ASKEP Gagal Jantung

A. Konsep Dasar Penyakit Gagal Jantung

1. Pengertian

Gagal jantung (heart failure) adalah keadaan kegagalan jantung dalam memompakan
darah untuk memenuhi keperluan metabolisme jaringan badan, dimana kompensasi
mekanisme jantung telah dipergunakan atau daya cadangan kerja jantung (cardiak reserve)
telah terpakai. ( Soeparman, 1994 : 197)

Gagal jantung, sering di sebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmamuan jantung

untuk memompa darah yang adequat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan

nutrisi. ( Brunner, 2002 : 805 )

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. ( Peter Kabo, 1996 :
187)

Dari ketiga pengertian di atas maka penulis dapat menyimpulkan bahwa gagal jantung

adalah kegagalan jantung kanan atau jantung kiri menggambarkan respon sistemik terhadap

fungsi pompa jantung yang tidak mampu memompa suplay darah atau cardiac output untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan tubuh akan oksigen dan jaringan yang

menyebabkan tidak adequatnya perfusi jaringan dan kongesti paru dan sistemik. Sering

dikarakteristikan dengan disfungsi ventrikel kiri dan penurunan toleransi aktifitas,

berkurangnya kualitas hidup dan pendeknya harapan hidup.

2. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum dalam rongga dada, yaitu diantara kedua paru-paru.

Perikardium yang meliputi jantung terdiri dari dua lapisan : Lapisan dalam disebut

perikardium viseralis, lapisan luar di sebut perikardium parietalis.

Kedua lapisan perikardium ini di pisahkan oleh sedikit cairan pelumas, yang berfungsi

mengurangi gesekan pada pergerakan memompa dari jantung itu sendiri. Perikardium

parietalis melekat pada tulang dan di sebelah depan dan pada colimna vertebralis di

sebelah belakang. Perikardium viseralis melekat pada permukaan jantung.

Jantung terdiri dari tiga lapisan : Lapisan terluar di sebut epikardium, lapisan tengak

merupakan lapisan otot yang di sebut miocardium, lapisan terdalam di sebut lapisan endotel

di sebut endocardium.

1). Ruangan jantung

a). Atrium Kanan

Atrium kanan yang tipis dindingnya ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah, dan

sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik kedalam ventrikel kanan dan

kemudian ke paru-paru. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium

kanan melalui vena kapa suferior, inferior dan sinus koronarius. Sekitar 80% alir balik vena

kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif ke dalam ventrikel kanan melalui katup

trikuspidalis, 20% sisanya akan mengisi ventrikel dengan kontraksi atrium. Pengisian

ventrikel secara aktif dinamakan atrial klick, hilangnya atrial klick pada disritmia jantung

dapat mengurangi curah jantung.

b). Ventrikel Kanan

Pada kontraksi ventrikel, tiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk

memompakan darah yang diterima dari atrium ke sirkulasi pulmonal ataupun sirkulasi

sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi

bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah ke dalam arteria pilmonalis.

Sirkulasi pulmonal merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah dengan resistensi yang
 jauh lebih kecil terhadap aliran darah dari ventrikel kanan, karena itu beban kerja ventrikel

kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri.

c). Atrium Kiri

Atrium kiri menerima darah yang sudah dioksigenasi dari paru-paru ke empat vena

pulmonalis. Antara vena pulmonalis dan atrium kiri tidak ada katup sejati, karena itu

perubahan tekanan dalam atrium kiri mudah sekali membalik retograd ke dalam pembuluh

paru-paru, peningkatan tekanan atrium kiri yang akut akan menyebabkan bendungan paru-

paru.

d). Ventrikel Kiri

Ventrikel kiri harus menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tekanan

sirkulasi sitemik dan mempertahankan aliran darah kejaringan-jaringan kapiler, ventrikel kiri

mempunyai otot-otot yang tebal dan bentuknya menyerupai lingkaran yang mempermudah

tekanan yang tinggi selama ventrikel berkontraksi. Pada kontraksi tekanan ventrikel kiri

meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan, bila ada hubungan

abnormal antara kedua ventrikel maka darah akan mengalir dari kiri kekanan melalui robekan

tersebut akibatnya jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta

akan berkurang.

2). Katup jantung

Katup jantung berfungsi mempertahankan aliran darah mengalir hanya ke satu arah melalui

bilik-bilik jantung.

a). Katup antrioventrikularis merupakan daun-daun katup yang halus tetapi tahan lama, katup

trikuspialis terletak antara atrium dan ventrikel kanan yang mempunyai tiga buah daun katup.

Katup mitralis memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan

dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup itu tertambat melalui berkas-berkas tipis

jaringan fibrosa yang disebut korda tendinae, konda tendinae akan meluas menjadi otot
 papilaris yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kalau torda tendinae atau papilaris

mengalami kerusakan maka darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu

ventrikel berkontraksi.

b). Katup semilunaris terdiri dari tiga daun katup simetris menyerupai corong, yang terletak

diantara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan

dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau

arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat.

3). Sistem konduksi

Untuk menjamin rangsangan ritmik dan sinkron, serta kontraksi otot jantung terdapat jalur

konduksi khusus dalam miokardium. Jaringan konduksi ini mempunyai sifat-sifat sebagai

berikut :

a). Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.

b). Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.

c). Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.

d). Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.

Karena memiliki sifat-sifat ini maka jantung mampu menghasilkan secara spontan dan ritmis

impuls-impuls yang disalurkan melalui sistem penghantar untuk merangsang miokardium dan

menstimulasi kontraksi otot. Nodus SA di sebut sebagai pemacu alami jantung yang tertelak

di dinding posterios atrium kanan dekat muara vena kava superior, Impuls dari jantung

kemudian menyabar dari nodua SA menuju sistem penghantar khusus atrium dan ke otot

atrium, impuls listrik kemudian mencapai nodus atrioventrikularis (AV), yang terletak diatas

septum interventrikuralis dalam atrium kanan dekat muara sinus koronaria, gelombang

rangsang menyebar dari nodus AV menuju berkas his, suatu berkas serabut yang tebal yang

menjulur ke bawah di sebelah kanan septum interventrikuralis, berkas ini membelah menjadi

cabang kiri dan cabang kanan, cabang – cabang ini berakhir sebagai jalinan serabut yang
 kompleks dikenal dengan sebutan sistem purkinje. Dengan demikian urutan normal

rangsangan melalui sistem konduksi adalah nodus SA, jalur-jalur atrium, nodus AV, berkas

his, cabang-cabang berkas dan serabut purkinje.

