TUGAS

BIOKIMIA FARMASI

NAMA KELOMPOK : - NADA PRATIWI PUTRI (1704042)

- SYAFNA ELVIONA (1704038)
- NIKEN MELINIA PUTRI (1704068)
- ICHA FEBRIANI (1704084)
- ANNISA RAHMADANI (1704036)
- ANNISA FITRIA (1704118)
- VERA TRI ANDALUSI (1704034)
- ANGGARI ZULFIAN S. (1704052)
- KHALISA SAVIRA E. (1704076)
- EDO DUANDA PUTRA (1704088)
- RAHMAT FIKRI (1704128)
- SASKIA PUTRI ZELVI (1704022)
- DILLA FARISA (1704062)
- MUTIARA ZAHARI (1704028)
- NADYA RAHMI (1704032)
- AMIRAH NAUFAL (1704082)
- IGA DESTRI LISARIYE (1704020)
- TIARA MAYAUTARI (1504077)
- MAHDALENI (1404119)
- NILVIA TRI KASANI (1404007)
DOSEN : RIA AFRIANTI, M.Farm, Apt
KELAS :B

SEKOLAH TINGGI FARMASI INDONESIA

YAYASAN PERINTIS
PADANG
 2018

BAB 6
6. Tes Fungsi Ginjal
Penulis : MUDr.Daniel Rajdi,Ph.D.
Pengulas : MUDr.Vera Ploticova,Mgr.Radka Sigutova
Ringkasan :
Ginjal adalah organ metabolik yang sangat aktif yang memainkan peran utama
dalam menjaga lingkungan internal yang optimal. Beberapa fungsi ginjal seperti
filtrasi glomerulus dan fungsi tubul tertentu juga diuji dalam praktik sinematik
regular.
Filtrasi glomerulus, membersihkan zat-zat limbah dari darah. Darah secara
konstan ditekan melalui pojok filter dari membran gromerulus ( dalam istilah yang
sederhana mirip dengan saringan ) dan hanya zat-zat molekul kecil yang membuatnya
ke sisi lain ( urin ). Cairan yang disaring ( ultrafiltrasi plasma atau urin primer )
kemudian secara bertahap terkena efek tubulus ginjal, yang mengembalikan zat yang
diperlukan ( misalnya air dan mineral ) ke darah, dan mengeluarkan limbah substan (
misalnya ion hidrogen ) ke dalam urin.

