Anda di halaman 1dari 32

REFERAT

GLOMERULONEFRITIS AKUT

Oleh :
Lutfi Arifudin (17710005)
Herwin Suleman (17710006)

Pembimbing :
dr. Zainuddin, Sp.A

SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RS TK.II dr.SOEPRAOEN MALANG

FAKULTAS KEDOKTERAN WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2019

1
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ii
BAB I PENDAHULUAN 1
1.1 Latar Belakang 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2
2.1 ANATOMI GINJAL 2
2.2 SISTEM GLOMERULUS NORMAL 3
2.3 FISIOLOGI GINJAL 5
2.3.1 9Filtrasi Glomerulus 7
2.4 GLOMERULONEFRITIS AKUT 8
2.4.1 DEFINISI 8
2.4.2 ETIOLOGI 8
2.4.3 EPIDEMIOLOGI 10
2.4.4 PATOGENESIS 11
2.4.5 PATOFISIOLOGI 14
2.4.6 MANIFESTASI KLINIS 16
2.4.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG 20
2.4.8 DIAGNOSIS 22
2.4.9 KOMPLIKASI 23
2.4.10 TATALAKSANA 23
2.4.11 PROGNOSIS 26
BAB III KESIMPULAN 29
DAFTAR PUSTAKA 30

2
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah jenis penyakit ginjal yang


menunjukkan peradangan glomerulus dan nefron yang paling sering menyerang
anak usia 2 – 15 tahun. Peradangan tersebut terutama disebabkan mekanisme
imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus dengan mekanisme
yang masih belum jelas.

Manifestasi klinis dari GNA adalah hematuria, oliguria, overload cairan


(hipertensi dan edema), dan insufisiensi ginjal (elevasi BUN dan kreatinin).
Glomerulonefritis akut pascainfeksi streptokokus (GNAPS) adalah jenis GNA
yang paling umum dan merupakan fitur klasik dari GNA. Anak-anak dengan
GNAPS biasanya memiliki riwayat faringitis atau infeksi kulit yang disebabkan
oleh kuman streptokokus.

Diagnosa GNA biasanya didasarkan pada anamnesa mengenai keluhan yang


timbul didukung dengan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Terapi pada GNA dapat bersifat suportif dan simptomatis dengan tujuan
meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada
ginjal, dan meningkatkan fungsi ginjal.

Untungnya, sebagian besar kasus GNA pada anak-anak yang baik self-
limited atau dapat diterapi meskipun mungkin ada komplikasi yang mengancam
selama fase akut. Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan
kemungkinan penyakit menjadi kronik.

3
BAB II

1. TINJAUAN PUSTAKA Formatted: Indent: Left: 0.3", No bullets or numbering

1.1 ANATOMI GINJAL

Ginjal terletak di dalam ruang retroperitoneum, setinggi vertebra torakal 12 atau


lumbal 1 sampai lumbal 4, dengan kisaran panjang serta beratnya berturut-turut dari
kira-kira 6 cm dan 24 gram pada bayi cukup bulan sampai 12 cm atau lebih dan 150 gr
pada orang dewasa. Ginjal mempunyai lapisan luar, korteks yang berisi glomeruli,
tubulus kontortus proksimal-distal dan duktus kolektivus, serta di lapisan dalam,
medulla, yang mengandung bagian-bagian tubulus yang lurus, lengkung (ansa) henle,
vasa rekta dan duktus koligens terminal.
Setiap ginjal mengandung sekitar satu juta nefron (terdiri dari glomerulus dan
tubulus). Pada manusia, pembentukan nefron telah selesai pada janin 35 minggu, tetapi
maturasi fungsional belum terjadi sampai di kemudian hari. Perkembangan paling cepat
terjadi pada 5 tahun pertama setelah lahir. Karena tidak ada nefron baru yang dapat
dibentuk sesudah lahir, hilangnya nefron secara progresif karena proses infeksi saluran
kemih atau refluks dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan ginjal.

Gambar 2. Komponen yang membentuk glomerulus

Gambar 1. Sayatan melintang ginjal dan nefron


4
1.2 SISTEM GLOMERULUS NORMAL
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan
korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer.
Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul,
yang dalam keadaan normal tidak nyata, dan kemudian berpadu lagi menjadi
arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub
vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus
contortus proximalis.

Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang


oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdiri atas matriks dan sel
mesangial. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan
mungkin berperan dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun)
pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor
melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Kapiler-kapiler
dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler
terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah
luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis
dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot
processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit.

Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler


(GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak
mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron diketahui bahwa
membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah
lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.
Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang
gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis
ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan
dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler. Dalam keadaan patologik,
sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit
(”crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler,
fibroseluler atau fibrosa.

5
Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :
1. Glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada
dibagian luar korteks.
2. Glomerulus jukstamedular yang mempunyai ansa henle yang panjang
sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di
perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron
tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan solut.

Gambar 2. Sayatan melintang glomerulus dan kapiler glomerulus

6
1.3 FISIOLOGI GINJAL

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan


ekstraseluler dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstraseluler ini
dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :


1. Fungsi ekskresi
● Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
ekskresi air.
● Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+
dan membentuk kembali HCO3ˉ
● Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
● Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama
urea, asam urat dan kreatinin.
● Mengekskresikan berbagai senyawa asing, seperti : obat, pestisida, toksin, &
berbagai zat eksogen yang masuk kedalam tubuh.

2. Fungsi non ekskresi


● Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
● Menghasilkan kalikrein, suatu enzim proteolitik dalam pembentukan kinin,
suatu vasodilator
● Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi
produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
● Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
● Sintesis glukosa dari sumber non-glukosa (glukoneogenesis) saat puasa
berkepanjangan.
● Menghancurkan/menginaktivasi berbagai hormone, seperti : angiotensin II,
glucagon, insulin, & paratiroid.
● Degradasi insulin.
● Menghasilkan prostaglandin

7
Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan
substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang
paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin,
asam urat dan lain-lain. Selain itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang
cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak


diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan


menghasilkan cairan filtrasi.
2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan
tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi
kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi
yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan
tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus
ke dalam cairan tubulus. Jadi urin yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama
berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi
yang disekresi.

