BAB 105

Perawatan Neurokritikal
MICHAEL J. SOUTER | ARTHUR M. LAM

Poin Kunci
 Perawatan neurokritikal didasarkan pada dukungan fisiologi otak dan medulla
spinal dan pencegahan komplikasi sekunder. Tujuan ini, pada gilirannya,
tergantung pada pemeliharaan komprehensif dan kecukupan fungsi
kardiopulmoner, gastrointestinal, ginjal, dan endokrin.
 Fungsi otak sangat bergantung pada perfusi dan metabolisme oksigenasi.
Peningkatan volume intrakranial di luar kapasitas mekanisme kompensasi
mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan dapat mengurangi
perfusi. Kegagalan energi sel yang dihasilkan menginisiasi dan menyebabkan
edema dan inflamasi.
 Resolusi edema serebral tergantung pada kekuatan hidrostatik dan osmolar
yang terdapat pada sawar darah-otak. Kelebihan tekanan perfusi atau
hipotonisitas intravaskular memperburuk edema dan harus dihindari.
Gangguan sawar darah-otak bervariasi dari waktu ke waktu dan oleh proses
patologis, dan itu mempengaruhi kemampuan agen hipertonik untuk
memberikan efek osmotik.
 Demam sering diabaikan di unit perawatan neurokritikal, tetapi secara
signifikan mempengaruhi luran pasien di berbagai proses patologis.
 Pemantauan neurologis terdiri dari penempatan perangkat monitoring yang
tepat, serta respons yang cepat dan terapi terhadap perubahan yang terdeteksi.
Tujuannya adalah untuk mengoptimalkan lingkungan fisiologis, meskipun
kurangnya bukti level 1 saat ini untuk mendukung mayoritas monitoring yang
umum digunakan. Pemeriksaan klinis fungsi neurologis tetap menjadi bagian
penting dari pemantauan dan perawatan.
 Insiden cedera otak traumatis telah menurun, tetapi gangguan ini tetap
merupakan penyakit kaum muda, dengan dampak sosial ekonomi jangka
panjang yang sangat besar. Penilaian bedah segera harus dilakukan.
Kraniektomi dekompresi setelah cedera difus tidak direkomendasikan saat ini.
Hipotermia mungkin masih memberikan manfaat pada hipertensi intrakranial
refrakter. Kortikosteroid dikontraindikasikan.
 Setelah perdarahan awal, mortalitas dan morbiditas dari perdarahan
subaraknoid (SAH) timbul dari iskemia serebral. Terapi medis untuk
 komplikasi ini melibatkan augmentasi tekanan perfusi, pemeliharaan volume
darah, dan optimalisasi pemberian oksigen. Terapi endovaskular dengan
angioplasti dengan atau tanpa vasodilatasi kimia memainkan peran penting
dalam mengobati vasospasme. SAH dapat disertai dengan efek paru,
kardiovaskular, atau endokrin yang signifikan.
 Terapi yang baik untuk stroke iskemik bergantung pada rentang waktu.
Penilaian cepat dan perawatan cepat sangat penting untuk hasil yang baik.
Terapi endovaskular dan ultrasonografi akan memainkan peran yang semakin
meningkat seiring dengan kemajuan dalam pencitraan resonansi magnetik
(MRI).
 Cedera pada medula spinalis mengharuskan evaluasi kecukupan oksigenasi
karena kondisi dapat memburuk sebelum terjadi perbaikan. Kelelahan sering
menjadi faktor.
 Penyakit infeksi pada sistem saraf pusat menuntut pendekatan agresif terhadap
resusitasi, pengambilan sampel cairan serebrospinal, dan terapi antibiotik
empiris awal, serupa dengan yang dilakukan pada sepsis.

Perawatan neurokritikal sistem saraf pusat (SSP) melibatkan kolaborasi antara

beberapa disiplin ilmu — bedah saraf, neuroanesthesia, neurologi, neuroradiologi,
dan elektrofisiologi. Setiap disiplin menawarkan kontribusi unik, yang dalam
kemitraan, memberikan perawatan optimal tidak hanya untuk otak yang cedera
tetapi juga untuk sistem kardiopulmoner, endokrin, gastrointestinal, dan ginjal yang
mendukung fisiologi otak. Integrasi dari tujuan kompleks dari perawatan ini
bergantung pada dokter yang berspesialisasi dalam perawatan neurokritikal, yang
semakin diakui sebagai subspesialisasi penting.
Penggunaan tim perawatan neurokritikal, daripada perawatan khusus tunggal,
telah dikaitkan dengan penurunan mortalitas dan lama rawat inap di rumah sakit.
Meskipun otak memiliki keunggulan tertentu di antara organ-organ tubuh, ia
bergantung pada platform yang stabil dari fungsi organ di tempat lain untuk
memungkinkan kontrol homeostatik dan mekanisme perbaikan dan pemulihan.
Cedera pada otak dikaitkan dengan dan memicu spektrum disfungsi sistem organ
lain yang luas (Kotak 105-1). Meskipun spesialis lain dapat melatih untuk menjadi
neurointensivists, ahli anestesi dengan pelatihan neuroanesthesia dan perawatan
kritis sangat cocok untuk menunjukkan kombinasi keterampilan saluran napas dan
dukungan kardiovaskular yang, bersama dengan pemahaman fisiologi dan
farmakologi sistem saraf, dapat meningkatkan luaran.
 KOTAK 105-1 Potensi Komplikasi Sistemik terkait
dengan Cedera Otak Serius
Umum Pyrexia
Aktivasi proses Inflamasi
Kardiovaskular Aritmia: bradikardi, takikardi,
atrial fibrilasi
Hipertensi
Hipotensi
Disfungsi ventrikel kiri
Pernafasan Apneu
Pneumonia: aspirasi, hipostatik,
terkait ventilasi
Edema paru
ARDS
Gastrointestinal Erosi gaster
Ileus
Konstipasi
Perforasi
Malabsorpsi
Renal Dehidrasi
Gagal ginjal akut
Infeksi saluran kemih
Hematologi Anemia
Leukositosis
Koagulopati, DIC
DVT, emboli pulmonal
Metabolik atau Hyponatremia, hypernatremia
Endokrin Hyperglycemia, hypoglycemia
Hypokalemia, hyperkalemia
Hypomagnesemia
Hypophosphatemia
Catabolic azotemia
Rhabdomyolysis
ARDS, Acute respiratory distress syndrome.