6.1 Tes Filtrasi Glomerular ( GF )

Kapan saja tes ginjal didiskusikan, apa yang sering dirujuk (tidak
akurat),adalah metode untuk menentukan filtrasi glomerulus. Tingkat filtrasi
glomerulus digunakan untuk menyesuaikan dosis beberapa obat yang dikeluarkan
oleh ginjal ( misalnya antibiotik gentamisin atau heparin molekul rendah), pemberian
beberpa zat juga dapat dikonta indikasikan ( biasanya zat nefrotoksik seperti sinar-X
agen radio kontras atau cisplatin obat anti tumor ), dan digunakan untuk mengevaluasi
perkembangan insufisiensi ginjal, atau menunjukkan metode pembersihan ekstra c
corporeal (dialisis).
Filtrasi glomerulus biasanya menurun dengan usia ( setelah kematangan
tercapai ), meningkat sekitar 50% dalam kehamilan dan rentang referensi juga
tergantung pada jenis kelamin.
6.11 Kreatinin serum ( S-Crea) dan asal perhitungan
Kreatinin dihasilkan dalam otot dari creatine dan creatine phospate (molekul
yang menyediakan energi pada otot ). Kreatinin memiliki molekul kecil, sehingga
melewati saringan glomerulus sepenuhnya. Itu sebagian tertutup, namun dalam
tubulus ( < 10% dari orang yang sehat ) ini kesalahan biasanya diabaikan, tetapi harus
dimasukkan kedalam akun pada tahap yang lebih lanjut dari insufisiensi ginjal
(presentase dikeluarkan oleh sekresi tubular keurin tumbuh dengan konsentrasi
kreatinin serum yang meningkat).
Batas terbesar untuk menggunakan kreatinin sebagai penanda GF adalah
tergantung pada masa otot. Produksi kreatinin berbeda antar binaragawan dan pasien
cachetic; massa otot menurun secara fiologis menurut usia, wanita mempunyai massa
otot yang lebih kecil daripada pria,dll. Oleh karena itu perkiraan GF berdasarkan
kreatinin serum pada pasien yang tidak memiliki rata-rata masa otot mengalami
kesalahan besar metode berikut dapat digunakan untuk memperkirakan GF
menggunakan serum kreatinin.
Langsung berdasarkan konsentrasi kreatinin serum – masalah pendekatan ini
terdiri dari ketidak praktisan yang tidak ada pada rentang referensi, yang tergantung
pada usia dan jenis kelamin. Hal ini relatif sulit bagi seorang dokter untuk
membayangkan secara kuantitatif hubungan antara GF dan tingkat kreatinin serum
saat ini pada pasien yang diberikan. Secara kuantitatif hubungan antara GF dan
tingkat kreatinin serum saat ini pada pasien.
Diberikan perhitungan yang berbeda, biasanya mempertimbangkan usia dan
jenis kelamin (atau ras Afrika Amerika sering memiliki massa otot yang lebih besar)
selain kreatinin serum; resuft diekspresikan dalam satuan reguler untuk GF (mL / s).
Inter pretasi kuantitatif kemudian lebih mudah. Formula MDRD (Modification of Diet
in Renal Disease) adalah contoh dari kalkulasi seperti itu dengan kasar MDRD yang
paling luas adalah versi empat variabel yang mencakup serum kreatinin, usia, jenis
kelamin dan ras hanya untuk orang Afrika Amerika). Formula MDRD
direkomendasikan sebagai metode skrining populasi untuk menangkap GF yang