Gambar 3. Fungsi ginjal berdasarkan komponen yang menyusunnya

8
1.3.1 Filtrasi Glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring


melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti elektrolit, glukosa, fosfat, ureum,
kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (sepertI albumin dan globulin). Filtrat
dikumpulkan dalam ruang Bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meninggalkan ginjal berupa urin.

Filtrasi glomerulus adalah hasil akhir dari gaya-gaya yang berlawanan


melewati dinding kapiler. Gaya ultrafiltrasi (tekanan hidrostatis kapiler
glomerulus) berasal dari tekanan arteri sistemik, yang di ubah oleh tonus
arteriole aferen dan eferen. Gaya utama yang melawan ultrafiltrasi adalah
tekanan onkotik kapiler glomerulus, yang dibentuk oleh perbedaan tekanan
antara kadar protein plasma yang tinggi dalam kapiler dan ultrafiltrat yang
hampir saja bebas protein dalam ruang bowman. Filtrasi dapat diubah oleh
kecepatan aliran plasma glomerulus, tekanan hidrostatis dalam ruang bowman,
dan permeabilitas dari dinding kapiler glomerulus. Permeabilitas, seperti yang
diukur dengan koefisien ultrafiltrasi (K1) adalah hasil kali permeabilitas air pada
membran dan luas permukaan kapiler glomerulus total yang tersedia untuk
filtrasi.
Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara
pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

LFG = k . Tinggi Badan (cm)


Kreatinin serum (mg/dl)
Nilai “k” pada:

● BBLR < 1 tahun = 0,33


● Aterm < 1 tahun = 0,45
● 1 – 12 tahun = 0,55

9
1.4 GLOMERULONEFRITIS AKUT

1.4.1 DEFINISI

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan


berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus
yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut = GNA) mencerminkan adanya korelasi klinik selain
menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan
prognosis.

1.4.2 ETIOLOGI

Faktor-faktor penyebab yang mendasari GNA dapat dibagi menjadi kelompok infeksi
dan bukan infeksi.

Kelompok Infeksi
Penyebab infeksi yang paling sering GNA adalah infeksi oleh spesies Streptococcus
(yaitu, kelompok A, beta-hemolitik). Dua jenis telah dijelaskan, yang melibatkan
serotipe yang berbeda:
● Serotipe M1, 2, 4, 12, 18, 25 - nefritis Poststreptococcal akibat infeksi saluran
pernapasan atas, yang terjadi terutama di musim dingin
● Serotipe 49, 55, 57, 60 - nefritis Poststreptococcal karena infeksi kulit, biasanya
diamati pada musim panas dan gugur dan lebih merata di daerah selatan
Amerika Serikat.
GNA pasca infeksi streptokokus (GNAPS) biasanya berkembang 1-3 minggu
setelah infeksi akut dengan strain nephritogenic spesifik grup A streptokokus beta-
hemolitik. Insiden GN adalah sekitar 5-10% pada orang dengan faringitis dan 25% pada
mereka dengan infeksi kulit.
GN pascainfeksi Nonstreptococcal mungkin juga hasil dari infeksi oleh bakteri
lain, virus, parasit, atau jamur. Bakteri selain streptokokus grup A yang dapat
menyebabkan GNA termasuk diplococci, streptokokus lainnya, staphylococci, dan

10
mikobakteri. Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium
bovis, dan actinobacilli juga telah diidentifikasi.
Cytomegalovirus (CMV), coxsackievirus, Epstein-Barr virus (EBV), virus hepatitis
B (HBV), rubella, rickettsiae (seperti dalam tifus scrub), dan virus gondong diterima
sebagai penyebab virus hanya jika dapat didokumentasikan bahwa infeksi streptokokus
beta-hemolitik tidak terjadi. GNA telah didokumentasikan sebagai komplikasi langka
hepatitis A.
Menghubungkan glomerulonefritis ke etiologi parasit atau jamur memerlukan
pengecualian dari infeksi streptokokus. Organisme diidentifikasi meliputi Coccidioides
immitis dan parasit berikut: Plasmodium malariae, Plasmodium falciparum,
Schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii, filariasis, trichinosis, dan trypanosomes.

Kelompok Non-infeksi
Penyebab non-infeksi dari GNA dapat dibagi menjadi penyakit ginjal primer, penyakit
sistemik, dan kondisi lain-lain atau agen.

Penyakit sistemik multisistem yang dapat menyebabkan GNA meliputi:


● Vaskulitis (misalnya, Wegener granulomatosis) - Ini menyebabkan
glomerulonefritis yang menggabungkan nephritides granulomatosa atas dan
bawah.
● Penyakit kolagen-vaskular (misalnya, lupus eritematosus sistemik [SLE]) - Ini
menyebabkan glomerulonefritis melalui deposisi kompleks imun pada ginjal.
● Vaskulitis hipersensitivitas - Ini mencakup sekelompok heterogen gangguan
pembuluh darah kecil dan penyakit kulit.
● Cryoglobulinemia - Hal ini menyebabkan jumlah abnormal cryoglobulin dalam
plasma yang menghasilkan episode berulang dari purpura luas dan ulserasi kulit
pada kristalisasi.
● Polyarteritis nodosa - ini menyebabkan nefritis dari vaskulitis melibatkan arteri
ginjal.
● Henoch-Schönlein purpura - Ini menyebabkan vaskulitis umum mengakibatkan
glomerulonefritis.

11
● Sindrom Goodpasture - Ini menyebabkan antibodi yang beredar pada kolagen
tipe IV dan sering mengakibatkan kegagalan ginjal progresif cepat (minggu ke
bulan).