FISIOLOGI INTRAKRANIAL DAN AUTOREGULASI SEREBRAL

Sirkulasi serebrovaskular dibatasi oleh perimeter tulang yang kaku (lihat juga
Bab 17). Setelah mekanisme kompensasi terbatas, batas tulang tengkorak yang rigid
meningkatkan tekanan intrakranial (TIK) akibat peningkatan volume intrakranial.
Perubahan TIK dengan perubahan volume intrakranial sering disebut sebagai kurva
compliance intrakranial, tetapi lebih tepat disebut kurva elastansi intrakranial
(Gambar 105-1).
Dengan demikian, peningkatan dalam elastansi menyiratkan compliance yang
buruk, dan perubahan kecil dalam volume dapat menyebabkan peningkatan tekanan
yang berlebihan. Perubahan volume ini timbul dari peningkatan jaringan
intrakranial atau konten cairan (mis., Darah, cairan interstitial, atau cairan
serebrospinal [CSF]). Konten jaringan relevan sejauh ini karena lesi massa
mengurangi compliance intraserebral dan menonjolkan efek perubahan cairan.
Peningkatan volume yang kecil dapat ditampung oleh aliran CSF dari rongga
kranial ke canalis spinalis yang menghasilkan hubungan tekanan-volume yang
eksponensial (lihat Gambar 105-1).

Intracranial volume

Gambar 105-1. Hubungan tekanan Intrakranial dengan volume.

Struktur kranial dibatasi oleh falx cerebri dan tentorium cerebelli, yang
menciptakan kemungkinan gradien tekanan internal (Gbr. 105-2). Ini dapat
menyebabkan tonjolan fisik jaringan otak melalui kompartemen “lubang”—
herniasi. Jaringan otak dapat terluka secara langsung tetapi juga secara tidak
langsung dengan merusak dan menekan pembuluh darah yang berdekatan dengan
batas dural. Ini biasanya terlihat pada herniasi lateral yang parah ("pergeseran
midline") ketika pembuluh darah serebral anterior dapat mengalami obstruksi,
sehingga menghasilkan infark lobus frontalis.
Gradien tekanan awalnya diseimbangkan secara hidraulik, dengan CSF bergerak
di antara ruang ventrikel dan ke ruang medulla spinalis ekstrakranial. Kompensasi
yang dicapai dibatasi oleh volume CSF yang tersedia untuk berpindah; kemudian,
perubahan volume akan menyebabkan perpindahan jaringan. Perpindahan ini juga
dapat berkontribusi terhadap impedansi drainase CSF baik dengan oklusi foramina
Monro dalam kasus herniasi lateral atau dengan oklusi ventrikel ketiga dan saluran
air oleh herniasi supratentorial melalui celah tentorial. Situasi ini biasanya
menimbulkan gambaran klinis kompresi struktur otak tengah. Dilatasi papiler
unilateral, kelumpuhan ipsilateral atau bahkan kontralateral (fenomena Kernohan
notch), dan kelainan respirasi terlihat pada pasien yang bernapas spontan. Jika
herniasi berlanjut, itu akan menghasilkan penurunan serebelar melalui foramen
magnum dengan kompresi berakibat pada batang otak, sehingga menghasilkan
fiksasi papiler bilateral, baik takikardia atau bradikardia, dan hipertensi sistemik.
Perubahan massa otak sekunder akibat peningkatan volume darah vena juga timbul
dari obstruksi drainase vena dengan kompresi bridging vein yang mudah rentan
mengalir dari korteks ke sinus venosus. Setelah melewati ambang compliance
individu, perubahan volume memberikan efek massa pada drainase, yang bertindak
sebagai resistor Starling. Efek ini mengurangi drainase, yang, pada gilirannya,
menguatkan dan memperpanjang peningkatan tekanan. Peningkatan volume darah
dapat berupa ekstravaskular (mis. Perdarahan) atau intravaskular (mis., Akumulasi
dalam sirkulasi kapasitansi vena yang dominan). Sirkulasi vena terdiri dari sekitar
75% volume darah kranial, sedangkan sekitar 25% pembuluh darah adalah arteri,
arteriol, dan kapiler.

Falx cerebri

Foramen of Monro

Oculomotor
nerve
Tentorium
cerebelli • •

Fourth ventricle

Gambar 105-2. Gambaran skematik dari kompartemen intrakranial: potongan koronal.

 Efek massa cairan utama lainnya adalah melalui edema, baik sitotoksik atau
vasogenik. Edema sitotoksik terjadi akibat hipoksia, dengan pembengkakan
kompartemen intraseluler, sedangkan edema vasogenik di interstitium biasanya
berkembang dengan melewati sawar darah-otak, sering kali sebagai respons
terhadap tekanan darah yang tinggi.
Dengan demikian, perubahan dalam kontrol volume darah otak mungkin
memiliki efek signifikan pada TIK. Pembuluh darah otak merespons perubahan
tekanan arteri, tekanan parsial arteri karbon dioksida (Paco2), atau tekanan parsial
oksigen (PO2), dengan secara dinamis mengubah kaliber arteriol untuk
mempertahankan aliran darah serebral (CBF) yang cukup sesuai untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme. (Gbr. 105-3). PH, Paco2, kalium, dan adenosin adalah di
antara banyak mediator aliran metabolik yang digunakan.
Arterial

Venous

140

120

100
PO2 PCO2 MAP
80

60

40

20

0
0 50 100 150 200
mm Hg

Figure 105-3. Pengaruh perubahan mean arterial pressure (MAP), tekanan parsial oksigen
arteri (PO2), dan tekanan parsial arteri karbondioksida (Pco2) pada aliran darah otak
(CBF). Perubahan diameter pembuluh darah yang ditunjukkan merupakan respons
terhadap MAP.
Kontrol CBF dapat secara langsung terganggu oleh cedera otak atau oleh
abnormalitas respirasi dan tekanan darah arteri. Pada gilirannya, ini dapat
meningkatkan volume vena dengan memungkinkan aliran arteri yang berlebihan
sehingga drainase vena tidak baik, sehingga meningkatkan TIK. Akibatnya,
kejadian yang tidak diinginkan, termasuk hipotensi, obstruksi jalan napas, demam,
dan kejang, menghasilkan apa yang disebut komplikasi fisiologis sekunder. Hal ini
telah ditunjukkan untuk menginduksi kerusakan lebih lanjut pada otak yang rentan
dan, dengan demikian, memperburuk luaran.
 Pengurangan dalam pengiriman substrat (mis., Oksigen dan nutrisi) menjadi
kurang dari ambang batas yang diperlukan untuk mempertahankan viabilitas seluler
menghasilkan cedera sel dengan pelepasan sitokin dan kemokin. Amplifikasi
inflamasi ini memperluas cedera, mengganggu fungsi sawar darah-otak, dan dapat
langsung menyebabkan apoptosis jaringan. Gangguan sawar darah-otak
menciptakan edema vasogenik dan memungkinkan protein serum untuk melewati
parenkim otak, dengan efek yang berkepanjangan. Proses ini lebih jelas pada grey
matter yang lebih aktif secara metabolik daripada pada white matter. Sebagian besar
perubahan puncak dalam 48 jam pertama, tetapi satu studi mengidentifikasi hingga
25% dari peningkatan puncak TIK yang terjadi setelah hari ke 5.

