GLOMERULONEFRITIS AKUT
Oleh :
Lutfi Arifudin (17710005)
Herwin Suleman (17710006)
Pembimbing :
dr. Zainuddin, Sp.A
2019
1
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2
2.1 ANATOMI GINJAL 2
2.2 SISTEM GLOMERULUS NORMAL 3
2.3 FISIOLOGI GINJAL 5
2.3.1 9Filtrasi Glomerulus 7
2.4 GLOMERULONEFRITIS AKUT 8
2.4.1 DEFINISI 8
2.4.2 ETIOLOGI 8
2.4.3 EPIDEMIOLOGI 10
2.4.4 PATOGENESIS 11
2.4.5 PATOFISIOLOGI 14
2.4.6 MANIFESTASI KLINIS 16
2.4.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG 20
2.4.8 DIAGNOSIS 22
2.4.9 KOMPLIKASI 23
2.4.10 TATALAKSANA 23
2.4.11 PROGNOSIS 26
BAB III KESIMPULAN 29
DAFTAR PUSTAKA 30
2
BAB I
PENDAHULUAN
Terapi pada GNA dapat bersifat suportif dan simptomatis dengan tujuan
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada
ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal.
Untungnya, sebagian besar kasus GNA pada anak-anak yang baik self-
limited atau dapat diterapi meskipun mungkin ada komplikasi yang mengancam
selama fase akut. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan
kemungkinan penyakit menjadi kronik.
3
BAB II
5
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di
perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron
tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan solut.
6
1.3 FISIOLOGI GINJAL
7
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang
paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin,
asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang
cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.
Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan
tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus
ke dalam cairan tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama
berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi
yang disekresi.
8
1.3.1 Filtrasi Glomerulus
9
1.4 GLOMERULONEFRITIS AKUT
1.4.1 DEFINISI
1.4.2 ETIOLOGI
Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi
dan bukan infeksi.
Kelompok Infeksi
Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus
(yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan
serotipe yang berbeda:
● Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran
pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin
● Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya
diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan
Amerika Serikat.
GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu
setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-
hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada
mereka dengan infeksi kulit.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri
lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat
menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan
10
mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium
bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.
Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis
B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima
sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus
beta-hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka
hepatitis A.
Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan
pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides
immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum,
Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes.
Kelompok Non-infeksi
Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit
sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.
11
● Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen
tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke
bulan).
1.4.3 EPIDEMIOLOGI
12
GN terdiri 25-30% dari semua kasus stadium akhir penyakit ginjal (End Stage
Renal Disease - ESRD). Sekitar seperempat dari pasien hadir dengan sindrom nefritik
akut. Kebanyakan kasus mengalami proses yang relatif cepat, dan gagal ginjal stadium
akhir dapat terjadi dalam beberapa minggu atau bulan dari onset sindrom nefritik akut.
Episode asimtomatik GNAPS melebihi episode simptomatis dengan rasio 3-4:1.
Statistik Internasional
Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada
GNA akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit
Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada
predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS
sering terjadi pada anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki
dibanding anak perempuan (ratio 2 : 1).
1.4.4 PATOGENESIS
Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada
glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%.
13
Perubahan histopatologis termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh
sel polimorfonuklear. Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin
dan komplemen.
Proliferasi Leukocyte ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen
kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.
14
Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu,
oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah.
GFR dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi
volume intravaskular, edema, dan, sering, hipertensi sistemik.
Kerusakan glomerulus
Agregasi trombosit
Fibrin
Kinin
Sindrom klinis
15
1.4.5 PATOFISIOLOGI
2. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme
edema pada sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium
Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi
natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet.
Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan
16
volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya
terjadi edema.
3. Hipertensi
● Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam
genesis hipertensi ringan dan sedang.
● Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada
hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-
obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan
nefrektomi.
● Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi
● Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom
nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.
a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah
ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi
edema.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang
dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan
perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada
semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan
17
gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan
patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air
Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan
warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan
dengan komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya.
Selanjutnya perlu digali lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan
warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai "coke,"
"teh," atau berwarna seperti asap. Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin
konsekuensi masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis.
Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA
hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada
cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa
sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati.
Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi
GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang
menunjukkan overload cairan atausakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan
status mental dari hipertensi.
Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review
lengkap dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk
ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu
makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus
membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-
anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin
18
memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal
ginjal (khususnya bertanya tentang dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi
petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan
gambar GNA.
a) Periode laten
● Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali
muncul gejala.
● Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan
3-6 minggu setelah infeksi kulit
● Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya
merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
b) Urin berwarna gelap
● Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
● Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
● basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
c) Edema periorbital
● Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas
saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
● Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu
dapat timbul.
● Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
● Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.
d) Gejala nonspesifik
● Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,
muncul pada 50% pasien.
● 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
● Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.
19
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital,
terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak,
jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status
kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload
cairan. Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti
perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti
Wegner’s granulomatosis.
Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini
cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema
pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau
mata tampak sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan
orchitis merupakan temuan sesekali di HSP.
Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA.
Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan
terbatas pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa
gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE,
sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.
20
b) Edema
● Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
● Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan
urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan
terjadinya edema.
c) Hipertensi
● Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih
besar.
● Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
● Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke
arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
● Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
● Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma
meningkat.
● Aktivitas renin dalam plasma rendah.
● Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.
d) Oliguria
● Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
● Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
● Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
e) Hematuria
● Muncul secara umum pada semua pasien.
● 30% gross hematuria.
f) Disfungsi ventrikel kiri
● Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium
dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
● Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan
pulmonal.
A) Laboratorium
21
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji
serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur
antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat
pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan
faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O.
Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan
adanya infeksi streptokokus.
Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada
pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-
NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer
antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun
setelah beberapa bulan.
22
cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik
menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi
dan Ca serum yang menurun.
B) Pemeriksaan Pencitraan
● Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
● USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.
C) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,
abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom
nefrotik.
Indikasi Relatif :
23
● GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
● Hipertensi yang menetap selama 2 minggu
Indikasi Absolut :
1.4.8 DIAGNOSIS
Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria,
edema, hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen.
Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema
dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura,
kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan
neurologis yang abnormal, dan lain-lain.
Diagnosis Clinical Manifestations
Poststreptococcal glomerulonephritis Microscopic or gross hematuria, proteinuria,
hypertension, and edema
Hemolytic-uremic syndrome Microscopic hematuria, hypertension,
gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria,
and petechiae
Henoch-Schönlein purpura nephritis Microscopic hematuria, palpable purpura,
abdominal pain, tender subcutaneous edema,
arthralgias sometimes present
Immunoglobulin A nephropathy Microscopic hematuria ± proteinuria;
intermittent gross hematuria with viral
infections
Systemic lupus erythematosus Gross hematuria ± microscopic, rash (malar,
discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis
Alport syndrome Microscopic or gross hematuria,
sensorineural hearing loss, family history of
renal failure, cataracts
24
1.4.9 KOMPLIKASI
Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada
0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat
pada kematian ginjal dalam waktu singkat.
Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia
dapat terjadi akibat proteinuria berat.
● hipertensi retinopati
● hipertensi ensefalopati
● Cepat progresif GN
● Gagal ginjal kronis
● Sindrom nefrotik
1.4.10 TATALAKSANA
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan
apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60
ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50 kg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi,
hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.
Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan
(sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.
Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan
pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya
lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi
25
yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat
diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium
nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic
> 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2
mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau
diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila
diperlukan.
Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.
Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan
sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari)
ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang
diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.
26
Endocapillary Inflammation generally
None required
glomerulonephritis self resolving
Acute nephritic phase:
Mesangioproliferative
Blood pressure control with
glomerulonephritis
ACE inhibitors
Pulsed intravenous steroids, Reduce inflammation
cyclophosphamide, especially where renal
mycophenolate mofetil function declining and
intravenous immunoglobulin crescents present
Pulsed intravenous steroids
To switch off
Antiglomerular 1 g for 3/7 followed by oral
antiglomerular basement
basement membrane steroids (60 mg/day)
membrane antibody
disease Cyclophosphamide orally
production
(2–3 mg/kg/day)
To remove existing
Plasma exchange (daily for antiglomerular basement
14 days or until no anti- membrane antibody while
GBM antibody) immunosuppression takes
effect
Pulsed intravenous steroids
1 g for 3/7 + oral steroids
ANCA positive (start 60 mg), Suppression of antibody
vasculitis cyclophosphamide (2 and cellular immune arms
mg/kg/day orally or 0.5–1 g
monthly intravenous)
Plasma exchange? for Removal of
creatinine >500 or pulmonary ANCA/immune
haemorrhage complexes?
Removal of
proinflammatory
cytokines?
Immune complex- Treat underlying histological
mediated RPGN variant
27
If idiopathic as for ANCA Suppression of antibody
positive vasculitis response
MCGN type I: Steroids 40 mg/m2 alternate
idiopathic days in children only
As antiplatelet agents to
Aspirin (325 mg/day) decrease cellular
proliferation
Dipyridamole (75–100 mg
three times a day) in adults
only
Type I: hepatitis C
Alpha-interferon/ribavirin To lessen viral drive
related
Steroids, cyclophosphamide To treat inflammatory
(plasma exchange) component
No specific therapy shown to
Type II
be helpful
To suppress antibody
Intravenous steroids + oral
Lupus nephritis production and reduce
steroids
immune complexes
Intravenous/oral
cyclophosphamide
Mycophenolate mofetil,
cyclosporin
1.4.11 PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen
pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling
sering terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%.
Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis.
Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien
anak. GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).
28
Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98%
dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis
dilaporkan 1-3%.
Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai
mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali
normal dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat
bertahan selama 6 bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset
nefritis.
Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun
mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu
berbahaya. Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan
29
insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein
M adalah tipe-spesifik, tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS
karena itu tidak biasa.
Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap
untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang
mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi
kardiopulmoner atau neurologis memperburuk prognosis.
30
2. BAB III
3. KESIMPULAN
31
4. DAFTAR PUSTAKA
1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC. Jakarta.2007
2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353
3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi keenambelas. Penerbit
McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 – 699
32