Anda di halaman 1dari 17

Ranty Rizky Puspadewi

1102012226

LO 1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN KESEIMBANGAN ASAM BASA


LI 1.1 Definisi Asam Basa

Definisi Asam dan basa

Asam : sekelompok zat yang mengandung hidrogen yang mengalami disosiasi atau terpisah
dalam larutan untuk menghasilkan H+

Basa: Bahan yang dapat berikatan dengan H+

Teori Arhenius

Asam : Zat yang terdisosiasi dalam air yang membentuk ion hidrogen (H+)

Basa : Zat yang terdiososiasi dalam air yang membentuk ion hidroksil (OH-)

Teori Bronsted lowry

Asam : suatu zat/bahan yang cenderung memberikan sebuah proton

Basa: suatu zat/bahan yang cenderung menerima sebuah proton

Asam basa adalah proses memberi dan menerimanya proton serta pembentukan ion hidrogen
dan hidroksil

 Diperkenalkan oleh Johannnes Bronsted & Thomas Lowry pada tahun 1923
 Asam didefinisikan sebagai suatu zat yang dapat memberikan ion hidrogen, dan
sebuah basa adalah suatu zat yang dapat menerima ion hidrogen
 Dalam reaksi asam basa, ion hidrogen dipindahkan dari asam ke basa

CH3COOH(aq) + H2O(l) ↔ H3O+(aq) + CH3COO-(aq)

Asam 1 Basa 1 Asam 2 Basa 2

 Asam-basa terdapat sebagai pasangan konyugat. CH3COO- adalah basa konyugat dari
CH3COOH dan sebaliknya. H3O+ dan H2O juga membentuk pasangan asam-basa
konyugat.

HCl(dalam NH3) + NH3(l) ↔ NH4+(dalamNH3) + Cl-(dalamNH3)

Asam 1 Basa 1 Asam 2 Basa 2

 Contoh asam basa bronsted lowry pada pelarut non-H2O


 Beberapa molekul dan ion dapat berfungsi sebagai asam maupun sebagai basa
tergantung konsidi reaksi sehingga disebut amfoter. Sebagai contoh air dan ion hidrogen
karbonat
+ -
CH COOH(aq) + H O(l) ↔ H O (aq) + CH COO (aq)
3 2 3 3
+ -
H O(l) + NH (aq) ↔NH (aq) + OH (aq)
2 3 4
- + 2-
H CO (aq) + H O(l) ↔H O (aq) + CO (aq)
2 3 2 3 2
- -
H O(l) + HCO (aq) ↔ H CO (aq) + OH (aq)
2 3 2 3

Asam 1 Basa 1 Asam 2 Basa 2

TEORI ASAM BASA LEWIS

 Basa Lewis merupakan jenis basa yang menyumbangkan sepasang elektron bebas (donor
elektron)
 Asam Lewis adalah jenis asam yang menerima sepasang elektron bebas (akseptor
elektron)
 Salah satu contohnya reaksi molekul yang kekurangan elektron BF3 dengan molekul
kaya elektron NH3 membentuk BF3NH3
 Definisi Lewis mensistematiskan kimia berbagai macam oksida biner yang dapat
dianggap sebagai anhidrida asam atau basa
 Anhidrida asam didapatkan dengan mengambil air dari suatu asam okso sampai hanya
tertinggal oksidanya, dengan demikian CO2 merupakan anhidrida asam karbonat
(H2CO3)
CO2(g) + H2O(l) ↔ H2CO3(aq)
 Oksida logam Golongan I dan II adalah anhidrida basa, yang diperoleh dengan
menghilangkan air dari hidroksida yang sesuai. Contoh kalsium oksida, CaO, adalah
anhidrida basa dari kalsium hidroksida Ca(OH)2
CaO(s) + H2O(l) Ca(OH)2(s)
 Reaksi oksida asam dan basa Lewis
CaO(s) + CO2(g) ↔ CaCO3(s)

LI 1.2 Klasifikasi Asam Basa

 Berdasarkan kekuatannya

 ASAM KUAT

 Asam kuat adalah asam yang seluruhnya terionisasi di dalam larutan air. Contohnya HCl,
HBr, HI, H2SO4, HNO3, dan HClO4
 Kekuatan asam dari seluruh asam kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air,
walaupun kemampuan untuk menyumbangkan hidrogen berbeda

 Kesetimbangan reaksi asam kuat bergerak ke arah kanan (=1)

 BASA KUAT
-
 Basa kuat yaitu basa yang bereaksi sempurna menghasilkan ion OH bila dilarutkan
- -
dalam air. Ion amida (NH ) dan hidrida (H ) merupakan basa kuat
2
 Kekuatan basa dari seluruh basa kuat sama besar (efek perataan) dalam pelarut air,
-
walaupun kemampuan untuk menyumbangkan OH berbeda
 Kesetimbangan reaksi basa kuat bergerak ke arah kanan (=1)