4). Sirkulasi sistemik

Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga bagian: lapisan terluar disebut tunika adventisias,

bagian tengah yang berotot disebut tunika media, sedangkan bagian terdalam yaitu lapisan

endotelnya disebut lapisan intima. Sirkulasi sitemik dapat di bagi menjadi lima, dipandang

dari sudut anatomi dan fungsi: arteria, arteriola, kapiler, venula, dan vena. Arteria merupakan

didning aorta dan arteria besar mengandung banyak jaringan elestis dan sebagian otot polos,

ventrikel kiri memompa darah masuk dalam aorta dengan tekana tinggi. Arteriola adalah

dinding arteriola terutama terdiri dari otot polos dengan sedikit serabut elastis. Dinding

berotot ini sangat peka dan dapat berdilatasi atau berkontraksi untuk mengatur aliran darah ke

jaringan kapiler. Kapiler merupakan dinding kapiler yang sangat tipis terdiri dari satu lapis

sel endotel. Venula berfungsi sebagai saluran pengumpul dengan dinding otot yang relatif

lemah namun peka. Vena adalah saluran yang berdinding relatif tipis dan berfungsi

menyalurkan darah dari jaringan kapiler melalui sistem vena , masuk ke atrium kanan.

5). Sirkulasi Koroner

Episiensi jantung sebagai pomapa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung,

sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung memnawa oksigen dan nutrisi ke

miocardium melalui cabang- cabang intramiocardial yang kecil- kecil.

Arteria koronaria

Arteria koronaria adalah cabang utama dari sirkulasi sistemik. Muara arteria koronaria ini

terdapat di dalam sinus valsalva dalam aorta. Sikulasi korones terdiri dari: aretria koronaria

kanan dan kiri. Arteria koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, aretria desenden arterior

kiri dan arteria sirkumfleksa kiri.

 Vena vena jantung

Distribusi vena koronaria sesungguhnya pararel dengn diatribusi arterianya. Sistem vena

jantung mempunyai tiga bagian: (1) vena thebesia yang merupakan sistem yang terkecil, yang

menyalurkan sebagian darah dari miocardium atrium kanan dan ventrikel kanan. (2) vena

kardiaka anterior yang mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar

isi jaringan ventrikel kanan langsung ke atrium kanan. (3) sinus koronarius dan cabang-

cabangnya merupakan sistem vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi

menyalurkan pengembalian darah jaringan vena miocardial ke dalam atrium kanan melalui

ostium sinus koronaria di samping muara vena kava inferior.

6). Sirkulasi Pulmonal

Pembuluh pulmonal mempunyai dinding-dinding yang lebih tipis yang sedikit otot polos.

Karena itu sirkulasi pulmonal lebih mudah teegang dan resistensinya terhadap aliran darah

lebih kecil,besarnya tekanan dalam sirkulasi pulmonal kira-kira seperlima tekanan dalam

sirkulasi sistemik. Dinding-dinding pembuluh darah pulmonal jauh lebih kecil reaksinya

terhadap pengaruh otonom dan humoral, namun perubahan kadar oksigen dan karbodioksida

dalam darah dan alveoli mampu mengubah aliran darah yang melalui pembuluh pulmonal.

7). Persyarafan Sistem Kardiovaskuler

Sistem kardiovaskuler banyak di persyarafi oleh serabut-serabut sistem syaraf otonom.

Sistem syaraf otonom dapat di bagi dalam dua bagian, sistem parasimpatis dan sistem sipatis

dengan efek-efek yang sering berlawanan dan bekerja bertolak belakang. Pengaturan sistem

syaraf otonom terhadap sistem kardoivaskuler membutuhkan komponen-komponen sebagai

berikut: (1) sensor, (2) lintasan aferen, (3) pusat integrasi, (4) lintasan eferen, (5) reseptor.

b. Fisiolagi Jantung

1) Siklus Jantung
 Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait.

Gelombang rangsang listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem penghantar menuju

miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini kenal dengan sebutan

depolarisasi, yang diikuti pemulihan listrik kembali yang di sebut repolarisasi. Aktifitas

listrik jantung terjadi akibat ion ( patikel bermuatan seperti kalium, natrium dan kalsium ),

bergerak menembus membran sel. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam

keadaan terpolarisasi, artinya adanya perbedaan antara muatan listrik antara bagian membran

yang bermuatan negatif dan bagian luar bermuatan positif. Sel otot jantung normalnya akan

mengalami depolarisasi ketika sel-sel tetangganya mengalami depolarisasi ( meskipun dapat

juga terdepolarisasi akibat stimulasi listrik ekternal ).

Prinsif penting yang menentukan aliran darah adalah aliran cairan dari daerah

bertekanan tinggi ke daerah tekanan rendah, tekanan yang bertanggung jawab terhadap aliran

darah dalam sirkulasi normal dibangkitkan oleh kontraksi otot ventrikel. Ketika otot

berkontraksi, darah terdorong dari ventrikel ke aorta selama periode dimana tekanan ventrikel

kiri melebihi tekanan aorta, akibatnya terjadi perbedaan tekanan yang mendorong darah

secara progresif ke arteri, kapiler dan vena.

Fase-fase siklus jantung

Peristiwa-pwristiwa mekanik dari siklus jantung, sistol atau kontraksi ventrikel dan diastol

atau relaksasi ventrikel terdiri dari lima fase. Konsepsualis dari fase-fase siklus jantung ini

paling mudah dilakukan dengan urutan sebagi berikut:

a). Mid-diostol. Fase pengisian lambat ventrikel atau diastatis.

b). Diastole lanjut. Gelombang depolarisasi menyebar melalui atrium dan berhenti sementara

pada nodus AV. Otot atrium berkontraksi memberikan tambahan 20% - 30% pada isi

ventrikel.
c). Sistole awal. Depolarisasi menyebar dari nodus AV melalui cabang berkas menuju

miocardium ventrikel. Ketika ventrikel mulai berkontraksi, tekanan dalam ventrikel

meningkat melebihi tekanan atrium, akibatnya katup AV menutup dan penutupan inilah yang

menimbulkan jantung pertama.

d). Sistole lanjut. Segera setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan di dalam pembuluh darah,

maka katup semilinalisakan membuka dan terjadilah ejeksi ventrikular ke dalam sirkulasi

pulmonal dan sistemik.

e). Dioastole awal. Gelombang repolarisasi menyebar melalui miocardium ventrikel, dan

ventrikel dalam keadaan istirahat. Ketika otot-ototnya relaksasi maka tekanan ventrikel turun

sampai lebih rendah dari tekanan atrium akibatnya katup semilunaris tertutup dan

terdengarlah bunyi jantung kedua.

