Anemia dan Preterm Labor

Persalinan prematur dapat terjadi karena berbagai hal, meliputi infeksi maternal, hipoksia, dan
stress oksidatif. Hemoglobin yang rendah dapat menyebabkan hipoksia kronik yang dapat
mencetuskan stres maternal dan janin. Adanya respon stres ini akan memicu pelepasan kortisol.
Kortisol akan mengaktifkan axis hipotalamus-hipofisis-adrenal maternal ataupun janin (Zhang
et al., 2009). Melalui axis hipotalamus-hipofisis-adrenal janin, maka Corticotropin Releasing
Hormone (CRH) akan terbentuk lebih banyak. CRH memegang peranan dalam jalur persalinan
secara umum. Mekanisme CRH dalam memicu persalinan yaitu:
1. Meningkatkan prostglandin E2 (PGE2) melalui korion, amnion dan plasenta.
2. Meningkatkan prostaglandin 2α (PG2α) melalui amnion, plasenta, dan desidua.
3. Stimulasi adrenocorticotropin (ACTH) dari kelanjar pituitari.
4. Mengiduksi adrenal janin untuk membentuk DHEAS dimana DHEAS sebagai sumber
untuk estrogen yang dapat meningkatkan reseptor oksitosin dan reseptor prostaglandin.
Semua mekanisme ini akan menyebabkan pendataran serviks, kontraksi miometrium, dan
ketuban pecah dini sehingga akan menginduksi persalinan prematur (Romero dan Lockwood).
Menurut Zhang et al. (2009), persalinan prematur spontanlah yang berhubungan dengan kadar
hemoglobin pada ibu hamil. Persalinan prematur atas indikasi tidak ada kaitannya dengan
kadar hemoglobin ibu hamil.

Referensi:
1. Zang Q, Ananth CV, Li Z, Smulian JC. 2009. Maternal Anaemia and Preterm Birth: a
Prospective Cohort Study. International Journal of Epidemiology: Oxford University
Press. 38:1380-1389.
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Spong CY, Dashe JS, Hoffman BL, Casey
BM, Sehffield JS. Delivery. Chapter 42: Preterm Labor. In: Williams Obstetrics 24 th
edition. New York: McGraw Hill 2014. P: 829-861

Nifedipin sebagai Obat Tokolitik

Nifedipin adalah obat golongan kalsium antagonis yang direkomendasikan oleh WHO sebagai
agen tokolitik lini pertama. Nifedipin mencegah masuknya kalsium penting ke dalam miosit
dan pelepasan sel interseluler yang bisa menyebabkan kontraksi sel myometrium. Dosis awal
yang dianjurkan adalah 10-30 mg, diikuti dengan 10-20 mg setiap 4-8 jam sampai kontraksi
berkurang dalam 48 jam. Studi intervensi oleh Hangekar, et al (2016), dan review oleh Gaspar
(2013) menyebutkan bahwa nifedipine memiliki efek tokolitik yang lebih unggul dan efek
samping yang lebih rendah secara signifikan dibandingkan dengan kelompok agonis reseptor
adrenergik beta 2 dan magnesium sulfat. Namun, studi metaanalisis Agudelo, et al (2011),
menunjukkan hasil yang sedikit berbeda. Didapatkan hasil bahwa nifedipin berhubungan
signifikan dengan penurunan risiko persalinan setelah 7 hari insiasi terapi dan usia kehamilan
kurang dari 34 minggu, sindrom distress pernapasan, enterocolitis nekrotikans, perdarahan
intraventricular, jaundice neonatus, dan admisi neonatus ke ICU dibandingkan dengan agnonis
reseptor adrenergic beta 2. Kejadian tidak diinginkan dari nifedipin juga dibuktikan lebih
minimal dibandingka dengan agonis reseptor adrenergic beta 2 dan magnesium sulfat. Namun,
tidak ada perbedaan efek tokolitik yang signifikan antara nifedipin dan magnesium sulfat.
Referensi:
1. World Health Organization. Recommendation on the use of tocolytic treatment for
inhibiting preterm labor. Geneva: WHO; 2015
2. Hangekar P, Karale A, Risbud N. 2016. Our experience of nifedipine as a tocolytic
agent in preterm labor (24 weeks to 36 weeks 6 days). International Journal of
reproduction, Contraception, Obstetrics and Gynecology: India; 6(2): 636-639
3. Gaspar R, Toth-Hajagos J. Calcium channel blockers as tocolytics: principles of their
actions, adverse effects, and therapeutic combinations. 2013. Pharmaceuticals:
Hungary; 6: 689-699
4. Agudelo AC, Romero R, Kusanovic JP. Nifedipine in the management of preterm
labor: a systematic review and metaanalysis. 2011. Am J Obstet Gynecol; 204:134.e1-
20