BAB 1

PENDAHULUAN

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf
pusat fokal ( atau global ) yang berkembang cepat, terjadi secara mendadak, berlangsung
lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh faktor vaskular.1 Stroke adalah penyebab utama
kecacatan orang dewasa yang didapat di seluruh dunia dan penyebab kematian paling umum
keempat di negara maju.1 Penyakit serebrovaskular yaitu termasuk stroke iskemik, stroke
hemoragik, aneurisma intrakranial dan malformasi arteriovenous dapat menyebabkan
kematian sekitar 200,000 tiap tahun di Amerika Serikat dan penyebab utama disabilitas.
Iskemia cerebral dapat terjadi karena reduksi aliran darah lebih dari beberapa detik. Gejala
neurologi dapat muncul dalam waktu beberapa detik. Menurut World Health Organization
(WHO) memperkirakan bahwa 15 juta orang menderita stroke setiap tahun, dan dari jumlah
ini, 5 juta orang menjadi cacat tetap.1,2

Kematian akibat stroke lebih tinggi di Asia daripada di Eropa Barat, Amerika atau Australia,
kecuali dalam kasus beberapa negara seperti Jepang.1,2,3 Kasus stroke di Indonesia
menunjukan peningkatan, baik dalam kejadian, kecacatan, maupun kematian. Insiden stroke
sebesar 51,6/100.000 penduduk. Sekitar 4.3 % penderita stroke mengalami kecacatan berat.
Angka kematian berkisar antara 15-27% pada semua kelompok usia. Stroke lebih banyak
dialami laki-laki dibandingkan perempuan. Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar
( RISKESDAS) Kementerian Kesehatan tahun 2013, prevalensi stroke di Indonesia
meningkat dari 8,3 % pada tahun 2007 menjadi 12,1% pada tahun 2013. Prevalensi di
berbagai provinsi dengan posisi tiga besar secara berurutan yakni, Sulawesi Selatan (17,9%).
Daerah Istimewa Yogyakarta (16,9%), dan Sulawesi Tengah ( 16,6%). Presentase stroke
iskemik lebih tinggi dibandingkan dengan stroke hemoragik. Menurut American Heart
Association tahun 2016 mendapatkan stroke iskemik mencapai 87% serta sisanya adalah
perdarahan intraserebral.2,3
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Kranial Meningen4

Meningen pada kranial merupakan suatu membrane yang menyelimuti otak, dimana fungsi
meningen yaitu:

a) Melindungi otak
b) Membentuk kerangka pendukung untuk arteri, vena, dan sinus vena
c) Terdapat ruang subarachnoid yang berisi cairan serebrospinal yang penting untuk
fungsi otak

Meningen terdiri dari 3 lapisan jaringan ikat yaitu :4

a) Duramater : tebal, jaringan ikat fibrosa

b) Arachnoid mater : tipis, lapisan tengah
c) Pia mater : lapisan dalam

2.2 Anatomi Otak 4,5

Otak terdiri dari cerebrum, cerebellum dan batang otak, jika calvaria dan dura dihilangkan
terdapt gyrus, sulci dan fissure dari korteks cerebral4

a) Cerebrum :
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama
Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum terdiri dari hemisphere dan ganglia basal.
Hemisphere dari cerebrum dipisahkan secara longitudinal oleh falx cerebri. Cerebrum
terbagi menjadi 4 (empat) bagian yang disebut lobus. Keempat Lobus tersebut
masing-masing adalah: Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus
Temporal.
 Lobus frontal
- pusat fungsi intelektual yang lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan
nalar, motorik bicara (area broca di hemisfer kiri), pusat penghidu, dan emosi
- pusat pengontrolan gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik primer)
- terdapat area asosiasi motorik (area premotor)

Lobus parietal
- pusat kesadaran sensorik di gyrus postsentralis (area sensorik primer)
- terdapat area asosiasi sensorik

Lobus oksipital
- pusat penglihatan dan area asosiasi penglihatan: menginterpretasi & memproses
rangsang penglihatan dari nervus optikus & mengasosiasikan rangsang ini dengan
informasi saraf lain & memori
- merupakan lobus terkecil

Lobus temporal
- berperan dlm pembentukan & perkembangan emosi
- Pusat pendengaran
 https://qbi.uq.edu.au/brain/brain-anatomy/lobes-brain

Ventrikel Otak4

Sistem ventrikel otak terdiri dari dua ventrikel lateral dan ventrikel ke-3 dan ke-4 yang
dihubungkan oleh aqueductus cerebral. Cairan serebrospinal , sebagian besar disekresikan
oleh pleksus koroid ventrikel, mengisi rongga otak dan ruang subarachnoid dan sumsum
tulang belakang. Ventrikel lateral yakni ventrikel 1 dan 2, adalah rongga terbesar dari sistem
ventrikel dan menempati area besar belahan otak, Ventrikel ke-3, rongga mirip celah antara
bagian kanan dan kiri diencephalon menyambung dibagian posteroinferior.Ventrikel 4
merupakan bagian posterior dari pons dan medulla. Cairan serebrospinal dialirkan ke ruang
subaraknoid dari ventrikel 4. 4

Cairan Serebrospinal

Cairan serebrospinal disekresikan oleh sel epitel koroid ( 400-500 ml/hari) dari plexus
choroid di ventrikel lateral, ventrikel 3, ventrikel 4. Cairan serebrovaskular keluar lewat
ventrikel lateral melewati foramina intraventricular dan masuk ke ventrikel 3, dari sini
cairian serebrospinal melewati aqueductus cerebral masuk ke dalam ventrikel 4.4 Cairan
serebrospinal melindungi otak sebagai bantalan dan juga mencegah berat dari otak menekan
saraf kranial dan pembuluh darah terhadap permukaan cranium karena otak lebih berat
dibandingkan cairan serebrospinal, gyrus di bagian basal otak melekat pada rongga kranial
jika berdiri tegak.2.4

Midbrain/mesensepalon4
Terdapat pusat refleks yang membantu koordinasi pergerakan mata dan kepala, membantu
pengaturan mekanisme fokus pada mata, mengatur respon pupil terhadap stimulus cahaya.
Terdapat substansia nigra yang beperan dalam pengaturan aktivitas motorik somatik. 3.4

Cerebelum
Cerebelum berperan dalam fungsi keseimbangan. Secara terus menerus menerima input dari
otot, tendon, sendi dan organ vestibular (keseimbangan) dalam bentuk proprioceptive input
(kepekaan terhadap posisi tubuh yang satu dari yang lainnya). Mengintegrasikan kontraksi
otot satu dengan yang lain, mengatur tonus otot.3.4.5
Aliran Darah Otak 4,5

Aliran darah otak berasal dari arteri karotis interna dan arteri vertebra, cabang terminal yang
berada di ruang subarachnoid.4 Arteri vertebralis dimulai pada akar leher (bagian
prevertebralis dari arteri vertebralis) sebagai cabang pertama dari bagian pertama arteri
subklavia. Bagian atlantik dari arteri vertebralis (bagian yang berhubungan dengan atlas,
vertebra C1) melubangi dura dan arachnoid dan melewati foramen magnum sedangkan
bagian intrakranial dari arteri vertebralis bersatu pada batas pons untuk membentuk arteri
basilar. Sistem arteri vertebrobasilar dan cabang-cabangnya sering disebut sebagai sirkulasi
posterior otak. Arteri basilaris yang diberi nama demikian karena hubungannya yang
demikian erat dengan dasar cranium, melintas lewat cisterna pontis ke tepi superior pons dan
disini berakhir dengan arteri cerebri posterior dextra dan sinistra.4

sedangkan drainase vena dari otak

terjadi melalui vena serebral dan
serebelar yang mengalir ke sinus
vena dural yang berdekatan. 4
Arteri Cerebral 4

Untuk mengalirkan darah bagian dalam otak, cabang korteks dari arteri serebral mengalirkan
permukaan dan area cerebrum :

