BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana

kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena
ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan yang
digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain penderita
merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap, berkeringat dingin,
detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang kesadaran (syok hipoglikemia).
(Nabyl, 2009)

Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah

dibawah normal (<70mg/dl) (Ada, 2016). Hipoglikemia adalah efek samping yang
paling sering terjadi akibat terapi penurunan glukosa darah pada pasien DM dan
pengontrolan glukosa darah secara intensif selalu meningkatkan risiko terjadinya
hipoglikemia berat (Gruden et al., 2012)

Hipoglikemia merupakan keadaan yang sangat berbahaya dan dapat

mengancam jiwa penderita karena glukosa darah adalah sumber energi satusatunya
pada otak, sehingga jika mengalami penurunan kadar dari normal dapat
mempengaruhi dan mengganggu fungsi otak tersebut secara langsung ( Goldman &
Shcafer, 2012).

usia juga menjadi salah satu faktor yang mempengaruhi kejadian hipoglikemia,
disebabkan oleh kerusakan respon hormon kontra regulasi akibat usia (Kenny, 2013).
Sedangkan berdasarkan studi epidemiologi oleh American Diabetes Association
memperlihatkan bahwa hipoglikemia merupakan komplikasi metabolik yang paling
sering terjadi pada orangtua di Amerika Serikat, dimana pasien DM tipe 2 lanjut usia
yang mengalami hipoglikemia menunjukkan lebih lama dirawat di rumah sakit dan
menghabiskan biaya yang lebih besar. Hipoglikemia ini disebabkan oleh
berkurangnya fungsi ginjal dan aktivitas enzim hati yang berkaitan dengan
metabolisme sulfonilurea dan insulin yang dipengaruhi oleh usia (Seaquist et al.,
2013).
 Menurut penelitian lain didapatkan data kejadian hipoglikemia terjadi sebanyak
30% per tahun pada pasien yang mengonsumsi obat hipoglikemik oral seperti
sulfonilurea (Self et al., 2013). Sebagai penyulit akut pada DM tipe 2, hipoglikemia
paling sering disebabkan oleh penggunaan Insulin dan Sulfonilurea (PERKENI,
2011).

Hipoglikemia terbagi atas ringan, sedang, hingga berat dan dapat terjadi pada
malam hari (hipoglikemia nokturnal).Hipoglikemia terkadang luput dari pengawasan
dokter maupun pasien. Sebagian orang dengan DM tidak memiliki tanda-tanda
peringatan dini untuk kadar glukosa darah yang rendah. Kondisi ini paling sering
mengenai penderita diabetes Tipe I, tetapi tidak menutup kemungkinan juga dapat
terjadi pada penderita diabetes Tipe 2 (Kenny, 2013)

Hipoglikemia berdampak serius pada morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup.

The diabetes Control and Complication Trial (DCCT) melaporkan diperkirakan 2-4%
kematian orang dengan diabetes tipe 1 berkaitan dengan hipoglikemia. Hipoglikemia
juga umum terjadi pada penderita diabetes tipe 2, dengan tingkat prevalensi 70-80%
(Setyohadi, 2011). Hipoglikemia merupakan penyakit kegawatdaruratan yang
membutuhkan pertolongan segera, karena hipoglikemia yang berlangsung lama bisa
menyebabkan kerusakan otak yang permanen, hipoglikemia juga dapat menyebabkan
koma sampai dengan kematian (Kedia, 2011).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Hipoglikemia merupakan suatu kegagalan dalam mencapai batas
normal kadar glukosa darah (Kedia,2011).
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa dalam darah
dibawah normal (<70mg/dl) (Ada, 2016).
Hipoglikemia atau penurunan kadar gula darah merupakan keadaan dimana
kadar glukosa darah berada di bawah normal, yang dapat terjadi karena
ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas fisik dan obat-obatan
yang digunakan. Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis antara lain
penderita merasa pusing, lemas, gemetar, pandangan menjadi kabur dan gelap,
berkeringat dingin, detak jantung meningkat dan terkadang sampai hilang
kesadaran (syok hipoglikemia) (Nabyl, 2009)
B. Klasifikasi Hipokalemia
Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:
1. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar
ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga
terjadi hiperinsulin.
2. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi
mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan
glikogen.
3. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi
peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.
4. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau
metabolisme
Selain itu Hipoglikemia juga dapat diklasifikasikan sebagai :
1. Hipoglikemi Ringan (glukosa darah 50-60 mg/dL)
Terjadi jika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang.
Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala seperti tremor, takikardi,
palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.