 ASAM LEMAH

 Asam lemah jika perpindahan ion hidrogen ke air tidak berlangsung sampai selesai
(mencapai kesetimbangan)
 Asam lemah merupakan elektrolit lemah
 Asam lemah menghasilkan sifat koligatif yang lebih kecil daripada asam kuat
 Reaksi kesetimbangan asam lemah
+ -
HA(aq) + H2O(l)↔H3O (aq) + A (aq)
 Rumus kesetimbangan
+ -
[H3O ] [A ]= Ka[HA]
 Ka adalah tetapan kesetimbangan asam pada suhu tertentu

 BASA LEMAH

 Penjelasan asam lemah mirip dengan basa lemah


 K = ketetapan kesetimbangan basa
b
-
 Basa lemah bereaksi dengan air untuk menghasilkan OH
-
 Jumlah ion yang dihitung [OH ]
 K dari basa lemah lebih kecil dari 1 dan semakin lemah suatu basa, semakin kecil nilai
b
K -nya
b

 Berdasarkan bentuk ion


Asam anion (-), contohnya: H2SO4, SO3

Asam Kation (+), contohnya: NH4, H3O

Basa anion (-), contohnya : Clˉ, CN−

Basa kation (+), contohnya: Na+


 Asam yang berasal dari proses metabolisme
1. Asam volatil : Asam yang mudah menguap, dapat berubah bentuk menjadi cair
maupun gas

Contoh : CO2

2. Asam non-volatil : Asam yang tidak mudah menguap, tidak dapat berubah bentuk
menjadi gas untuk diekskresikan oleh paru-paru, tetapi harus diekskresikan oleh ginjal.

Dapat berupa : - Asam organik

- Asam anorganik
 Berdasarkan kemampuan ionisasinya asam dan basa
1. Asam dan basa monoprotik

Dapat melepaskan suatu ion H+/OH- (ionisasi primer)

2. Asam dan basa protipotik

Dapat melepaskan 3/lebih ion H+/OH- (ionisasi tersier)

3. Asam basa diprotik

Dapat melepaskan ion H+/OH- (ionisasi sekunder)

LI 1.3 Sumber Asam Basa

Asam dan basa bersumber dari:


 Produksi karbondioksida (CO2 ) oleh sel-sel jaringan. CO2 berikatan dengan
air (terutama sel darah merah) untuk membentuk asam karbonat (H2 CO3 )
yang terurai menjadi ion-ion hidrogen.
 Asam anorganik yang dihasilkan selama penguraian hidrogen.
 Asam hidrogen yang dihasilkan dari metabolisme perantara.
 Sebagian besar ion hidrogen yang dihasilkan merupakan produk sampingan
atau produk akhir dari proses katabolisme sempurna karbohidrat, lemak dan
protein.
LI 1.4 Fisiologi Keseimbangan Asam Basa

Keseimbangan asam basa adalah keseimbangan ion hidrogen, keseimbangan antara


ion [H ] bebas dan [HCO3− ] dalam cairan tubuh sehingga keseimbangan tubuh yang harus
+

dijaga kadar ion [H + ] bebas dalam batas normal maupun pembentukan asam maupun basa
terus berlangsung dalam kehidupan.

pH darah normal adalah 7.3-7.5 asam adalah pH dibawah 7.3 dan basa adalah pH di
atas 7.5.pH 7.3-7.5 harus tetap dipertahankan,walaupun banyak senyawa-senyawa metabolit
atau nutrien yang bersifat mengganggu nilai tersebut.Gangguan ke arah keasaman (asidosis)
pH kurang dari 7.3 atau ke arah kebasaan (alkalosis) pH diatas 7.5.Gangguan dapat
dipulihkan ke keadaan semula oleh alat kompensasi tubuh.
Karena ion [H + ] berpengaruh besar dalam keseimbangan asam-basa, maka faktor yang
mempengaruhi [H + ] juga mempengaruhi keseimbangan asam basa, yaitu :

a) Lebihnya kadar [H + ] yang ada dalam cairan tubuh, berasal dari


 Pembentukan H2 CO3 yang sebagian berdisosiasi menjadi H+ dan HCO− 3
 Katabolisme zat organik
 Disosiasi asam organik pada metabolisme intermedik, contoh pada metabolik
lemak terbentuk asam lemak dan laktat yaitu melepaskan [H+]
b) Keseimbangan intake dan output ion [H+] tubuh
Bervariasi tergantung dari:
 Diet ( makanan ), H+ naik, jika kebanyakan makan asam (asidosis), sedangkan
dengan mengkonsumsi sayur dan buah bersifat basa banyak menghasilkan
HCO− 3.
 Aktivitas yaitu lari cepat membuat tubuh kita asam karena menghasilkan
banyak CO2 sehingga pH turun
 Proses anaerob yaitu lebih banyak penumpukan asam laktat seperti olahraga
berat sehingga menimbulkan reaksi asam dan membuat pH turun

Untuk itu diperlukan kordinasi untuk pengaturan keseimbangan asam basa yang
dilakukan dengan 3 sitem :

 1.Sistem buffer
 2.Sistem respirasi
 3.Sistem eksresi melalui ginjal

1. Sistem buffer
Sistem buffer disebut juga sistem penahan atau sistem penyangga, karena dapat
menahan perubahan pH. Sistem buffer merupakan larutan yang mengandung asam dan
basa konjugasinya.

