau anemia.
3) Mengkonsumsi nutrisi yang mengandung antioksidan dan vitamin
terutama vitamin E, vitamin C dan beta karoten.

34
 i. Komplikasi
a) Abnormal umbilical artery flow with absent or reversed end-diastolic
velocity
b) Intra uterine growth restriction
c) Perinatal Death (Wallingford et al. 2018).
j. Prognosis
Pada hipertensi dalam kehamilan, adanya kalsifikasi plasenta
prematur dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi dari aliran darah
plasenta uterus yang buruk, pertumbuhan janin dan kematian perinatal.
Menjadi tanda yang tidak menyenangkan, itu dapat mendahului aliran
darah uteroplasenta yang buruk, pertumbuhan janin dan hasil janin yang
merugikan dan dapat berfungsi sebagai prediktor temuan tersebut ketika
dicatat pada ultrasonografi. Bayi yang terkena memiliki risiko yang lebih
besar, sehingga membutuhkan pengawasan antepartum yang lebih dekat
untuk kesejahteraan janin (Wallingford et al. 2018).

C. Carpal Tunnel Syndrom (CTS)

a. Definisi
Carpal Tunnel Syndrom (CTS) adalah neuropati tekanan saraf medianus
dalam terowongan karpal dipergelangan tangan dengan kejadian yang
paling sering, bersifat kronik, dan di tandai dengan nyeri dana tau
parestesia pada tangan dan jar-jari yang mendapat inervasi dari nervus
medianus, kelemahan dan atrofi otot thenar yang sering terjadi pada
malam hari (Susanto, 2004)
b. Etiologi
Etiologi CTS menurut (Aroori & Spence, 2008) :
1) Penyebab lokal
a) Inflamasi : Tenosynovitis, infeksi jamur Histoplasma,
hipertrofi sinovium
b) Trauma : Fraktur Colles, dislokasi salah satu tulang carpal

35
 c) Tumor : Hemangioma, kista ganglion, lipoma, neruma
d) Anomali anatomi : Penebalan ligament transverse carpal,
abnormalitas tulang, abnormalitas otot,
2) Penyebab regional’
a) Osteoarthritis
b) Rheumatoid Arthritis
c) Amyloidosis
d) Gout
3) Penyebab sistemik
a) Diabetes mellitus
b) Obesitas
c) Hipotiroid
d) Kehamilan
e) Menopause
f) Gagal ginjal
g) SLE
h) Leukemia
i) Alkoholisme
c. Diagnosis
1) Anamnesis
Pada tahap awal gejala umumnya berupa gangguan sensorik
saja. Gangguan motorik hanya terjadi pada keadaan yang berat. Gejala
awal biasanya berupa parestesia, kurang merasa (numbness) atau rasa
seperti terkena aliran listrik (tingling) pada jari 1-3 dan setengah sisi
radial jari 4 sesuai dengan distribusi sensorik nervus medianus
walaupun kadang-kadang dirasakan mengenai seluruh jari-jari (Salter,
2009).

Komar dan Ford membahas dua bentuk CTS yaitu akut dan
kronis. Bentuk akut mempunyai gejala dengan nyeri parah, bengkak
pergelangan tangan atau tangan, tangan dingin, atau gerak jari

36
 menurun. Kehilangan gerak jari disebabkan oleh kombinasi dari rasa
sakit dan paresis. Bentuk kronis mempunyai gejala baik disfungsi
sensorik yang mendominasi atau kehilangan motorik dengan
perubahan trofik. Nyeri proksimal mungkin ada dalam carpal tunnel
syndrome (Pecina, 2010).

Keluhan parestesia biasanya lebih menonjol di malam hari.