Penyakit ginjal primer yang dapat menyebabkan GNA meliputi:


● Membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) - Hal ini disebabkan perluasan
dan proliferasi sel mesangial akibat pengendapan komplemen. Tipe I mengacu
pada deposisi granular dari C3, tipe II mengacu pada proses yang tidak teratur.
● Penyakit Berger (IgG-immunoglobulin A [IgA] nefropati) - ini menyebabkan
GN sebagai akibat dari deposisi mesangial difus IgA dan IgG.
● GN proliferatif mesangial “murni”
● Idiopatik glomerulonefritis progresif cepat - Bentuk GN ditandai dengan adanya
glomerulus crescent. Terdapat 3 tipe: Tipe I adalah antiglomerular basement
membrane disease, tipe II dimediasi oleh kompleks imun, dan tipe III
diidentifikasi dengan antibodi sitoplasmik antineutrophil (ANCA).

Penyebab noninfeksius lainnya dari GNA meliputi:


● Sindrom Guillain-Barré
● Iradiasi tumor Wilms
● Vaksin Difteri Pertusis Tetanus (DPT)
● Serum sickness

1.4.3 EPIDEMIOLOGI

Statistik di Amerika Serikat

GN merupakan 10-15% dari penyakit glomerular. Insidensi variabel telah


dilaporkan, sebagian karena penyakit ini bersifat subklinis pada lebih dari setengah
penduduk yang terkena. Meskipun wabah sporadis, kejadian GNAPS telah berkurang
selama beberapa dekade terakhir. Faktor yang bertanggung jawab atas penurunan ini
mungkin termasuk perawatan kesehatan yang lebih baik dan kondisi sosial ekonomi
membaik.

12
GN terdiri 25-30% dari semua kasus stadium akhir penyakit ginjal (End Stage
Renal Disease - ESRD). Sekitar seperempat dari pasien hadir dengan sindrom nefritik
akut. Kebanyakan kasus mengalami proses yang relatif cepat, dan gagal ginjal stadium
akhir dapat terjadi dalam beberapa minggu atau bulan dari onset sindrom nefritik akut.
Episode asimtomatik GNAPS melebihi episode simptomatis dengan rasio 3-4:1.

Statistik Internasional

Secara global, penyakit Berger merupakan penyebab tersering dari GN.

Dengan beberapa pengecualian, insidensi GNAPS telah menurun di sebagian


besar negara Barat. GNAPS tetap jauh lebih umum di daerah seperti Afrika, Karibia,
India, Pakistan, Malaysia, Papua Nugini, dan Amerika Selatan yang mungkin
dipengaruhi oleh status nutrisi, penggunaan antibiotik profilaksis, dan potensi dari
Streptokokus.. Di Port Harcourt, Nigeria, kejadian GNA pada anak usia 3-16 tahun
adalah 15,5 kasus per tahun, dengan rasio laki-laki-ke-perempuan 1.1:1, kejadian saat
ini tidak jauh berbeda.

Variasi geografis dan musiman dalam prevalensi GNAPS lebih tampak pada
GNA akibat faringitis dibandingkan dengan penyakit kulit

Mortalitas pada penderita GNA pada anak sangat jarang (<1%). Tidak ada
predileksi rasial. Pada laki-laki dua kali lebih sering daripada pada wanita. GNA PS
sering terjadi pada anak usia 5-15 tahun. GNA dominan menyerang anak laki-laki
dibanding anak perempuan (ratio 2 : 1).

Di Indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988


melaporkan 170 orang pasien penderita GNA yang dirawat di rumah sakit pendidikan,
terbanyak di Surabaya (26,5%) diikuti oleh Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan
Palembang (8,2%). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3:1 dan terbanyak
menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6%).

1.4.4 PATOGENESIS

Lesi pada glomerulus di GNA adalah hasil dari deposisi kompleks imun pada
glomerulus atau in situ. Pada penampilan kasar, ginjal dapat membesar hingga 50%.

13
Perubahan histopatologis termasuk pembengkakan gelung glomerulus dan infiltrasi oleh
sel polimorfonuklear. Imunofluoresensi mengungkapkan pengendapan imunoglobulin
dan komplemen.

Kecuali di GNAPS, pemicu yang tepat untuk pembentukan kompleks imun


tidak jelas. Dalam GNAPS, keterlibatan turunan dari protein streptokokus telah
dilaporkan. Sebuah neuraminidase streptokokus dapat mengubah imunoglobulin G
(IgG). IgG menggabungkan antibodi host. IgG / kompleks imun anti-IgG terbentuk dan
kemudian terkumpul dalam glomeruli. Selain itu, ketinggian titer antibodi terhadap
antigen lainnya, seperti antistreptolysin O atau antihyaluronidase, DNAase-B, dan
streptokinase, memberikan bukti infeksi streptokokus baru-baru ini.

Perubahan Struktural Dan Fungsional

GNA melibatkan baik perubahan struktural dan perubahan fungsional.

Secara struktural, proliferasi sel menyebabkan peningkatan jumlah sel dalam


seberkas glomerular karena proliferasi endotel, mesangial, dan epitel sel. Proliferasi
mungkin endokapiler (yaitu, dalam batas-batas jumbai glomerular kapiler) atau
extrakapiler (yaitu, di ruang Bowman yang melibatkan sel-sel epitel). Dalam proliferasi
extrakapiler, proliferasi sel epitel parietal mengarah pada pembentukan crescent,
karakteristik fitur bentuk-bentuk tertentu dari GN progresif cepat.

Proliferasi Leukocyte ditunjukkan dengan adanya neutrofil dan monosit dalam lumen
kapiler glomerulus dan sering menyertai proliferasi sel.