2). Curah Jantung

Curah jantung adalah jumlah darah yang di pompa oleh ventrikel selama satu satuan

waktu.Curah jantung pada orang dewasa normal sekitar 5 L/menit namun sangat bervariasi,

tergantung kebutuhan metabolisme tubuh.

Curah jantung ( CO ) sebanding dengan volume sekuncup (SV) kali prekwensi jantung

(HR) CO = SV x HR.

Curah sekuncup adalah volume darah yang dikeluarkan oleh ventrikel perdetik. Sekitar dua

pertiga dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolik (volume akhir diastolik)

dikeluarka selam sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut di kenal dengan sebutan

fraksi ejeksi, sedangkan volume darah yang tersisa dalam ventrikel pada akhir sistolik di

sebut volume akhir sistolik.

Faktor-faktor penentu curah jantung: Curah jantung tergantung dari hubungan yang

terdapat antara dua buah variabel: frekwensi jantung dan curah sekuncup.

Curah jantung = frekwensi jantung x curah sekuncup

Perubahan dan stabilisasi curah jantung tergantung dari mekanisne yang mengatur kecepatan

denyut jantung dan curah jantung.

Pengaturan denyut jantung

Frekwensi jantung sebagian besar berada di bawah pengaturan ektrinsik sistem syaraf

otonom: serabut para simpatis dan simpatis mempertasyarafi nodus SA dan AV,

mempengaruhi kecepatan frekwensi dan konduksi impuls. Stimula serabut parasimpatis akan

mengurangi frekwensi denyut jantung sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat

denyut jantung.

Pengaturan curah sekuncup

Curah sekuncup tergantng daru tiga variabel: (1) beban awak (preload) seperti di jelaskan

hukum starling untuk jantung, (2) kontraktilitas, dan (3) beban akhir (operload).

3). Aliran Darah ke Perifer

Aliran darah ke perifer mungkin merupakan unsur fisiologi sirkulasi yang paling kritis

karena dua alasan. Pertama distribusi dari curah jantung di perifer tergantung dari sifat

jaringan vaskuler, kedua curah jantung tergantung dari jumlah darah yang kembali menuju

jantung.

Prinsif-prinsif aliran darah tergantung dari dua variabel yang saling berlawanan: (1) tekanan

pendorong darah, (2) resistensi terhadap aliran. Aliran darah akan terdorong bila besar

tekanan pendorong darah juga meningkat, sebaliknya tekanan akan berkurang jika resistensi

meningkat.

4). Cadangan Jantung

Dalam keadaan normal jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya di dalam

daya pompa dalam kaeadaan istirahat. Cadangn jantung ini memungkinkan jantungnormal

meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat

terjadi dengan peningkatan curah sekuncup (curah jantung = frekwensi x curah sekuncup).
 Frekwensi biasanya dapat di tingkatkan dari 60 hingga 100 denyut permenit (dpm) pada

keadaan istirahat hingga mencapai 180 (dpm), terutama melalui perangsangan simpatis.

3. Etiologi

1. Penyebab gagal jantung dikelompokan sebagai berikut :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miocardial)

1) Primer: infark miokard, miocarditis.

2) Sekunder: seringkali terjadi bersamaan atau sebagai akibat kenaikan beban tekanan, beban

volume dan kebutuhan metabolisme yang meningkat.

b.Beban tekanan berlebih – pembebanan sistolik (systolic overland): hipertensi.

eban volume berlebihan – pembebanan diastolik (diastolic overland)

nsufisiensi aorta ( beban volume ventrikel kiri )

- insufisiensi mitral ( beban volume ventrikel kiri )

- insufisiensi trikuspidalis ( beban volume ventrikel kanan )

- overtranfussion ( beban volume ventrikel kiri dan kanan )

d. Peningkatan kebutuhan metabolik – peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload )

Anem, tirotoksikosis, demam, beri-beri, fistula arterio-venosus

e. Gangguan pengisian ventrikel ( Ventricular filling disorder )

- Tamponade Jantung

- Perikarditis restriktif

2. Faktor Pencetus: hypertensi, infark, emboli paru, infeksi, aritmia, anemia, febris, status

emusional, pemberian infus atau transfusi.

4. Klasifikasi Gagal Jantung

 Gagal jantung kronik dapat di kategorikan atas Kelas New-York Heart Assosiation (NYHA)

sbb:

Kelas I : timbul gejala sesak atau lelah pada kegiatan fisik berat

Kelas II : timbul gejala pada kegiatan fisik biasa atau moderat

Kelas III : timbul gejala pada kegiatan fisik ringan

Kelas IV : timbul gejala pada kegiatan fisik yang sangat ringan atau pada saat istirahat

Gagal jantung kronik dapat muncul dalam bentuk ringan atau asimtomatik (NYHA Class I),

sedang (NYHA Class II-III) atau berat (NYHA Class IV).

Gagal jantung akut biasanya di kelompokan atas klasifikasi killip, sebagai berikut:

Kelas I : tidak terlihat tanda atau gejala disfungsiventrikel kiri ( kematian di RS 6% ).

Kelas II : gallop S3 atau kongesti pulmoner ringan sampai moderat ( kematian di RS 30% ).

Kelas III : edema paru berat yang akut ( kematian di RS 40% ).

Kelas IV : sindrom syok ( kamatian di RS 80-90% ).

5. Patofisiologi

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan

aktifitas syaraf simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta penglepasan arginin

vasopresin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan

tekanan darah yang adequat.

Respon neurohumoral ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun setelah

beberapa saat kelainan neurohumoral akan memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya

pasokontriksi atau retensi air dan garam yang terjadi, akan tetapi juga karena adanya efek

toksis langsung dari nuradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.

 Penurunan kontraktilitas ventrikel akan di ikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah, dan penurunan darah arteri yang efektif, hal ini

akan merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.