Sistem buffer kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam basa sementara.


Jika dengan buffer kimia tidak cukup memperbaiki, maka pengontrolan pH akan
dilanjutkan oleh paru paru yang merespon secara cepat terhadap perubahan ion H+ dalam
darah karena rangsangan kemoreseptor dan pusat pernafasan mempertahankan kadar [H+]
sampai ginjal menghilangkan ketidakseimbangan tersebut, ginjal mampu meregulasi
ketidakseimbangan ion H+ dengan mensekresikan ion H+ dan menambahkan HCO− 3 baru
dalam darah karena memiliki dapar fosfat.
Didalam tubuh terdapat beberapa sistem buffer, yaitu :

 Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat


 Sistem buffer hemoglobin
 Sistem buffer protein
 Sistem buffer fosfat
 Sistem buffer asam karbonat-bikarbonat
Sistem buffer ini merupakan suatu komponen yang paling penting pada pengaturan
pH cairan ekstraseluler. Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer istimewa,
sistem buffer tetap merupakan sistem buffer terbaik pada pH 7.4 walaupun Pka nya
6.1, karena dapat mengeluarkan CO2 melalui paru dan jumlahnya banyak. Tubuh
mempertahankan sistem buffer bikarbonat ini dengan pengaturan kadar
karbondioksida di paru dan bikarbonat di ginjal.

H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3-

CO2 bereaksi dengan H2O membentuk H2 CO3 yang kemudian berdisosiasi menjadi
ion hidrogen dan ion bikarbonat melalui reaksi reversibel. Bila terjadi peningkatan ion
hidrogen, terjadi interaksi dengan ion bikarbonat sehingga terbentuk asam karbonat.
Berarti dalam hal ini ion bikarbonat bertindak sebagai basa lemah yang menerima
kelebihan ion hidrogen. Asam karbonat yang terbentuk akan mengalami disosiasi
menjadi CO2 dan air, dan CO2 yang dihasilkan akan dikeluarkan melalui paru.
 Sistem buffer hemoglobin
Buffer hemoglobin (Hb) merupakan buffer intraseluler yang bekerja di dalam sel
darah merah. Hb dapat berfungsi sebagai buffer karena mengandung residu histidin,
yaitu asam amino yang dapat berikatan secara reversibelion hidrogen, menghasilkan
Hb bentuk berproton dan tidak berproton.

Na+ + HCO3 ↔ NaHCO3


Hb- + H+ ↔ HHb (PK 7-8)

Pada sel darah merah, Hb dapat mengikat karbondioksida dan mengubahnya menjadi
karbonat karena didalam sitoplasma terkandung anhidrase karbonat, dan proses
pengikatan terjadi dengan cepat karena CO2 berdifusi cepat melintasi membran sel
darah merah tanpa memerlukan mekanisme transport aktif membran sel. Kemampuan
pengaturan ini dikenal sebagai sistem buffer hemoglobin.

Buffer utama cairan ekstraseluler adalah sistem bikarbonat dan hemoglobin. Hb


penting untuk pengangkutan oksigen ke jaringan, pengangkut CO2 dan sebagai sistem
buffer yang kuat.

 Sistem buffer protein


Sistem buffer protein berfungsi mengatur pH cairan ekstraserselular dan
interstitial.Protein sebagai buffer berinteraksi secara ekstentif dengan sistem buffer
lainnya. Protein tersusun oleh asam amino yang mempunyai sifat amfoter, yaitu asam
amino akan bersifat sebagai kation pada suasana asam dan bersifat sebagai anion pada
suasana basa.

Fungsi pengaturan buffer protein:


- Bila terjadi penurunan pH, gugus amino (-NH2) dari asam amino akan bertindak
sebagai basa lemah dengan mengikat ion hidrogen dan membentuk ion amonium.
Gugus amino bertindak sebagai akseptor proton.
- Bila terjadi peningkatan pH, gugus karboksil (-COOH) dari asam amino mengalami
disosiasi dan berubah menjadi ion karboksil dan ion H+. Gugus karboksil bertindak
sebagai donor proton.

Cairan interstitium yang mengandung protein dan asam amino terdisosiasi ikut
berperan mengatur pH. Protein mengandung asam amino histidin yang mempunyai
cincin imitazol dengan Pka = 6.0. Pada kebanyakan protein Pk sekitar 7.0-7.4. Proses
pengaturan melalui sistem buffer protein berjalan lambat karena ion hidrogen harus
melalui proses difusi membran sel yang dipengaruhi oleh pompa natrium.

 Sistem buffer Fosfat


Sistem dapar ini berperan penting dalam pendaparan cairan tubulus ginjal dan cairan
intrasel

Pada cairan intra sel, kehadiran penyangga fosfat sangat penting dalam
mengatur pH darah. Penyangga ini berasal dari campuran dihidrogen fosfat (H2PO4-)
dengan monohidrogen fosfat (HPO32-). Sistem penyangga fosfat bekerja dalam cara
yang serupa untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi
basa lemah. Natrium hidrogen fosfat ( Na2 PO4 ) adalah basa lemah dan natrium
dihidrogen fosfat ( Na H2 PO4 ) adalah asam lemah

HCl + Na2HPO4 ↔ NaH2PO4 + NaCl


NaOH + NaH2PO4 ↔ Na2HPO4 + H2O
H2PO4-(aq) + H +(aq) H 2 PO 4(aq)
H2PO4 - (aq) + OH -(aq) --> HPO42-(aq)) + H2O (aq)

Penyangga fosfat dapat mempertahankan pH darah 7,4. Penyangga di luar sel hanya
sedikit jumlahnya, tetapi sangat penting untuk larutan penyangga urin.

Sistem pernapasan tubuh (respirasi)

Dengan cara hiperventilasi ataupun hipoventilasi,sistem ini mengatur komponen asam


bikarbonat.sehingga rasio Garam bikarbonat dan asam karbonat dipertahankan normal.

Dalam Hal ini melibatkan

 1.Pemasukan O2 dan pelepasan CO2 di alveoli paru-paru


 2.Transportasi O2 dari alveoli paru-paru ke jaringan-jaringan
 3.Trasnportasi CO2 dari jaringan ke alveoli paru-paru.

Transportasi O2 dalam darah berbentuk

 1.Gas terlarut di dalam plasma darah


 2.O2 terikat hemoglobin dalam sel darah merah membentuk senyawa Hb-oksi (HbO2)
 HbO2 mempunyai keasamaan tinggi,lebih tinggi dari Hb tereduksi

Transportasi CO2 dalam darah berbentuk

 1.Gas larut dalam plasma darah (jumlahnya sedikit)


 2.Asam karbonat,larut dalam plasma darah (jumlahnya sedikit)
 3.Berbentuk ikatan karbamino dengan protein darah,termasuk Hb (kira-kira 20% CO2
yang di transport).
 4.garam bikarbonat (kira-kira 70% CO2 yang di transpor)
Kejenuhan Hb-oksi terutama dipengaruhi oleh pO2 dan pCO2 stempat.

LO 2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN UKURAN KEASAMAN PH

LO 2.1 Definisi pH

PH adalah suatu cara untuk menyatakan konsentrasi ion H+ yang sangat kecil dan
untuk menyatakan tingkat keasaman larutan.

L.I. 3.2 Cara menentukan PH larutan asam-basa

 Secara kualitatif PH di perkirakan dengan menggunakan kertas lakmus (litmus) atau


suatu indicator (kertas indikator PH) .
Jika menunjukkan warna merah berarti keasaman larutan naik (asam)
Jika menunjukkan warna biru berarti keasaman larutan turun (basa)
Lalu menggunakan indicator universal , alat PH meter.

 Secara kuantitatif pengukuran PH menggunakan elektroda potensiometrik . elektroda


ini memutar perubahan voltase yang di sebabkan oleh perubahan aktivitas ion
hydrogen (H+) dalam larutan .

L.I. 2.3 Rumus mencari PH

 Asam kuat
PH = -log [H+]
 Asam lemah
PH = Pka + log garam/asam
 Basa lemah
PH = Pka + log garam / basa
 Basa kuat
PoH = - log [OH-]

L.I. 2.4 Manfaat pengukuran PH

 Dapat mengetahun PH berbagai substansi dalam tubuh


Cairan getah lambung PH 1,0 – 2,0
Urine PH 4,8 – 7,5
Saliva (air liur) PH 1,5 – 1,9
Darah PH 7,25 – 7,75
 Dapat lebih mudah untuk menunjang teori terapi
 Dapat dengan mudah menentukan kadar enzim untuk menentukan penyakit suatu
organ tertentu
 Dapat mengetahui segala kemungkinan dari gangguan keseimbangan asam basa jika
memakan makanan yang asam seperti jeruk , limao , etc.
 Menentukan derajat keasaman dari suatu larutan
 Menyatakan konsentrasi ion hydrogen
 Menyatakan suatu kondisi yang asidosis atau alkalosis
 Mengatur mekanisme ion-ion di cairan ekstraseluler

L.I. 2.5 Penyebab perubahan PH

 Beban makanan dan beban metabolic


Ion hydrogen di tambahkan atau di kurangi sebagai akibat makan-makanan
tertentu atau akibat perubahan metabolic
 Beban respirasi
Peningkatan laju pernafasan yang tidak di sertai peningkatan aliran CO2 ke paru-
paru akan mengurangi tekanan Co2 dalam alveoli . begitu juga pada darah yang
kembali menuju ke jaringan perifer sehingga terjadi akibat respiratorik  H+
menurun PH meningkat

 ALKALINTIDE adalah pembentukan asam lambung yang di pengaruhi makanan


- Protein sekresi HCL meningkat  alkalintide meningkat
- Karbohidrat dan lipid  sekresi HCL menurun  alkalintide menurun
- Alkalintide meningkat  H+ darah menurun  PH meningkat

 Peran ginjal dalam menentukan PH :


- Ginjal mengatur PH , konsentrasi ion mineral dan komposisi air dalam
darah . ginjal mempertahankan PH plasma darah pada kisaran 7,4 melalui
pertukaran ion hydronium dan hydroksil . akibatnya urine yang di
hasilkan bersifat asam pada PH 5 atau alkalosis pada PH 8.
 Larutan buffer adalah campuran asam/basa lemah dan basa/asam konjugasinya yang
dapat mempertahankan PH di sekitar daerah kapasitas buffer.

Ada 4 sistem buffer utama dalam cairan :


1. System asam karbonat – natrium bikarbonat
Merupakan buffer utama dalam cairan ekstraseluler
a. Dalam kondisi normal , rasio molekul asam karbonat (H2CO3) terhadap
molekul basa bikarbonat (NaHCO3) dalam plasma adalah 1:20
b. Setiap perubahan dalam konsentrasi ion hydrogen akan mengubah rasio
tersebut dan mengakibatkan alkalosis dan asidosis.
c. System buffer berfungsi untuk mencegah perubahan rasio sehingga terjadi
pengubahan asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi asam
lemah.
2. Sistem buffer fosfat
Merupakan buffer utama cairan intraseluler
a. Berfungsi sama dengan system asam karbonta-natrium . karbonat berfungsi
untuk mengubah asam kuat menjadi asam lemah dan basa kuat menjadi basa
lemah
b. Sistemnya : ketika PH menurun,ion monohidrogen fosfat berperan sebagai
akseptor H+
Ketika PH meningkat , ion dihidrogen berperan sebagai donor H+
c. Natrium hydrogen fosfat (Na2HPO4) adalah basa lemah dan natrium
dihidrogen fosfat (NaH2PO4) adalah asam lemah. Komponen ini bekerja
secara intraseluler, terutama dalam sel darah merah dan dalam epitelium
tubulus ginjal.
d. Ada 2 macam fosfat : organic  berperan dalam dapar ion H+ intrasel
Anorganic  berperan dalam dapar urine
3. Sistem buffer protein
Merupakan buffer terkuat dalam tubuh
a. Meliputi protein intraseluluer dan protein plasma ekstraseluler yang menjadi
buffer asam karbonat dan asam organic
b. Protein adalah buffer yang sangat baik karena mengandung gugus karboksil
yang berfungsi sebagai asam dan gugus amino yang berfungsi sebagai basa ,
bergantung pada media yang mengelilingi protein.
c. Sebagian besar protein dalam tubuh termasuk media dasar . protein bertindak
sebagai asam dan sebagai anion yang besar
d. Sistemnya : ketika PH meningkat , kelompok karboksil memberikan H+
Ketika PH menurun , kelompok amino sebagai akseptor H+
4. Sistem buffer hemoglobin
a. Terdapat dalam sel darah merah
b. Berfungsi sebagai pembentukan H+ saat terjadinya transport CO2 di antara
jaringan dan paru-paru
c. Sebagai asam lemah , hemoglobin mampu mendapar CO2 dengan pengeluaran
HCO3 ke dalam plasma yang akan di tikarkan dengan ion klorida untuk
mempertahankan netralitas elektrisnya
5. Buffer karbonat pada tulang
Pada asidosis yang berkepanjangan , tulang turut berperan dalam system dapar
yaitu melalui dapar karbonat karena dalam tulang juga di endapkan sejumlah
garam bikarbonat.

LO 3. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ASIDOSIS METABOLIK

LI 3.1 Definisi Asidosis Metabolik

Asidosis Metabolik adalah suatu keadaan turunnya kadar ion HCO3 diikuti dengan
penurunan tekanan parsial CO2 di dalam arteri. Penurunan HCO3 1 mEq/L diikuti penurunan
PaCO2 sebesar 1,2 mmHg, yang menyebabkan penurunan pH dan peningkatan H.

(Madjid.2008 Gangguan keseimbangan cairan elektrolit asam basa FKUI)


Gangguan sistemik yang ditandai dengan penurunan primer kadar bikarbonat plasma
sehingga menyebabkan terjadinya penurunan pH (peningkatan H).