Penebalan membran basalis glomerular muncul sebagai penebalan dinding


kapiler pada mikroskop cahaya. Pada mikroskop elektron, ini mungkin muncul sebagai
akibat penebalan membran basement yang tepat (misalnya, diabetes) atau pengendapan
elektron-padat materi, baik di sisi endotel atau epitel dari membran basal. Elektron-
padat deposito bisa subendothelial, subepitel, intramembran, atau mesangial, dan
mereka sesuai dengan daerah pengendapan kompleks imun.

Hialinisasi atau sclerosis menunjukkan cedera ireversibel.


Perubahan-perubahan struktural dapat fokus, difus atau segmental, atau global.

14
Perubahan fungsional meliputi proteinuria, hematuria, penurunan GFR (yaitu,
oligoanuria), dan sedimen urin aktif dengan sel darah merah dan cast sel darah merah.
GFR dan penurunan avid garam nefron distal dan air hasil retensi dalam ekspansi
volume intravaskular, edema, dan, sering, hipertensi sistemik.

Glomerulonefritis Pasca infeksi streptococcal

M-protein pada streptokokus sebelumnya diyakini bertanggung jawab untuk


GNAPS, tetapi penelitian yang melandasi keyakinan ini didasarkan secara diskonto.
Protease kationik terkait nefritis streptokokus dan prekursor zymogen nya (nefritis
terkait protease [NAPR]) telah diidentifikasi sebagai gliseraldehida-3-fosfat
dehidrogenase yang berfungsi sebagai reseptor plasmin(ogen). Hal ini mengikat
plasmin dan mengaktifkan komplemen melalui jalur alternatif.

Antibodi tingkat untuk NAPR meningkat pada infeksi streptokokus (grup A, C,


dan G) terkait dengan GN tetapi tidak meningkat pada infeksi streptokokus tanpa GN,
sedangkan anti-streptolysin-O titer meningkat pada kedua keadaan. Antibodi ini untuk
NAPR bertahan selama bertahun-tahun dan mungkin menjadi pelindung terhadap
episode lebih lanjut GNAPS.

Kompleks imun pada glomerulus

Aktivasi sistem komplemen

Aktivasi kaskade koagulasi

Pengikatan monosit polimorf

Kerusakan glomerulus
Agregasi trombosit

Fibrin
Kinin

Sindrom klinis

15
1.4.5 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi pada gejala-gejala klinik berikut:


1. Kelainan urinalisis: proteinuria dan hematuria
Kerusakan dinding kapiler glomerulus sehingga menjadi lebih permeable
dan porotis terhadap protein dan sel-sel eritrosit, maka terjadi proteinuria
dan hematuria.

Gambar 4. Proses proteinuria dan hematuria pada GNA

2. Edema
Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa
penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme
edema pada sindrom nefrotik.
Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui
sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel
endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli.
Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium
Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi
natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet.
Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan

16
volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya
terjadi edema.

3. Hipertensi
● Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis)
Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam
genesis hipertensi ringan dan sedang.
● Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada
hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-
obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan
nefrektomi.
● Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga
prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan
hipertensi

● Bendungan Sirkulasi
Bendungan sirkulasi merupakan salah satu ciri khusus dari sindrom
nefritik akut, walaupun mekanismenya masih belum jelas.

Beberapa hipotesis yang berhubungan telah dikemukakan dalam


kepustakaan-kepustakaan antara lain:

a) Vaskulitis umum
Gangguan pembuluh darah dicurigai merupakan salah satu tanda kelainan
patologis dari glomerulonefritis akut. Kelainan-kelainan pembuluh darah
ini menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisial dan menjadi
edema.
b) Penyakit jantung hipertensif
Bendungan sirkulasi paru akut diduga berhubungan dengan hipertensi yang
dapat terjadi pada glomerulonefritis akut.
c) Miokarditis
Pada sebagian pasien glomerulonefritis tidak jarang ditemukan
perubahan-perubahan elektrokardiogram: gelombang T terbalik pada
semua lead baik standar maupun precardial. Perubahan-perubahan

17
gelombang T yang tidak spesifik ini mungkin berhubungan dengan
miokarditis.
d) Retensi cairan dan hipervolemi tanpa gagal jantung
Hipotesis ini dapat menerangkan gejala bendungan paru akut, kenaikan
cardiac output, ekspansi volume cairan tubuh. Semua perubahan
patofisiologi ini akibat retensi natrium dan air

1.4.6 MANIFESTASI KLINIS


ANAMNESIS

Kebanyakan biasanya, anak dengan GNA akan terlihat karena terjadinya perubahan
warna urin mendadak. Pada kesempatan itu pula, keluhan mungkin berhubungan
dengan komplikasi dari penyakit: kejang hipertensi, edema, dan sebagainya.
Selanjutnya perlu digali lebih jauh mengenai rincian lebih lanjut mengenai perubahan
warna urin. Hematuria pada anak dengan GNA biasanya digambarkan sebagai "coke,"
"teh," atau berwarna seperti asap. Warna darah merah terang dalam urin lebih mungkin
konsekuensi masalah anatomi seperti urolithiasis dari glomerulonefritis.

Warna urin pada GNA seragam di sepanjang aliran. Hematuria pada GNA
hampir selalu tidak sakit; disuria yang menyertai gross hematuria lebih mengarah pada
cystitis hemorrhagik akut daripada penyakit ginjal. Riwayat keluhan serupa
sebelumnya akan menunjuk ke eksaserbasi proses kronis seperti IgA nefropati.

Hal ini penting berikutnya adalah memastikan gejala sugestif dari komplikasi
GNA tersebut. Ini mungkin termasuk sesak napas atau setelah beraktifitas yang
menunjukkan overload cairan atausakit kepala, gangguan penglihatan, atau perubahan
status mental dari hipertensi.