Gejala lainnya adalah nyeri di tangan yang juga dirasakan lebih berat
pada malam hari sehingga sering membangunkan penderita dari
tidurnya. Rasa nyeri ini umumnya agak berkurang bila penderita
memijat atau menggerak-gerakkan tangannya atau dengan
meletakkan tangannya pada posisi yang lebih tinggi. Nyeri juga akan
berkurang bila penderita lebih banyak mengistirahatkan tangannya
(Rambe, 2008).

Apabila tidak segera ditangani dengan baik maka jari-jari

menjadi kurang terampil misalnya saat memungut benda-benda kecil.
Kelemahan pada tangan juga sering dinyatakan dengan keluhan
adanya kesulitan yang penderita sewaktu menggenggam. Pada tahap
lanjut dapat dijumpai atrofi otot-otot thenar (oppones pollicis dan
abductor pollicis brevis) dan otot-otot lainya yang diinervasi oleh
nervus medianus (Mark, 2006).

2) Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan harus dilakukan pemeriksaan menyeluruh pada
penderita dengan perhatian khusus pada fungsi, motorik, sensorik dan
otonom tangan. Beberapa pemeriksaan dan tes provokasi yang dapat
membantu menegakkan diagnosa CTS adalah (Katz, 2011):

a) Tes Phalen
Penderita diminta melakukan fleksi tangan secara maksimal.
Bila dalam waktu 60 detik timbul gejala seperti CTS, tes ini

37
 menyokong diagnosa. Beberapa penulis berpendapat bahwa tes
ini sangat sensitif untuk menegakkan diagnosa CTS.

Gambar 1.1 Tes Phalen (Katz, 2011)

b) Tes Torniquet
Pada pemeriksaan ini dilakukan pemasangan torniquet
dengan menggunakan tensimeter di atas siku dengan tekanan
sedikit di atas tekanan sistolik. Bila dalam 1 menit timbul gejala
seperti CTS, tes ini menyokong diagnose (Katz, 2011).
c) Tinel's Sign
Tes ini mendukung diagnosa bila timbul parestesia atau nyeri
pada daerah distribusi nervus medianus jika dilakukan perkusi
pada terowongan karpal dengan posisi tangan sedikit dorsofleksi
(Katz, 2011).

38
 Gambar 1.2 Tinel’s Test (Katz, 2011)
d) Flick's Sign
Penderita diminta mengibas-ibaskan tangan atau menggerak-
gerakkan jari-jarinya. Bila keluhan berkurang atau menghilang
akan menyokong diagnosa CTS (Katz, 2011).
e) Thenar Wasting
Pada inspeksi dan palpasi dapat ditemukan adanya atrofi
otot-otot thenar (Katz, 2011).
f) Menilai kekuatan dan ketrampilan serta kekuatan otot secara
manual maupun dengan alat dinamometer (Katz, 2011).
g) Wrist Extension Test
Penderita diminta melakukan ekstensi tangan secara
maksimal, sebaiknya dilakukan serentak pada kedua tangan
sehingga dapat dibandingkan. Bila dalam 60 detik timbul gejala-
gejala seperti CTS, maka tes ini menyokong diagnosa CTS (Katz,
2011).
h) Tes Tekanan
Nervus medianus ditekan di terowongan karpal dengan
menggunakan ibu jari. Bila dalam waktu kurang dari 120 detik
timbul gejala seperti CTS, tes ini menyokong diagnose (Katz,
2011).

39
 i) Luthy's Sign (Bottle's sign)
Penderita diminta melingkarkan ibu jari dan jari telunjuknya
pada botol atau gelas. Bila kulit tangan penderita tidak dapat
menyentuh dindingnya dengan rapat, tes dinyatakan positif dan
mendukung diagnose (Katz, 2011).
j) Pemeriksaan Sensibilitas
Bila penderita tidak dapat membedakan dua titik (two-point
discrimination) pada jarak lebih dari 6 mm di daerah nervus
medianus, tes dianggap positif dan menyokong diagnose (Katz,
2011).
k) Pemeriksaan Fungsi Otonom
Pada penderita diperhatikan apakah ada perbedaan keringat,
kulit yang kering atau licin yang terbatas pada daerah innervasi
nervus medianus. Bila ada akan mendukung diagnosa CTS (Katz,
2011).