terpuruk. Formula tidak dapat digunakan untuk anak-anak dan wanita hamil.
Masalah lain (selain ketergantungan pada massa otot) kreatinin adalah metode
penentuan Prinsip penentuan adalah reaksi dengan asam pikrat dalam lingkungan basa
kuat. Relatif banyak zat inter-fering seperti acetoacetate, protein atau glukosa
diketahui, dan biasanya mengarah pada hasil yang lebih tinggi. Interferensi ini dapat
diminimalkan (setidaknya sebagian) menggunakan prosedur yang berbeda. Ada upaya
untuk menetapkan metode enzymatatic untuk menentukan kreatinin, yang tidak
menderita gangguan ini. Sudah pasti bahwa hasil dari metode ini secara sistematis
lebih rendah (dibandingkan dengan metode Jaffé), tetapi tidak jelas apakah ini penting
untuk praktek klinis.
6.1.2. Serum Cystatin C
Cystatin C adalah protein molekul rendah (13 kD) dan inhibitor fisiologis
protease sistein. Oleh karena itu, ini adalah bagian penting dari keseimbangan
protease-antiprotease, yang mengapa jumlah konstan cystatin C biasanya diekspos
oleh semua sel berinti. Ini juga merupakan mikroprotein, yang dengan bebas
menembus membran glomerulus dan sepenuhnya diserap kembali dan didegradasi
oleh sel tubulus proksimal. Jika GF menurun, itu dipertahankan (seperti mikroprotein
lain ') dan peningkatan konsentrasi serumnya dalam korespondensi dengan penurunan
GF. Ada juga formula yang mengekspresikan konsentrasi cystatin C serum dalam
satuan GF (mL / s). Keuntungan menggunakan serum cystatin C.
 Deteksi dini dari bentuk awal cedera glomerulus (reaksi pada gagal ginjal akut
adalah 1-2 hari lebih awal dari S Crea)
 Tidak perlu mengumpulkan urine, tidak ada perbedaan jenis kelamin.
Tidak ada interferensi analitis.
 Namun, asumsi bahwa itu diproduksi dalam jumlah yang konstan tidak
sepenuhnya benar: diketahui bahwa cortico-rapy, peningkatan fungsi tiroid dan
beberapa tumor meningkatkan produksi cystatin C.Demikian pula, diabetes mellitus
seorang pengantar memiliki beberapa efek pada produksi cystatin C. Akan tetapi, juga
dapat dipastikan, bahwa efek ini jauh lebih rendah daripada estimasi S_Crea.
GF berdasarkan serum cystatin C yang disukai terutama untuk anak-anak dan
wanita hamil. Pada pasien yang dirawat di rumah sakit, beberapa merekomendasikan
pengukuran estimasi GF berdasarkan MDRD dan serum cystatin C.
6.1.3. Clearance Kreatinin
Kadang-kadang juga disebut pembersihan kreatinin endogen. Semua metode
berdasarkan pengukuran clearance10 dari zat tertentu mencoba untuk mendekati, ideal
", yaitu substansi akan sepenuhnya disaring dalam glomeruli, tidak akan tunduk pada
sekresi tubular atau penyerapan kembali, dan akan mudah diukur ( dan prosedur tidak
akan membebani saya untuk pasien).
o Rumus Schwarz = 0,6 * height (cm)/* S_Crea (ᶙmol/L)
Kreatinin sepenuhnya disaring, meskipun juga sebagian disekresikan dalam
tubulus (lihat bab Serum Secara teoritis, formula klirens kreatinin dapat diturunkan
dari :
GF S Crea V * U Crea