Sejak GNA dapat muncul dengan keluhan dari organ multisistem, review
lengkap dari seluruh sistem sangat penting. Perhatian khusus harus diberikan untuk
ruam, ketidaknyamanan sendi, perubahan berat badan, kelelahan, perubahan nafsu
makan, keluhan pernafasan, dan paparan obat terakhir. Sejarah keluarga harus
membahas kehadiran setiap anggota keluarga dengangangguan autoimun, sebagai anak-
anak dengan baik SLE dan membranoproliferatif glomerulonefritis (MPGN) mungkin

18
memiliki kerabat yang juga menderita penyakit serupa. Sebuah riwayat keluarga gagal
ginjal (khususnya bertanya tentang dialisis dan transplantasi ginjal) mungkin menjadi
petunjuk untuk proses seperti sindrom Alport, yang mungkin awalnya hadir dengan
gambar GNA.

Adanya riwayat infeksi streptokokus sebelumnya seperti faringitis, tonsilitis,


atau pioderma.

Berikut merupakan beberapa keadaan yang didapatkan dari anamnesis:

a) Periode laten
● Terdapat periode laten antara infeksi streptokokus dengan onset pertama kali
muncul gejala.
● Pada umumnya, periode laten selama 1-2 minggu setelah infeksi tenggorok dan
3-6 minggu setelah infeksi kulit
● Onset gejala dan tanda yang timbul bersamaan dengan faringitis biasanya
merupakan imunoglobulin A (IgA) nefropati daripada GNA PS.
b) Urin berwarna gelap
● Merupakan gejala klinis pertama yang timbul
● Urin gelap disebabkan hemolisis eritrosit yang telah masuk ke membran
● basalis glomerular dan telah masuk ke sistem tubular.
c) Edema periorbital
● Onset munculnya sembab pada wajah atau mata tiba-tiba. Biasanya tampak jelas
saat psaat bangun tidur dan bila pasien aktif akan tampak pada sore hari.
● Pada beberapa kasus edema generalisata dan kongesti sirkulasi seperti dispneu
dapat timbul.
● Edema merupakan akibat dari tereksresinya garam dan air.
● Tingkat keparahan edema berhubungan dengan tingkat kerusakan ginjal.

d) Gejala nonspesifik
● Yaitu gejala secara umum penyakit seperti malaise, lemah, dan anoreksia,
muncul pada 50% pasien.
● 15 % pasien akan mengeluhkan mual dan muntah.
● Gejala lain demam, nyeri perut, sakit kepala.

19
Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik diawali dengan penilaian yang cermat mengenai tanda-tanda vital,
terutama tekanan darah. Tekanan darah 5 mm di atas persentil ke-99 untuk usia anak,
jenis kelamin, dan tinggi, terutama jika disertai dengan perubahan dalam status
kejiwaan, dibutuhkan perhatian. Takikardia dan tachypnea mengarah ke gejala overload
cairan. Pemeriksaan hidung dan tenggorokan dengan cermat dapat memberikan bukti
perdarahan, menunjukkan kemungkinan salah satu ANCA positive vaskulitides seperti
Wegner’s granulomatosis.

Limfadenopati servikal mungkin residua dari faringitis streptokokus baru-baru


ini. Pemeriksaan kardiopulmoner akan memberikan bukti overload cairan atau
keterlibatan paru yang memiliki karakteristik sindrom langka ginjal-paru. Pemeriksaan
perut sangat penting. Ascites mungkin hadir jika ada komponen nefrotik pada GNA.
Hepato-splenomegali mungkin menunjuk ke gangguan sistemik. Nyeri perut yang
signifikan dapat menyertai HSP.

Beberapa edema perifer dari retensi garam dan air terlihat pada GNA, tapi ini
cenderung menjadi edema"berotot" yang lebih halus daripada karakteristik edema
pitting dari sindrom nefrotik. Yang paling mudah terlihat adalah edema periorbital atau
mata tampak sembab. Edema skrotum dapat terjadi pada sindrom nefrotik juga, dan
orchitis merupakan temuan sesekali di HSP.

Pemeriksaan yang sangat berhati-hati dari kulit adalah penting dalam GNA.
Ruam pada HSP, memiliki karakteristik ketika kemerahan, awalnya mungkin halus dan
terbatas pada bokong atau punggung kaki. Keterlibatan sendi terjadi pada beberapa
gangguan multisistem dengan GNA. Sendi kecil (misalnya, jari) lebih khas SLE,
sementara atau keterlibatan lutut terlihat dengan HSP.

a) Sindrom Nefritis Akut


● Gejala yang timbul adalah edema, hematuria, dan hipertensi dengan atau tanpa
klinis GNA PS.
● 95% kasus klinis memiliki 2 manifestasi, dan 40% memiliki semua manifestasi
akut nefritik sindrom

20
b) Edema
● Edema tampak pada 80-90% kasus dan 60% menjadi keluhan saat ke dokter.
● Terjadi penurunan aliran darah yang bermanifestasi sedikit eksresi natrium dan
urin menjadi terkonsentrasi. Adanya retensi natrium dan air ini menyebabkan
terjadinya edema.
c) Hipertensi
● Hipertensi muncul dalam 60-80% kasus dan biasanya pada orang yang lebih
besar.
● Pada 50% kasus, hipertensi bisa menjadi berat.
● Jika ada hipertensi menetap, hal tersebut merupakan petunjuk progresifitas ke
arah lebih kronis atau bukan merupakan GNA PS.
● Hipertensi disebabkan oleh retensi natrium dan air yang eksesif.
● Meskipun terdapat retensi natrium, kadar natriuretic peptida dalam plasma
meningkat.
● Aktivitas renin dalam plasma rendah.
● Ensefalopati hipertensi ada pada 5-10% pasien,biasanya tanpa defisit neurologis.
d) Oliguria
● Tampak pada 10-50% kasus, pada 15% output urin <200ml.
● Oliguria mengindikasikan bentuk cresentic yang berat.
● Biasanya transien, dengan diuresis 1-2 minggu.
e) Hematuria
● Muncul secara umum pada semua pasien.
● 30% gross hematuria.
f) Disfungsi ventrikel kiri
● Disfungsi ventrikel kiri dengan atau tanpa hipertensi atau efusi perikardium
dapat timbul pada kongestif akut dan fase konvalesen.
● Pada kasus yang jarang, GNA PS dapat menunjukkan gejala perdarahan
pulmonal.