3) Pemeriksaan Penunjang
l) Pemeriksaan Neurofisiologi (Elektrodiagnostik)
Pemeriksaan EMG dapat menunjukkan adanya fibrilasi,
polifasik, gelombang positif dan berkurangnya jumlah motor unit
pada otot-otot thenar. Pada beberapa kasus tidak dijumpai
kelainan pada otot-otot lumbrikal. EMG bisa normal pada 31%
kasus CTS. Kecepatan Hantar Saraf (KHS). Pada 15-25% kasus,
KHS bisa normal. Pada yang lainnya KHS akan menurun dan
masa laten distal (distal latency) memanjang, menunjukkan
adanya gangguan pada konduksi saraf di pergelangan tangan.
Masa laten sensorik lebih sensitif dari masa laten motorik (Latov,
2007).

m) Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan sinar-X terhadap pergelangan tangan dapat
membantu melihat apakah ada penyebab lain seperti fraktur atau

40
 artritis. Foto polos leher berguna untuk menyingkirkan adanya
penyakit lain pada vertebra. USG, CT-scan dan MRI dilakukan
pada kasus yang selektif terutama yang akan dioperasi. USG
dilakukan untuk mengukur luas penampang dari saraf median di
carpal tunnel proksimal yang sensitif dan spesifik untuk carpal
tunnel syndrome (Rambe, 2004).
n) Pemeriksaan Laboratorium
Bila etiologi CTS belum jelas, misalnya pada penderita usia
muda tanpa adanya gerakan tangan yang repetitif, dapat
dilakukan beberapa pemeriksaan seperti kadar gula darah, kadar
hormon tiroid ataupun darah lengkap (Rambe, 2004).
d. Tatalaksana
CTS dapat muncul tiba-tiba pada sepertiga pasien dalam 10-15
bulan. Terapi yang diberikan tergantung tingkat keparahan. Terapi non-
bedah (splinting atau injeksi) harus dipertimbangkan pada kasus ringan
hingga sedang, dimana rasa sakit dan mati rasa terjadi intermiten dan tidak
ada pengecilan atau kelemahan otot tenar. Rujukan untuk perawatan bedah
(dekompresi pada carpal tunnel) harus dipertimbangkan jika: gejala yang
timbul berat dan konstan, defisit motorik atau sensorik progresif, atau bila
tidak terdapat kemajuan dalam tiga bulan terapi konservatif. Penggunaan
NSAID atau diuretik tidak dianjurkan digunakan secara rutin. Pasien perlu
diedukasi untuk mengurangi aktivitas yang memperburuk gejala tetapi
harus dijelaskan bahwa bukti mengenai modifikasi tempat kerja masih
kurang. Night splinting membuat pergelangan tangan dalam posisi netral
sehingga mencegah fleksi pergelangan tangan dan membatasi ekstensi.
Splinting murah dan tanpa efek samping yang serius, dan meskipun bukti
efektivitasnya masih terbatas, tetap direkomendasikan sebagai pilihan
terapi di pelayanan primer dengan syarat bahwa manfaatnya harus muncul
dalam 8 minggu.

41
 Injeksi kortikosteroid dipertimbangkan sebagai pilihan terapi CTS
yang aman dan efektif dan diyakini bekerja dengan mengurangi
pembengkakan gejala fleksor sinovialis.
Pembedahan pada CTS adalah bentuk dari Carpal Tunnel Release
(CTR); sebuah prosedur di mana ligamentum karpal yang transversal
dipotong untuk meningkatkan ruang di terowongan karpal dan karenanya
mengurangi tekanan interstitial. Sekitar 70-90% pasien memiliki hasil
jangka panjang yang baik hingga luar biasa setelah CTR.