Vasokontriksi dan retensio air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah,

sedangkan peningkatan preolad akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum

starling.

Apabila keadaan ini tidak segera di atasi, peninggian after load, peningggian preload

dan hypertropi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal

jantung yang tidak terkompensasi.

Sumber : Dr.Sjukri Karim,EKG ;1996

6. Manifestasi Klinis
 Akibat bendungan di berbagai organ dan low output, pada penderita gagal jantung
kengestif hampir selalu ditemukan:
a. Gejala paru berupa: dyspneu, ortopnea, dan paroximal noktural dyspnea.
b. Gejala asistemik: berupa lemah, cepat cape, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema periper.
c. Gejala susunan syaraf pusat berupa: insomnia, sakit kepala, mimpi buruk.

1). Gagal Jantung Kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu

memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru

menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi:

dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat (tachicardi) dengan bunyi jantung S3,

kecemasan dan kegelisahan.

Dispnu terjadi akibat penimbunan cairan yang terdapat di laveoli yang mengganggu

pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang

minimal atau sedang.

Ortopnu, kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien yang ortopnu tidak akan mau

berbaring tetapi akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di

kursi.

Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering atau tidak produktif,

tetapi yang tersering adalah batuk basah, batuk yng menghasilkan sputum berbusa dalam

jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.

Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang dan menghambat jaringan dari

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga

terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi

akibat distres pernafasan atau batuk.

 Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat

kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik, kecemasan

terjadi juga dispnu, yang pada gilirannnya memperberat kecemasan.

2). Gagal janting kanan

Bila vebtrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viseral dan jaringan perifer. Hal

ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan

adequat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali ke

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi: Edema ektremitas bawah (edema

dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali

(pembesaran hepar), distensi vena leher, ascites (penimbnunan cairan di dalam rongga

peritonium), anoreksia, mual,nokturia.

Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen), dan secara bertahap bertambah

keatas tungkai dan paha dan akhirnya ker genetalian ekterna dan tubuh bagian bawah.

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomenterjadi akibat

pembesaran vena di hepar, bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal

meningkat sehingga cairan keluar terdorong rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan

ascites.

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi akibat pembesaran vena dan statis

vena di dalam rongga abdomen.

Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi oleh karena perfusi renal di

dukung oleh penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi paling sering pada malam hari

karena curah jantung membaik pada waktu istirahat.

7. Penatalaksanaan Medik

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:

 a. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.

b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.

c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terafi diuretik diet dan istirahat.

Terapi Farmakologi

Gliserida jantung, diuretik dan vasodilator merupakan dasar terapi farmakologis gagal

jantung:

Digitalis. Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekwensi

jantung. Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terafi penuh obat ini,

biasanya di berikan pada gagal jantung yang berat, bila tidak digitalis sebagian. Dosis

pemeliharaan diberikan setiap hari.

Terapi diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal.

Obat ini tidak perlu di berikan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktifitas, digitalis

dan diet rendah natrium.

- Bila diuretik di resepkan, maka harus diberikan pada pagi hari sehingga diuresis yang terjadi

tidak mengganggu pasien di malam hari.

- Asupan dan haluaran cairan harus di catat, kaena pasien mungkin mengalami kehilangan

sejumlah besar cairan setelah pemberian satu dosis diuretik.

- Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektifitas terafi maka pasien yang mendapat diuretik

harus di timbang tiap hari pada waktu yang sama.

- Jadwal pemberian obat di tentukan oleh berat badan pasien sehari-hari, temuan fisik dan

gejala. Furosemid sangat penting dalam terapi gagal jantung karena ia dapat mendilatasi

venula, sehingga meningkatkan kapasitas vena, yang pada gilirannya mengurangi (preload)

atau darah vena yang kembali ke jantung.

- Terafi diuretik jangka panjang akan menyababkan hiponatremia (kekurangan natrium dalan

darah) yang mengakibatkan lemah, letih, males, kram otot, dan denyut nadi kecil dan cepat.
- Pemberian diuretik yang besar dan berulang juga dapat menyebabkan hiponatremia

(kahilangan kalium dalam darah) ditandai dengan denyut nadi lemah, suara jantung menjauh,

hipertensi, otot kendor,kelemahan umum.

Terapii vasodilator. Obat0obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada pelaksanaan

gagal jantung. Obat-obat ini memeperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas

vena, sehingga tekanan pengisian ventrikel kiridapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan

dramatis kongesti paru dengan cepat.

Dukungan diet

Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung

minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan selera dan pola makan pasien.

Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti

pada hipertensi atau gagal jantung. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik

dan jumlah ya perlu di ukur dalam miligram. Hindari kata-kata makanan “ rendah garam”

atau “bebas garam” . Kesalahan sering terjadi karena diakibatkan penerjemahan yang tidak

konsisten dari garam ke natrium.

8. Dampak Terhadap Sistem Tubuh

Dampak yang ditimbulkan sebagai akibat dari gagal jantung terhadap sistem tubuh antara lain

sebagai berikut :

1. Sistem Pernafasan

Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas,

perasaan sulit bernafas merupakan manifestasi yang umum dari gagal jantung yang di

sebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru yang mengurangi

kelenturan paru, meningkatnya lahan aliran udara juga menimbulkan dispnu, dispnu bahkan

dapat terjadi saat istirahat atau di cetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.
2. Sistem Cardiovaskuler

Sebagai akibat dari berkurangnya perfusi organ-organ, menyebabkan konjungtiva pucat, akral

dingin, CRT lebih dan 3 detik, sebagai akibat dari bendungan sistemik dapat diamati adanya

peningkatan JVP, tachicardi, mencerminkan adanya respon terhadap perangsangan syaraf

simpatis, peningkatan kecepatan jantung, perubahan tekanan darah (hipotensi / hipertensi),

suara jantung tambahan S3, S4, irama jantung ireguler dan terdapat keringat dingin di

temukan pada gagal jantung yang lebih berat.

3. Sistem Pencernaan

Sebagai manifestasi gagal jantung dapat terjadi bendungan di usus, sehingga timbul gejala-

gejala seperti anoreksia, nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat

pembesaran vena di hepar (hepatomegali), bila proses ini berkembang maka tekanan dalam

pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong ronggo abdomen dan terjadi ascites

dan peningkatan berat badan.