2. Hipoglikemi Sedang (glukosa darah <50 mg/dL)

Penurunan kadar glukosa dapat menyebabkan sel- sel otak tidak memperoleh
bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tanda- tanda gangguan fungsi pada sistem
saraf pusat mencakup keetidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi,
penurunan daya ingat, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, penglihatan ganda dan
perasaan ingin pingsan.
3. Hipoglikemi Berat (glukosa darah <35 mg /dL)
Terjadi gangguan pada sistem saraf pusat sehingga pasien memerlukan
pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikeminya. Gejalanya mencakup
disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan bahkan kehilangan kesadaran.
C. Etiologi Hipoglikemia
Hipoglikemia bisa disebabkan oleh:
1. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas
2. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita
diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya
3. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal
4. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati.
D. PatofisiologI Hipoglikemia
Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama
bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa
 terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun
itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak,
otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam
jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf
tersebut.
Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka
akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental
seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl
(3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM),
sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma.
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada
diabetes ketoasidosis.
1. dehidrasi
2. kehilangan elektrolit
3. asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,
kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di
tandai oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangan elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan
keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
 Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik.
Tanda-tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan
berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah
bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,
perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan. Kombinasi
dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran (Smeltzer. 2001).
E. Tanda dan Gejala Hipokalemia
Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga
menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat
menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.
Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah
dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf.
Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala
yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan,
jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat
menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah,
lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan
penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan
kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan
fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering
terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita
tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman,
terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi.
Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama
serangan lebih sering terjadi dan lebih berat.
 Tanda dan gejala dari hipoglikemi terdiri dari dua fase antara lain:
1. Fase pertama yaitu gejala- gejala yang timbul akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga dilepaskannya hormone epinefrin. Gejalanya berupa palpitasi, keluar banyak
keringat, tremor, ketakutan, rasa lapar dan mual (glukosa turun 50 mg%.
2. Fase kedua yaitu gejala- gejala yang terjadi akibat mulai terjadinya gangguan fungsi
otak, gejalanya berupa pusing, pandangan kabur, ketajaman mental menurun, hilangnya
ketrampilan motorik yang halus, penurunan kesadaran, kejang- kejang dan koma (glukosa
darah 20 mg%).(3)
Adapun gejala- gejala hipoglikemi yang tidak khas adalah sebagai berikut:
 Perubahan tingkah laku
 Serangan sinkop yang mendadak
 Pusing pagi hari yang hilang dengan makan pagi
 Keringat berlebihan waktu tidur malam
 Bangun malam untuk makan
 Hemiplegi/ afasia sepintas
 Angina pectoris tanpa kelainan arteri koronaria
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Gula darah puasa
Diperiksa untuk mengetahui kadar gula darah puasa (sebelum diberi glukosa
75 gram oral) dan nilai normalnya antara 70- 110 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial
Diperiksa 2 jam setelah diberi glukosa dengan nilai normal < 140 mg/dl/2
jam
3. HBA1c
Pemeriksaan dengan menggunakan bahan darah untuk memperoleh kadar
gula darah yang sesungguhnya karena pasien tidak dapat mengontrol hasil tes
dalam waktu 2- 3 bulan. HBA1c menunjukkan kadar hemoglobin
terglikosilasi yang pada orang normal antara 4- 6%. Semakin tinggi maka
akan menunjukkan bahwa orang tersebut menderita DM dan beresiko
terjadinya komplikasi.
4. Elektrolit, tejadi peningkatan creatinin jika fungsi ginjalnya telah terganggu
5. Leukosit, terjadi peningkatan jika sampai terjadi infeksi
G. Penatalaksanaan Hipoglikemia
1. Glukosa Oral
 Sesudah diagnosis hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, 10- 20 gram glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk
tablet, jelly atau 150- 200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus buah
segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena lemak dalam
coklat dapat mengabsorbsi glukosa. Bila belum ada jadwal makan dalam 1- 2 jam perlu
diberikan tambahan 10- 20 gram karbohidrat kompleks.Bila pasien mengalami
kesulitan menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian gawat, pemberian madu
atau gel glukosa lewat mukosa rongga hidung dapat dicoba.