42
 BAB III
ANALISIS KASUS

Hipertensi gestasional merupakan suatu kondisi dimana pada saat usia

kehamilan di atas 20 minggu, tekanan darah ibu meningkat hingga ≥140/90 mmHg
dan hipertensi menghilang setelah tiga bulan pascapersalinan. Gejala klinis yang
muncul biasanya ibu mengeluhkan pusing, nyeri kepala, nyeri dibawah tulang
rusuk, dan bengkak pada tangan atau kaki.
Pada hasil anamnesis didapatkan pasien mengatakan merasakan kesemutan
pada kedua tangan terutama pada malam hari sejak usia kehamilan ± 32 minggu.
Saat hari pemeriksaan pasien mengeluhkan kenceng-knceng namun masih jarang.
Saat pemeriksaan tanda vital, didapatkan tekanan darah pasien 150/100 mmHg.
Hasil USG dari pemeriksaan di dokter spesialis sebelumnya menunjukkan
kalsifikasi placenta, pasien lalu dirujuk ke RSUD Ir. Soekarno atas indikasi
hipertensi gestasional dan kalsifikasi plasenta. Kemudian hasil pemeriksaan
tekanan darah di poli menunjukkan tekanan darah pasien 160/100 mmHg dan hasil
USG menunjukkan kalsifikasi plasenta derajat III. Pasien kemudian disarankan
untuk rawat inap untuk observasi ketat, bila perjalanan penyakit semakin buruk,
menjadi preeklampsia, hingga eklampsia.
Faktor risiko untuk hipertensi gestasional Primigravida, primipaternitas,
hiperplasentosis, misalnya : molahidatidosa, kehamilan ganda, diabetes mellitus,
hidrops fetalis, bayi besar, umur yang ekstrim, riwayat keluarga pernah
preeclampsia/eclampsia, penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada
sebelum hamil, dan obesitas. Hipertensi pada kehamilan dapat berdampak pada
maternal dan fetal .Faktor risiko terjadinya kalsifikasi plasenta yaitu hipertensi pada
kehamilan, diabetes, hipertensi kronik, obesitas, penyakit ginjal, usia. Kalsifikasi
plasenta menurut beberapa penelitian tidak memiliki arti klinis yang bermakna.
Namun beberapa penelitian menyebutkan kalsifikasi plasenta juga dapat
berdampak pada maternal dan fetal.
Dari hasil anamnesis diketahui bahwa pasien tidak memiliki riwayat
hipertensi maupun abortus sebelumnya. Tidak terdapat penyulit kehamilan atau

43
persalinan sebelumnya. Riwayat kelahiran anak pertama dan kedua secara spontan
pervaginam, dan jarak kelahiran anak pertama kedua cukup yaitu 4 tahun, anak
pertama lahir tahun 2010 sedangkan anak kedua tahun 2014.
Pada pasien ini dapat dilakukan persalinan pervaginam dengan induksi.
Indikasi induksi persalinan yaitu ketuban pecah dini, kehamilan post term,
oligohidramnion, korioamnionitis, preeklampsi berat, hipertensi akibat kehamilan,
intrauterine fetal death (IUFD), pertumbuhan janin terhambat, insufisiensi plasenta,
perdarahan antepartum, dan umbilical abnormal arteri Doppler. Namun pasien
menolak untuk dilakukan induksi sehingga pada pasien ini dilakukan persalinan
dengan cara sectio cesaria. Indikasi absolut dilakukan sectio caesarea menurut
Association of Scientific Medical Societies German yaitu: 1) disproporsi
chepalopelvik atau kelainan panggul; 2) plasenta previa; 3) chorioamnionitis; 4)
eklampsia dan HELLP syndrome; 5) prolapse tali pusat; 7) abnormalitas presentasi
dan posisi; 8) rupture uterus.