(Price. Wilson.2006.Patofisiologi)

LI 3.2 Etiologi Asidosis Metabolik

1. Penambahan asam terfiksasi (nonkarbonat)


2. Kegagalan ginjal dalam mengekskresi beban asam harian
3. Kehilangan bikarbonat basa

Penyebab Asidosis Metabolik :

A. Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)


1. Kehilangan bikarbonat
a. Kehilangan melalui saluran cerna :
- Diare
- Ileostomy
- Kolestiramin
- Drainase cairan empedu dan pankreatik
- Ureterosigmoidostomi

b. Kehilangan melalui ginjal :


- Asidosis tubulus proksimal ginjal
- Inhibitor karbonik anhydrase (asetazolamid)
- Hipoaldosteronisme

c. Peningkatan beban asam :


- Ammonium klorida (NH4Cl NH3 + HCl )
- Cairan-cairan hiperalimentasi

B. Selisih Anion Meningkat


a. Peningkatan produksi asam :
- Ketoasidosis diabetic
- Asidosis laktat
- Kelaparan
- Intoksikasi alcohol
b. Menelan substansi toksik :
- Overdosis salisilat
- Methanol atau formaldehid
- Etilen glikol (antibeku)
c. Kegagalan eksresi asam :
- Retensi asam sulfat dan asam fosfat
- Gagal jantung akut atau kronis
(Price. Wilson.2006.Patofisiologi)

LI 3.3 Manifestasi Klinis Asidosis Metabolik

Gejala :

a. Mual
b. Muntah
c. Kelelahan
d. Pernapasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih cepat
e. Rasa mengantuk
f. Mengalami kebingungan
g. Tekanan darah menurun, menyebabkan syok, koma dan kematian
(Price. Wilson.2006.Patofisiologi)

LI 3.4 Diagnosis Asidosis Metabolik

Asidosis metabolic akut dapat menyababkan :

1. depresi miokardial disertai reduksi cardiac output (curah jantung)


2. penurunan tekanan darah,
3. penurunan aliran ke sirkulasi hepatic dan renal
4. menyebabkan aritmia dan fibrillasi ventricular
5. metabolism otak menurun secara progresif
6. pada pH yang lebih dari 7,1 akan menyebabkan fatigue (rasa lelah), sesak napas,
nyeri perut, nyeri tulang, dan mual/muntah
7. pada pH kurang atau sama dengan 7,1 akan menyebabkan inotropic negative,
aritmia, konstriksi vena perifer, dilatasi arteri perifer, penurunan tekanan darah,
penurunan aliran darah ke hati, kontriksi pembuluh darah paru (pertukaran
oksigen terganggu)
(Madjid.2008 Gangguan keseimbangan cairan elektrolit asam basa FKUI)

Diagnosis asidosis metabolic ditegakkan berdasarkan gambaran klinis dan dipastikan


oleh hasil pemeriksaan laboratorium yaitu pH, PaCO2, dan HCO3 dengan
menggunakan pendekatan sistematik.

Hasil pemeriksaan menunjukkan :

- pH : <7,35
- HCO3 : <22 mEq/L
- PaCO2 : <40 mmHg

(Price. Wilson.2006.Patofisiologi)
LI 3.5 Penanganan Asidosis Metabolik

Tujuan penanganan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik


sampai ke batas aman, dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari.

Langkah koreksi asidosis metabolic :

1. Langkah pertama, tetapkan berat ringannya gangguan asidosis. Gangguan disebut


letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H lebih dari 100 nmol/L.
gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah 7,1-7,3 atau kadar ion H
antara 50-80 nmol/L.
2. Langkah kedua, tetapkan anion gap atau bila perlu anion gap urin untuk
mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolic. Dengan bantuan gejala klinis lain
dapat dengan mudah ditetapkan etiologinya.
3. Langkah ketiga, bila dicurigai kemungkinan asidosis laktat, hitung rasio delta
anion gap dengan delta HCO3 (delta anion gap : anion gap pada saat pasien
diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal, delta HCO3: kadar HCO3
normal dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih
dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat. Langkah ini menetapkan sampai
sejauh mana koreksi dapat dilakukan.
(Madjid.2008 Gangguan keseimbangan cairan elektrolit asam basa FKUI)

LI 3.6 Kompensasi Asidosis Metabolik

Gangguan keseimbangan asam basa bila terjadi keadaan asidosis atau alkalosis
maka tubuh akan melakukan mekanisme kompensasi oleh paru-paru dan ginjal,
dengan merubah komponen PaCO2 dan HCO3.

 Asidosis Metabolik
Kompensasi primernya meliputi peningkatan kecepatan ventilasi, yang
mengurangi PaCO2 dan kompensasi ginjal, yang dengan menambahkan
bikarbonat baru ke cairan ekstrasel membantu memperkecil penurunan awal
konsentrasi HCO3 ekstrasel.

 Alkalosis Metabolik
Kompensasi utamanya adalah penurunan ventilasi, yang meningkatkan PaCO2
dan peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal, yang membantu mengkompensasi
peningkatan awal konsentrasi HCO3 cairan ekstrasel.

 Asidosis Respitorik
Respon kompensasi adalah peningkatan HCO3 plasma, yang disebabkan oleh
penambahan bikarbonat baru ke dalam cairan ekstrasel oleh ginjal. Peningkatan
bikarbonat membantu mengimbangi peningkatan PaCO2, sehingga
mengembalikan pH plasma kembali normal.