GF V * U Crea / S Crea
[nilai dikonversi ke standar. luas permukaan 1,73 m2]
Clearance kreatinin digunakan terutama untuk diagnosis dini penurunan GF
atau tes GF pada kehamilan Kreatinin serum dan kalkin berbasis kalkulasi harus
digunakan pada fase selanjutnya dari GF yang berkurang. mengumpulkan urin
diperlukan, biasanya selama 24 jam.Kasus yang diinduksi koleksi (pengumpulan tidak
lengkap) sangat umum dan menurunkan hasil uji2.ction umumnya ditinggalkan. Ini
adalah alasan mengapa metode yang membutuhkan kolega urin.
6.1.4. Pendekatan Praktis untuk Prosedur Evaluasi GF
Berdasarkan S, Crea serta perkiraan dari cystatin C serum yang sesuai untuk
digunakan di praktek rumah sakit. Dua perkiraan independen kemudian tersedia,
menyajikan 3 situasi yang mungkin:
Kedua perkiraan tersebut (kira-kira) sama - perkiraan dianggap sebagai nilai nyata
Perkiraan GF berbasis cystatin C << MDRD
Ketidaksesuaian disebabkan oleh berkurangnya massa otot pada pasien yang
terbatas ke tempat tidur, menderita penyakit kronis atau kondisi katabolik. MDRD
memperkirakan jaringan otot hanya berdasarkan usia dan jenis kelamin (atau ras), dan
tidak dapat memperhitungkan jumlah kehilangan otot yang disebutkan di atas.
Berkurangnya produksi kreatinin sehingga mengarah ke tingkat S_Crea yang relatif
lebih rendah dari mana MDRD memperoleh tingkat GF yang sangat tinggi.
S Crea-based estimations sangat overestimasi, cystatin C berbasis perkiraan
harus digunakan.
Pasien menggunakan kortikosteroid atau produksi hipertiroidisme-cystatin C
dengan demikian meningkat dan konsentrasi serum lebih tinggi daripada GF yang
sebenarnya. Oleh karena itu, perkiraan GF berbasis cystatin C diremehkan dan
estimasi berbasis S_Crea harus digunakan. Estimasi GF cystatin C> MDRD-ini
disebabkan oleh pasien yang memiliki massa muscl yang luar biasa besar (produksi
kreatinin yang lebih tinggi dari yang diharapkan) lebih tinggi S_Crea-> perkiraan GF
yang sangat rendah dari MDRD), atau GF berada di zona di atas 1,5 mL / dtk.
Estimasi berbasis S_Crea tidak divalidasi untuk zona ini dan keakuratannya menurun.
6.1.4.1. Laporan Kasus 1
Seorang wanita berusia 86 tahun diambil dengan ambulans dari panti jompo,
di mana dia telah dikurung di tempat tidur untuk waktu yang lama karena demam
septik (hari ke 3 berulang kali lebih dari 40 ° C). Obat kronis: antihipertensi
(perindopril), furosemid; obat akut: Augmentin (secara empiris). Setelah masuk, nilai
serum berikut sangat kecil (pemilihan hasil patologis): S_Crea 160 umol / L, urea 26
mmol / L, Na 131 mmol / L, K 5,8 mmol / L. Nilai urin adalah: U_ery 96 / uL,
U_Leuco 670 / uL, nitrit +++, pH 8.6.
Merumuskan hipotesis untuk diagnosis, menjelaskan kemungkinan penyebab)
dari hasil patologis yang diukur, dan menyarankan tes tambahan.
Ada kemungkinan bahwa pasien telah sangat mengurangi filtrasi glomerulus
(MDRD 0,45 ml / s). The dispropor-gh urea menunjukkan komponen prerenal (dan
akut). Tanda-tanda infeksi saluran kemih (ISK) dalam urin jelas (pH tinggi, leukosit,
nitrit positif). Mengingat sejarah, jelas bahwa pasien memiliki volume massa otot
yang berkurang secara bersamaan (imobilisasi berkepanjangan, kondisi katabolik saat
ini). Oleh karena itu, tes cystatin C harus diindikasikan. Perkiraan GF berbasis
cystatin adalah 0,25 mL / dt (perkiraan dari MDRD mungkin dianggap terlalu tinggi).
Kondisi ini disebabkan oleh ISK yang terhubung dengan hilangnya nafsu makan dan
pasokan cairan yang tidak mencukupi, dalam kombinasi dengan penggunaan
furosemid yang terus-menerus. Hal ini menyebabkan gagal ginjal prerenal akut,
retensi air nyponatraemia) dan ekskresi kalium yang tidak cukup (hiperkalemia).
Setelah terapi antibiotik ISK (berdasarkan uji mikrobiologi untuk patogen dan
kepekaan patogen terhadap antibiotik) dan hidrasi yang sesuai, kondisi ini berangsur-
angsur membaik dan pasien dipulangkan dengan GF berbasis cystatin C 0,75 ml / s.

