Anda di halaman 1dari 9

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

1. Pengertian
Penyakit paru-paru obstrutif kronis (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering
digunakan untuk sekelompok penyakit paru- paru yang berlangsung lama (Grace &
Borlay, 2011) yang ditandai oleh adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau
gas yang berbahaya (Padila, 2012). Adapun pendapat lain mengenai P P O K adalah
kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran
masuk dan keluar udara paru-paru (Smeltzer & Bare, 2006) yang ditandai oleh
peningkatan resistensi terhadap aliran udara sebagai gambaran patofisiologi utamanya
(Edward. 2012).

2. Klasifikasi
Klasifikasi Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) menurut Jackson,(2014) :
1) Asma
2) Bronkotis kronic
3) Emfisema

3. Etiologi
Faktor-faktor yang menyebabkan penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) menurut
Mansjoer (2008) dan Ovedoff (2006) adalah :
1) Kebiasaan merokok, polusi udara, paparan debu,asap dangas-gas kimiawi.
2) Faktor Usia dan jenis kelamin sehingga mengakibatkan berkurangnya fungsi
paru-paru, bahkan pada saat gejala penyakit tidak dirasakan.
3) Infeksi sistem pernafasan akut, seperti peunomia, bronkitis, dan asmaorang
dengan kondisi ini berisiko mendapat PPOK.
4) Kurangnya alfa anti tripsin. Ini merupakan kekurangan suatu enzim yang
normalnya melindungi paru-paru dari kerusakan peradangan orang yang
kekurangan enzim ini dapat terkena empisema pada usia yang relatif muda, walau
pun tidak merokok.

4. Patofisiologi
Faktor risiko utama dari PPOK adalah merokok. Komponen- komponen asap
rokok merangsang perubahan pada sel-sel penghasil mukus bronkus. Selain itu, silia yang
melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan
pada sel-sel penghasil mukus dan silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan
menyebabkan penumpukan mukus kental dalam jumlah besar dan sulit dikeluarkan dari
saluran napas. Mukus berfungsi sebagai tempat persemaian mikroorganisme penyebab
infeksi dan menjadi sangat purulen. Proses ventilasi terutama ekspirasi terhambat.
Timbul hiperkapnia akibat dari ekspirasi yang memanjang dan sulit dilakukan akibat
mukus yang kental dan adanya peradangan. (Jackson, 2014).
Komponen-komponen asap rokok juga merangsang terjadinya peradangan kronik
pada paru. Mediator-mediator peradangan secara progresif merusak strukturstruktur
penunjang di paru. Akibat hilangnya elastisitas saluran udara dan kolapsnya alveolus,
maka ventilasi berkurang. Saluran udara kolaps terutama pada ekspirasi karena ekspirasi
normal terjadi akibat pengempisan (recoil) paru secara pasif setelah inspirasi. Dengan
demikian apabila tidak terjadi recoil pasif, maka udara akan terperangkap di dalam paru
dan saluran udara kolaps. (Grece & Borley, 2011).

5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis menurut Reeves (2006) dan Mansjoer (2008) pasien dengan
penyakit paru obstruksi kronis adalah perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri
dari PPOK yaitu : malfungsi kronis pada sistem pernafasan yang manifestasi awalnya
ditandai dengan batuk- batuk dan produksi dahak khususnya yang muncul di pagi hari.
Napas pendek sedang yang berkembang menjadi nafas pendek akut.

6. Komplikasi
Komplikasi Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) menurut Grece & Borley
(2011), Jackson (2014) dan Padila (2012):
1) Gagal napas akut atau Acute Respiratory Failure (ARF).
2) Corpulmonal
3) Pneumothoraks

7. Derajat PPOK
Klasifikasi derajat PPOK menurut Global initiative for chronic Obstritif Lung Disiase
(GOLD) 2011.
1) Derajat I (PPOK Ringan) : Gejala batuk kronik dan produksi sputum ada tetapi
tidak sering. Pada derajat ini pasien sering tidak menyadari bahwa menderita
PPOK.
2) Derajat II (PPOK Sedang) : Gejala sesak mulai dirasakan saat aktivitas dan
kadang ditemukan gejala batuk dan produksi sputum. Pada derajat ini biasanya
pasien mulai memeriksakan kesehatannya.
3) Derajat III (PPOK Berat) : Gejala sesak lebih berat, penurunan aktivitas, rasa
lelah dan serangan eksasernasi semakin sering dan berdampak pada kualitas hidup
pasien.
4) Derajat IV (PPOK Sangat Berat) : Gejala di atas ditambah tanda-tanda gagal
napas atau gagal jantung kanan dan ketergantungan oksigen. Pada derajat ini
kualitas hidup pasien memburuk dan jika eksaserbasi dapat mengancam jiwa
biasanya disertai gagal napas kronik.