PERTIMBANGAN UMUM KARDIOPULMONER

Setiap penurunan efikasi ventilasi dapat memengaruhi compliance otak
(elastansi) melalui vasodilatasi karena imbas karbon dioksida. Kekhawatiran telah
diungkapkan tentang efek tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) dalam situasi ini,
tetapi penurunan compliance paru yang mengharuskan PEEP juga membatasi
transmisi tekanan intratorakal ke sirkulasi otak. Manfaat lebih dari peningkatan
efisiensi ventilasi dari PEEP melebihi semua kerugian ringan dari penggunaannya.
Namun, penggunaan PEEP dalam keadaan hipovolemia dapat mengurangi
pengembalian vena fungsional dan karenanya mengurangi curah jantung, dengan
efek yang berakibat pada perfusi otak.
Pengurangan curah jantung dan tekanan darah arteri dapat memicu refleks
vasodilatasi serebral, yang merupakan upaya otak untuk mempertahankan CBF.
Hipotensi adalah hal yang dicatat sebagai morbiditas yang buruk, apakah penurunan
tekanan darah hasil dari kurangnya resusitasi atau mekanisme iatrogenik.
Vasodilatasi ini meningkatkan volume darah vena dan selanjutnya mengurangi
tekanan perfusi serebral (CPP).
Hipoksemia dapat menyebabkan cedera otak langsung maupun tidak langsung.
Hipoksemia kurang dari 60 mm Hg adalah kontributor signifikan terhadap akibat
sekunder dari efek vasodilatasi TIK, selain pengurangan gradien oksigen ke sel.
Penurunan perfusi serebral yang terjadi, terlepas dari penyebab primer, dapat
menyebabkan kemunduran lebih lanjut dengan menekan pusat kesadaran, pada
gilirannya menyebabkan gangguan jalan napas, hipoventilasi, dan lebih lanjut ke
penurunan oksigenasi (Gbr. 105-4). Akibatnya, gangguan paru sering terlihat pada
pasien neurologis dengan status mental yang berubah, sebagai akibat dari gangguan
refleks jalan napas dan episode aspirasi berulang, yang berpuncak pada kejadian
pneumonia yang signifikan, terlepas dari proses patologis yang dimulai. Mekanisme
potensial lainnya adalah pelepasan sitokin dari otak sebagai respons terhadap proses
inflamasi yang dipicu oleh cedera; pelepasan ini mungkin cukup untuk menginduksi
sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) dan sindrom respons inflamasi
sistemik (SIRS). Selain itu, ventilasi volume tidal besar yang diberikan selama
hiperventilasi awal dapat meningkatkan perkembangan ARDS (lihat juga Bab 101
hingga 103). Ini dapat menciptakan dilema terapeutik di hadapan patofisiologi
serebral. Namun, konsep "paru-paru terbuka" (yaitu, volume tidal kecil, frekuensi
tinggi, dan PEEP tinggi) dikembangkan untuk meminimalkan distensi alveolar dan
mengurangi cedera paru-paru tampaknya layak pada pasien bedah saraf meskipun
ada masalah teoretis tentang efek buruk pada TIK.

Gambar 105-4. A. Lingkaran disfungsi ventilasi-neurologis. Perubahan yang

diinduksi dalam tekanan parsial karbon dioksida (Pco2) dan tekanan parsial oksigen
(PO2) menghasilkan perubahan volume darah otak (CBV), tekanan intrakranial
(TIK), dan tekanan perfusi otak (CPP). Ini, pada gilirannya, merusak kontrol
ventilasi. B. Lingkaran disfungsi hemodinamik-neurologis. Mirip dengan diagram
dalam A, hipotensi sistemik menginduksi vasodilatasi otak, dengan peningkatan
CBV, peningkatan TIK, dan penurunan CPP, yang, pada gilirannya, meningkatkan
vasodilatasi.

Hubungan antara Paco2 dan CBF dapat diperiksa dengan respon berventilasi
pasien terhadap tes pernapasan spontan. Mengembalikan Paco2 menjadi normal
dapat meningkatkan TIK, sebuah temuan yang menunjukkan compliance
kraniovaskular terbatas. Memahami situasi ini dapat memandu terapi dan strategi
ventilasi, dan efek TIK harus dipertimbangkan selama proses pengobatan.

CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Biasanya, pergeseran cairan kapiler adalah fungsi dari tekanan hidrostatik
yang mendorong cairan keluar dan keseimbangan kekuatan osmotik menahan
cairan di dalam:
 Jv=Kf([Pc−Pi) −σ[πc−πi])
di mana Jv adalah pergerakan cairan antara kompartemen, Pc adalah tekanan
hidrostatik kapiler, Pi adalah tekanan hidrostatik interstitial, πc adalah tekanan
osmotik kapiler, πi adalah tekanan osmotik interstitial, Kf adalah koefisien filtrasi
(ini adalah produk dari permukaan area dan konduktivitas hidrolik), dan σ adalah
koefisien refleksi (impermeabilitas membran terhadap partikel yang aktif secara
osmotik). Dalam kapiler ekstrakranial, kekuatan osmotik ini berasal dari tekanan
onkotik karena zat terlarut yang lebih kecil dapat melintasi membran dasar kapiler
mengikuti gradien konsentrasi dan hanya molekul protein besar yang tetap
memberikan efek.
Namun, di otak, karena adanya tight junction di endotelium, sawar darah-otak
yang utuh ini mencerminkan zat terlarut yang lebih kecil (misalnya, ion natrium dan
klorida), dan impermeabilitas relatif ini membuat cairan kapiler otak menggeser
fungsi hidrostatik dan total. kekuatan osmolar, dengan tekanan onkotik memainkan
bagian yang sangat kecil dan perubahan cairan paling tergantung pada gradien
osmolar. Dengan tidak adanya zat aktif osmotik yang diberikan secara eksternal
(mis., Manitol), gradien ini sebagian besar ditentukan oleh konsentrasi natrium,
sebagai osmolalitas serum.
Osmolalitas serum = (serum Na) × 2 + glukosa / 18 + BUN / 2,8 di mana Na adalah
natrium dan BUN adalah nitrogen urea darah.