6.2. Uji Fungsi Tubulus

Fungsi utama tubulus adalah untuk menyerap dan mengeluarkan berbagai zat
seperti Na ", K, Cr, H ', HCO, dan retator air untuk pengenalan biokimia klinis di
nefrologi untuk detail. Secara metabolik, yang paling aktif adalah tubulus proksimal,
tetapi bagian lain dari nefron juga penting dalam hal ini.
6.2.1 Sekresi dan Reabsorpsi: Ekskresi Fraktus dari Substansi Molekul
Rendah Urin misalnya, ginjal menyaring sekitar 180 L urin primer (plasma
ultrafiltrasi) satu hari, sementara sekitar 1,8 L sehari. Fractional excretion (FE) adalah
bagian dari jumlah total substansi yang disaring, yang dapat ditemukan pada
definitive dikencingi. Menimbang bahwa urin (primer dan definitif) terutama adalah
air, maka FE air 1,8 dari 180 = 1%.
Derivasi rumus FE dapat ditunjukkan dalam contoh ekskresi fraksional sodium :
Jumlah yang disaring natrium dalam mililiter per detik adalah
filtrasi glomerulus [GF; ml / s] plasma konsentrasi natrium [P.,; mmol /]
Jumlah yang diekskresikan natrium ke dalam urin dalam mililiter per detik
adalah
volume urin [V; ml / s] * konsentrasi natrium dalam urin [U, mmol / L]
FE = jumlah yang dieksresikan = V * U Na
Jumlah yang disaring GF * PNa
Jika bersihan kreatinin diganti untuk GF (Ucrea * V / Pcrea).
Rumus menunjukkan bahwa urin yang dikumpulkan 24 jam tidak diperlukan
untuk Perhitungan FE (volume V membatalkan satu sama lain),periode pengumpulan
singkat (misalnya 4-jam) optimal untuk menebus efek jangka pendek (asupan cairan,
dll.). Setiap substansi rendah molekul FE yang harus dihitung dapat diganti untuk
konsentrasi serum dan urin natrium (misalnya kalium, lihat di bawah).
Oleh karena itu, FE air dihitung sebagai rasio konsentrasi kreatinin plasma-ke-
urin . (U, dan P, tidak disubstitusikan dari formula karena proporsi air [air
"konsentrasi"] dalam urin primer dan definitif kira-kira sama).
Jelas bahwa meskipun FE adalah tanda fungsi tubulus, itu tidak cukup
independen dari GF. Untuk menghindari perubahan signifikan dalam lingkungan
internal, penurunan GF harus mengarah pada peningkatan kompensasi dalam FE.
Contoh penggunaan FE:
 FE air
Referensi range (RR): 1-2%, maks: 35%
Peningkatan: peningkatan asupan cairan, diuretik, diabetes insipidus, tubulopati,
tubular kompensasi untuk penurunan GFMengurangi dehidrasi, dll.
 FENa
RR: 0,4-12%; rnax: 30-40%
Peningkatan: diuretik, peningkatan asupan, tubulopati, kompensasi tubular
menurun Penurunan: kehilangan ekstrarenal, kurangnya Na, hyperaldosteronism
Gf, hypoaldosteronism, beberapa obat (renin axts-blocking drugs- angiotensin-
converting-enzyme inhibitors 1ACE) , spironolacton, dll.).
 FEK
RR: maks 4-19%. : 150-200%
Peningkatan: Ased asupan, hiperaldosteronisme, katabolisme, tubulopati, tubular
kompensasi untuk penurunan GF.
Penurunan: kehilangan ekstrarenal, kurangnya K, hypoaldosteronism, obat-
obatan (diuretik hemat kalium, ACEI), anabolisme.
* FE bikarbonat- meningkat dalam diagnosis proksimal renal tubular acidosis
(tipe Il)
* FE amilase- jika logi <1%, makroamylasemia yang dicurigai lihat bab
Laboratorium
6.2.2. Kemampuan Berkonsentrasi Ginjal
Regulasi fisiologis utama dari penyerapan air adalah karena aksi hormon
antidiuretik (ADH). Itu af efek penerima aquaporins (saluran air) sebagian besar di
tubulus distal dan mengumpulkan duktus. Stimulus utama untuk sekresi ADH di
hipotalamus adalah peningkatan osmolalitas serum (tetapi juga bereaksi terhadap
penurunan tekanan dan rangsangan lain seperti muntah; lihat bahan persiapan). Dalam
istilah yang disederhanakan, gangguan sekresi ADH berikut dibedakan :
 Diabetes insipidus (Di)
 Sekresi ADH tidak cukup (gangguan DI-hipotalamus atau neurohypophysis
sentral). Efek ADH yang tidak mencukupi (gangguan fungsi tubulus nefrogenik;
tubulopati kongenital atau didapat seperti toksisitas logam Cd, Hg, Li, Pt + zat
lain-furosemid, gentamisin, agen kontras RTG dan efek ketidakseimbangan ion
berat - hipokalemi dan hiperkalsemia)
 SIADH -syndrome sekresi ADH yang tidak tepat: hipotalamus menghasilkan
lebih banyak ADH daripada jumlah yang sesuai dengan osmolalitas serum saat
ini. Hal ini menyebabkan peningkatan penyerapan air pada anak-anak dan
"pengenceran" yang dimanifestasikan sebagai hiponatremia. Ini mungkin karena