8. Pemeriksaan Penunjang
1) Tes fungsi paru
Tes fungsi paru digunakan untuk menunjukkan obstruksi aliran napas dan
menurunnya pertukaran udara akibat dekstruksi jaringan paru. Kapasitas total
paru bisa normal atau meningkat akibat udara yang terperangkap. Dilakukan
pemeriksaan reversibilitas karena 20% pasien mengalami perbaikan dari
pemberian bronkodilator.
2) Foto toraks
Hasil dari foto toraks ini bisa normal, namun pada emfisema, akan menunjukkan
hiperinflasi disertai hilangnya batas paru serta jantung tampak kecil.

3) Analisa gas darah


Analisa gas darah harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal napas. Pada keadaan
hipoksemia kronis akan ditemukan kadar hemoglobin yang meningkat.
4) Computed tomography
Digunakannya pemeriksaan tomography ini dapat digunakan untuk memastikan
adanya pembentukan bula emfisematosa (Davey, Patrick. 2006).
5) Pemeriksaan Spirometri
Pasien yang dicurigai PPOK harus ditegakkan diagnosisnya menggunakan
spirometri. The National Heart, Lung, dan Darah Institute merekomendasikan
spirometri untuk semua perokok 45 tahun atau lebih tua, terutama mereka yang
dengan sesak napas, batuk, mengi, atau dahak persisten.
Kunci pada pemeriksaan spirometri ialah rasio FEV1 (Forced Expiratory Volume
in 1) dan FVC (Forced Vital Capacity). FEV1 adalah volume udara yang pasien
dapat keluarkan secara pak dalam satu detik pertama setelah inspirasi penuh.
FEV1 pada pasien dapat diprediksi dari usia, jenis kelamin dan tinggi badan. FVC
adalah volume maksimum total udara yang pasien dapat hembuskan secara paksa
setelah inspirasi penuh.

9. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada PPOK dapat dilakukan dengan dua cara yaitu terapi non-
farmakologis dan terapi farmakologis. Tujuan terapi tersebut adalah mengurangi gejala,
mencegah progresivitas penyakit, mencegah dan mengatasi ekserbasasi dan komplikasi,
menaikkan keadaan fisik dan psikologis pasien, meningkatkan kualitas hidup dan
mengurangi angka kematian.
Terapi non farmakologi dapat dilakukan dengan cara menghentikan kebiasaan
merokok, meningkatkan toleransi paru dengan olahraga dan latihan pernapasan serta
memperbaiki nutrisi. Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangkan panjang
pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena
PPOK adalah penyakit kronik yang bersifat irreversible dan progresif, inti dari edukasi
adalah menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan
penyakit.
Pada terapi farmakologis, obat-obatan yang paling sering digunakan dan
merupakan pilihan utama adalah bronchodilator. Penggunaan obat lain seperti
kortikoteroid, antibiotic dan antiinflamasi diberikan pada beberapa kondisi tertentu.
Bronkodilator diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator
dan disesuaikan denganklasifikasi derajat berat penyakit.Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi,nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada
derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat (slow release) atau obat berefek
panjang (long acting).
Macam-macam bronkodilator :
1) Golongan antikolinergik.
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagaibronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kaliperhari).
2) Golonganp- 2 agonis.
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah
penggunaan dapat sebagai monitor timbulnyaeksaserbasi. Sebagai obat
pemeliharaan sebaiknya digunakanbentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk
nebuliser dapatdigunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak
dianjurkanuntuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutanatau drip
untuk mengatasi eksaserbasi berat.
3) Kombinasi antikolinergik danp- 2 agonis.
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yangberbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebihsederhana dan mempermudah penderita.
4) Golongan xantin.
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,
terutama pada derajat sedang dan berat.Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak (pelega napas),bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasiakut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar
aminofilin darah.
Penatalaksanaan di IGD
1. Airway
Terapi Oksigen. Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan
yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler
dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ - organ lainnya. Pada
eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama,
bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan yang
mengancam jiwa. dapat dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di
ICU. Sebaiknya dipertahankan Pao2 > 60 mmHg atau Sat O2 > 90%, evaluasi
ketat hiperkapnia. gunakan sungkup dengan kadar yang sudah ditentukan
(ventury masks) 24%, 28% atau 32%. Perhatikan apakah sungkup rebreathing
atau nonrebreathing, tergantung kadar Paco2 dan Pao2. Bila terapi oksigen
tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat, harus digunakan ventilasi
mekanik. Dalam penggunaan ventilasi mekanik usahakan dengan Noninvasive
Positive Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi mekanik
digunakan dengan intubasi.
2. Breathing
Ventilasi Mekanik Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi
dengan gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau pada
pasien PPOK derajat berat dengan napas kronik. Ventilasi mekanik dapat
digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau di rumah.
3. Circulation
Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya. Bila terjadi
eksaserbasi berat obat diberikan secara injeksi, subkutan, intravena atau per
drip, misal : Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali setiap 1
jam dan dapat dilanjutkan dengan pemberian perdrip 3 ampul per 24 jam
Adrenalin 0,3 mg subkutan, digunakan hati-hati Aminofilin bolus 5 mg/kgBB
(dengan pengenceran) dilanjutkan dengan perdrip 0,5-0,8 mg/kgBB/jam
Pemberian aminofilin drip dan terbutalin dapat bersama-sama dalam 1 botol
cairan infus yang dipergunakan adalah Dektrose 5%, Na Cl 0,9% atau Ringer
laktat.
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT PARU OBSTRUKSI KRONIK (PPOK)