4. Sistem Perkemihan

Penurunan cardiak output akan mengakibatkan penurunan perfusi ke ginjal,vasokontriksi

kapiler-kapiler ginjal sehingga penurunan perfusi ginjal timbul oliguri.Selain itu penurunan

cardiak output akan mengakibatkan perangsangan sel juncta glomerulus untukm mengsekresi

renin sehingga akhirnya reabsorpsi natrium distal terjadi retensi natrium dan H2O yang

menyebabkan volume plasma meningkat terjadi trasudasi cairan sehingga timbulah edema.

5. Sistem Persyarafan

Cardiak output menurun, suplay O2 ke otak menurun terjadi hipoksia jaringan otak dan terjadi

infark otak sehingga timbul defisit neurologis dan timbul pusing, gelisah, kebingungna serta

dapat menimbulkan penurunan kesadaran.

6. Sistem Integumen
 Adanya penurunan cardiak output, kedua ektremitas atas dan bawah dingin sebagai akibat

dari penimbunan cairan di ruang interstitial terjadi edema pada kedua tungkai juga dapat di

temukan demam ringan dan keringat yang berlebihan sebagai akibat dari vasokontriksi kulit

yang menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas.

7. Sistem Muskuloskeletal

Cardik output menurun, metabolisme tidak adequat, energi yang di hasilkan menurun terjadi

kelemahan dan keletihan pada kedua kaki, kekuatan otot terganggu aktivitas terganggu.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Klien Gagal Jantung

Dalam memberikan suhan keperawatan kepada klien yang mengalami gangguan sistem

kardiovaskuler, perawat dituntut untuk menggunakan metode pendekatan pemecahan

masalah (problem solving) melalui proses keperawatan yaitu : serangkaian tindakan untuk

menetapkan, merencanakan dan melaksanakan asuhan keperawatan dalam rangka membantu

klien untuk mencapai dan memelihara kesehatan secara optimal. Tindakan keperawatan

tersebut dilaksanakan secara komprehensif dan saling berkesinambungan satu sama lain,

mulai pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanan, pelaksanaan dan evaluasi.

1. Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dalam proses keperawatan dimana pada tahap ini

perawat melakukan pengumpulan data yang diperoleh dari hasil : observasi, wawancara,

pemeriksaan fisik, catatan keperawatan atau tim kesehatan lainnya serta analisa data. Adapun

data subyektif dan obyektif dari hasil pengkajian pada klien dengan gagal jantung secara

teoritis sebagai berikut:

a. Pengumpulan data

1) Identitas
 (a) Identitas klien

Identitas klien yang berhubungan dengan penyakit gagal jantung adalah :

Umur : Gagal jantung adalah penyakit sistem kardiovaskuler yang banyak terjadi pada orang dewasa.

Pendidikan : Pendidikan yang rendah dapat mempengaruhi terhadap pengetahuan klien tentang penyakit

gagal jantung.

Pekerjaan : Ekonomi yang rendah akan berpengaruh karena dapat menyebabkan gizi yang kurang sehingga

daya tahan tubuh klien rendah dan mudah jatuh sakit.

(b) Identitas penanggung jawab meliputi :

Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, alamat dan hubungan dengan klien.

2) Riwayat Penyakit

(a) Keluhan utama

Pada umumnya klien dengan penyakit gagal jantung keluhan yang paling utama adalah

penurunan cardiac output, dispnu, edema, mudah lelah, anoreksia dan kegelisahan atau

kecemasan.

(b) Riwayat kesehatan sekarang

Pengkajian meliputi keluhan pada saat datang ke RS dan keluhan pada saat pengkajian yang

dikembangkan dengan menggunakan PQRST

P : Provokatif / Paliatif

Apakah yang menyebabkan keluhan dan memperingan keluhan serta memperberat keluhan.

Q : Quantiti / Qualiti

Qualitas berat ringannya keluhan

R : Radiasion / Region

Lokasi keluhan dirasakan dan arah penyebaran keluhan sejauh mana.

S : Scale

Intensitas keluhan dinyatakan dengan keluhan ringan, sedang dan berat.

T : Timing

Kapan keluhan dirasakan, seberapa sering, apakah berulang-ulang, dimana hal ini

menentukan waktu atau durasi, keluhan dirasakan menetap atau tidak.

(c) Riwayat kesehatan dahulu

Kaji kebiasaan klien : merokok, jarang berolah raga, kebiasaan minum kopi dan kebiasaan

minum alkohol

Riwayat penyakit : hipertensi, anemia, infark miocard.

(d) Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga apakah ada yang mempunyai penyakit yang sama dengan klien,

riwayat penyakit menular atau keturunan.

3) Pemeriksaan Fisik

(a) Sistem pernafasan

Gejala yang ditemukan biasanya dispnu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas, sesak disertai dengan nyeri dada, suara paru ralles, dispnu

bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal atau sedang.

(b) Sistem cardiovaskuler

Suara jantung S3,S4, adanya penurunan tekanan darah , tachicardi, berkeringat dingin,

cianosys pada kuku dan bibir, CRT lebih dari 3 detik, peningkatan JVP.

(c) Sistem pencernaan

Ditemukan perut ascites, anoreksia, mual, hepatomegali, abdomen teraba keras, perkusi

ditemukan dalnes, terjadi peningkatan berat badan karena oedema dan ascites.

(d) Sistem perkemihan

 Penurunan output urine, meningkatkan renin angiotensin sehingga menimbulkan retensi

cairan, urine warna kuning pekat, penurunan perfusi ke ginjal timbul oliguri dan nokturia.

(e) Sistem persyarapan

Penurunan cardiak output, suplay O2 ke otak menurun terjadi hipoksia, menyebabkan pusing,

sakit kepala dan mimpi buruk, gelisah dan kecemasan.

(f) Sistem Integumen

Akral dingin, kulit bersisik, adanya edema, keringat dingin, suhu 36-37oC.

(g) Sistem muskuloskeletal

Edema dimulai pada kaki dan tumit, (edema dependen), dan secara bertahap bertambah keatas

tungkai pada dan akhirnya ke genetalian ekterna dan tubuh bagian bawah, kelemahan pada

kedua kaki, kekuatan otot terganggu, aktivitas di bantu.