penyakit otak atau produksi ektopik pada kanker paru-paru sel kecil, TBC atau
kanker pankreas.
6.2.2.1. Electrolyte-Free Water Clearance (EWC)
Clearance air bebas-elektrolit (EWC) adalah parameter yang secara sensitif
mengevaluasi gangguan ADH-renal axis (apakah volume urin sesuai dengan
osmolalitas efektif dan sekresi ADH yang diharapkan). Ini adalah perbedaan antara
volume urin [V; ml / s) dan clearance6 dari substansi aktif osmotik utama (disebut
sebagai pembersihan elektrolit, Cl mL / s).
EWC = V – ClEl = V – ( UNa + UK ) * V
SNa + SK
Jika zat terlarut efektif lainnya (menyebabkan transfer air antara ruang
intraseluler dan ekstraseluler, misalnya glukosa atau manitol) adalah juga hadir dalam
plasma dan urine, ini harus dipertimbangkan dalam perhitungan.
 Peningkatan osmolalitas efektif (misalnya hipernatremia) mengarah pada
peningkatan sekresi ADH di hipotalamus dan peningkatan penyerapan air di ginjal
(volume urin V menurun). EWC harus <0,005 ml / dtk. Jika memang. lebih tinggi,
hipotalamus mengeluarkan ADH lebih sedikit dari seharusnya dengan osmolalitas
efektif yang diberikan (seperti diabetes insipidus).
Penurunan osmolalitas efektif (misalnya, hiponatremia) menyebabkan
penurunan sekresi ADH di hipotalamus dan t lebih rendah meningkatkan kehilangan
air di ginjal (volume urin V meningkat). EWC seharusnya> 0,116 ml / dtk. Jika
hipotalamus mengeluarkan lebih banyak ADH daripada seharusnya dengan
osmolalitas efektif yang diberikan (misalnya SIADH).
6.2.2.2. Tes Konsentrasi
Kemampuan berkonsentrasi ginjal biasanya ditentukan untuk diagnosis
banding dari kemampuan berkonsentrasi poliuria yang tidak dapat dijelaskan harus
diuji, pilihan berikut tersedia.
Menghilangkan pasien cairan
Berikan analog ADH sintetik (1-deamino-8-D-arginine vasopressin a DDAVP )
Selalu awasi uri dua pendekatan biasanya dipilih, mis dep tidak minum) dan
U_Osm adalah (kemampuan berkonsentrasi ginjal baik) lity dimonitor (4 sampel
ginjal ke ADH baik, dan penyebab poliuria kemudian tidak cukup sekresi ADH (diso
mus atau hipofisis). Jika reaksi ginjal tidak mencukupi, mungkin karena nefrogen ne
osmolalitas (U_Osm) sebagai cerminan dari kapasitas ginjal untuk menyerap air.
Kombinasi antara pasien cairan semalam (situasi normal: pasien tidur diukur di pagi
hari. Jika lebih tinggi dari 800 mmol / kg, tidak ada tes lebih lanjut diperlukan. Di
mana lebih rendah, DDAVP dapat diberikan (intranasal) dan urine osmola- setiap
jam) .JIKA U_Osm mencapai nilai yang relevan (dalam tabel untuk usia tertentu),
reaksi rder dalam hipotetis ic DI
6.2.3 Asidifikasi dan Alkalinisasi Urine
Kemampuan ginjal ini hanya diuji dalam keadaan luar biasa lihat juga
Pengantar diagnosis tubular acidosis ginjal (RTA) secara praktis merupakan satu-
satunya indikasi. l, jika karena kehilangan bikarbonat dari saluran pencernaan
ditemukan, asidosis hiperkloremik tidak RTA harus dipertimbangkan. Namun,
pertama-tama harus membuat bahwa pasien tidak memiliki gagal ginjal,
hiperparatiroidisme, dan tidak menerima saline (sering menyebabkan ed untuk
diagnosis asidosis tubular ginjal tipe I (Tabel 1). Prinsip dari tes ini adalah
hiperkloremik administrasi. asidosis). Kalaemia kemudian dapat berguna dalam
menentukan jenis RTA (tes Toble 1 adalah kita dari zat pengasaman (biasanya
amonium klorida; ini tidak dapat diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati
berat atau penurunan GF) dan pemantauan pH urin selanjutnya (8 kali setiap jam) Jika
pH urin dalam sampel jatuh di bawah 5,5 (bahkan sebelum tes), kemampuan
pengasaman ginjal masih utuh (dan diagnosis RTA tidak mungkin).
 RTA I dan lI biasanya diobati dengan pemberian bikarbonat dan kalium, tetapi RTA I
memerlukan dosis bikarbonat yang secara signifikan lebih tinggi.
Tanda Penyebab Komentar K+1
+
I (distal) Ekskresi H 'yang Diagnosis dengan uji
buruk pada tubulus pengasaman, fosfat urolit
distal
Il (proksimal) Penyerapan HCO3- Diagnosis FE bikarbonat
yang buruk, di tubulus alkalinisasi test'l
proksimal
Sering digabungkan
dalam sindrom Fanconi
(glukosa, asam amino
dan fosfat tidak diserap
di dalam
proksimaltubulus)
III Kombinasi I dan il
(jarang, pada bayi
prematur yang baru
lahir)
IV Miskin exc retion H Juga dalam
dan K di tubulus distal hypoaldosteronism.