 Alkalosis Respitorik
Respon kompensasi terhadap pengurangan PCO2 primer pada alkalosis respitorik
adalah pengurangan konsentrasi HCO3 plasma, yang disebabkan oleh
peningkatan ekskresi HCO3 oleh ginjal.
(Prince & Wilson, 2006)

 Asidosis respiratorik
asidosis respiratorik adalah peningkatan PCO2 arteri akibat berkurangnya ventilasi. CO2
yang tertahan di dalam tubuh berada dalam keadaan seimbang dengan H2CO3, yang
selanjutnya berada dalam keseimbangan dengan HCO3- sehingga HCO3- plasma
meningkat dan pH menurun.

Etiologi

Asidosis respiratorik terjadi karena deepresi pusat pernafasan, kaelainan atau pengaruh
penyakit yang menyerang otot dinding dada, dan trauma toraks berat. Selain itu karena
inhibisi pusat pernafasan, penyakit nuueromuskular, obstruksi jalan nafas, kelainan
restriktif, mechanical underventilation dan over feeding.

Gambaran klinis

Gambaran klinis yang sering muncul pada penderita asidosis respiratorik biasanya
bergubungan dengan pengaruh sistem syaraf. Perubahan yang sering terjadi adalah sakit
kepala, mengantuk berlebihan hingga kehilangan kesadaran (koma). Peningkatan
tekanan intrakranial dapat menyebababkan dilatasi vena retina dan pepidena.

Pada penderita asidosis akut  terjadi penurunan pH yang disebabkan kenaikan


tekanan CO2 secara mendadak (akut) yang diikuti oleh peningkatan HCO3- plasma.

Pada penderita asidosis kronik  adanya adptasi dari ginjal sehingga penurunan Ph
tidak terjadi akibat adanya retensi HCO3- yang menybabkan terjadi peningkatan
HCO3- plasma kurang lebih 3—4 mEq/L setiap 10mmHg tekanan air raksa.

Tata laksana

Asidosis respiratorik dengan hipoksemia berat memerlukan ventilasi mekanik dengan


pemberian O2 pada pasien yang mengalami retensi PCO2 kronik dan hipoksia, namun
harus berhati-hati karena dapat mengakibatkan menurunnya minute volume dan
meningkatkan PCO2.

Pada pasien dengan alkalosis respiratorik kronik, untuk penurunan PCO2 harus
berhati-hati umtuk menghindari alkalosis yang berat karena sudah ada bantuan dari
kompensasi ginjal.

 Definisi Alkalosis Respiratorik


Pada alkalosis respiratorik terjadi hiperventilasi alveolar sehingga terjadi
penurunan PaCO2 (hipokapnia) yang dapat meningkatkan pH. Hiperventilasi
alveolar dapat timbul karena adanya stimulus langsung maupun tidak langsung
pada pusat pernapasan, penyakit paru akut dan kronik, overventilasi iatrogenik
(penggunaan ventilasi mekanik). Hiperventilasi kronik umumnya bersifat
asimptomatik sedangkan hiperventilasi akut ditandai dengan adanya rasa ringan
di kepala (pusing), parestesia, circumoral numbness, dan kesemutan. Alkalosis
respiratorik dapat didiagnosa pasti dengan hasil PCO3 yang rendah.
 Etiologi Alkalosis Respiratorik
a. Rangsangan hipoksemik
- Penyakit paru dengan gradien A – a
- Penyakit jantung dengan right to left shunt
- Penyakit jantung dengan edema paru
- Anemia gravis

b. Stimulasi pusat pernapasan di medula


- Kelainan neurologis
- Psikogenik, misalnya serangan panik, nyeri
- Gagal hati dengan ensefalopati
- Kehamilan
c. Mechanical overventilation
d. Sepsis
e. Pengaruh obat ; salisilat, hormon progesteron

 Gejala
a. Rasa cemas berlebihan
b. Sesak napas
c. Nyeri dada
d. Pusing
e. Kesemutan
f. Parestesia
g. Circumoral numbness
 Tata laksana
Ditujukan terhadap kelainan primernya
a. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh hipoksemia diatasi dengan
memberikan terapi oksigen
b. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh serangan panik diatasi dengan
menenangkan pasien atau memberikan pernapasan dengan sistem air rebreathing
c. Overventilasi pada pasien dengan ventilasi mekanik diatasi dengan mengurangi
minute ventilation atau dengan menambahkan dead space
d. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh hipoksemia diterapi dengan oksigen
dan memperbaiki penyebab gangguan pertukaran gas.
e. Koreksi alkalosis respiratorik dengan rebreathing mask harus berhati-hati
terutama pada pasien denga kelainan susunan saraf pusat, untuk menghindari
ketidakseimbangan pH cairan serebrospinal dan pH perifer.

Pengobatan :

Biasanya satu-satunya pengobatan yang dibutuhkan adalah memperlambat pernafasan.


Jika penyebabnya adalah kecemasan, memperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit
ini. Jika penyebabnya adalah rasa nyeri, diberikan obat pereda nyeri.