1.4.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

A) Laboratorium

21
Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok
dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberikan antimikroba. Beberapa uji
serologis terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya
infeksi streptokokus, antara lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti
Dnase B. Skrining antistreptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur
antibodi terhadap beberapa antigen streptokokus. Titer anti streptolosin O meningkat
pada 75-80% pasien dengan glomerulonefritis akut pasca streptokokus dengan
faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi streptolisin O.
Bila semua uji dilakukan uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan
adanya infeksi streptokokus.

Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus glomerulonefritis akut


pascastreptokokus atau pascaimpetigo, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain
terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi
streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.
Kenaikan titer 2-3 kali lipat berarti adanya infeksi. Tetapi , meskipun terdapat bukti
adanya infeksi streptokokus, hal tersebut belum dapat memastikan bahwa
glomerulonefritis tersebut benar-benar disebabkan karena infeksi streptokokus. Gejala
klinis dan perjalanan penyakit pasien penting untuk menentukan apakah biopsi ginjal
memang diperlukan.

Titer antibodi streptokokus positif pada >95 % pasien faringitis, dan 80% pada
pasien dengan infeksi kulit. Antistreptolisin, antinicotinamid dinucleotidase (anti-
NAD), antihyaluronidase (Ahase) dan anti-DNAse B positif setelah faringitis. Titer
antibodi meningkat dalam 1 minggu puncaknya pada satu bulan dan akan menurun
setelah beberapa bulan.

Pada pemeriksaan serologi didapatkan penurunan komponen serum CH50 dan


konsentrasi serum C3. Penurunan C3 terjadi ada >90% anak dengan GNA PS. Pada
pemeriksaan kadar komplemen, C3 akan kembali normal dalam 3 hari atau paling lama
30 hari setelah onset.

Peningkatan BUN dan kreatinin. Peningkatannya biasanya transien. Bila


peningkatan ini menetap beberapa minggu atau bulan menunjukkan pasien bukan GNA
PS sebenarnya. Pasien yang mengalami bentuk kresentik GN mengalami perubahan

22
cepat, dan penyembuhan tidak sempurna. Adanya hiperkalemia dan asidosis metabolik
menunjukkan adanya gangguan fungsi ginjal. Selain itu didapatkan juga hiperfosfatemi
dan Ca serum yang menurun.

Pada urinalisis menggambarkan abnormalitas, hematuria dan proteinuria muncul


pada semua kasus. Pada sedimen urin terdapat eritrosit, leukosit, granular. Terdapat
gangguan fungsi ginjal sehingga urin menjadi lebih terkonsentrasi dan asam.
Ditemukan juga glukosuria. Eritrosit paling baik didapatkan pada urin pagi hari,
terdapat 60-85% pada anak yang dirawat di RS. Hematuria biasanya menghilang dalam
waktu 3-6 bulan dan mungkin dapat bertahan 18 bulan. Hematuria mikroskopik dapat
muncul meskipun klinis sudah membaik. Proteinuria mencapai nilai +1 sampai +4,
biasanya menghilang dalam 6 bulan. Pasien dengan proteinuria dalam nephrotic-range
dan proteinuria berat memiliki prognosis buruk.

Pada pemeriksaan darah tepi gambaran anemia didapatkan,anemia normositik


normokrom.

B) Pemeriksaan Pencitraan
● Foto toraks dapat menunjukkan Congestif Heart Failure.
● USG ginjal biasanya menunjukkan ukuran ginjal yang normal.

C) Biopsi Ginjal
Biopsi ginjal diindikasikan bila terjadi perubahan fungsi ginjal yang menetap,
abnormal urin dalam 18 bulan, hipokomplemenemia yang menetap, dan terjadi sindrom
nefrotik.

Indikasi Relatif :

● Tidak ada periode laten di antara infeksi streptokokus dan GNA


● Anuria
● Perubahan fungsi ginjal yang cepat
● Kadar komplemen serum yang normal
● Tidak ada peningkatan antibodi antistreptokokus
● Terdapat manifestasi penyakit sistemik di ekstrarenal

23
● GFR yang tidak mengalami perbaikan atau menetap dalam 2 minggu
● Hipertensi yang menetap selama 2 minggu

Indikasi Absolut :

● GFR yang tidak kembali normal dalam 4 minggu


● Hipokomplemenemia menetap dalam 6 minggu
● Hematuria mikroskopik menetap dalam 18 bulan
● Proteinuria menetap dalam 6 bulan

1.4.8 DIAGNOSIS
Glomerulonefritis akut didiagnosis dengan menemukan riwayat hematuria,
edema, hipertensi, atau gejala nonspesifik seperti malaise, demam, nyeri abdomen.
Didukung dengan pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya overload cairan (edema
dan hipertensi), perubahan berat badan baru-baru ini, asites atau efusi pleura,
kemerahan pada kulit, pucat, nyeri ketok pada sudut kostovertebra, pemeriksaan
neurologis yang abnormal, dan lain-lain.
Diagnosis Clinical Manifestations
Poststreptococcal glomerulonephritis Microscopic or gross hematuria, proteinuria,
hypertension, and edema
Hemolytic-uremic syndrome Microscopic hematuria, hypertension,
gastroenteritis (bloody diarrhea), oliguria,
and petechiae
Henoch-Schönlein purpura nephritis Microscopic hematuria, palpable purpura,
abdominal pain, tender subcutaneous edema,
arthralgias sometimes present
Immunoglobulin A nephropathy Microscopic hematuria ± proteinuria;
intermittent gross hematuria with viral
infections
Systemic lupus erythematosus Gross hematuria ± microscopic, rash (malar,
discoid, vasculitic) and arthralgias or arthritis
Alport syndrome Microscopic or gross hematuria,
sensorineural hearing loss, family history of
renal failure, cataracts

24
1.4.9 KOMPLIKASI
Pengembangan menjadi sclerosis jarang pada pasien yang khas, namun pada
0,5-2% dari pasien dengan GNA, tentu saja berlangsung ke arah gagal ginjal, berakibat
pada kematian ginjal dalam waktu singkat.