1. Pengkajian
1) Identitas Pasien
Penyakit PPOK terbanyak menyerang pasien dengan jenis kelamin laki-laki, yang
berumur lebih dari 15 tahun sekitar berjumlah 60-70% dan memiliki pekerjaan yang
terpapar polusi udara.
2) Riwayat penyakit
Faktor resiko atau riwayat penyakit dari PPOK adalah Familia atau genetik,
Kebiasaan merokok, lingkungan perokok dan polusi udara infeksi.
3) Pemeriksaan Fisik
B1 (Breathing) :
- Penggunaan otot bantu nafas
- RR meningkat
- Sesak nafas
- Suara nafas tambahan (Ronkhi, wheezing)
- Bentuk dada barel chest
- Batuk produktif
B2 (Blood)
- Takikardi
- Tekanan darah normal (120/80 – 130/90 mmHg)
- Vena jugularis distensi
B3 (Brain)
- Penurunan kesadaran
B4 (Bleader)
- Monitor urine output dan input
B5 (Bowel)
- Penurunan nafsu makan
- Mual dan muntah
B6 (Bone)
- Kelemahan fisik
- Kelelahan fisik

2. Diagnosa Keperawatan
1) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan penumpukan lender dan
sekresi berlebihan.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penyempitan saluran udara di paru.
3) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan penurunan asupan oksigen ke jaringan.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, L J. 2006. Diagnosa keperawatan Aplikasi pada Praktek Klinik Edisi 6. Jakarta: EGC.

Edward Ringel. 2012. “buku saku hitam kedokteran paru” Jakarta : Permata Puri Media Global
initiative for chronic Obstruktif Lung Disease (GOLD), (2011), Inc. Pocket Guide to
COPD Diagnosis, Management,and Prevention.http://www.goldc opd.com.

Grace A. Pierce, Borley R. Nier. (2011). Ata Glace Ilmu Bedah Edisi 3. Pt Gelora Aksara
Pratama

Jackson, D. (2014). Keperawatan Medikal Bedah edisi 1. Yogyakarta, Rapha Pubising.

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : EGC Buku Kedokteran.

Ovedoff, D. 2006. Kapita selekta kedokteran 2/editor ed. Revisi 2. Jakarta, Binarupa Aksara.

Padila. 2012. Buku ajar : keperawatan medical bedah. Yogyakarta : Nuha Medika

Price, S.A dan Wilson. 2014. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC

Reeves, Charlene J. 2006. Buku Satu Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : Salemba Medika.

Smeltzer, S. C. and Bare, B. G. 2006. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8 Volume 2. Alih Bahasa H. Y. Kuncara, Monica Ester, Yasmin Asih,
Jakarta : EGC.

Wilkinson, W. (2013). Kapita Selekta Penyakit. Jakarta: EGC