Dengan demikian, secara umum, solusi hipotonik tidak boleh digunakan pada
pasien bedah saraf ketika edema signifikan merupakan pertimbangan. Osmolalitas
dari larutan yang digunakan tercantum pada Tabel 105-1.
TABLE 105-1 KONTEN NATRIUM, OSMOLALITAS, DAN TEKANAN ONKOTIK
DARI CAIRAN YANG UMUM DIGUNAKAN
OsmolalitasTekanan
onkotik
Cairan (mOsm/kg) (mm Hg) Na+ (mEq/L)
Plasma 289 21 141
Crystalloid
0.9% Nacl 308 0 154
0.45% Nacl 154 0 77
3% Nacl 1,030 0 515
RL 273 0 130
Plasma-Lyte 295 0 140
Mannitol (20%) 1,098 0 0
Koloid
Hetastarch (6%) 310 31 154
Albumin (5%) 290 19
 Pada saat yang sama, jaringan ikat endotel yang lebih ketat dan lapisan ganda
lipid juga berfungsi untuk mengurangi permeabilitas air dan karenanya koefisien
filtrasi. Ini secara fisiologis membatasi perpindahan air melintasi dasar pembuluh
darah sebagai respons terhadap perubahan tonisitas; jika tidak, volume otak akan
berkurang secara signifikan oleh kekuatan osmotik besar yang diciptakan oleh
perubahan hanya beberapa miliosmol per kilogram. Pergeseran cairan bersih
melintasi sawar darah-otak karena itu bergantung pada permeabilitas air, seperti
yang didefinisikan oleh koefisien filtrasi, dan permeabilitas terlarut, seperti yang
didefinisikan oleh koefisien refleksi. Proses ini memungkinkan diuresis osmotik, di
mana zat yang dipantulkan oleh sawar darah-otak dapat memberikan efek signifikan
pada cairan otak (mis., Manitol dan larutan garam hipertonik).
Perfusi dan pasokan substrat yang tidak memadai, apakah relatif atau absolut,
menginduksi kegagalan energi. Proses ini dilihat sebagai efek nyata pada integritas
dan fungsi sawar darah-otak, yang merupakan konstruksi fisiologis yang
bergantung energi, yang bertentangan dengan struktur anatomi murni. Iskemia dan
reperfusi cepat dikaitkan dengan pembentukan matriks metalloproteinase yang
secara langsung menyerang protein yang menyegel koneksi antara proses endotel
yang membentuk sawar darah-otak. Kondisi ini menciptakan hilangnya integritas
dan peningkatan porositas sawar darah-otak yang secara patologis mempengaruhi
koefisien permeabilitas dan refleksi. Gangguan sawar darah-otak akut ini
memungkinkan pergeseran zat terlarut ke dalam parenkim dan mengakibatkan
pembengkakan otak, yang tergantung pada “kebocoran” sawar darah-otak, serta
ukuran dan konsentrasi molekul aktif secara osmotik pada kedua sisi barrier.
Oleh karena itu, terapi cairan intravaskular harus dipertimbangkan dengan hati-
hati dalam keadaan iskemia serebral dan peradangan. Otak memberikan kontrol
homeostatis pada aktivitas metabolisme dan endokrin, dan disfungsi neurologis
dapat bermanifestasi sebagai perubahan yang tidak diinginkan dalam keseimbangan
cairan dan elektrolit. Diabetes insipidus adalah contoh yang sangat buruk untuk hal
ini, dengan poliuria, hipovolemia berikutnya, dan, jika kelainan tersebut tidak
diobati, terjadi hipotensi sistemik. Penyebab iatrogenik mungkin juga termasuk
penggunaan diuretik osmotik, sedasi, dan analgesik. Denervasi simpatis sebagai
konsekuensi dari cedera batang otak atau medula spinalis juga dapat berkontribusi
terhadap penurunan aliran balik vena sebagai akibat dari peningkatan vasodilatasi
dan pengumpulan vena perifer.
Meningkatnya pelepasan mediator simpatis yang biasanya menyertai
mempengaruhi otak juga dapat bermanifestasi sebagai stres ekstraserebral pada
seluruh tubuh dengan meningkatnya insiden erosi lambung, hiperkatisme,
hiperglikemia, dan gangguan toleransi glukosa.
Kebutuhan nutrisi sering meningkat setelah cedera otak, dan bukti menunjukkan
hasil yang lebih baik dengan penggunaan awal nutrisi enteral (lihat Bab 106).
 Hiperglikemia adalah penghambat potensial yang berakibat pada otak. Namun,
kontrol glikemik yang ketat dengan terapi insulin agresif memperburuk hasil pasien
perawatan kritis secara umum dan dapat memperburuk stres metabolisme otak (lihat
juga Bab 39). Kontrol glikemik yang sedang lebih dianjurkan.

DEMAM DAN INFEKSI

Lebih dari 50% pasien di unit perawatan intensif (ICU) neurologis mengalami
demam. Kondisi ini sering dianggap sebagai akibat terhadap gangguan otak,
sehingga meningkatkan pemanfaatan oksigen dan stres metabolik. Pasien dalam
ICU memiliki banyak faktor risiko infeksi dan sepsis, termasuk adanya berbagai
kateter yang statis (mis. Kateter arteri, vena, CSF). Penyebab demam potensial
lainnya termasuk perdarahan intrakranial dan efek obat idiosinkratik (mis. Fenitoin
antikonvulsan). Demam dikaitkan dengan luaran yang buruk setelah cedera
neurologis, termasuk perdarahan intrakranial, pendarahan subaraknoid (SAH), dan
stroke. Sebuah meta-analisis dari studi yang tersedia menunjukkan peningkatan
morbiditas dan mortalitas neurologis terkait dengan demam.
Meskipun hipotermia belum terbukti menjadi intervensi yang berhasil untuk
pasien dengan cedera otak traumatis (TBI) atau SAH, temuan ini tidak sama dengan
kurangnya efek menguntungkan dari normotermia dibandingkan dengan
hipertermia, dan banyak dokter semakin agresif dalam mencegah dan mengobati
demam.
Untuk memberikan perawatan yang tepat untuk demam, perlu dilakukan
penilaian ulang setiap hari untuk mencari tahu penyebab demam, mengingat
sejumlah besar penyebab potensial. Namun, dalam banyak kasus penyebabnya tidak
dapat ditentukan, dan pengobatan empiris termasuk pemberian acetaminophen yang
dijadwalkan, aplikasi selimut pendingin, dan semakin banyak metode pendinginan
yang lebih invasif diperlukan.