Menghembuskan nafas dalam kantung kertas (bukan kantung plastik) bisa membantu
meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali karbondioksida
yang dihembuskannya.

Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk menahan nafasnya selama mungkin,
kemudian menarik nafas dangkal dan menahan kembali nafasnya selama mungkin. Hal ini
dilakukan berulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida meningkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga


mengurangi kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.
DAFTAR PUSTAKA

 Sherwood, Lauralee (2004), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta,
EGC.
 Sudoyo, W Aru, Bambang setiyohadi, Idrus Alwi (2009),Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid I Ed.5, Jakarta, Interna Publishing.
 Saifuddin, M, dkk. (2008), Gangguan Kesimbangan air-elektrolit dan asam-basa
edisi II. Jakarta, FKUI.
 Guyton,Arthur c, dkk. (2008), Buku ajar fisiologi kedokteran edisi III. Jakarta, EGC.
 Oxtoby, Gillis, Nachtrieb. Prinsip-prinsip kimia modern
 (http //chem-is-try.org/pengukuran pH/oleh Jim Clark/(access from 5 maret 2011)
 http://choled.wordpress.com/2008/02/17/
 http://ayosz.wordpress.com/2008/02/21/kesimbangan-asam-basa/

Anda mungkin juga menyukai

  • Arsip Blok Ipt 2012
    Arsip Blok Ipt 2012
    Dokumen27 halaman
    Arsip Blok Ipt 2012
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • SOAL KEDKEL
    SOAL KEDKEL
    Dokumen21 halaman
    SOAL KEDKEL
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • OSCE Station Tension Type Headache
    OSCE Station Tension Type Headache
    Dokumen4 halaman
    OSCE Station Tension Type Headache
    ellyn fajriah
    0% (1)
  • Ebm Dispepsia Kedkel
    Ebm Dispepsia Kedkel
    Dokumen6 halaman
    Ebm Dispepsia Kedkel
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Gigi Geligi
    Gigi Geligi
    Dokumen3 halaman
    Gigi Geligi
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Ebm Enji
    Ebm Enji
    Dokumen6 halaman
    Ebm Enji
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Case Report OMSK Dea
    Case Report OMSK Dea
    Dokumen20 halaman
    Case Report OMSK Dea
    Edea Syllisya
    Belum ada peringkat
  • Borang
    Borang
    Dokumen6 halaman
    Borang
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Case Report Sol
    Case Report Sol
    Dokumen29 halaman
    Case Report Sol
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Ipt Demam Sore
    Ipt Demam Sore
    Dokumen18 halaman
    Ipt Demam Sore
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Ebm Enji
    Ebm Enji
    Dokumen6 halaman
    Ebm Enji
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Bedah
    Bedah
    Dokumen1 halaman
    Bedah
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Bedah
    Bedah
    Dokumen1 halaman
    Bedah
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Ebm Enji
    Ebm Enji
    Dokumen6 halaman
    Ebm Enji
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Laporan Jaga Pak Ating
    Laporan Jaga Pak Ating
    Dokumen6 halaman
    Laporan Jaga Pak Ating
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Brosur Bipolar
    Brosur Bipolar
    Dokumen1 halaman
    Brosur Bipolar
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Wrap Up S3 B12
    Wrap Up S3 B12
    Dokumen37 halaman
    Wrap Up S3 B12
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Gigi Geligi
    Gigi Geligi
    Dokumen3 halaman
    Gigi Geligi
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Hirsch Sprung
    Hirsch Sprung
    Dokumen5 halaman
    Hirsch Sprung
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Bipolar Disorder Symptoms and Treatment
    Bipolar Disorder Symptoms and Treatment
    Dokumen1 halaman
    Bipolar Disorder Symptoms and Treatment
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Dedi Sutanto - Laporan Kasus Plasenta Previa Totalis
    Dedi Sutanto - Laporan Kasus Plasenta Previa Totalis
    Dokumen30 halaman
    Dedi Sutanto - Laporan Kasus Plasenta Previa Totalis
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Dakro
    Dakro
    Dokumen5 halaman
    Dakro
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Status Pasien Bs
    Status Pasien Bs
    Dokumen3 halaman
    Status Pasien Bs
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Laporan Jaga Pak Ating
    Laporan Jaga Pak Ating
    Dokumen6 halaman
    Laporan Jaga Pak Ating
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Diet Penyakit Jantung
    Diet Penyakit Jantung
    Dokumen2 halaman
    Diet Penyakit Jantung
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Translate Amfetamin
    Translate Amfetamin
    Dokumen3 halaman
    Translate Amfetamin
    tyzky
    Belum ada peringkat
  • Status Pasien B
    Status Pasien B
    Dokumen1 halaman
    Status Pasien B
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Katara K
    Katara K
    Dokumen1 halaman
    Katara K
    Ranty Rizky Puspadewi
    Belum ada peringkat
  • Drug Profile
    Drug Profile
    Dokumen6 halaman
    Drug Profile
    tyzky
    Belum ada peringkat