44
 BAB IV
KESIMPULAN

A. Kesimpulan
1. Diagnosis Hipertensi gestasional di tegakkan berdasarkan pemeriksaan
tanda-tanda vital yaitu tekanan darah 160/100 pada saat kehamilan usia
lebih dari 20 minggu dan pasien tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya.
2. Diagnosis Kalsifikasi placenta grade III di tegakkan berdasarkan
pemeriksan ultrasonography
3. Diagnosis Carpal Tunnel Syndrome ditegakkan berdasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik yaitu ditemukannya gejala kesemutan pada pasien
dan tes phalen (+)
4. Pemeriksaan dan diagnosis serta penatalaksanaan kasus ini dapat
diterima dan sesuai dengan literatur yang ada.

45
 DAFTAR PUSTAKA
Anderson HC (1983) Calcific diseases: a concept. Arch Pathol Lab Med, 107,
341–348.

Al-Zuhair AG, Ibrahim ME & Mighal SE (1984) Calcium deposition on the

maternal surface of the human placenta: a scanning electron microscope
study. Arch Gynecol, 234, 167–172.

Aroori, S., & Spence, R. (2008). Carpal Tunnel Syndrome. Ulster Med Journal.

AveryC&Aterman K (1970) Calcification of the basement membrane of placental

villi. J Path, 103, 199–200.

Bernischke K & Kaufman P (2000) Pathology of the human placenta. New York:
Springer-Verlag.

Jeacock M, ScottJ&Plester J (1963) Calcium content of the human placenta. Am

J Obstet Gynecol, 87,34–40.

Katz, Jeffrey N., et al. 2011. Carpal Tunnel Syndrome. N Engl J Med. Vol. 346,
No. 23.

Kemenkes RI. 2008. Profil kesehatan Indonesia Bab III situasi derajat kesehatan:
angka kematian ibu. Departemen kesehatan RI.

Moran, M., Ryan, J., Brennan, P. C., Higgins, M., & McAuliffe, F. M. (2009). Is
Grannum Grading of the Placenta Reproducible? School of Medicine and
Medical Science, 7263. doi:10.1117/12.810993

Mustafa, R., Ahmed, S., Gupta, A., & Venuto, R. C. (2012, Maret 12). A
comprehensive Review of Hypertension in Pregnancy. Journal of
Pregnancy. doi:10.1155/2012/105918

Pecina, Marko M. Markiewitz, Andrew D. 2010. Tunnel Syndromes: Peripheral

Nerve Compression Syndromes Third Edition. New York: CRC PRESS.

Prawirohardjo, S. (2014). Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT Bina Pustaka.

Rambe, Aldi S. 2008. Sindroma Terowongan Karpal. Bagian Neurologi FK USU.

Rossi, C., Gerosa, C., Pampaloni, P., Puddu, M., Revarino, A., Angloni, S., . . .
Faa, G. (2019, July 18). Placental Calcification Score : a new
semiquantitative method to assess pattern and grading of placental
calcifications. Journal of Pediatric and Neonatal Individualized Medicine.

46
Salter, R. B. 2009. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal
System. 2nd ed. Baltimore: Williams&Wilkins Co; p. 274-275.

Susanto, T. S. (2004). Kisi-kisi Neurologi revised. Jakarta: FK UI.

Wallingford, Mary C., Ciara Benson, Nicholas W. Chavkin, Michael T. Chin, and
Martin G. Frasch. 2018. “Placental Vascular Calcification and
Cardiovascular Health.” Frontiers in Physiology 9(AUG):1–9.

WHO. 2009. World Health Statistic 2009. Available at:

www.who.int/entity/whosis/whostat/EN_WHS9_Full.pdf Accessed June
17, 2012.

Yudasmara, Kusuma IP. Hipertensi dalam Kehamilan. Diunduh pada tanggal 05

November 2019. Disitasi dari http://www.balipost.com.

47