4) Pola Aktivitas Sehari-hari

(a) Nutrisi

Biasanya klien kehilangan nafsu makan, mual, nyeri tekan kuadran kanan atas abdomen,

terjadi akibat pembesaran vena di hepar (hepatomegali).

(b) Eliminasi

Klien merasakan ingin kencing pada malam hari (oliguri) terjadi karena perfusi ginjal dan di

dukung oleh posisi penderita pada saat berbaring, terjadi penurunan output urine, warna urine

kuning pekat.

(c) Istirahat tidur

Istirahat klien terganggu akibat sesak nafas, nyeri abdomen. Hal ini merupakan

mecanoreseptor terhadap reticulate aktivity sistem (RAS) sebagai pusat tidur terjaga.

(d) Personal hygien

Biasanya mengalami gangguan akibat edema dan kelemahan otot, serta sesak nafas bila

banyak bergerak sehingga aktivitas terganggu.

 5). Aspek Psikologis

Pada umumnya klien merasa takut akan penyakitnya, cemas karena perawatan yang lama di

rumah sakit dan perasaan tidak bebas di rumah sakit akibat hospitalisasi, dan juga karena

kurangnya pengetahuan tentang prosedur dan penyakit yang dialami klien.

6). Aspek Sosial

Pada umumnya klien akan mengalami gangguan dalam berhubungan karena klien mengalami

perubahan kondisi dan merasa dirinya tidak bisa memenuhi perannya di keluarga maupun di

masyarakat.

7). Aspek Ketuhanan

Pada umumnya kepercayaan klien tidak terganggu, tetapi biasanya klien kurang dapat

memenuhi kewajibannya secara optimal karena sakit, dan klien percaya bahwa dengan

perawatan dan pengobatan penyakitnya akan sembuh.

8) Data Penunjang

(a) Laboratorium

Hipokalemia, peningkatan BUN dan kreatinin, penurunan piltrasi glomerulus, peningkatan

glukosa serum, proteinuria, glukosuria.

(b) Arteri gas darah

Hipoksia, penurunan suturasi oksigen.

(c) Pemeriksaan EKG

Abnormalitas ST – T : depresi ST dan inversi gelombang T pada lead V1-V4 dan II, III, dan

AVF.

(d) Radiologi dengan thorak photo

 Radiologi dada menunjukan adanya kongesti pulmonal, bayangan pembesaran jantung area

hilus yang kabur dan berkabut, terdapat garis kerley B karena adanya edema intraseptal, efusi

pleura.

b. Analisa data

Analisa data adalah kemampuan mengaitkan dan mengabungkan data dengan konsep

teori dan prinsif yang relevan untuk membuat kesimpulan dalam menentukan masalah

kesehatan dan keperawatan klien. Merupakan suatu proses berfikir yang meliputi kegiatan

pengelompokan data dan menginterprestasikan kelompok data dan membandingkan dengan

standar yang normal serta menentukan masalah atau penyimpangan yang merupakan suatu

kesimpulan.

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan yang muncul pada klien dengan gagal jantung, menurut ( Barbara

Engram, 1999 : 457 ).

a. Intoleran aktiviti berhubungan dengan penurunan curah jantung.

b. Kelebihan cairan berhubungan dengan menurunnya filtrasi glomerulus (berkurangnya cardiak

output) atau meningkatnya ADH sodium cairan.

c. Resiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan rumah berhubungan

dengan kurangnya pengetahuan tentang pelaksanaan perawatan secara mandiri, tidak

efektifnya mekanisme pertahanan diri dan perubahan gaya hidup mengakibatkan suatu

kondisi kronis.

d. Ansietas berhubungan dengan perasaan mati lemes dan kurangnya pengetahuan tentang

kondisi, pemeriksaan dioagnostik, serta rencana keperawatan.

(Menurut Doengoes 1993 : 55)

 e. Curah jantung menurun sehubungan dengan perubahan kontraktilitas miocardial, perubahan

frekwensi, rate, irama, konduksi listrik dan perubahan struktur (mis : kelainan katup,

aneurisma ventrikuler).

f. Resiko tinggi gagal pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar

misalnya pengumpulan cairan atau pertukaran pada ruang interstitial alveoli.

g. Resiko tinggi gangguan integritas kulit berhubungan dengan bedrest yang lama.

3. Perencanaan

Perencanaan adalah proses penentuan tujuan merumuskan intervensi dan rasional

secara sistematis dan spesifik di sesuaikan dengan kondisi situasi dan lingkungan klien.

a. Intoleran aktiviti sehubungan dengan penurunan curah jantung

Tujuan: Mendemontrasikan perbaikan terhadap aktivitas.

Kriteria: Sedikit melaporkan adanya nafas pendek, berdebar-debar, kelelahan dan kelemahan ketika

melakukan aktivitas sehari-hari,tidak ada nyeri dada, hilangnya tachicardi

No Intervensi Rasional
1 Pantau toleransi terhadap aktivitas Ketahanan fisik dapat di
selama fase akut, periksa denyut tingkatkan ketika aktivitas yang
nadi sebelum dan setelah aktivitas. dilakukan bertambah. Temuan-
Mulai aktivitas secara progresif bila temuan ini sebagai indikasi bahwa
mungkin, rencanakan aktivitas yang pasien mempunyai batas aktivitas
memungkinkan untuk periode maksimal
istirahat lama tanpa gangguan.
Mengurangi aktivitas jika pasien
mempunyai pengalaman denyut
nadi 20x/menit (dpm) melebihi
denyut nadi pada saat istirahat,
nafas pendek dan nyeri dada
2 Bantu AKS sesuai keperluan. Tirah baring mengurangi beban
 Pertahankan tirah baring sesuai kerja jantung dengan mengurangi
pesanan dan lakukan tindakan energi yang di butuhkan
untuk mencegah komplikasi dari
imobilisasi

b. Kelebihan cairan sehubungan dengan menurunnya filtrasi glomerulus (berkurangnya cardiak

output) atau meningkatnya ADH sodium cairan.