Urinalisis yang abnormal (yaitu, microhematuria) dapat bertahan selama


bertahun-tahun. Penurunan ditandai dalam laju filtrasi glomerulus (GFR) jarang.

Edema paru dan hipertensi dapat terjadi. Edema anasarka dan hipoalbuminemia
dapat terjadi akibat proteinuria berat.

Sejumlah komplikasi yang mengakibatkan terkait kerusakan akhir organ dalam


sistem saraf pusat (SSP) atau sistem kardiopulmoner dapat berkembang pada pasien
yang hadir dengan hipertensi berat, ensefalopati, dan edema paru.

Komplikasi GNA meliputi:

● hipertensi retinopati
● hipertensi ensefalopati
● Cepat progresif GN
● Gagal ginjal kronis
● Sindrom nefrotik

1.4.10 TATALAKSANA
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik. Perawatan dibutuhkan
apabila dijumpai penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin < 60
ml/mnt/1,73 m2), BUN > 50 kg, anak dengan tanda dan gejala uremia, muntah letargi,
hipertensi ensefalopati, anuria atau oliguria menetap.

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau antihipertensi. Bila hipertensi ringan
(sistolik 130 mmHg dan diastole 90 mmHg), umumnya diobservasi tanpa diberi terapi.
Hipertensi sedang (sistolik > 140-150 mmhg dan diastole > 100 mmHg) diobati dengan
pemberian hidralazin oral atau IM, nifedipin oral atau sublingual. Dalam prakteknya
lebih baik merawat inap pasien hipertensi 1-2 hari daripada memberi antihipertensi

25
yang lama. Pada hipertensi berat diberikan hidralazin 0,15-0,3 mg/kgbb IV, dapat
diulang setiap 2-4 jam atau reserpin 0,03-0,1 mg/kgbb (1-3 mg/m2) IV, natrium
nitroprusid 1-8 mg/kgbb/mnt. Pada krisis hipertensi (sistolik > 180 mmHg atau diastolic
> 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgbb IV secara cepat bersama furosemid 2
mgg/kgbb IV. Pilihan lain klonidin drip 0,002 mg/kgbb/kali, diulang setiap 4-6 jam atau
diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb dan dapat diulang setiap 6 jam bila
diperlukan.

Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari
dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun
dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium. Asupan cairan
sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2 luas permukaan tubuh/hari)
ditambah setengah atau kurang dari urin yang keluar. Bila berat badan tidak berkurang
diberi diuretik seperti furosemid 2 mg/kgbb, 1-2 kali/hari.

Pemakaian antibiotik tidak mempengaruhi perjalanan penyakit. Namun, pasien


dengan biakan positif harus diberikan antibiotik untuk eradikasi organisme dan
mencegah penyebaran ke individu lain. Diberikan antimikroba berupa injeksi benzathin
penisilin 50.000 U/kgbb IM atau eritromisin oral 40 mg/kgbb/hari selama 10 hari bila
17 pasien alergi penisilin.

Pembatasan bahan makanan tergantung beratnya edema, gagal ginjal dan


hipertensi. Protein tidak perlu dibatasi bila kadar urea < 75 mg/dL atau 100 mg/dL. Bila
terjadi azotemia asupan protein dibatasi 0,5 g/kgbb/hari. Pada edema berat dan
bendungan sirkulasi dapat diberikan NaCl 300 mg/hari sedangkan bila edema minimal
dan hipertensi ringan diberikan 1-2 g/m2/hari. Bila disertai oliguria, maka pemberian
kalium harus dibatasi. Anuria dan oliguria yang menetap, terjadi pada 5-10% anak.
Penanganannya sama dengan GGA dengan berbagai penyebab dan jarang menimbulkan
kematian.

Glomerulonephritis Specific treatments used Rationale for treatment

26
Endocapillary Inflammation generally
None required
glomerulonephritis self resolving
Acute nephritic phase: 

Mesangioproliferative
Blood pressure control with
glomerulonephritis
ACE inhibitors
Pulsed intravenous steroids, Reduce inflammation
cyclophosphamide, especially where renal
mycophenolate mofetil function declining and
intravenous immunoglobulin crescents present
Pulsed intravenous steroids
To switch off
Antiglomerular 1 g for 3/7 followed by oral
antiglomerular basement
basement membrane steroids (60 mg/day) 

membrane antibody
disease Cyclophosphamide orally
production
(2–3 mg/kg/day)
To remove existing
Plasma exchange (daily for antiglomerular basement
14 days or until no anti- membrane antibody while
GBM antibody) immunosuppression takes
effect
Pulsed intravenous steroids
1 g for 3/7 + oral steroids
ANCA positive (start 60 mg), Suppression of antibody
vasculitis cyclophosphamide (2 and cellular immune arms
mg/kg/day orally or 0.5–1 g
monthly intravenous)
Plasma exchange? for Removal of
creatinine >500 or pulmonary ANCA/immune
haemorrhage complexes?
Removal of
proinflammatory
cytokines?
Immune complex- Treat underlying histological
mediated RPGN variant

27
If idiopathic as for ANCA Suppression of antibody
positive vasculitis response
MCGN type I: Steroids 40 mg/m2 alternate
idiopathic days in children only
As antiplatelet agents to
Aspirin (325 mg/day) decrease cellular
proliferation
Dipyridamole (75–100 mg
three times a day) in adults
only
Type I: hepatitis C
Alpha-interferon/ribavirin To lessen viral drive
related
Steroids, cyclophosphamide To treat inflammatory
(plasma exchange) component
No specific therapy shown to
Type II
be helpful
To suppress antibody
Intravenous steroids + oral
Lupus nephritis production and reduce
steroids
immune complexes
Intravenous/oral
cyclophosphamide
Mycophenolate mofetil,
cyclosporin

1.4.11 PROGNOSIS
Sebagian besar pasien akan sembuh sempurna, tetapi 5% di antaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen
pada epitel glomerulus. Angka kematian dari GNA pada kelompok usia yang paling
sering terkena, pasien anak-anak, telah dilaporkan 0-7%.

Kasus sporadis nefritis akut sering berkembang menjadi bentuk yang kronis.
Perkembangan ini terjadi pada sebanyak 30% dari pasien dewasa dan 10% dari pasien
anak. GN merupakan penyebab paling umum dari gagal ginjal kronis (25%).

28
Pada GNAPS, prognosis jangka panjang yang umumnya baik. Lebih dari 98%
dari individu tidak menunjukkan gejala setelah 5 tahun, dengan gagal ginjal kronis
dilaporkan 1-3%.

Dalam seminggu atau lebih onset, kebanyakan pasien dengan GNAPS mulai
mengalami resolusi spontan retensi cairan dan hipertensi. Tingkat C3 dapat kembali
normal dalam waktu 8 minggu setelah tanda pertama GNAPS. Proteinuria dapat
bertahan selama 6 bulan dan hematuria mikroskopik hingga 1 tahun setelah onset
nefritis.

Gambar 5. Resolusi pada kasus GNAPS berdasarkan waktu

Akhirnya, semua kelainan kemih harus menghilang, hipertensi harus mereda,


dan fungsi ginjal harus kembali normal. Pada orang dewasa dengan GNAPS, pemulihan
penuh fungsi ginjal dapat diharapkan hanya dalam waktu setengah dari pasien, dan
prognosis suram pada pasien dengan diabetes glomerulosclerosis mendasarinya.
Beberapa pasien dengan nefritis akut mengembangkan gagal ginjal progresif cepat.

Sekitar 15% dari pasien pada 3 tahun dan 2% dari pasien pada 7-10 tahun
mungkin memiliki proteinuria persisten ringan. Prognosis jangka panjang belum tentu
berbahaya. Beberapa pasien mungkin mengembangkan hipertensi, proteinuria, dan

29
insufisiensi ginjal selama 10-40 tahun setelah penyakit awal. Imunitas terhadap protein
M adalah tipe-spesifik, tahan lama, dan pelindung. Episode berulang dari GNAPS
karena itu tidak biasa.

Prognosis untuk GN pascainfeksi nonstreptococcal tergantung pada agen yang


mendasari, yang harus diidentifikasi dan ditangani. Umumnya, prognosis yang lebih
buruk pada pasien dengan proteinuria berat, hipertensi berat, dan peningkatan yang
signifikan dari tingkat kreatinin. Nefritis terkait dengan methicillin-resistant
Staphylococcus aureus (MRSA) dan infeksi kronis biasanya sembuh setelah pengobatan
infeksi.

Penyebab lain GNA memiliki hasil yang bervariasi dari pemulihan lengkap
untuk menyelesaikan gagal ginjal. Prognosis tergantung pada penyakit yang
mendasarinya dan kesehatan keseluruhan dari pasien. Terjadinya komplikasi
kardiopulmoner atau neurologis memperburuk prognosis.

30
2. BAB III

3. KESIMPULAN

Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan


berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus
yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Etilogi dari GNA sendiri dapat
dikelompokkan menjadi 2 bagian besar, yaitu kelompok infeksi (yang paling sering
adalah infeksi streptokokus), dan kelompok non-infeksi.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalah


hematuria, oliguria,edema,hipertensi dan beberapa gejala non-spesifik seperti rasa lelah,
anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisis,


bakteriologis, serologis, imunologis, dan histopatologis. Pengobatan hanya bersifat
suportif dan simtomatik.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk


meminimalkan kerusakan pada glomerulus, meminimalkan metabolisme pada ginjal,
dan meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan


glomerulus. Pemberian pinisilin untuk memberantas semua sisa infeksi, tirah baring
selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung dan
antihipertensi kalau perlu, sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada
glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Prognosis umumnya baik, namun ditentukan pula oleh faktor penyebab


terjadinya GNA itu sendiri, dapat sembuh sempurna pada lebih dari 90% kasus.
Observasi jangka panjang diperlukan untuk membuktikan kemungkinan penyakit
menjadi kronik.

31
4. DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton and Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi II. Penerbit EGC. Jakarta.2007

2. Husein, A, dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak. Edisi kedua. Penerbit Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta. 2002. h 345-353

3. Hay, William W, MD. Pediatric Diagnosis and Treatment Edisi keenambelas. Penerbit
McGraw-Hill (Asia). Singapura. 2003. H 698 – 699

4. Ilmu Kesehatan Anak Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,


Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
5. Glomerulonefritis. In: Syaifullah, Muhammad, editors. Buku Ajar Nefrologi Anak.
2002. Edisi 2. Jakarta: Balai Penerbit FKUI pp. 323
6. Lyttle, John D. The Treatment of Acute Glomerulonephritis in Children. The Bulletin.
Hlm : 212 – 221.
7. Sanjad, Sami. Acute Glomerulonephritis in Children : A review of 153 cases. Southern
Medical Journal. 1977. Hlm : 1202 – 1206.
8. Rammelkamp, Jr., Charles H. Dan Robert S. Weaver. Acute Glomerulonephritis. The
Significance of the Variations in the Incidence of the Disease. 1952. Hlm : 345 – 358.

32

Anda mungkin juga menyukai