 Arteri cerebri anterior mengalirkan bagian superior dan medial dari otak dan frontal
 Arteri cerebri medial yang mengalirkan bagian lateral dari otak dan lobus temporal
 Arteri cerebri posterior mengalirkan permukaan inferior dari otak dan lobus occipital
Circulus arteriosus cerebri (Willisi) dibentuk oleh arteri cerebri posterior, arteri
communicans posterior, arteri carotis interna, arteri cerebri anterior dan arteri communicans
anterior. Circle of Willisi pada dasarnya adalah pengaturan saluran pembuluh darah yang
saling berhubungan yang memastikan bahwa aliran darah (teroksigenasi) ke otak terus tanpa
hambatan, jika ada pemasok utama terhalang oleh cedera, tekanan fisik atau penyakit.4
Arteri Asal Distribusi
Carotis Internal Arteri carotid communis di Sebagai cabang dari sinus
bagian superior dari cavernous, kelenjar
kartilago tiroid pituitary , ganglion
trigeminal sebagai aliran
darah primer ke otak
Anterior Cerebral Arteri carotis internal Cerebral hemisphere
( kecuali lobus oksipital)
Communicating anterior Arteri cerebri anterior Circulus Willis
Arteri cerebri media Arteri carotis interna distal Cerebral hemisphere lateral
 arteri cerebri anterior
Vertebral Arteri subclavian Meningen kranial dan
cerebellum
Basilar Dibentuk dari union arteri Batang otak, cerebellum dan
vertebral cerebrum
Cerebral posterior Cabang terminal arteri Aspek inferior dari
basilar hemisphere cerebral dan
lobus occipital
Communicating posterior Arteri cerebri posterior Traktus opticus, pedunculus
central, capsule internal dan
thalamus
2.1 STROKE
DEFINISI
Stroke atau penyakit cerebrovaskular sebagai sebuah sindrom yang memiliki karakteristik
tanda dan gejala neurologik klinis fokal dan/ global atau gangguan fungsi otak yang timbul
mendadak dan jika tidak ditangani dalam waktu 24 jam akan mengalami kecacatan permanen
hingga kematian. ditentukan oleh timbulnya tiba-tiba defisit neurologis yang disebabkan oleh
penyebab vaskular fokal.2,3,5 Oleh karena itu, definisi stroke bersifat klinis, dan studi
laboratorium termasuk pencitraan otak digunakan untuk mendukung diagnosis. Istilah stroke
biasanya digunakan secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Proses bagaimana
berbagai gangguan patologik (misalnya, hipertensi) menyebabkan stroke merupakan hal
yang dapat diduga, bahkan dapat dimodifikasi.4,6

EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian nomor empat di Amerika Serikat (setelah penyakit jantung,
kanker, dan penyakit paru-paru kronis) dan gangguan neurologis yang paling umum.1,2,3
Sekitar 750.000 stroke baru terjadi dan sekitar 150.000 orang meninggal karena stroke di
Amerika Serikat setiap tahun. Insiden stroke meningkat dengan bertambahnya usia, dengan
sekitar dua pertiga dari semua stroke terjadi pada mereka yang lebih tua dari 65 tahun, dan
lebih tinggi pada pria daripada pada wanita dan di Afrika-Amerika daripada di kulit putih.
Presentase stroke iskemik lebih tinggi dibandingkan stroke hemoragik. Laporan American
Heart Association ( AHA) tahun 2016 mendapatkan stroke iskemik mencapai 87% serta
sisanya adalah perdarahan intraserebral dan subaraknoid . Hal ini sesuai dengan data Stroke
Registry tahun 2012-2014 terhadap 5,411 pasien stroke iskemik (67%)

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi untuk stroke yaitu hipertensi sistolik atau diastolik,
fibrilasi atrium, diabetes, dislipidemia, dan aktivitas fisik yang tidak aktif.2,3

KLASIFIKASI 5,6
Sistem klasifikasi lama biasanya membagi stroke menjadi tiga kategori berdasarkan
penyebab: trombotik, embolik dan hemoragik. Kategori ini sering didiagnosis berdasarkan
riwayat perkembangan dan evolusi gejala. Dengan teknik-teknik pencitraan yang lebih baru
seperti CT-scan dan MRI kita dapat mendiagnosis perdarahan subarachnoid dan
intraserebrum dengan tingkat kepastian yang tinggi.5.6.7
Mekanisme vaskular yang menyebabkan stroke dapat diklasifikasikan sebagai :
 Infark ( emboli atau thrombosis )
 Hemoragik
Dua kategori stroke adalah stroke iskemik dan stroke hemoragik. Stroke iskemik
berhubungan dengan suplai darah yang sangat sedikit untuk menyediakan bagian otak
dengan oksigen dan nutrisi yang cukup, sementara stroke hemoragik berhubungan dengan
terlalu banyak perdarahan di dalam rongga kranial tertutup. Subtipe iskemia otak yaitu
trombosis mengacu pada penyumbatan arteri lokal.3,,6 Obstruksi ini mungkin disebabkan oleh
6,7
arteriosklerosis, diseksi, atau displasia fibromuskuler. Ada pembentukan trombus.
Embolisme yang terbentuk di tempat lain yang menyebabkan penyumbatan. Sumber emboli
harus ditemukan dan dikelola untuk merawat pasien karena terapi lokal hanya intervensi
sementara. Hipoperfusi sistemik dihasilkan dari masalah sirkulasi sistemik yang
memanifestasikan dirinya di otak dan organ tubuh lainnya. Jika seorang pasien memiliki
masalah peredaran darah yang lebih umum, itu mungkin memanifestasikan dirinya di otak.
Ini dapat menyebabkan stroke karena hipoperfusi sistemik.

Pada pendarahan otak, dapat terjadi perdarahan langsung ke parenkim otak, yang disebut
pendarahan intraserebral. Jika perdarahan terjadi dalam cairan serebrospinal dalam ruang
subarachnoid, ini dikenal sebagai perdarahan subarachnoid. Perdarahan intraserebral berasal
dari arteriol dan arteri kecil. Ketika hematoma yang terlokalisasi terbentuk dalam beberapa
menit atau jam, akan terus tumbuh sampai tekanannya sendiri cukup untuk membatasi
penyebarannya, atau sampai hematoma mengurai sendiri ke dalam sistem ventrikel atau
cairan serebrospinal. Pendarahan intraserebral disebabkan oleh hipertensi, trauma,
penyalahgunaan zat (kokain dan metamfetamin) dan malformasi vaskuler. Mungkin juga
disebabkan oleh ruptur tumor aneurisma, atau vaskulitis. Manifestasi klinis tergantung pada
lokasi lesi. Defisit dengan tungkai, motorik dan / atau tanda sensorik dapat disebabkan oleh
perdarahan kontralateral ke putamen kanan dan daerah kapsul interna. Kesulitan berjalan
mungkin karena pendarahan ke otak kecil. Tanda-tanda klinis aphasia dapat mewakili
perdarahan ke lobus temporal kiri. Hematoma yang cukup besar untuk menyebabkan
pergeseran isi intrakranial akan menyebabkan sakit kepala, muntah atau bahkan penurunan
tingkat kesadaran. Ini adalah kondisi yang mengancam jiwa karena hematoma dan edema
otak dapat menyebabkan kerusakan pada jaringan otak saat ia membesar.

FAKTOR RISIKO 3,6,7

Faktor risiko dapat berupa non modifikasi dan dapat di modifikasi

a. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu :1,2,3

 Umur
 Laki- laki
 Berat badan lahir rendah
 Etnis Amerika dan Afrika
 Riwayat keluarga stroke
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi 1,3

 Vaskular 1.3
o Hipertensi ( Tekanan darah sistolik > 140 mmhg atau tekanan darah diastolic
90 mmhg) : faktor risiko stroke tersering merupakan faktor resiko utama
terjadinya trombosis infark cerebral dan perdarahan intrakranial. Hipertensi
mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah
otak. Pecahnya pembuluh darah otak menimbulkan perdarahan otak, dan
apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu
mengakibatkan sel-sel otak mengalami kematian. Pada usia > 65 tahun ,
penyandang hipertensi memiliki risiko 1,5 kali lebih tinggi. Pada pasien
dengan hipertensi menyebabkan terjadinya perubahan pada pembuluh darah.
Perubahan dimulai dari penebalan tunika intima dan peningkatan
permeabilitas endotel oleh hipertensi lama. Pada hipertensi kronik akan
terbentuk nekrosis fibrinoidd yang menyebabkan kelemahan dan herniasi
dinding arterior serta ruptur tunika intima
o Merokok : kandungan rokok yang sangat berbahaya yaitu nikotin, yang dapat
menyebabkan gangguan pada proses trombotik melalui siklooksigenase yang
menurunkan prostasiklik dan tromboksan yang dapat menyebabkan
peningkatan aggregasi trombosit dan terjadinya trombus. Merokok juga
dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen; peningkatan ini akan
mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan
peningkatan viskositas darah sehingga memudahkan terjadinya
aterosklerosis.
o Stenosis carotis asimtomatik ( diameter> 60%)
o Arteri perifer
 Cardiac : 1.3
o Atrial fibrilasi ( dengan atau penyakit valvular)
o Congestive Heart Failure
o Coronary Heart Disease
  Endokrin
o Diabetes melitus : Sebanyak 10-30% penyandang DM dapat mengalami
stroke. Peranan hiperglikemia dalam proses aterosklerosis yaitu gangguan
metabolisme. Penyandang DM sering disertai dengan hiperlipidemia yang
merupakan faktor risiko terjadinya proses aterosklerosis
o Asam urat : Kondisi hyperuricemia diduga merupakan salah satu faktor yang
dapat meningkatkan agregasi trombosit
o Terapi hormon
o Penggunaan kontrasepsi oral
 Metabolik
o Dislipidemia
 Kolestrol total tinggi ( 20%)
 Kolestrol HDL rendah ( < 40 mg/dl )
o Obesitas : , berat badan berlebih, masih menjadi perdebatan apakah suatu
faktor resiko stroke atau bukan. Obesitas merupakan faktor resiko terjadinya
penyakit jantung sehingga obesitas mungkin menjadi faktor resiko sekunder
bagi terjadinya stroke
 Hematologi
o Sikle cell
 Lifestyle
o Inaktivitas fisiik

PATOFISIOLOGI

a) Stroke Iskemik Akut 6.7.8

: Proses terjadinya stroke iskemik diawali oleh adanya sumbatan/ oklusi pembuluh
darah thrombus atau emboli yang mengakibatkan sel otak mengalami gangguan
metabolisme , karena tidak mendapatkan suplai darah, oksigen dan energi.6,7
Penyebab tersering adalah aterosklerosis. Gejala biasanya memberat secara bertahap.
Penurunan aliran darah otak menyebabkan kematian jaringan otak dalam 4-10
menit : nilai <16–18 mL/100 g jaringan per menit menyebabkan infark dalam satu
jam, dan nilai-nilai <20 mL/100 g jaringan per menit menyebabkan iskemia tanpa
infark kecuali jika diperpanjang untuk beberapa jam atau hari.6,7 Jika aliran darah
dipulihkan sebelum jumlah yang signifikan dari kematian sel, pasien mungkin hanya
mengalami gejala sementara, yaitu, Transient Ischemic Attack (TIA). Jaringan yang
mengelilingi daerah inti infark adalah iskemik tetapi disfungsional reversibel dan
disebut sebagai iskemik penumbra. Daerah ini masih bisa diselamatkan jika
dilakukan perbaikan aliran darah kembali ( reperfusi ) segera hingga mencegah
kecacatan dan kematian. Penumbra dapat dicitrakan dengan menggunakan pencitraan
perfusi difusi dengan MRI. Penumbra iskemik pada akhirnya akan mengalami infark
jika tidak terjadi perubahan aliran, dan karenanya menyelamatkan penumbra iskemik
merupakan tujuan revaskularisasi. 6,7,9
Infark serebral fokal 1, 6,7
terjadi melalui dua jalur berbeda:(1) jalur nekrotik di mana kerusakan sitoskeletal
seluler berlangsung cepat, terutama disebabkan oleh kegagalan energi sel, dan (2)
jalur apoptosis di mana sel menjadi diprogram untuk mati. Iskemia menghasilkan
nekrosis kekurangan energi pada neuron glukosa, yang pada gilirannya
menyebabkan kegagalan mitokondria untuk menghasilkan Adenosine triphosphate
(ATP) sehingga terjadi kegagalan pompa kalium dan natrium serta peningkatan kadar
laktal intraselluar dimana kegagalan pompa kalium dan natrium menyebabkan
depolarisasi dan peningkatan pelepasan neurotransmitter glutamat. Depolarisasi
meningkatkan kadar kalsium intrasellular, sedangkan glutamate yang dilepaskan
akan berikatan dengan reseptor glutamate , yakni N- metil – D- aspartat-
isonazolipropionid acid ( AMPA ) yang menyebabkan masuknya kalsium intraselular
dimana akan memicu terbentuknya radikal bebas ,nitrit oksida ( NO), inflamasi dan
kerusakan DNA melalui jalur enzimatik. Pada daerah yang mengalami iskemia terjadi
penurunan kadar ATP, Tanpa ATP, pompa ion membran berhenti berfungsi dan
neuron mendepolarisasi, sehingga kalsium intraseluler meningkat.
Pada dasarnya, proses terjadinya stroke iskemik diawali oleh adanya sumbatan
pembuluh darah oleh thrombus atau emboli yang mengakibatkan sel otak mengalami
gangguan metabolisme :,7,8,9
a) Trombus 6.7 : terbentuk oleh adanya proses aterosklerosis pada arkus aorta, arteri
karotis maupun pembuluh darah serebral. Proses ini diawali oleh cedera endotel
dan inflammasi yang mengakibatkan terbentuknya plak pada dinding pembuluh
darah. Trombus akan melekat pada plak serta melepaskan faktor-faktor yang
menginisiasi kaskade koagulasi dan pembentukan thrombus. Trombus dapat lepas
dan embolus atau tetap pada lokasi asal dan menyebabkan oklusi dalam pembuluh
darah. Emboli merupakan bagian dari thrombus yang terlepas dan menyumbat
dibagian yang lebih distal. Emboli ini dapat berasal dari thrombus di pembuluh
darah ( tetapi sebagai besar berasal dari thrombus). Bila proses ini berlanjut, akan
terjadi iskemia jaringan otak yang menyebabkan kerusakan yang bersifat
sementara atau menjadi permanen yang disebut infark. 6,7,8,9
Disekeliling area otak yang mengalami infark hanya mengalami gangguan
metabolisme dan gangguan perfusi yang bersifat sementara yang disebut
penumbra. 6,8,9
ETIOLOGI STROKE 1
GEJALA DAN TANDA KLINIS 3,6,7

o Kumpulan gejala akibat gangguan fungsi otak akut baik fokal maupun global yang
mendadak disebabkan oleh berkurang atau hilangnya aliran darah parenkim otak,
retina, atau medulla spinalis yang dapat disebabkan oleh penyumbatan atau pecahnya
pembuluh darah arteria taupun vena
o Defisit neurologis fokal maupun global, yaitu :
o Kelumpuhan sesisi/ kedua sisi, kelumpuhan satu ekstremitas, kelumpuhan
otot penggerak bola mata, kelumpuhan otot untuk proses menelan, bicara dan
sebagainya
o Gangguan fungsi keseimbangan
o Gangguan fungsi penghidu
o Gangguan fungsi penglihatan
o Gangguan fungsi pendengaran
o Gangguan fungsi somatic sensoris
o Gangguan fungsi kognitif seperti : gangguan atensi, memori, bicara verbal,
gangguan mengerti pembicaraan, gangguan pengenalan ruang, dan
sebagainya
o Gangguan global berupa gangguan kesadaran
Pemeriksaan sederhana untuk mengenali gejala dan tanda stroke yang disusun oleh
Cincinnati menggunakan singkatan FAST mencakup F yaitu facial drop ( mulut mencong
tidak simetris ). A yaitu : arm weakness. S yaitu speech difficulties ( kesulitan bicara), serta
T yaitu time to seek medical help ( waktu tiba di RS secepat mungkin. 6,7,9

Sindrom lacunar yaitu : 1) hemiparese motorik dari infark posterior dan ekstrimitas bagian
bawah. 2) Pure sensory infarct ( infark di thalamus ventral ) 3. Hemiparese ataxis dari pons
ventral atau kapsul interna. 4) dan disartria karena infark dibagian ventral pons atau genu
dari kapsula interna. 6,7

Serangan iskemik transien

Transien ischemic attack adalah defisit neurologis akut yang disebabkan oleh kelainan
vaskular serta pulih dalam jangka waktu kurang dari 24 jam. Definisi TIA berdasarkan
kondisi jaringan adalah disfungsi neurologis sementara yang disebabkan iskemia fokal otak,
medulla spinalis.Gejala TIA yang khas adalah onset yang mendadak, terdapatnya deficit
neurologis fokal dan gangguan bicara.

KORELASI ANTARA ANATOMI dengan KLINIS 1.3.4.6

a) Arteri Cerebri Anterior

: Arteri serebral anterior menyuplai darah ke korteks serebral parasagital , yang
meliputi bagian motorik dan sensorik yang berhubungan dengan kaki kontralateral,
pusat penghambatan kandung kemih atau berkemih, dan anterior corpus callosum.
Stroke arteri serebral anterior menghasilkan kelumpuhan kontralateral dan
kehilangan sensoris secara eksklusif atau terutama mempengaruhi kaki. Mungkin
juga ada abulia (apatis), sindrom diskoneksi ( aktivitas motorik complex gerakan
invoulenter), transcortical aphasia
b) Arteri Cerebri Media
: arteri cerebri medial menyuplai sebagian besar dari hemisphere cerebri dan struktur
subcrortical
Cabang kortikal termasuk divisi superior, yang memasok motor dan representasi
sensorik dari wajah, tangan, dan lengan, dan bahasa ekspresif (Broca) area hemisfer
otak dominan.. Divisi inferior menyuplai radiasi visual, korteks visual yang terkait
dengan penglihatan makula, dan daerah bahasa reseptif (Wernicke) . Cabang-cabang
lenticulostriata di bagian proksimal dari arteri cerebri media menyuplai ganglia basal
dan serat motorik di wajah, tangan, lengan dan kaki. 6,7

Sindrom Klinis pada stroke 6,7 :

1. Divisi Superior : menghasilkan hemiparesis mempengaruhi wajah, tangan dan

lengan tetapi lengan dan deficit hemisensory kontralateral dengan distribusi yang
sama, tetapi tidak ada hemianopia homonym. Jika hemisphere dominan terlibat,
terdapat gangguan ( terjadi afasia broca)
2. Divisi Inferior : kontralateral homonymous hemianopia, gangguan fungsi
sensori kortikal di sisi kontralateral dari tubuh dan gangguan spasial. Jika
 hemisphere dominan mengalami kelainan juga, afasia Wernicke dapat muncul
dan bermanifestasi menjadi gangguan komprehensi, lancar berbicara tetapi
berbicara tidak nyambung.
3. Oklusi dari bifurkasi atau trifurkasi arteri cerebri medial : penggabungan
dengan divisit stroke superior dan inferior, termasuk deficit hemisensori dan
hemiparesis kontralateral termasuk dibagian wajah dan lengan lebih dari tungkai,
hemianopia homonym dan jika hemisphere dominan terpengaruhi ( afasia
ekspresif dan receptive)

4. Arteri Karotis Interna 6,7

: Arteri Karotis Interna berasal dari bifurkasi dari arteri karotis, oklusi arteri
komunis dapat asimtomatik atau dapat menyebabkan stroke yang berat
tergangung dari sirkulasi kontralateral. Oklusi simtomatik dapat menyebabkan
gejala arteri serebral medial ( hemiplegia kontralateral, deficit hemisensori, dan
 hemianopia homonimus bersama dengan afasia jika hemisphere dominan terlibat).
Kebutaan monokular juga terjadi.
5. Arteri Serebri Posterior 6,7,8
: Arteri Serebral posterior berasal dari ujung arteri basilar di beberapa kasus dan
menyuplai kortek serebri oksipital , lobus temporal media, korpus kallosum
posterior, thalamus dan otak tengah. Emboli di arteri basilar sering berada di apex
dan okklusi 1 atau kedua arteri cerebri posterior. Oklusi arteri cerebral posterior
menyebabkan hemianopia homonym mempengaruhi lapang pandang
kontralateral, kecuali penglihatan. Adanya gangguan lapang pandang dari infark
di arteri serebri media, disebabkan karena adanya oklusi di arteri serebri posterior.
Jika oklusi dekat dengan arteri serebri posterior dibagian otak tengah,
abnormalitas ocular dapat terjadi termasuk palsy lapang pandang, palsy saraf
nomer III ( oculomotor ), opthalmoplegia. Keterlibatan lobus occipital di
hemisphere dominan dapat menyebabkan afasia anomic ( kesulitan dalam
menamakan objek), alexia tanpa agraphia ( ketidak mampuan untuk membaca,
tanpa kesulitan untuk menulis), agnosia visual. Yang terakhir yaitu kesulitan
untuk mengidentifikasikan objek dibagain sisi kiri dari lapang pandang karena
lesi di korpus kalosum yang memutuskan korteks visual kanan dari area bahasa
hemisphere kiri. Infark Arteri serebri posterior dapat menyebabkan kebutaan
kortikal, gangguan memory atau ketidakmampuan untuk mengenali wajah
( prosopagnosia ) .1,3,6
6. Arteri Basilar 1,3,6 :
Arteri basilar muncul dari persimpangan arteri vertebralis
berpasangan. Cabang dari arteri Basilaris memperdarahi lobus
temporal medial dan lobus occipital, thalamus medila, kapsula interna,
batang otak dan cerebellum. Oklusi trombotik 1 atau lebih dari arteri
vertebra sulit untuk dipertahankan karena dapat menyebabkan gejala
bilateral dan disfungsi batang otak dan cerebellum.1,3 Trombosis pada
basilar biasanya mempengaruhi arteri basilar proksimal yang
menyuplai pons, keterlibatan pons bagian dorsal menghasilkan palsy
untilateral atau bilateral abdusens ( VI), gerakan mata horizontal
terganggu. Hemiplegia atau Quadriplegia biasanya dapat terjadi, pada
beberapa pasien, pons bagian ventral terkena infark kebanyakan
pasien sadar tetapi quadriplegic ( locked in syndrome ). Emboli pada
arteri basilar biasanya terdapat di apex, Palsi saraf ke III dapat terjadi.
Hemiplegia atau quadriplegia dengan postur deserebrasi atau
dekortikasi. 1,6,7

7. Infark Lakunar
Oklusi pembuluh darah kecil mempengaruhi arteri di otak yang
mempengaruhi infark di putamen atau jarang pada thalamus, nukelus
kaudatus, Disebut infark lacunar. Terdapat empat tipe sindrom
lacunar yaitu hemiparese motorik murni yang terdiri dari hemiparesis
yang mempengaruhi wajah, lengan dan tungkai , tanpa adanya
gangguan sensasi, penglihatan, bahasa. Hemiparese motorik murni
mempengaruhi arteri serebri media atau arteri karotis interna. Stroke
sensori murni, berhubungan dengan paresthesia dan berhubungan
 dengan infark lacunar dari kontraateral thalamus. Hemiparese Atasxia
biasanya disebut ataxia ipsilateral dan parese crural

Pendekatan Diagnosis Stroke 3,8,9

Stroke adalah sindrom yang ditandai oleh empat fitur utama:

1. Onset tiba-tiba — timbulnya gejala secara tiba-tiba didokumentasikan berdasarkan

riwayat. 2.Lokasi keterlibatan sistem saraf pusat disarankan oleh sifat gejala dan
tanda, digambarkan lebih tepat dengan pemeriksaan neurologis, dan dikonfirmasi
oleh studi pencitraan (computed tomography [CT] scan atau magnetic resonance
imaging [MRI]). 3.Kurangnya resolusi cepat — Definisi standar stroke
mengharuskan defisit bertahan selama setidaknya 24 jam untuk membedakan stroke
dari serangan iskemik transien., serangan dapat hilang dalam waktu 1 jam. 4.
Penyebab vaskular — Penyebab vaskular dapat disimpulkan dari timbulnya gejala
akut dan seringkali dari usia pasien, adanya faktor risiko stroke, dan terjadinya gejala
dan tanda yang merujuk pada wilayah pembuluh darah otak tertentu. Ketika ini
dikonfirmasi oleh studi pencitraan, penyelidikan lebih lanjut dapat dilakukan untuk
mengidentifikasi etiologi yang lebih spesifik, seperti trombosis arteri, emboli
kardiogenik, atau gangguan pembekuan. 4. Penyebab Vaskular — Penyebab
vaskular dapat disimpulkan dari timbulnya gejala akut dan seringkali dari usia pasien,
adanya faktor risiko stroke, dan terjadinya gejala dan tanda yang merujuk pada
wilayah pembuluh darah otak tertentu.5,6,8,9

Onset Akut 1,5,6

Stroke dimulai dengan tiba-tiba. Defisit neurologis mungkin maksimal saat onset atau
dapat berkembang dari detik ke jam (atau kadang-kadang hari). Stroke yang secara aktif
berkembang sebagai konsekuensi langsung gangguan pembuluh darah yang
mendasarinya (tetapi bukan karena edema serebral ) atau telah melakukannya dalam
beberapa menit terakhir disebut stroke dalam evolusi atau stroke yang berkembang.
 6,7
Stroke dimulai dengan tiba-tiba. Defisit neurologis mungkin maksimal saat onset atau
dapat berkembang dari detik ke jam (atau kadang-kadang hari). Defisit serebral fokal
yang berkembang perlahan (dari minggu ke bulan) tidak mungkin disebabkan oleh stroke
dan menyarankan proses lain, seperti tumor atau penyakit inflamasi atau degeneratif.

DIAGNOSIS 1,3,7,8,9

Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

 Anamnesis
o Gejala yang mendadak pada saat awal, lamanya awitan dan aktivitas saat
serangan
o Ditanyakan adakah riwayat sebelumnya ( TIA, stroke komplit)
o Riwayat :
 Stroke trombotik : stroke trombotik muncul menyebabkan dengan
perkembangan bertahap yang semakin memberat pada deficit
neurologis dan dapat didahului oleh gejala pada transient ischemic
attack.
 Stroke emboli : Stroke kardioemboli deficit maksimal dalam 5 menit,
gangguan kesadaran, infark multifocal, Wernicke atau afasia global
tanpa hemiparese , transformasi hemoragik , kardiomegali, aritmia
atau endocarditis
o Gejala Penyerta yaitu penurunan kesadaran, sakit kepala (25% pasien dengan
stroke iskemik dan sering terjadi, Kejang ( dapat diikuti dengan onset stroke ),
mual, muntah, rasa berputar, gangguan penglihatan, gangguan fungsi kognitif
o Ada tidaknya faktor risiko stroke
 PEMERIKSAAN FISIK 6,7,8,9

o Tanda tanda vital: tekanan darah ( untuk memeriksa apakah adanya

hipertensi), Pemeriksaan oftalmoskopik pada retina dapat menyebabkan
emboli, pemeriksaan leher ( adakah denyut nadi di karotis ), pemeriksaan
 kardiak ( dapat memeriksa adakah aritmia atau murmur yang berperan dalam
penyakit valvular yang dapat mempredisposisi stroke emboli.
o Pemeriksaan Neurologi : 5,6,,,,7
 Pasien dengan penyakit serebrovaskular dapat atau tidak dapat deficit
neurologis. Defisit Kognitif seperti afasia , apraxia yang diduga
sebagai lesi kortikal di sirkulasi anterior dan tidak termasuk
vertrobasilar atau stroke lacunar
 Abnormalitas lapang pandang juga menyingkirkan infark lacunar,
tetapi hemianopia dapat terjadi dengan oklusi arteri serebral media
atau posterior, yang masing-masing menyuplai radiasi optik dan
korteks visual. Hemianopia yang terisolasi menduga adanya stroke
arteri serebri posterior, karena stroke arteri serebri media seharusnya
menghasilkan defisit tambahan (motorik dan somatosensorik).
 Palsy okular, nistagmus, atau ophthalmoplegia internuklear
menetapkan lesi yang mendasarinya ke batang otak dan dengan
sirkulasi serebral posterior.
 Hemiparesis dapat disebabkan oleh lesi di daerah kortikal serebral
yang disuplai oleh sirkulasi anterior, menurunnya jalur motorik di
batang otak yang disuplai oleh sistem vertebrobasilar, atau lacuna di
subkortikal atau batang otak. Hemiparesis yang mengenai wajah,
tangan, dan lengan lebih dari tungkai merupakan ciri dari lesi arteri
serebri media. Hemiparesis yang menyilang, yang melibatkan wajah
di satu sisi dan bagian tubuh lainnya di sisi lain, memberikan lesi ke
batang otak antara inti saraf wajah (VII) di pons dan piramida di
medula.
 Defisit sensorik kortikal seperti astereognosis atau agraphesthesia,
dengan modalitas sensorik primer yang dipertahankan, terdapat defisit
kortikal dalam wilayah arteri serebri media. Defisit hemisensorik
tanpa keterlibatan motorik terkait biasanya lacunar.
  Hemiataxia biasanya mengarah ke lesi di batang otak ipsilateral atau
otak kecil tetapi juga dapat diproduksi oleh stroke lakunar dalam
kapsul internal.
 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG 6,7,8
o Kriteria diagnosis stroke iskemik adalah terdapat gejala defisit neurologis
global atau salah satu / beberapa deficit neurologis fokal terjadi mendadak
dengan bukti gambaran pencitraan otak ( CT scan atau MRI )
o Pemeriksaan Darah :
 Glukosa serum: Hipoglikemia dan hiperglikemia dapat terjadi dan
memunculkan tanda neurologis fokal.
 Complete Blood Count : Dapat mengidentifikasikan stroke ( contoh
trombositosis, polisitemia, sickle cell disease) , Perhitungan platelet
dibawah 100,000/microliter mengkontraindikasikan terapai
trombolitik untuk stroke.
 Defek koagulasi karena obat antikoagulan atau disfungsi hati dapat
mempengaruhi eligibilitas terapi trombotik. Protrombin time (PT) dan
internationalized normal ratio ( INR ) penting untuk mendeteksi efek
dari warfarin dan penyakit hati.
 Pemeriksan serologi untuk sifilis : Serologi CSF p positif ( VDRL)
mengindikasikan tidak diobatinya atau secara tidak adekuatnya
neurosifilis
 Level troponin : infark miokard yang membutuhkan manajemen
spesifik harus di eksklusikan sebagai penanda iskemia miokard
 Elektrokardiogram : untuk mendeteksi adakah infark miokard
 Pencitraan Otak 9,10 : CT scan atau MRI harus didapatkan secara rutin
( dikarenakan diberikan terapi trombolitik ) untuk membedakan
perdarahan dan infark dan untuk mengeksklusikan lesi lainnya
( seperti tumor, abses ) yang dapat mirip seperti stroke dan untuk
lokasi lesi. CT non contrast biasanya lebih disukai untuk diagnosis
awal karena tersedia secara luas dan cepat dan dapat dengan mudah
 membuat perbedaan kritis antara iskemia dan perdarahan. Namun,
sensitivitasnya dalam 6 jam pertama terbatas. MRI mungkin lebih baik
dari CT scan untuk menunjukkan infark iskemik awal, menunjukkan
stroke iskemik di batang otak atau otak kecil, dan mendeteksi
penyumbatan trombotik sinus vena. 10
 Diffusion weigthed MRI (DWI) dan perfusion weighted MRI (PWI)
adalah teknik pencitraan tambahan yang mungkin berguna untuk
deteksi dini dan prognostikasi pada stroke. DWI lebih unggul daripada
CT untuk mendeteksi stroke selama 12 jam pertama setelah onset dan
dapat membantu memprediksi volume infark akhir pada stroke
sirkulasi anterior, meskipun defusi difusi kadang-kadang terlihat
dengan TIA, dan stroke kecil atau stroke batang otak dapat lolos dari
deteksi. 10
DIAGNOSIS BANDING 1,7,8

Pasien dengan disfungsi sistem saraf fokal secara tiba tiba, stroke iskemik berhubungan
dengan proses struktural dan metabolik.

PENCEGAHAN PRIMER 5,6,7

Gaya hidup

Aktivitas aerobik sedang hingga berat selama 30 hingga 40 menit per hari, 3 hingga 4 kali
per minggu, direkomendasikan. Diet rendah natrium dan lemak jenuh dan kaya buah-buahan,
sayuran, produk susu rendah lemak, dan kacang-kacangan juga dapat mengurangi risiko
stroke, seperti penurunan berat badan kelebihan berat badan atau obesitas

Statin
Pengobatan dengan statin direkomendasikan untuk pasien, dengan atau tanpa dislipidemia,
yang berisiko 10 tahun lebih tinggi untuk kejadian kardiovaskular, termasuk stroke. Risiko
dinilai berdasarkan jenis kelamin, usia, ras, jumlah dan kolesterol HDL, tekanan darah
sistolik, terapi antihipertensi, diabetes, dan riwayat merokok. Pendekatan ini mencerminkan
temuan bahwa statin memiliki tindakan vasoprotektif (misalnya, anti-inflamasi) di samping
efek penurun lipidnya.

1,2,3
Kontrol Tekanan Darah Tekanan darah

Dikurangi dengan modifikasi gaya hidup, obat antihipertensi, atau keduanya untuk pasien
hipertensi (> 140 mm Hg sistolik atau> diastolik tekanan 90 mm Hg) 5,6,7

Kontrol Glikemik Diabetes meningkatkan risiko stroke dan harus diobati, meskipun
hubungan antara intensitas kontrol glikemik dan kejadian stroke tidak jelas.