Tujuan: Keseimbangan cairan dan elektrolit tidak terganggu

Kriteria: - Keseimbangan volume cairan dan output

- Bunyi nafas jernih

- Tanda vital dalam batas normal

- Berat badan stabil dan tidak ada edema

No Intervensi Rasional
1 Pantau: Untuk mengevaluasi efektivitas
- Berat badan setiap hari pengobatan
- Tanda- tanda vital setiap 2 jam
- Masukan dan keluaran setiap 8
jam
- Hasil laboratorium , sebagai
comtoh: kadar digitalis,elektrolit
serum dan GDA
- Nilai hemodinamik setiap jam
jika terpasang kateter
arteri pulmonal
2 Berika glikosidan jantung yang Digitalis meningkatkan kekuatan
ditentukan dengan aman dan berkontraksi miokardium dan
evaluasi efektivitasnya: denyut jantung yang lambat jika
- Periksa denyut nadi apeks dalam toksistas terjadi, obat jantung di
satu menit sebelum memberikan teruskan dan mengoreksi hal-hal
obat. yang mendasari faktor predisposisi
 - Tidak memberi obat jika denyut
nadi di bawah 60x/menit, jika
denyut nadi masih di bawah
60x/menit periksa tekanan
darahdan consultasi ke dokter
- Laporkan faktor-faktor
predisposisi pasien pada toksisitas
digitalis: asidosis, hipokalemia,
hipomagnesemia, hiperkalemia,
disfungsi hepar atau ginjal
- Laporkan manifestasi toksisitas
digitalis: gangguan (GI) mual,
muntah, anoreksia dan diare,
gangguan visual (penglihatan
ganda, pengluhatan kabur),
gangguan jantung (bradikardi,
aritmia)
3 Pertahankan posisi dalam posisi Untuk mengurangi aliran balik vena
fowlers atau semi fowlers ke jantung
4 Lakukan terapi IV yang Akses vaskuler diperlukan untuk
ditentukan. Lakukan tindakan memberikan obat-obatan darurat.
pencegahan dan pemeliharaan Resiko kelebihan cairan di kontrol
untuk terapi IV, gunakan pompa dengan menggunakan pompa infus
kontrol untuk semua cairan untuk cairan IV
5 Berikan oksigen 2 L/menit atau Untuk meningkatkan tekanan
sesuai yang di tentukan oksigen dalam arteri, dengan
berdasarkan hasil laporan GDA demikian mengurangi dispnu atau
kelelahan
6 Berikan vasodilatpr yang di Vasodilator mengurangi afterload
tentukan, dunakan pompa control (tahanan vaskuler), sehingga
pemberian volume pada obat- menurunkan beban kerja jantng.
obatan melalui intra vena, periksa Hipotensi merupakan efek yang
TD setiap 15-30 menit, Kecepatan utama dari obat-obatan tersebut
 aliran untuk mempertahankan
tekanan darah di tentukan oleh
dokter
7 Berikan diuretik yang di tentukan Diuretik menghilangkan kelebihan
dan evaluasi efektifitanya. Biarkan cairan di dalam tubuh
pasien mengetahui bahwa untuk
meningkatkan pengeluaran urine
adalah dengan pengobatan diuretik
8 Sediakan diit rendah garam sesuai Natrium adalah elektrolit osmotik
pesanan. Sebelum pelaksanaan yang sifatnya menarik air, ahli diet
kunjungi ahli diet untuk mengkaji adalah spesialis nutrisional dalam
pasien dalam merencanakan mengkaji seluruh kebutuhan nutrisi
makanan diet rendah garam pasien dan garis besar yang telah di
berikan dalam rencana dietnya
9 Batasi masukan cairan biasanya 1- Untuk mengurangi tekanan vena
3 L/hari, sesuai pesanan
10 Konsultasi dengan dokter jika Kerusakan miocardium yang luas
gejal-gejala berlangsung lama atau tidak terpengaruh oleh terapi medis.
semakin memburuk Jika kasus seperti ini hanya
mempunyai alternatif untuk
transplantasi jantung

c. Resiko tinggi terhadap kerusakan penatalaksanaan pemeliharaan rumah berhubungan dengan

kurangnya pengetahuan tentang pelaksanaan perawatan secara mandiri, tidak efektipnya

mekanisme pertahanan diri dan perubahan gaya hidup mengakibatkan suatu kondisi kronik

Tujuan: Mendemontrasikan penerimaan terhadap tanggung jawab perawatan sendiri, mengungkapkan

pemahaman tentang kondisi dan rencana terpetik, mengungkapkan rencana realistis yang

menghargai situasi saat itu.

No Intervensi Rasional
1 Ajarkan pasien atau orang terdekat Pasien harus melanjutkan
bagaimana mengkaji denyut nadi pemakaian digoksin dirumah.
 radialis dan gejala-gejala yang Kecepatan denyut nadi abnormal
memperkuat meningkatnya atau irama yang menandakan
kegagalan jantung adanya toksisitas obat-obat digitalis
dan perlu mendapat perhatian
khusus dari tenaga medis
2 Anjurkan pasien untuk Pasien perli mengevaluasi kembali
berkonsultasi dengan dokter jika kemungkinan untuk menyesuaikan
terdapat tanda dan gejala yang obat-obatan
memperkuat kegagalan jantung.
- Kelelahan menetap
- Peningkatan nafas pendek
- Pembengkakan kaki
- Haluran urine berkurang
- Peningkatan berat badan setiap hari
3 Anjurkan pasien untuk menimbang Memberikan tambahan informasi
berat badannya setiap hari, lebih untuk mengetahui keefektipan dari
baik setip pagi pada pakaian yang pengobatan yang ditentukan untuk
sama pada setiap kali penimbangan memperbaiki keseimbangan cairn
dan catat hasilnya. Jelaskan bahwa dan berat badan, juga merupakan
berat badan adalah salah satu dat obyektif yang memperkuat
indikator yang besar dari salah satu keluhan pasien
cairan
4 Tinjau kembali obat-obat yang telah Penyesuaian dosis, suplemen
ditentukan. Beritahu pasien untuk kalium atau keduanya (untuk
mengantisipasi fekuensi haluarn hipokalemia) diperlukan.
urine selama pemberian diuretik. Ketidakseimbangn kalium akan
Perhatikan bila ada hipotensi memperbesar efek preparat digitalis
ortostatik yang ditandai dengan dan menyebabkan aritmia
pusing mata berkunang-kunang
yang mungkin akan dialami pada
saat bergerak dari posisi tidur ke
berdiri. Anjurkan pasien untuk
mencatat semua reaksi akibat
 pemberian diuretik:
- Hipokalemia ( dengan diuretik
kelemahan menetap, peka
rangsang)
- Dehidrasi, haus, konsentrasi urine
pekat, hipotensi ortostatik menetap
- Hiperkalemia, denyut jantung yang
tidak teratur, mual, diare, dan
spasme otot
- Toksisitas digitalis-denyut nadi
tidak teratur,penglihatan menjadi
buram
5 Anjurkan pasien untuk meminum Untuk mencegah gangguan tidur
diuretik tiap hari selama malam hari
6 Berikan perjanjian tertulis untuk Intruksi lisan akan mudah
perawatan evaluasi dan intruksi terlupakan
perawatan diri tertulis
7 Usahakan agar pasien mengerti Tidak boleh memakan-makanan
makan makanan yang tidak boleh yang mengandung natrium tinggi
dimakan dan upayakan bahwa untuk mengontrol retensi cairan
pasien bisa mengantisipasi tubuh
makanan yang tinggi natrium