6.3. Gagal Ginjal Akut

Gagal ginjal akut ditandai oleh kemajuan cepat (beberapa jam sampai
beberapa hari) dari fungsi yang memburuk. Karena transisi antara ia memburuk dan
kehilangan fungsi (kegagalan) adalah terus menerus, luka literatur modern (AKI) AKI
sangat umum ", terutama pada pasien dalam perawatan intensif, sering terjadi cedera
ginjal akut (AKI), AKI sangat umum, p karena itu dengan penyakit lain (gagal
jantung, sepsis, dll) dan sering menyertai rena perbedaan penting kronis
(dibandingkan dengan gagal ginjal kronis) adalah bahwa AKI berpotensi reversibel
(walaupun pasti setiap kasus) .
Tradisional, gagal ginjal akut dibagi menjadi:
 Prerenal – lebih jarang dengan oklusi arteri ginjal> tekanan perfusi rendah
(sering poten- digunakan, misalnya, oleh glomerulonefritis atau nephrotoxins
(aminoglikosida, obstruksi obstruksi berat (kecuali hanya ada satu ginjal yang
berfungsi) urin drainase, paling sering terjadi, biasanya disebabkan oleh gagal
jantung, hipovolemia (kehilangan darah dan cairan) atau hipotensi yang
disebabkan oleh obat ACE I atau obat anti-inflamasi non-steroid ( NSAID])
 Ginjal mungkin Pastrenal-obstruksi bilateral ( kecuali hanya ada satu ginjal
yang berfungsi ) drainase urin,kebanyakan berasal dari obat ACEI atau obat
anti inflamasi non-steroid SISTEM INSAIDD,Lu disiplin,NSAID).
 Postrenol-bi monly karena Kasus melaporkan 2 ke prostat, serviks, kandung
kemih atau retroperitoneal tumor; atau nefrolitiasis bilateral.
 melihat kegagalan postrenal, cedera ginjal (gagal ginjal) juga akan selalu
berangsur-angsur berkembang, tetapi fungsi tubulus (kemampuan
berkonsentrasi, reabsorpsi tubular), yang membantu membedakannya.Di
prerenal dan kelangsungan dipertahankan pada awal penyebab ginjal ( Tabel
26.2).
Parameter Prerenal Renal
U Na (mmol/L) < 20 >40
Fe Na (%) <1 >2
U osm(mmol/kg) >400 <350
U osm/ P osm >1,5 <1,1
U urea / P urea >10 <5

Tabel 6.2. Perbedaan laboratorium antara gagal ginjal prerenal dan ginjal.
Oleh karena itu, AKI selalu disertai dengan penurunan GF, dan biasanya juga
menurun prolemia urin pada gangguan, kehilangan ion dan air (lebih sering terjadi
pada penyebab postrenal AKI atau kerusakan oleh logam nef, atau perbaikan ginjal
setelah AKI) dapat mendominasi, yang mengarah ke poliuria dan, misalnya,
hipokalemi hiporna, hipomagnesaemia dan hipofosfatemia.
Klasifikasi arus AK I (Tabel 3) didasarkan pada perubahan konsentrasi
kreatinin serum. Relevansi kedua parameter sangat terbatas (bias S_Crea; pasien
tanpa AKI juga menunjukkan penurunan produksi urin, tetapi produksi urin normal
atau meningkat tidak mengesampingkan AKI); inilah sebabnya para peneliti mencoba
menemukan biomarker baru untuk deteksi dini dan spesifik dari cedera ginjal develo-
ping. Penanda yang paling menjanjikan tersedia untuk praktek klinis termasuk NGAL
dan cystatin C.
RIFLE Stage S_Crea Produksi urine
Risk >1,5 x < 0,5 mL/kg/hrselama 6 jam
Injury >2 x < 0,5 mL/kg/hrselama 12 jam
Failure >3 x < 0,3 mL/kg/hrselama 24 jam
Kegagalan AKI atau hilangnya fungsi
ginjal lengkap berlanjut selama
lebih dari 4 minggu
End-stage total fungsi ginjal selama lebih
renaldikehilangan dari 3 minggu bulan