TATALAKSANA 3

Tatalaksana Umum untuk Stroke Iskemik

1. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan : pemantauan status neurologis, nadi,

tekanan darah , suhu tubuh, dan saturasi oksigen secara kontinu dalam 72 jam
pertama, pemberian O2 jika saturasi < 95% , perbaikan jalan nafas termasuk
pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak sadar, pemberian bantuan
ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan kesadaran, intubasi endotrakeal
tube diperlukan pada pasien dengan Po2 < 60 mmhg atau Pco2> 50 mmhg, syok
atau pada pasien yang berisiko untuk mengalami aspirasi
2. Stabilisasi hemodinamik : Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena dan
hindari pemberian cairan hipotonik seperti glukosa, pemasangan kateter vena
sentral dianjurkan, optimalisasi tekanan darah, bila tekanan darah sistolik
dibawah 120 mmhg dan cairan mencukupi dapat diberikan vasopressor secara
titrasi, seperti dopamine dosis sedang atau tinggi, pemantauan jantung harus
dilakukan selama 24 jam pertama
3. Pengendalian peningkatan tekanan intracranial :pemantauan kasus dengan
risiko edema serebri dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda
 neurologis, Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS < 9, Sasasran
terapi adalah TIK kurang dari 20 mmHg dan tekanan perfusi otak > 70 mmhg
Penatalaksanaan peningkatan TIK : meninggikan posisi kepala 20-30 derajat,
memmposisikan pasien dengan menghindari penekanan vena jugularis,
menghindari pemberian cairan glukosa atau cairan hipotonik,menghindari
hipertermia, menjaga normovolemia
Pemberian osmoterapi atas indikasi :
 Mannitol 0,25-0,50 gr/kgBB, selama > 20 menit, diulangi tial 4-6 jam
dengan target osmilaritas < 310 mOsm/L
 Jika perlu berikan furosemide dengan dosis inisial 1mg/kgbb IV
4. Pengendalian Kejang : bila kejang, dilakukan pemberian diazepam IV bolus
lambat 5-20 mg dan diikuti oleh fenitoin dosis bolus 15-20 mg/kg dengan
kecepatan maksimum 50 mg/menit
5. Nutrisi enteral : nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48
jam
6. Penatalaksanaan medis umum lain : Hiperglikmia ( kadar glukosa darah > 180
mg.dl) pada stroke akut harus diatasi dengan titrasi insulin, Hipoglikemia berat
( < 50 mg/dl ) harus diatasi dengan dekstrosa 40% IV
 TATALAKSANA SPESIFIK 3,5,6
1. Trombolisis intravena : terapi trombolisis menggunakan recombinan tissue
plasminogen activator (r TPA ) seperti alteplase dapat diberikan pada stroke
iskemik akut dengan onset < 6 jam secara intravena. Dosis yang dianjurkan adalah
0,6-0,9 mg/kg BB
 Pemberian antikoagulan sebagai pencegahan sekunder:
o Pemberian antikoagulan rutin terhadap pasien stroke iskemik akut dengan
tujuan untuk memperbaiki keluaran atau sebagai pencegahan dini terjadinya
stroke ulang tidak direkomendasikan
o Pengobatan antikoagulan dalam 24 jam terhadap pasien yang mendapat Rtpa
intravena tidak direkomendasikan
 o Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
pencitraan otak memastikan tidak perdarahn intracranial primer
o Warfarin merupakan pengobatan lini pertama untuk pencegahan sekunder
stroke iskemik pada kebanyakan kasus stroke kardioemboli
o Pengguanaan warfarin harus hati-hati karena dapat meningkatkan risiko
perdarahan ( maka dari itu perlu monitor INR paling sedikit 1 bulan sekali )
o Warfarin dapat mencegah terjadinya stroke emboli kardiogenik dan mencegah
emboli ulang pada keadaan risiko mayor
 Pemberian Antiagregasi Trombosist
o Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 12 jam setelah onset
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
o Tidak direkomendasikan penggunaan aspirin sebagai terapi ajuvan dalam 24
jam setelah pemberian obat trombolitik
o Untuk pencegahan kejadian stroke infark, iskemik dan kematian akibat
vaskular klopidogrel 75 mg lebih dibandingkan dengan aspirin dan dapat
diberikan pada fase akut.
o Pemberian klopidogrel dikombinasi dengan aspirin selama 21 hari sampai 3
bulan yang dilanjutkan dengan clopidogrel saja ( superior untuk mnecegah
stroke pada pasien TIA dan stroke iskemik ringan.

2.2 STROKE HEMORAGIK 1,2,3,6, 8,9

DEFINISI 6,7 :

Stroke hemoragik atau yang dikenal sebagai perdarahan intraserebral ( PIS ) spontan
merupakan salah satu jenis patologis stroke akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral.
Kondisi tersebut menimbulkan gejala neurologis yang terjadi secara tiba-tiba dan sering
diikuti gejala akibat efek desak ruang atau peningkatan tekanan intracranial ( TIK ), maka
dari itu angka kematian pada stroke hemoragik menjadi lebih tinggi disbanding stroke
iskemik

PATOFISIOLOGI STROKE HEMORAGIK

: Patofisiologi stroke hemoragik umumnya didahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah
kecil di otak akibat hipertensi. Pada penelitian didapatkan bahwa
Hipertensi kronik dapat menyebabkan terbentuknya aneurisma pada pembuluh darah kecil di
otak. Proses turbulensi aliran darah mengakibatkan terbentuknya nekrosis fibrinoid yaitu
nekrosis sel/ jaringan dengan akumulasi matriks fibrin. Terjadi pula herniasi dinding arteriol
dan rupture tunika intima, sehingga terbentuk mikroaneurisma yang disebut Charcot-
Bouchard. Mikroaneurisma dapat pecah saat tekanan darah arteri meningkat mendadak.

Pada kondisi normal, otak mempunyai sistem autoregulasi pembuluh darah serebral untuk
mempertahankan aliran darah ke otak. Jika tekanan darah meningkat, sistem akan
vasokonstriksi pembuluh darah serebral, tetapi jika sebaliknya tekanan darah turun akan
terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Pada kasus hipertensi, tekanan darah meningkat cukup
tinggi selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun sehingga dapat mengakibatkan terjadinya
proses hialinisasi pada dinding pembuluh darah akan kehilangan elastisitas, dimana keadaan
saat ini sangat berbahaya karena pembuluh darah serebral tidak lagi bisa elstis lagi ( jika
terjadi kenaikan tekanan darah secara mendadak akan dapat menyebabkan pecah pembuluh
darah dimana darah (hematom) yang terakumulasi dan membentuk bekuan darah di parenkim
otak. Volume hematom akan bertambah sehingga memberikan efek desak ruang, menekan
parenkim otak serta menyebabkan peningkatan tekanan intracranial. Hal ini akan
memperburuk kondisi klinis pasien. Yang umumnya berlangsung 24-48 jam onset, akibat
perdarahan yang terus berlangsung dengan edema disekitarnya, serta efek desak ruang
hematom yang menggangu metabolisme darah. Pada hematom yang besar, efek desak ruang
menyebabkan pergeseran garis tengah ( midline shift) dan herniasi otak yang mengakibatkan
iskemia dan perdarahan sekunder. Pergeseran tersebut dapat menekan sistem ventrikel otak
dan mengakibatkan hidrosefalus sekunder. Keadaan ini akan meningkatan TIK dan
meningkatkan tekanan vena di sinus duramater, sebagai kompensasi untuk mempertahankan
perfusi otak, tekanan arteri juga akan meningkat. Akan didapatkan peningkatan tekanan
darah sistemik pascastroke.
 Menurut WHO dalam International Statistical Classification of Disease and Related Health
Problems 10th Revision, stroke Hemoragik dibagi atas :
1. Perdarahan Intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya disebabkan suatu aneurisma yang pecah ataupun karena
suatu penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh seperti pada hipertensi
dan angiopati amiloid.
Pada perdarahan intraserebral, perdarahan terjadi pada parenkim otak itu sendiri. Adapun
penyebab perdarahan intraserebral :
- Hipertensi (80%)
- Aneurisma
- Malformasi arteriovenous
- Neoplasma
- Gangguan koagulasi seperti hemofilia
- Antikoagulan
- Vaskulitis
- Trauma
- Idiophatic
2. Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan subarachnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga subarachnoid.
Perdarahan ini kebanyakan berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma
pembuluh darah serebral atau AVM yang ruptur di samping juga sebab-sebab yang lain.
Perdarahan subarachnoid terdiri dari 5% dari semua kejadian stroke.
Pada perdarahan subarachnoid, perdarahan terjadi di sekeliling otak hingga ke ruang
subarachnoid dan ruang cairan serebrospinal.
Penyebab perdarahan subarachnoid :
- Aneurisma (70-75%)
- Malformasi arterivenous (5%)
- Antikoagulan ( < 5%)
- Tumor ( < 5% )
- Vaskulitis (<5%)
- Tidak di ketahui (15%)