2. Glukosa Intramuskular
Glukagon 1 mg intramuskuler dapat diberikan dan hasilnya akan tampak
dalam 10 menit. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas,
yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di
dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan
gula darah dalam waktu 5-15 menit. Kecepatan kerja glucagon tersebut sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon harus
diikuti dengan pemberian glukosa oral 20 gram (4 sendok makan) dan dilanjutkan
dengan pemberian 40 gram karbohidrat dalam bentuk tepung seperti crakers dan biscuit
untuk mempertahankan pemulihan, mengingat kerja 1 mg glucagon yang singkat
(awitannya 8 hingga 10 menit dengan kerja yang berlangsung selama 12 hingga 27
menit). Reaksi insulin dapt pulih dalam waktu5 sampai 15 menit. Pada keadaan puasa
yang panjang atau hipoglikemi yang diinduksi alcohol, pemberian glucagon mungkin
tidak efektif. Efektifitas glucagon tergantung dari stimulasi glikogenolisis yang terjadi.
3. Glukosa Intravena
Glukosa intravena harus dberikan dengan berhati- hati. Pemberian glukosa dengan
konsentrasi 40 % IV sebanyak 10- 25 cc setiap 10- 20 menit sampai pasien sadar
disertai infuse dekstrosa 10 % 6 kolf/jam.
G. Penanganan Kegawatdaruratan Hipoglikemia
Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita
mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus
buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia
(terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena
efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita
diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang
mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika
hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan
gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah
kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode
hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon
yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah
besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk
suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor
penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan,
diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid).
Bukan penderita diabetes yang sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari
serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

DAFTAR PUSTAKA

ADA (American Diabetes Association). 2016. Standards of Medical Care in Diabetes

2016. Diabetes Care,39;1.

Goldman L, Shcafer A, 2012. Hypoglycemia (disorder). Elsevier Inc.

Gruden G, Baruta F, Cathurvedi N, 2012. Severe hypoglycemia and cardiovascular

disease incidence in type 1 diabetes the EURODIAB prospective complications study.
Diabetes Care. 35. (7) : 1598- 1604.

Kenny C, 2013. When hypoglycemia is not obvious: diagnosis and treating

underrecognition and undisclosed hypoglycemia. Elsavier Inc. 8. (3) : 4-8.

Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With Glucagon: an

Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal

ko, Wahyu. 2012. Penyakit Penyebab Kematian Tertinggi di Indonesia. diakses

tanggal 12 Oktober 2012. Jam 19.30. http://www.kpindo.com/artikel

Jevon, Philip. 2010. Basic Guide To Medical Emergencies In The

Dental Practice. Inggris: Wiley Blackwell
Kedia, Nitil. 2011. Treatment of Severe Diabetic Hypoglycemia With
Glucagon: an Underutilized Therapeutic Approach. Dove Press Journal

McNaughton, Candace D. 2011. Diabetes in the Emergency

Department: Acute Care of Diabetes Patients. Clinical Diabetes

PERKENI. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di

Indonesia. Jakarta: PERKENI; 2011.

RA, Nabyl. 2009. Cara mudah Mencegah Dan Mengobati Diabetes Mellitus.
Yogyakarta : Aulia Publishing

Seaquist ER, 2013. Hypoglycemia and diabetes: report of a workgroup of the

american diabetes association and the endocrine society. Diabetes Care. 36. (5) :
1384-1395.
Self WH, Mcnaughton CD, 2013. Hypoglycemia. In (Adam James G) Emergency
Medicine Clinical Essential Second Ed. Elsevier Inc : 1379-1390.

Setyohadi, Bambang. 2011. Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam