SIROSIS HEPATIS
Disusun Oleh :
201510330311054
FAKULTAS KEDOKTERAN
2019
BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis hepatis adalah penyakit hati kronik yang menyebabkan proses difus
pembentukan nodul dan fibrosis. Prevalensi sirosis hepatis di dunia diperkirakan 100
(kisaran 25-100)/100.000 penduduk, tetapi hal tersebut bervariasi menurut negara dan
wilayah. Sirosis hepatis menempati urutan ke-14 penyebab tersering kematian pada
orang dewasa di dunia. Menurut laporan rumah sakit umum pemerintah di Indonesia,
rata-rata prevalensi sirosis hepatis adalah 3,5% dari seluruh pasien yang dirawat di
bangsal Penyakit Dalam. Penyebab utama sirosis hepatis di negara barat adalah
hepatis dapat diperkirakan menggunakan klasifikasi Child Pugh, yang dibagi menjadi
1.2 Tujuan
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi difus
dan regenerasi fibrotic sel-sel hepar. Karena jaringan yang nekrotik menghasilkan
fibrosis , maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta pembuluh darah yang
normal, mengganggu aliran darah serta cairan limfe, dan pada akhirny menyebabkan
insufisiensi hati. Sirosis hepatis padalaki-laki dengan insidensi dua kali lebih sering
usia diatas 50 tahun dengan alkoholisme kronis. Angka mortalitasnya tinggi dan
Epidemiologi
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang merupakan salah satu penyebab
kematian paling menonjol dan termasuk sepuluh besar penyebab kematian di dunia
barat . Data WHO (World Health Organization) tahun 2004 menyebutkan bahwa
prevalensi sirosis hati di dunia mencapai 1,3%. Penyakit ini menduduki peringkat
kedelapan belas penyebab kematian dengan jumlah kematian 800.000 kasus . Sirosis
Amerika telah menderita sirosis hati . Penelitian oleh Jang di Korea menyatakan
bahwa sirosis hati adalah salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas di Korea dan
menduduki urutan kedelapan penyebab kematian tahun 2007 dengan jumlah kematian
sebanyak 27.257 jiwa (14.9 per 100.000 jiwa) . Data prevalensi pasien sirosis hati di
Kalimantan Barat belum ada. Namun jumlah kasus sirosis hati di Kalimantan Barat
diperkirakan cukup tinggi mengingat Kalimantan Barat merupakan daerah endemis
hepatitis . Kasus hepatitis C di Kalimantan Barat berjumlah 195 kasus pada tahun
2008 dan merupakan urutan ke-9 dari 21 provinsi. Kasus hepatitis B di Kalimantan
Barat pada tahun 2007 berjumlah 410 kasus . Penelitian di RSUD Dokter Soedarso
Pontianak oleh Tambunan pada tahun 2008-2010 ditemukan sebanyak 219 pasien
Pontianak pada tahun 2008-2012 ditemukan sebanyak 429 penderita sirosis hati
Etiologi
1. Penyakit Hepatoseluler
a. Sirosis pasca- nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis
terjadi karena penyakit pada kandung empedu yang menekan aliran empedu)
3. Penyakit Metabolik
Patofisiologi
Akibat masukan alkohol, infeksi hepatitis virus tipe B/C, atau toxin lain,
jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena
sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih
ada, yang lalu mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Walaupun terjadi
Hepatis terutama terjadi pada sel stelata hepatik perisinusoidal (sel Ito), yang terdapat
penyimpanan retinil ester menghilang, dan berubah menjadi sel seperti myofibroblas.
Stimuli dari sintesis dan deposisi dari kolagen juga dapat bersumber dari:
Produksi sitokin dari sel endogen yang terstimulasi (sel Kupffer, sel endotel,
Sekuele utama Cirrhosis Hepatis adalah hipertensi portal. Tekanan portal yang
normal adalah antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan
dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan
dinding perut disekitar pusar (caput medusae), pada dinding perut yang menandakan
darah vena esofagus atau cardia (varices oesophagus) yang dapat menimbulkan
muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau pendarahan yang
keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Perjalanan penyakit
pasien Cirrhosis tahap lanjut biasanya dipersulit oleh sejumlah sekuele penting yang
tidak bergantung pada etiologi penyekit hati yang mendasari, seperti timbul asites,
Prerenal azotemia juga ditemukan pada beberapa pasien. Salah satu manifestasi dari
plasma yang paling banyak dalam tubuh manusia, yaitu sekitar 55-60% dari
protein serum yang terukur.Albumin terdiri dari rantai polipeptida tunggal dengan
berat molekul 66,4 kDa dan terdiri dari 585 asam amino. Pada molekul albumin
seperti itu tidak akan meningkatkan viskositas plasma dan terlarut sempurna. Kadar
albumin serum ditentukan oleh fungsi laju sintesis, laju degradasi dan distribusi
(70 kg) dimana 42% berada di kompartemen plasma dan sisanya dalam kompartemen
pembentukan 12-25 gram/hari. Pada keadaan normal hanya 20-30% hepatosit yang
memproduksi albumin. Akan tetapi laju produksi ini bervariasi tergantung keadaan
penyakit dan laju nutrisi karena albumin hanya dibentuk pada lingkungan osmotik,
hormonal dan nutrisi yang cocok. Tekanan osmotik koloid cairan interstisial yang
albumin total pada dewasa dengan berat 70 kg adalah sekitar 14 gram/hari atau 5%
dari pertukaran protein seluruh tubuh per hari. Albumin dipecah di otot dan kulit
sebesar 40- 60%, di hati 15%, ginjal sekitar 10% dan 10% sisanya merembes ke
dalam saluran cerna lewat dinding lambung. Produk degradasi akhir berupa asam
amino bebas. Pada orang sehat kehilangan albumin lewat urine biasanya minimal
Manifestasi Klinis
Palmar eritema
Osteoarthopaty hipertrofi
Kontraktur dupuytren
Ginekomastia
Hipogonadisme
Splenomegaly
Asites
Caput medusa
Murmur cruveilhier-baungarten (Bising daerah epigastrium)
Fetor hepatikus
Icterus
Sirosis hepatis secara klinis terbagi menjadi sirosis hepatis kompensata dan sirosis
oleh insufisiensi sel hati dan hipertensi portal. Hal tersebut akan memengaruhi tes
fungsi hati dan pemeriksaan hematologi, beberapa diantaranya yaitu kadar albumin,
jumlah trombosit, dan kadar kreatinin. Albumin merupakan protein yang hanya
disintesis di hati sehingga kadarnya akan memburuk sesuai perburukan hati. Jumlah
trombosit pada sirosis hepatis biasanya akan mengalami penurunan dan akan
kreatinin dapat digunakan untuk menilai fungsi ginjal pada pasien sirosis hepatis.
Diagnosis
kista dalam saluran empedu atau hati, kalsifikasi hati, dan akumulasi cairan
berdarah, iriasi atau ulserasi lambung, atau perdarahan atau iritasi duodenum
Pemeriksaan darah (kenaikan kadar enzim hati, total bilirubin serum, dan total
Tatalaksana
pemberian
albumin
Restriksi cairan
Isosorbide perhari
Saat perdarahan
akut diberikan
somatostatin atau
ocreotide
diteruskan
skleroterapi
Komplikasi
kematian dan angka kesakitan pasien, komplikasi yang dapat terjadi adalah
perdarahan saluran cerna, asites, sindrom hepatorenal, ensefalopati hepatik,
Prognosis
Child Pugh, yang dibagi menjadi Child pugh A, B, dan C yang masing-masing
mempunyai angka ketahanan hidupdua tahun sebesar 85%, 57%, dan 35%.
DAFTAR PUSTAKA
Ikatan Dokter Indonesia, 2017, Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas
Kowalak, Jennifer P., William Welsh, Brenna Mayer, 2017, Buku Ajar Patofosiologi,
EGC : Jakarta
Setiawan, Meddy, 2011, Hubungan Antara Kejadian Asites Pada Sirosis Hepatis
Setiati, Siti, 2017, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI, Interna
Publishing : Jakarta