PERDARAHAN INTRASEREBRAL1,2,7,8,9
Perdarahan intraserebral menyebabkan ~ 10% stroke, dan hipertensi adalah penyebab paling
umum dari perdarahan intraserebral nontraumatic. Kejadian ini lebih rendah pada orang kuli
putih daripada kelompok lain, yang berhubungan dengan tingkat hipertensi. Autoregulasi
oleh perubahan arteri serebral mampu mempertahankan aliran darah otak konstan saat tekanan
darah sistemik naik dan turun. Kisaran tekanan darah autoregulasi bervariasi. Pada individu
hipertensi kronis, batas bawah kisaran autoregulasi meningkat, sehingga aliran darah otak
menurun pada tekanan darah arteri rata-rata kurang dari ~ 120 mm Hg.
Perdarahan pada hipertensi menyebabkan kerusakan dan kompresi jaringan otak. Kerusakan
dapat menyebabkan darah ekstravasasi dapat menyebabkan peradangan dan cedera sekunder.
Edema perihematoma berkorelasi dengan ukuran hematoma, yang memprediksi hasil yang
buruk. Tekanan intrakranial yang meningkat menyebabkan tamponade pembuluh yang pecah,
tetapi juga dapat menyebabkan herniasi dan kematian otak.

PERDARAHAN SUBARAKHNOID 1,3,5,8,9

Perdarahan subaraknoid ( PSA ) adalah ekstravasasi darah menuju ruang subaraknoid di anatara
membran araknoid dan piamater. Perdarahan dapat terdistribusi di sistem ventrikel, sisterna dan
fisura. Penyebab tersering PSA adalah ruptur aneurisma, diikuti perdarahan perimesensefalik
nonaneurisma. PSA memiliki dua kausa utama: ruptur suatu aneurisma vaskular dan trauma kepala.
Karena perdarahan dapat masif dan ekstravasasi darah ke dalam ruangan subaraknoid lapisan meningen
dapat berlangsung cepat, maka angka kematian sangat tinggi, sekitar 50% pada bulan pertama setelah
perdarahan. Gejala dan tanda klinis terdiri dari sakit kepala ( nyeri kepala hebat yang tidak biasa, rasa
nyeri dapat muncul tiba-tiba dalam waktu seasaat atau beberapa menit, menimbulkan sensasi kilatan atau
seperti kepala dibenturkan, sehingga sering disebut sebagai thunderclap headache. Penurunan kesadaran,
Kejang, kaku kuduk ( membutuhkan waktu beberapa jam untuk terjadi ), demam, peningkatan tekanan
darah, defisit neurologis ( parese nervus kranialis akibat penekanan aneurisma )
Modifikasi skala dari Hunt dan Hess ini untuk mengetahui derajat keparahan perdarahan subaraknoid:
Skor penilaian derajat keparahan perdarahan subaraknoid 3,6,7

Derajat Status Neurologik

I Asimtomatik atau nyeri kepala ringan

II Nyeri kepala sedang sampai parah, tanda rangsang meningeal, dan
kemungkinan adanya defisit kranialis
III Kesadaran menurun dengan deficit neurologi ringan
IV Stupor, hemiparesis sedang sampai berat, deserebrasi dini
V Koma dalam, rigiditas desebrasi

ETIOLOGI STROKE HEMORAGIK 1,3,6,7 :

GEJALA DAN TANDA KLINIS

o Nyeri kepala, penurunan kesadaran, muntah, kejang, kaku kuduk, serta gejala lain
seperti aritmia jantung dan edema paru. Nyeri kepala merupakaan gejala yang paling
sering dikeluhkan, berkaitan dengan lokasi dan luasnya lesi perdarahan yaitu pada
 stroke hemoragik didaerah lobatris, serebelum dan lokasi yang berdekatan dengan
struktur permukaan meningen. Penurunan kesadaran terjadi pada stroke hemoragik
yang besar atau berlokasi di batang otak disebabkan efek desak ruang dan
peningkatan TIK, sera keterlibatan struktur reticulating activating system ( RAS ) di
batang otak. Muntah juga akibat peningkatan TIK atau kerusakan local di ventrikel
keempat, biasanya pada perdarahan sirkulasi posterior. Kejang merupakan gejala
yang dikaitkan dengan lokasi perdarahan. Lokasi yang bersifat epileptogenic antara
lain perdarahan lobar, gray white matter junction dikorteks serebri dan putamen.
Gejala lain yang dapat terjadi adalah kaku kuduk, aritmia jantung dan edema paru.
Kaku kuduk dapat terjadi pada perdarahan di thalamus, kaudatus dan serebelum.

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING 1,3,6,7.9.10

Penegakan diagnosis stroke dilakukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik umum dan
neurologis, serta pemeriksaan penunjang.
Dalam anamnesis hal yang perlu ditanyakan meliputi identitas, kronologis terjadinya
keluhan, faktor risiko yang ada pada pasien dan keluarganya seperti diabetes mellitus,
hipertensi, dislipidemia, obesitas ,penyakit jantung, riwayat trauma kepala, penyakit jantung
, riwayat trauma kepala serta pola hidup pada pasien maupun keluarga dan kondisi social
ekonomomi pasien. Keluhan yang dialami pasien dengan keluhan sakit kepala disertai
muntah ( tanpa mual ) dan penurunan kesadaran, umumnya mengarahkan kecurigaan ke
pada stroke hemoragik dengan peningkatan TIK akibat efek desak ruang.
Gejala prodomal yang dapat muncul : Gejala peningkatan tekanan intrakranial dapat berupa
: sakit kepala, muntah-muntah, sampai kesadaran menurun. Gejala rangsang meningeal :
sakit kepala, kaku leher, silau, sampai kesadaran menurun • Gejala khusus untuk perdarahan
subarahnoid dapat berupa :Manifestasi peningkatan tekanan intrakranial karena edema
serebri, hidrosefalus dan terjadinya perdarahan berulang Defisit neurologis fokal −
Manifestasi stroke iskemik karena vasospasme bergantung kepada komplikasinya
Pemeriksaan fisik dimulai dengan keadaan umum, kesadaran dan tanda vital. Pada stroke
hemoragik, keadaan umum pasien bisa lebih buruk dibandingkan dengan kasus stroke
iskemik. Pada pemeriksaan tekanan darah, perlu dibandingkan tekanan darah di ekstremitas
kiri dan kanan, serta bagian tubuh atas dan bawah dengan cara menghitung rerata tekanan
darah arteri ( mean arterial pressure )
Pemeriksaan neurologis awal adalah penilaian tingkat kesadaran dengan skala koma
Glasgow ( GCS ), kemudian diikuti pemeriksaan refleks batang otak yang meliputi reaksi
pupil terhadap reaksi cahaya, refleks kornea, dan refleks okulo sefalik, setelah itu dilakukan
pemeriksaan nervus kranialis untuk menilai trofi, tonus dan kekuatan otot dilanjutkan refleks
fisiologis, reflek patologis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG 1,8,9,10

Pencitraan otak menggunakan CT scan merupakan gold standart dalam diagnosis stroke
hemoragik. Ct scan lebih unggul dalam mendeteksi perdarahan langsung berdasarkan
gambaran hiperdensitas di parenkim otak dibandingkan MRI yang memerlukan
perbandingan beberapa sekuens gambar. Ketika gumpalan mulai terbentuk, darah menjadi
lebih padat selama sekitar 3 hari karena dehidrasi gumpalan. Setelah hari ke-3, gumpalan
berkurang kepadatannya dan menjadi tidak terlihat selama beberapa minggu ke depan.
Gumpalan kehilangan kepadatan dari luar sehingga tampak menyusut. Setelah sekitar 2
bulan, hanya sedikit hipodensitas yang tersisa. Pecahnya aneurisma adalah penyebab
nontraumatic yang paling umum dari perdarahan subaraknoid (80%) tetapi bukan satu-
satunya penyebab trauma, malformasi arteri, atau perdarahan intraparenchymal juga dapat
menyebabkan perdarahan subaraknoid. Pada CT scan, darah pada saat akut yaitu hiperdense
dan dapat terlihat di sulcus atau sisterna basal.
Pada MRI, perubahan penampilan perdarahan dari waktu ke waktu lebih dramatis. MRI
sensitif terhadap perubahan efek pada bagian besi dan protein dari molekul hemoglobin pada
hari-hari dan minggu-minggu setelah perdarahan akut.
Gambar CT Scan perdarahan
intraserebral akut
TATALAKSANA 1, 8,9,10

Tatalaksana stroke hemoragik dapat dibagi menjadi tatalaksana umum dan khusus.
Tatalaksana umum bertujuan untuk menjaga dan mengoptimalkan metabolisme otak
meskipun dalam keadaan patologis. Tatalaksana khusus untuk melakukan koreksi
koagulopati untuk mencegah perdarahan berdarahan berlanjut, mengontrol tekanan darah,
identifikasi kondisi yang membutuhkan intervensi bedah, serta melakukan diagnosis dan
terapi terhadap penyebab perdarahan.