PEMANTAUAN
Pencegahan atau koreksi akibat fisiologis sekunder mengharuskan
penggunaan monitoring fisiologis yang agresif (lihat Bab 49 dan Gambar 105-5).
Pemantauan ini tidak meniadakan perlunya pemeriksaan klinis teratur SSP, dengan
pengamatan respons terhadap rangsangan. Monitoring (mis., Aktivitas listrik yang
diproses, oksigenasi otak, dan TIK) hanyalah pengganti fungsi otak yang
sebenarnya. Demikian pula, perhatian harus diberikan pada dasar-dasar status
volume cairan, laju pernapasan, stabilitas kardiovaskular, dan konsumsi
metabolisme.
Gambar 105-5. Skema monitoring intrakranial yang tersedia, dengan near-infrared
oximetry (NIRS), tekanan intrakranial (ICP, baik dengan ventrikulostomi atau
pemeriksaan parenkim), oksimetri jaringan otak (Pbo2), mikrodialisis, dan
oksimetri vena jugularis (Sjo2).

TEKANAN INTRAKRANIAL
Pemantauan TIK dengan cepat menjadi standar perawatan setelah pengenalan
penggunaan klinis pada 1970-an, sehingga membuat penentuan utilitas dan
efektivitas selanjutnya menjadi sulit. Namun demikian, uji coba terkontrol acak
yang disponsori NIH telah dilakukan di Amerika Latin, menunjukkan tidak ada
manfaat nyata dari pemantauan TIK. Monitoring non-invasif belum memiliki
keandalan yang memadai dan tetap menjadi subjek penelitian. Sementara data
terbaru menunjukkan bahwa pemantauan TIK memiliki efek minimal pada luaran,
pemantauan harus mengarahkan terapi menjadi efektif dan data TIK harus tetap
sebagai salah satu komponen yang mempengaruhi tetapi tidak menggantikan
penilaian klinis. Sebagian besar pusat bedah saraf masih memasukkan perangkat
tersebut secara rutin dalam pengelolaan pasien dengan TBI dan SAH, dengan
menggunakan ambang batas yang ditentukan (misalnya, TIK> 25 mm Hg) untuk
memicu intervensi pengobatan, termasuk agen osmotik (misalnya, manitol atau
salin hipertonik) atau perawatan operasi. (misalnya, kraniotomi dekompresi atau
drainase CSF).
Sensor pengukur TIK mungkin hanya mewakili tekanan kompartemen tempat
mereka ditempatkan (lihat Gambar. 105-2), dan mungkin tidak sensitif terhadap
transien akut pada tekanan di sisi lain falx atau tentorium. Perangkat fiberoptik
intraparenchymal kurang invasif dan lebih mudah untuk ditempatkan, tetapi mereka
hanya dapat dikalibrasi secara ex vivo dan tidak dapat mengurangi CSF. Jadi,
asalkan ventrikel dapat diakses, kateter ventrikel tetap menjadi pengukuran “gold
standard”, meskipun dengan mengorbankan peningkatan risiko infeksi sekitar 6%.
Ketika ventrikel menjadi kecil, pemantauan ini menjadi sulit secara teknis, dan
risiko pendarahan dan hematom meningkat.
Perangkat pengukur TIK dapat dengan cepat ditempatkan dengan minimal
morbiditas di tangan yang berpengalaman dan, asalkan perhatian yang sesuai
diberikan pada masalah penyimpangan potensial dari kalibrasi, umumnya
menawarkan wawasan yang berguna untuk memandu intervensi terapi. Namun,
penempatan alat ini dikontraindikasikan dengan adanya koagulopati atau disfungsi
trombosit.
Observasi dengan tren pemantauan TIK mengungkapkan pola karakteristik yang
mungkin memiliki implikasi prognostik (mis., Gelombang TIK Lundberg "A" atau
"plateau" menunjukkan compliance otak yang kritis dan akan terjadi herniasi).

ALIRAN DARAH SEREBRAL

Nilai ambang batas penting untuk fungsi diidentifikasi oleh Symon dan
lainnya (Tabel 105-2). Metode awal pengukuran CBF secara kuantitatif melelahkan
dan memakan waktu dan tidak menawarkan estimasi regional yang akurat. Metode
ini digantikan oleh penggunaan pelacak isotop yang memungkinkan pengukuran
aliran regional dasar (misalnya xenon-133 inhalasi atau intravaskular) atau
kombinasi pencitraan dan penilaian kualitatif (yaitu, CT scan emisi foton tunggal
[SPECT]). Teknik pencitraan yang dikalibrasi seperti positron emission
tomography (PET) dan xenon stabil atau perfusi CT scan telah menjadi standar di
banyak center. Magnetic resonance imaging (MRI) perfusi berkembang dengan
cepat dan dapat memberikan pengukuran aliran kuantitatif dalam waktu dekat.

TABLE 105-2 AMBANG BATAS FUNGSIONAL ALIRAN DARAH CEREBRAL

CBF (mL/100 g/min) Hasil

50 Normal
 20 Perlambatan EEG
15 EEG Isoelektrik
6-15 Penumbra iskemik
<6 Kematian neuron
CBF, Cerebral blood flow; EEG, electroencephalogram.

Meskipun memberikan informasi yang berpotensi berguna tentang perfusi

regional, metode ini sering mengakibatkan pemindahan pasien ke luar ICU, suatu
tindakan yang mungkin secara klinis tidak sesuai dalam keadaan yang tidak stabil.
Termodilusi adalah teknik fokus di mana termokopel kecil ditempatkan secara
kortikal. Aliran darah terkait dengan difusi suhu di probe. Pendekatan alternatif
telah menggunakan difusi suhu vena jugularis untuk menilai aliran. Apakah ukuran
ini mencerminkan CBF yang dapat direproduksi mungkin bergantung pada rasio
drainase vena jugularis terhadap aliran vena serebral keseluruhan. Masih harus
dilihat apakah perangkat ini dapat dikembangkan menjadi alat pemantauan yang
andal dan konsisten.

PEMANTAUAN DENGAN DOPPLER TRANSKRANIAL

Pemantauan Doppler transkranial menggunakan efek pergeseran Doppler
untuk menilai kecepatan aliran dalam arteri yang mengalami insonasi (lihat juga
Bab 49). Metode ini sering digunakan sebagai pengganti aliran untuk memeriksa
akses pembuluh darah dan, di tangan-tangan terampil, menawarkan wawasan yang
cukup mendalam tentang aliran dinamis. Teknik ini memiliki keunggulan sebagai
monitor aliran di samping bed, relatif cepat, dan non-invasif dalam komponen
utama sirkulus Willis melalui jendela akustik ophthalmic, temporal, dan foramen
magnum. Teknik ini memiliki resolusi temporal yang sangat baik dan, karena tidak
invasif, memungkinkan pengukuran berulang dengan sedikit atau tanpa risiko.
Dalam sebagian kecil pasien, terutama wanita yang lebih tua dan pasien kulit hitam,
ketebalan tulang temporal dapat mempersulit pemantauan. Ekstrapolasi kecepatan
aliran bergantung pada asumsi diameter yang relatif konstan dari pembuluh darah
besar yang mengalami konduktansi. Dalam keadaan yang berbeda, perubahan
kecepatan dapat digunakan untuk menilai perubahan kaliber pembuluh darah (mis.,
Vasospasme arteri setelah terjadi SAH) atau stenosis intrakranial (Gambar 105-6).
Untuk arteri serebral media, vasospasme dapat dibedakan dari hiperemia dengan
memeriksa rasio antara kecepatan aliran intrakranial dan kecepatan aliran arteri
karotis ekstrakranial (indeks Lindegaard). Rasio yang lebih besar dari 3 umumnya
menunjukkan vasospasme, sedangkan rasio kurang dari 3 konsisten dengan
hiperemia. Rasio yang sama telah dikembangkan untuk sirkulasi posterior dengan
membandingkan kecepatan aliran dalam arteri basilar dengan arteri vertebral
ekstrakranial. Nilai lebih besar dari 2 dengan kecepatan aliran tinggi di arteri basilar
dilaporkan konsisten dengan vasospasme, meskipun temuan ini dipertanyakan
bersamaan dengan perbandingan angiografi.
Gambar 105-6. Gambar Doppler transkranial dari peningkatan kecepatan aliran darah
otak di pembuluh serebral dan vertebrobasilar media.

REAKTIFITAS OTOREGULASI DAN VASOMOTOR

Monitoring CBF dapat menilai respons pembuluh darah otak terhadap
perubahan keadaan metabolisme dan tekanan darah (mis. Autoregulasi).
Autoregulasi otak statis dapat ditentukan dengan manipulasi tekanan darah yang
berkelanjutan dengan menggunakan tes tilting atau vasopresor langsung sesuai
secara klinis, sedangkan autoregulasi dinamis dapat dinilai menggunakan deflasi
yang cepat dari manset yang ketat di atas tekanan darah sistolik. Sebagai alternatif,
autoregulasi dapat dinilai dengan memonitor kecepatan CBF melalui transcranial
Doppler sebagai respons terhadap fluktuasi spontan tekanan darah dengan
menggunakan analisis fungsi transfer, walaupun teknik-teknik ini cenderung
kurang dapat diandalkan daripada paradigma stimulus-respons. Ada atau tidak
adanya autoregulasi dapat memandu pengobatan dan prognosis berikutnya karena
seringkali kehilangan autoregulasi dikaitkan dengan hasil yang buruk. Cadangan
serebrovaskular atau reaktivitas vasomotor, sebagaimana ditentukan oleh respons
CBF terhadap perubahan Paco2, dapat dinilai dengan rebreathing atau penambahan
karbon dioksida ke saluran pernapasan atau dengan pemberian acetazolamide.

JUGULAR BULB OXIMETRY

Prinsip Fick dapat dibalik untuk memeriksa saturasi oksigen vena yang, dengan
asumsi hematokrit dan metabolisme konstan, dapat menilai kecukupan CBF dan
pengiriman oksigen terkait relatif terhadap konsumsi oksigen otak:
Jika AVDO2= (CMRO2/CBF), maka CaO2−CjvO2= (CMRO2/CBF) Mengabaikan
kontribusi oksigen terlarut, maka:

(SaO2−SjvO2) ×Hgb×1.34= (CMRO2/CBF)

di mana AVDo2 adalah perbedaan kadar oksigen arteriovenosa; CMRo2 adalah
laju metabolisme oksigen serebral; Cao2, Cjvo2, Sao2, dan Sjvo2 adalah masing-
masing oksigen arteri dan jugular, konsentrasi dan saturasi oksigen; Hgb adalah
konsentrasi hemoglobin; dan 1,34 adalah tetapan afinitas oksigen.
Secara in vivo, kateter ditempatkan secara retrograde melalui vena jugularis
interna ke bulb jugularisnya pada foramen atau bahkan lebih jauh, ke sinus besar
(Gambar 105-7).
Kateter ini memberikan informasi terkait konsumsi perfusi dan oksigen, dengan
cara yang analog dengan penggunaan oksimetri vena campuran untuk manajemen
shock. Baik desaturasi (<50%, menunjukkan adanya pengiriman yang tidak
memadai atau konsumsi berlebih) dan saturasi tinggi yang tidak normal (> 75%,
menunjukkan adanya hiperemia atau stroke) telah dikaitkan dengan luaran yang
buruk dari kecukupan aliran dan terkait dengan luaran. Oksimeter vena jugularis
telah dikritik karena tidak sensitif terhadap perubahan fokal karena mencerminkan
rata-rata saturasi oksigen vena serebral global dari pertemuan drainase vena
hemispheric. Akibatnya, beberapa penulis telah menyarankan penggunaan
konsumsi oksigen dalam kombinasi dengan gradien laktat arteriovenous serebral
untuk membuat penilaian stoikiometrik dari metabolisme aerob versus anaerob.
Penulis tersebut menggunakan strategi manajemen terapi terarah berdasarkan
indeks metabolik (saturasi oksigen vena jugularis), bukan pada indeks
hemodinamik (TIK dan CPP).

Gambar 105-7. Radiografi tulang belakang servikal lateral menunjukkan posisi yang tepat
dari kateter oximetry vena jugularis (Sjo2) di atas batas bawah vertebra C1 (ujung panah
sebenarnya dalam foramen jugularis).

TEGANGAN OKSIGEN JARINGAN OTAK

Dalam penilaian yang serupa secara konseptual oksigenasi in vivo, elektroda
miniatur Clark telah dikembangkan dan dikombinasikan dengan kateter TIK untuk
memberikan estimasi simultan dari tegangan oksigen jaringan dan TIK. Tingkat
patologis diperkirakan lebih rendah dari 15 mm Hg dengan nilai normal dalam
kisaran 20 hingga 45 mm Hg. Perangkat tegangan O2 jaringan otak (Pbo2) ini telah
digunakan dalam berbagai kondisi patologis, sehingga memandu terapi dan
menyediakan wawasan tentang kecukupan perfusi serebral, meskipun Pbo2 dapat
menjadi peringatan luaran yang buruk terlepas dari nilai CPP. Namun, masih
banyak kekhawatiran tentang kesalahan pengukuran, drifasi kalibrasi, dan
ketidakpastian generalisasi pengukuran lokal. Namun demikian, pada pasien tanpa
fokus lesi, umpan balik fisiologis penting diberikan sebagai respons terhadap
manipulasi terapeutik tekanan darah arteri dan oksigenasi. Harapannya adalah
bahwa pertanyaan-pertanyaan ini akan dijawab oleh uji klinis berkelanjutan dari
guidline protokol perawatan Pbo2.
MIKRODIALISIS SEREBRAL
Ketertarikan dalam penggunaan probe mikrodialisis otak untuk menilai
lingkungan biokimia otak menjadi signifikan. Probe ini ditempatkan melalui lubang
bor dan mengalirkan volume kecil dialisat melalui kateter ke sistem pengumpulan
ekstrakranial. Akibatnya, berbagai zat dapat berdifusi melintasi membran
semipermeabel (mis., Laktat. Piruvat, glukosa, gliserol, glutamat), untuk
pengumpulan dan analisis selanjutnya menggunakan perangkat kromatografi cair
tekanan tinggi di samping pasien. Perangkat ini memberikan tampilan grafik dan
numerik dari konsentrasi yang cenderung untuk interval pengumpulan sebelumnya
(biasanya 1 jam). Informasi ini kemudian berhubungan dengan biokimia otak in
vivo. Meskipun teknik ini menarik secara intuitif, pertanyaan-pertanyaan yang
belum terjawab telah menghambat penerapannya yang lebih luas, tidak terkecuali
pertanyaan tentang tempat penempatan yang optimal, dalam kaitannya dengan
gangguan terkait anatomi grey matter versus white matter.
Masalah-masalah ini dijawab oleh pernyataan konsensus tentang penempatan
kateter mikrodialisis, dengan tujuan meningkatkan akurasi dalam perbandingan
hasil dan memungkinkan generalisasi dari kumpulan pengalaman. Perbaikan dalam
teknologi membran sekarang memungkinkan molekul yang lebih besar untuk
melalui dialisat, sehingga menciptakan kemungkinan dari penelitian peptidomik
mikrovaskuler.

ELECTROENCEPHALOGRAPHY
Elektroensefalogram (EEG) mencatat aktivitas listrik yang dihasilkan dan
dideteksi oleh elektroda yang ditempatkan dengan tepat dalam susunan radial dan
aksial, sebagaimana didefinisikan oleh sistem 10/20, sistem perekaman berstandar
internasional (lihat juga Bab 49). Bentuk gelombang konsekuen ditampilkan dan
direkam. Spektrum frekuensi komponen, bersama dengan amplitudo dan kekuatan,
dapat dikuantifikasi dan dianalisis dalam berbagai mode oleh apa yang disebut
monitor EEG yang diproses. Perangkat ini dapat memberikan informasi diagnostik
penting pada pasien di unit perawatan neurokritikal yang tidak dapat dinilai dengan
perangkat lain. EEG cenderung digunakan dalam mode snapshot diagnostik untuk
penilaian terisolasi, dan itu digunakan secara tidak berlanjut sebagai monitor
berkelanjutan dalam ICU. Ini kurang digunakan adalah fungsi dari kesulitan yang
terlibat dalam aplikasi dan interpretasinya, yang membutuhkan peralatan dan
personel khusus. Perekaman EEG 24 jam terus-menerus, secara umum, lebih
bermanfaat daripada perekaman snapshot.
Selain itu, baik di TBI dan di SAH, sejumlah besar pasien mengembangkan
status epileptikus nonconvulsive, suatu kondisi yang merupakan sumber morbiditas
dan stres yang sering diabaikan tetapi signifikan pada otak. Sedangkan EEG adalah
monitor yang sulit digunakan, indikasi pasti ada untuk penggunaannya, dan dokter
perawatan neurokritikal harus terbiasa dengan prinsip-prinsip dasar fungsi dan
penggunaannya.
Beberapa perangkat terkait juga telah dikembangkan dari EEG yang
memproses untuk memantau kedalaman anestesi. Meskipun perangkat ini telah
digunakan untuk memantau tingkat sedasi pada pasien yang keadaan kritis, mereka
tidak dirancang untuk - dan tidak boleh digunakan untuk - memantau integritas
neurologis atau aktivitas kejang.

NEAR-INFRARED SPECTROSCOPY
Gagasan pulse oksimetri untuk otak, sebagaimana dikonsep pada awal 1990-an,
menarik. Ini bergantung pada prinsip spektroskopi reflektansi, di mana cahaya
near-infrared melintasi tulang secara transparan, untuk disebarkan dan dipantulkan
ke tingkat yang berbanding terbalik dengan konsentrasi bahan penyerap cahaya
dalam jaringan (mis., Hemoglobin dan kromofor jaringan lainnya). Detektor
permukaan dibuat dan dikalibrasi untuk mendeteksi cahaya yang seolah-olah dilalui
korteks serebral dan sebaliknya. Detektor yang berdekatan diposisikan untuk
mendeteksi sinyal dari jaringan superfisial, dan kedua sinyal tersebut kemudian
digunakan dalam algoritme untuk mendapatkan perkiraan saturasi jaringan.
Namun, perangkat yang digunakan telah terganggu oleh masalah sensitivitas,
spesifisitas, dan kontaminasi silang dari jaringan lain yang mengandung sitokrom.
Ada sedikit antusiasme untuk peran mereka sebagai pemantau aliran, terutama pada
anak-anak dan pasien dengan penyakit arteri karotid ekstrakranial.

PENCITRAAN RADIOLOGI
Pencitraan dapat digunakan sebagai teknik pemantauan, meskipun pada skala
waktu yang berlarut-larut. Dua modalitas utama adalah CT scan dan MRI. CT scan
sejauh ini merupakan teknik yang paling berguna dan umum digunakan karena
merupakan metode yang paling efisien. MRI, meskipun lebih memakan waktu,
lebih sensitif untuk lesi batang otak, serta untuk cedera aksonal. Baik CT dan MRI
dapat memberikan informasi tentang sistem vaskular, tetapi kontras angiografi
konvensional tetap menjadi standar utama. Penilaian massa intrakranial, cedera
difus, atau perdarahan selanjutnya dapat digunakan untuk memandu terapi, triase,
dan prognosis.
Untuk memberikan perbandingan bermakna dari modalitas terapi dalam uji
klinis, penting untuk menstandarisasi dan mengkategorikan gambar CT scan. Skala
Marshall telah digunakan dalam TBI untuk mengelompokkan tingkat perdarahan
dan memar intrakranial, dan berkorelasi dengan hasil (Tabel 105-3). Skala Fisher
menilai volume darah subarachnoid setelah diagnosis SAH. Selain itu, memiliki
hubungan yang kuat dengan hasil mengenai pengembangan vasospasme (Kotak
105-2A), yang korelasinya lebih ditingkatkan dengan skala modifikasi Fisher
(Kotak 105-2B). Skala ini bergantung pada interpretasi yang berpengalaman untuk
akurasi. Penerapan skala Marshall yang tidak konsisten telah dilaporkan, sebuah
temuan yang menyarankan perlunya terus-menerus melakukan standardisasi.
TABLE 105-3 SKALA MARSHALL: KATEGORI CT SCAN UNTUK CEDERA KEPALA

Kategori Definisi
Diffuse injury I Tidak ada proses patologis intrakranial yang terlihat
Diffuse injury II Cisterna terlihat dengan pergeseran garis tengah 0-5 mm dan /
atau ada lesi densitiy;
tidak ada lesi high- atau mixed densitiy > 25 mL
Diffuse injury III Cisterna terdesak atau tidak ada, dengan midline bergeser 0-5
mm; tidak ada lesi high- atau mixed densitiy > 25 mL
Diffuse injury IV Pergeseran midline> 5 mm; tidak ada lesi high- atau mixed densitiy
> 25 mL
Massa yang dievakuasi Setiap lesi yang dievakuasi dengan lesi (V)
Lesi massa tanpa evakuasi (VI) Lesi tinggi atau campuran> 25 mL; tidak
dievakuasi secara pembedahan

KOTAK 105-2A Skala Fisher (Gambaran CT-Scan)

Derajat 1 Tidak ada darah terdeteksi

Derajat 2 Deposisi darah subarachnoid yang difus, tidak ada bekuan, dan tidak
ada lapisan darah> 1 mm
Derajat 3 Gumpalan terlokalisasi dan / atau lapisan darah vertikal dengan
ketebalan ≥1 mm
Derajat 4 Darah subarachnoid difus atau tidak ada, tetapi ada gumpalan
intraserebral atau intraventrikular

KOTAK 105-2B Skala Fisher yang Dimodifikasi (Gambaran CT scan)

Derajat 0 Tidak ada darah terdeteksi

Derajat 1 Darah subarachnoid tipis, tidak ada perdarahan intraventrikular
Derajat 2 Darah subarachnoid yang tipis, dengan perdarahan intraventrikular
Derajat 3 Darah subarachnoid tebal, tidak ada perdarahan intraventrikular
Derajat 4 Darah subarachnoid tebal, dengan perdarahan intraventrikular
 Perkembangan yang lebih baru dan menarik dalam pemindaian CT scan adalah
kemampuan untuk memperkirakan berat jenis jaringan (eSG), sehingga
memberikan wawasan tentang edema serebral dan pembengkakan jaringan.
Pengukuran tersebut diambil dari CT scan pertama (rata-rata 4 jam dari cedera)
telah bekerja dengan baik sebagai prediktor hasil pada 6 bulan, dan mereka juga
berkorelasi dengan lama rawat inap ICU dan waktu yang dihabiskan untuk ventilasi.
Objektivitas relatif dan sifat kuantitatif metode ini dapat menawarkan keunggulan
dibandingkan sistem penilaian lainnya.

PEMERIKSAAN KLINIS
Perawatan neurokritikal komprehensif mencakup kemampuan untuk melakukan
pemeriksaan neurologis yang kompeten. Penilaian yang dapat direproduksi dan
obyektif dari fungsi neurologis sama pentingnya dengan monitor seperti beberapa
teknologi canggih yang disebutkan sebelumnya, dengan keunggulan yang
menawarkan wawasan yang lebih baik tentang fungsi global sistem saraf dan
memungkinkan integrasi informasi dalam sistem dinamis yang inheren kompleks.
Salah satu pemeriksaan paling mendasar namun penting adalah refleks cahaya
pupil, hilangnya refleks unilateral dapat mengindikasikan kompresi otak tengah dari
herniasi uncal dan kedaruratan neurologis. Refleks pupil yang tidak ada bilateral
menandakan herniasi cerebellar yang segera terjadi, tetapi ini mungkin reversibel
dengan pengobatan cepat yang efektif.
Skala klinis telah dirancang untuk pengaturan neurologis yang umum. Glasgow
Coma Scale (GCS) adalah skala yang dikenal luas, secara universal jika diterapkan
secara tidak langsung (Tabel 105-4). Ini bergantung pada penilaian independen
mata terbuka, bicara, dan gerakan motorik terbaik dalam menanggapi uji coba
progresif dari perintah, suara, dan rangsangan berbahaya. Skala Hunt and Hess
(Tabel 105-5), ketika diterapkan pada pasien dengan SAH, menawarkan klasifikasi
dan prognostikasi mortalitas. Skala World Federation of Neurological Surgeons
(WFNS) adalah skor yang lebih disukai karena menggunakan GCS yang lebih
umum tetapi dengan komponen modifikasi dari defisit fokal (Kotak 105-3).
Mengetahui dan menggunakan skala ini adalah penting untuk memahami
terminologi dan praktik perawatan neurokritikal.
MONITORING MULTIMODAL
Tidak ada teknik monitoring tunggal yang secara kredibel dan andal
menawarkan wawasan tentang fungsi fisiologi otak. Sebagai gantinya, berbagai
pengganti fungsi ditawarkan. Banyak kritik dapat diarahkan pada masing-masing
individu, tetapi konsep yang menarik adalah bahwa pemantauan multimodal, yang
menggunakan kombinasi parameter untuk meningkatkan akurasi diagnosis dan
panduan untuk manajemen. Meskipun merupakan konsep yang menarik,
implementasi yang tepat dari ide ini masih dalam masa awal, dengan sedikit
standarisasi metodologi; standardisasi ini dapat difasilitasi dengan pendekatan
pengembangan komersial yang cepat.