d. Ansietas berhubungan dengan perasaan mati lemas dan kurangnya pengetahuan tentang

kondisi, pemeriksaan diagnostik serta rencana keperawatan

Tujuan: Mendemontrasikan berkurangnya / hilangnya ansietas

Kriteria: Sedikit laporan perasan gugup, atau cemas, ekpresi wajah tenang, mengungkapkan mengerti

apa yang dianjurkan

No Intervensi Rasional
1 Beriakn morfin sulpat yang Obat ini akan meringankan nyeri
ditetapkan, jika nyeri dada terjadi dan menolong mengurangi
 evaluasi efektifitasnya pernafasan dan ansietas
2 Jelaskan semua prosedur untuk Ansietas dan keadaan tidak
menahan suara tenang meyakinkan, tenang mengganggu penjelasan
selama fase akut beri penjelasan yang diberikan
singkat. Menenangkan pasien bahwa
setelah tubuhnya kehilangan cairan,
kesulitan untuk bernafas harus reda
e.Cardiak output menurun berhubungan dengan perubahan pada rate, irama, konduksi listrik

dan perubahan struktur (depek vaskuler, aneurisme ventrikel).

Tujuan: Penurunan cardiak output tidak terjadi

Kriteria: - vital sign dalam batas normal

- Catat pengurangan episode dari dispnu dan angina

No Intervensi Rasional
1 Auskultasi denyut secara perifer, kaji Takhicardi biasanya ada dan
rate jantng irama timbul bahkan pada waktu
istirahat untuk
menngkompensasi kontraktilitas
ventrikel
2 Catat suara atau bunyi jantung Bunyi 1 dan 2 mungkin
kelemahan dalam
memompa,irama gallop biasa
terjadi murmur merupakan
repleksi incompetent vaskular
stenosis
3 Palpasi denyut perifer Berkurangny cardiak output bisa
di repleksikan dengan
mengecilnya denyutan nadi
radial
4 Monitor tekanan darah Pada awal moderat gagal jantung
tekanan darah bisa elevasi untuk
meningkatkanVSR, Pada
 keadaan gagal jantng lanjut
tubuh tidak bisa lama untuk
berkompensasi
5 Insfeksi kulit untuk pallor dan Pallor merupakan indikasi
cyanosis adanya kelainan perfusi perifer
sekunder terhadap tidak
adequatnya cardiak output,
vasokontriksi dan anemi
6 Berikan suplemen oksigen secara Meningkatnya suplay oksigen
nasal canula atau masdker jika di miocardial dapat menghindari
perlukan terjadinya efek hipoksia atau
iskemia
7 Berikan obat digoksin Meningkatkan kekuatan
kontraksi miocardium dan
memperlambat irama jantung
dengan menurunnya kecepatan
konduksi dan memperpanjang
periode AV untuk meningkatkan
efisiensi jantung atau output
8 Monitor EKG dan perubahan X ray ST segmen depresi dan
dada gelombang T mendatar bida
bnerkembang karena kebutuhan
O2 dan miocardium, begitu juga
jika tidak ada penyakit arteri
koroner X ray dada bisa
memperlihatkan pembesaran
jantung dan perubahan kongesti
paru

f. Resiko tinggi gagal pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran alveolar

misalnya pengumpulan cairan atau pertukaran pada ruang interstitial alveoli.

Tujuan: Pertukaran gas tidak terjadi

Kriteria: - Terlihat adequatnya ventilasi dan oksigenasi dari jaringan

- Berpartisipasi dalam pengobatan

No Intervensi Rasional
1 Auskultasi suara pernafasan, catat Menandakan adanya kongesti paru
adanya wheezing dan pengumpulan sekresi
2 Anjurkan klien untuk batuk secara Membersihkan jalan nafas dan
efektif dan nafas dalam mempermudah pertukaran oksigen
3 Atur tempat tidur denga kepala Mengurangi kebutuhan oksigen dan
ditinggikan 20-30o, semifowler meningkatkan pengembangan paru
secara maksimal
4 Berikan oksigen sesuai dengan Meningkatkan konsentrasi oksigen
kebutuhan dengan alveoli dimana mungkin
mengurangi hipoksia jaringan
5 Berikan obat-obat sesuai dengan Menurunkan kongesti alveoli,
yang diindikasikan: diuretik merubah pertukaran gas

g. Resiko tinggi integritas kulit berhubungan dengan bedrest yang lama.

Tujuan: Mempertahankan integritas kulit.

Kriteria: Mendemontrasikan perilaku atau teknik mencegah kerusakan kuli.

No Intervensi Rasional
1 Lihat kulit catat penonjolan tulang, Kulit beresiko karena gangguan
adanya edema atau area sirkulasi sirkulasi perifer, imobilisasi fisik,
terganggu / pigmentasi gangguan status nutrisi
2 Pijat area kemerahan atau yang Meningkatkan aliran darah,
memutih meminimalkan hipoksia jaringan
3 Ubah posisi di tempat tidur, bantu Memperbaiki sirkulasi atau
latihan tentang gerak pasif atau aktif menurunkan waktu satu area yang
mengganggu aliran darah
4 Berikan perawatan kulit sering, Terlalu kering atau lembab merusak
minimalkan dengan kelembaban kulit atau mempercepat kelembaban
atau ekskresi
 5 Berikan tekanan alternatif / kasur, Menurunkan tekanan pad kulit
kulit domba untuk perlindungan dapat memperbaiki sirkulasi
siku atau tumit
Diposting 14th June 2011 oleh Ia_Fitriani