TATALAKSANA UMUM 1,2,3,9

1. Stabilisasi Jalan Napas dan Pernapasan

 Untuk mencapai tujuan tatalaksana umum, yaitu stabilisasi jalan dan saluran
pernapasan untuk menghindari hipoksia. Apabila terjadi gangguan ventilasi,
dapat dilakukan pemasangan pipa endotrakreal untuk menjaga patensi jalan
nafas pasien.
2. Stabilisasi Hemodinamik
 Keadaan hemodinamik pasien diharapkan tetap stabil dengan tidak
menurunkan tekanan perfusi serebral ( cerebral perfusion pressure/ CPP )
hingga menginduksi hipoksia. Untuk mengatasi keadaan dehidrasi, sebaiknya
diperhatikan hal berikut :
o Pemberian cairan kristaloid atau koloid intravena ( IV ), hindari cairan
hipotonik seperti glukosa
o Pemasanagan central venous catheter
o Optimalisasi tekanan darah
o Pada pasien dengan defisist neurologis, dianjurkan pemantauan
berkala status neurologis, nadi, tekanan darah, suhu tubuh dan saturasi
oksigen dalam 72 jam
3. Tatalaksana peningkatan TIK
  Pemantauan ketat terhadap pasien yang berisiko mengalami edemba serebral
dengan memperhatikan perburukan gejala dan tanda klinis neurologis dalam
48 jam pertama serangan stroke
 Pemberian osmoterapi
4. Pengendalian suhu tubuh : setiap pasien stroke yang disertai febris harus diberikan
antipiretik
5. Tatalaksana cairan
 Pada umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgbb/hari
 Pemberian cairan isotonic NaCl 0,9 % untuk menjaga euvolemia
 Elektrolit harus selalu diperiksa dan diatasi bila terjadi kekurangan
6. Penatalaksanaan medik lain
 Hiperglikemia pada stroke akut harus diobati dengan titrasi insulin, target
yang harus dicapai adalah normoglikemia
7. Bila kejang, berikan diazepam bolus lambat IV 5- 20 mg dan diikuti oleh fenitoin
loading dose 15-20 mg/ kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/ menit

TATALAKSANA KHUSUS 5,6,7

1. Perawatan di unit stroke

2. Koreksi Koagulopati
 Melakukan pemeriksaan hemostasis, antara lain prothrombin time ( PT),
activated partial thrombin time ( APTT ), International normalized ratio
(INR)
 Pada pasien dengan defisiensi faktor koagulasi atau trombositopenia
 Pada psaien dengan peningkatan INR karena penggunaan antagonis vitamin
K harus dihentikan
3. Tekanan darah :
 Pada stroke hemoragik akut ( onset < 6 jam ), penurunan tekanan darah secara
agresif dengan target TD sistolik < 140 mmhg dalam waktu < 1 jam aman
untuk dilakukan. Untuk menurunkan tekanan darah, dapat diberikan
 antihipertinsi intervena seperti nikardipin, labetalol atau esmolol maupun
antihipertensi oral.
o Pada tekanan darah antara sistolik 150-220 dan tanda adanya
kontraindikasi terapi penurunan tekanan darah akut, penurunan tekana
TD sistolik akut 140 mmhg, aman dilakukan
o Pada tekanan darah sistolik hemoragik harus mempunyai tekanan
darah yang terkontrol tanpa melakukan penurunan tekanan darah yang
berlebihan. Usahakan TD sistolik < 160 mmHg dan perfusi serebral
dijaga > 60- 70 mmhg. Pada kasus diperlukan pemberian vasopressor
bisa diberikan :
 Phenylephrine 2-10 microgram/kg/menit
 Dopamin 2-10 mikrogram/kg/menit
 Norepinefrin dimulai dengan 0,05-0,2 mikrogram/kg/menit
dan dititritrasi sampai efek yang diinginkan.
4. Penatalaksanaan bedah
 Kraniotomi yang sangat dini dapat disertai peningkatan risiko perdarahan
berulang
 Indikasi bedah pada perdarahan intraserebral sebagai berikut :
o Hematom serebelar dengan diameter > 3 cm yang disertai penekanan
batang otak dan atau hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel
seharusnya dilakukan dengan segera
o Pendarahan dengan kelainan struktur seperti aneurisma atau
malformasi arteriovena (MAV)
o Perdarahan lobaris dengan ukuran sedang- besar yang terletak dekat
dengan korteks < 1cm pada pasien < 45 tahun
o Evakuasi rutin hematom supratentotorial dengan kraniotomi standar
dalam 96 jam tidak direkomendasikan, kecuali pada hematom lobaris
1 cm dari korteks
 Pemberian obat antiepilepsi ( OAE )
 o Digunakan untuk terapi bangkitan klinis pada pasien dengan stroke
hemoragik
 Pencegahan perdarahan intraserebral berulang
o Tatalaksana hipertensi non akut penting untuk menurunkan risiko
perdarahan berulang
 Rehabilitasi medik
o Fisioterapi dan rehabilitasi medik
 BAB 3
KESIMPULAN
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf
pusat fokal ( atau global ) yang berkembang cepat, terjadi secara mendadak, berlangsung
lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh faktor vaskular. Stroke adalah penyebab utama
kecacatan orang dewasa yang didapat di seluruh dunia dan penyebab kematian paling umum
keempat di negara maju. Penyakit serebrovaskular yaitu termasuk stroke iskemik, stroke
hemoragik, aneurisma intrakranial dan malformasi arteriovenous dapat menyebabkan
kematian sekitar 200,000 tiap tahun di Amerika Serikat dan penyebab utama disabilitas.
Iskemia cerebral dapat terjadi karena reduksi aliran darah lebih dari beberapa detik. Gejala
neurologi dapat muncul dalam waktu beberapa detik. Menurut World Health Organization
(WHO) memperkirakan bahwa 15 juta orang menderita stroke setiap tahun, dan dari jumlah
ini, 5 juta orang menjadi cacat tetap.

Kriteria diagnosis stroke iskemik adalah terdapat gejala defisit neurologis global atau salah
satu / beberapa deficit neurologis fokal terjadi mendadak dengan bukti gambaran pencitraan
otak ( CT scan atau MRI )

Stroke hemoragik atau yang dikenal sebagai perdarahan intraserebral ( PIS ) spontan
merupakan salah satu jenis patologis stroke akibat pecahnya pembuluh darah intraserebral.
Kondisi tersebut menimbulkan gejala neurologis yang terjadi secara tiba-tiba dan sering
diikuti gejala akibat efek desak ruang atau peningkatan tekanan intracranial ( TIK ), maka
dari itu angka kematian pada stroke hemoragik menjadi lebih tinggi disbanding stroke
iskemik
 DAFTAR PUSTAKA

1. Hauser SL. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 2nd edition. McGraw-Hill

Companies, 2010
2. Aminoff MJ, Greenberg DA, Simon AP. Clinical Neurology. 9th edition. McGraw-
Hill Lange, 2015
3. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EK. Kapita Selekta Kedokteran. Media
Aesculapius, 2014
4. Moore KL, Dalley AF, Agur M. Moore Clinical Oriented Anatomy.7th edition.
Lippincott Williams & Wilkins, 2014
5. Machfoed MH, Kurniawan M, Suharjanti I, Pinzon RT. Panduan Praktik Klinis
Neurologis, 2016
6. Aninditha T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi. Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta,
2017
7. Silver B. Stroke Prevention. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/323662-
overview#showall. Accessed on september 19th, 2013.
8. American Heart Association. Let’s talk about Stroke. Available at :
https://www.stroke.org/-/media/stroke-files/lets-talk-about-ischemic-stroke-
ucm_309725.pdf?la=en&hash=FD53EFDF471B00F4ADD57448FF945C893FD083
0F
9. Aninditha T, Wiratman W. Buku Ajar Neurologi. Departemen Neurologi Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo, Jakarta,
2017
10. Herring W. Learning Radiology Recognizing the Basics, 3rd edition, ELSEVIER,
2017