6.3.3.1. Laporan Kasus 2. Gagal ginjal postrenal

Seorang pria berusia 69 tahun, dirawat karena hipertensi arteri kronis
(monoterapi channel blocker kalsium), dirawat karena nyeri epigastrium dan masalah
buang air kecil (ketidakmampuan untuk buang air kecil), memburuk selama sekitar 2
hari dan terlihat darah terlihat di dalam air seni. Setelah masuk (hasil yang dipilih): S
Urea 16 mmol / L, S_Crea 192 umol / L (GF berbasis MDRD 0,5 ml / s), SNa 123
mmol / L, S CI 99 mmol / L, SK 7,6 mmol / L, a banjir sel darah merah di urin.
Menurut pemeriksaan ultrasonik, kemungkinan penyebab masalah adalah hiperplasia
prostat yang dikombinasikan dengan gumpalan di kandung kemih; hidronefrosis
bilatera hadir. Tes kimia urin atau tes sedimen urine tidak dilakukan setiap saat
selama rawat inap. Setelah penghapusan prostat, kencing spontan kembali mapan;
pasien memiliki poliuria (diuresis sekitar 4 L), dan Na harus diganti (kerugian
signifikan dalam urin karena kompresi tubulus selama obstruksi), dan ada
peningkatan parsial fungsi ginjal (MDRD berbasis GF 0,8 mL / s ketika keluar dari
rumah sakit).
Hiperplasia prostat jinak dapat menyebabkan hidronefrosis bilateral dan gagal
ginjal, yang sering disertai tanda fungsi tubulus yang rusak (hiponatremia,
kemampuan berkonsentrasi ginjal poliuria-gangguan)
6.3.1. NGAL
NGAL (gelatin neutrofil yang terkait lipocalin, lipocalin-2) adalah protein
yang diproduksi dalam nefron % subal bagian bawah dan dianggap sebagai penanda
awal cedera ginjal. NGAL tumbuh jauh lebih awal daripada kreatinin (2-3 hari awal
lipatan terlihat yang terlihat pada awal 2 jam setelah cedera ginjal), oleh karena itu
dapat memprediksi perkembangan AKI dan memungkinkan intervensi terapi tepat
waktu. Kegunaan NGAL telah terbukti dalam diagnosis AKI, misalnya setelah operasi
cardliac atau pemberian agen kontras. Namun, algoritma klinis dan batas keputusan
belum cukup divalidasi untuk kelompok pasien yang berbeda. Set uji NGAL tersedia
secara komersial untuk pengujian langsung. Serum dan urine NGAL bisa diukur. Tes
Urine NGAL tampaknya lebih bermanfaat untuk diagnosis AKI.

Pemberitahuan: Karena manfaat yang diharapkan, NGAL kadang-kadang

dibandingkan dengan troponin Namun, tidak seperti troponin, NGAL tidak organ-
spesifik (NGAL diproduksi di neutrofil, hati, paru-paru, sumsum tulang dan organ
lainnya, itu juga diproduksi oleh beberapa tumor dan corticotherapy meningkatkan
ekspresi NGAL).

6.3.2. Cystatin C
Cystatin C lihat Serum Cystatin C juga dapat diukur dalam urin sebagai
indikator fungsi tubulus.Semua statin cy yang tersaring biasanya diserap dan
sepenuhnya terdekomposisi dalam sel tubulus proksimal.Jika sel tubulus proksimal
rusak cystatin muncul dalam urin (tipe tubular dari proteinuria) lihat juga bab Tes
Urine.
Dasar Konsentrasi cystatin C serum dilaporkan sebagai indikator yang relatif
awal dari AKI (dibandingkan dengan S_Crea)
6.4. Gagal Ginjal Kronik
Insufisiensi ginjal kronis (CRI) adalah irreversible, proses progresif, biasanya
berkembang selama beberapa tahun atau bahkan puluhan tahun. CRI paling sering
disebabkan oleh nefropati diabetik dan hipertensi atau ginjal diare polikistik.
Kerugian bertahap dari semua fungsi ginjal adalah tipikal. Insufisiensi ginjal kronis
diklasifikasikan menjadi 5 tahap, tergantung pada filtrasi glomerulus.
Stage GF (mL/s)
1 >1,5 + patologi ginjal lainnya
2 1.0-1.5
3 0,5-0.99
4 0,25-0,49
5 <0,25

Penurunan GF dikompensasi oleh peningkatan fungsi nefron residual yang

meningkatkan ekskresi ekskresi fraksional untuk waktu yang sangat lama; setelah
mekanisme kompensasi ini telah habis, lingkungan internal terlihat mulai berubah
secara perlahan (hiperkalemia, asidosis, hyperfosfataemia). Masalah lain itu dan risiko
penyakit kardiovaskular yang meningkat secara signifikan.
1. Semua kasus melibatkan asidosis hiperkloremik dengan AG normal
2. Berikan natrium bikarbonat hingga pH urin mencapai sekitar 7,8, kemudian
ukur pH urine yang akurat dan pCO2 ca Hcoaulate.
3. Misalnya, temuan, protein dalam urin (termasuk mikroalbuminuria) I [lihat
bab 28 Diabetes Mellitus] l .