Anda di halaman 1dari 14

ASUHAN KEPERAWATAN PADA ……

DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS


DI RUANG FLAMBOYAN RSUD KOTA BOGOR

OLEH:
MUH. IQBAL YUNUS
18170100073

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
TAHUN 2018
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ……
DENGAN GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN: DIABETES MELLITUS
DI RUANG FLAMBOYAN RSUD KOTA BOGOR

Telah Disyahkan
Pada tanggal: Mei 2018

Mengetahui :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik

(………………………..) (………………………………)

PROGAM PENDIDIKAN PROFESI NERS


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN INDONESIA MAJU
LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELLITUS

A. Pengertian
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti “mengalirkan atau mengalihkan”
(siphon). Mellitus berasal dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu. Penyakit
diabetes melitus dapat diartikan individu yang mengalirkan volume urine yang banyak
dengan kadar glukosa tinggi. Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai
dengan ketidakadaan absolute insulin atau penurunan relative insensitivitas sel terhadap
insulin (Corwin, 2009).
Diabetes Melitus (DM) adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai
kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi
kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis
dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk, 2007)
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2005, diabetus merupakan
suatu kelompok panyakit metabolik dengan karakterristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Diabetes Mellitus (DM) adalah kelainan defisiensi dari insulin dan kehilangan
toleransi terhadap glukosa ( Rab, 2008).
DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar
glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat
kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart, 2002).

B. Anatomi Fisiologi
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar
5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram.
Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.
Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik
hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan
yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang
merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya
menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi
insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas
tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau
langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau
langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah
yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan
antara 1 – 2 juta. Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
1. Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang
manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “anti insulin like
activity“.
2. Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
3. Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat
pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan
banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada
tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi
pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia.
Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B.
Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida.
Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat
larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia
harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel. Insulin di
sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang
berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik
kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100
mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah,
produksi insulin akan menurun. Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino,
asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat
berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport
glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

C. Penyebab
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen
HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara
bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil
penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun
dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran
terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor
permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan
transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat
kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh
berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel.
Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan
system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang
cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang
beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,
1995 cit Indriastuti 2008). Diabetes Melitus tipe II disebut juga Diabetes Melitus tidak
tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan,
terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-
kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II,
diantaranya adalah:
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun).
b. Obesitas.
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

D. Manifestasi Klinis
1. Diabetes Tipe I
a. hiperglikemia berpuasa.
b. glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia.
c. keletihan dan kelemahan.
d. ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah,
ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian).
2. Diabetes Tipe II
a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif.
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia,
luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur.
c. komplikasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

E. Patofisiologi
1. Diabetes tipe I
Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi
puasa terjadi akibat produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu
glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap
berada dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat
menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang berlebihan di ekskresikan ke
dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan
berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa
haus (polidipsia).
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis
(pemecahan glukosa yang disimpan) dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru
dari dari asam-asam amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin,
proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang mengakibatkan
peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk samping pemecahan lemak.
Badan keton merupakan asam yang menggangu keseimbangan asam basa tubuh apabila
jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-
tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau
aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan
kematian. Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah
yang sering merupakan komponen terapi yang penting.

2. Diabetes tipe II
Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan
insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin
dengan resptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di
dalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi
pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang
berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit
meningkat. Namun demikian, jika sel-sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan
kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak
dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetik tidak
terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian, diabetes tipe II yang tidak terkontrol
dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang berusia lebih
dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lambat (selama
bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat
mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-
sembuh, infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat
tinggi).
F. Pathway

Sumber: Brunner & Suddarth. 2002

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa > 200 mg/dl, 2 jam
setelah pemberian glukosa.
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok.
3. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
4. Osmolalitas serum: meningkat tapi biasanya < 330 mOsm/I.
5. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal atau peningkatan
semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering menurun.
6. Gas darah arteri: menunjukkan Ph rendah dan penurunan HCO3.
7. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan hemokonsentrasi
merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
8. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal.
9. Insulin darah: mungkin menurun/ tidak ada (Tipe I) atau normal sampai tinggi (Tipe
II).
10. Urine: gula dan aseton positif.
11. Kultur dan sensitivitas: kemungkinan adanya ISK, infeksi pernafasan dan infeksi luka.

H. Penatalaksanaan
Penatalaksanan kegawat daruratan:
IV Cairan NaCl 0,9% bila natrium 130 mEq/liter atau osmolitas plasma 330
1 sampai 12 jam mOsm/liter
NaCl 0.45% bila diatas 145 mEq/liter

Dibutuhkan 8 sampai 12 liter dari cairan selama 24 jam


menggantikan air yang hilang selama 12 jam

Bila gula darah 250 sampai 300 mg/dl berikan 5% dekstrose


Insulin IV bolus 0.15 unit/kg RI
Permulaan Jam 5 sampai 7 unit/jam RI
berikutnya
Elektrolit Bila serum K+ lebih besar dari 3.5 mEq/liter berikan 40 mEq/liter
Permulaan secara secara intravena untuk mempertahankan kadar cairan
setengahdari KCl dan setengah dari KPO4

Bila jumlah urin cukup dan serum kalsium kurang dari 5.5
Jam kedua dan mEq/liter, berikan 20-30 mEq/liter K+
jam berikutnya

I. Fokus Pengkajian Keperawatan


1. Airway
Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), Benda asing/ darah pada rongga mulut
2. Breathing : Ekspos dada, Evaluasi pernafasan
KAD : Pernafasan kussmaul
HONK : Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)
3. Oxygenation : Kanula, tube, mask
4. Circulation :
5. Tanda dan gejala schok
6. Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena.
7. Hemorrhage control : -
8. Disability : pemeriksaan neurologis GCS
A : Allert : sadar penuh, respon bagus.
V : Voice Respon : kesadaran menurun, berespon thd suara.
P : Pain Respons : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan
nyeri.
U : Unresponsive : kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri.
J. Fokus Intervensi Keperawatan
NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
1 Nyeri akut berhubungan NOC: Manajemen nyeri :
dengan agen injuri 1. Tingkat nyeri 1. Lakukan pegkajian nyeri secara komprehensif termasuk
biologis (penurunan 2. Nyeri terkontrol lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan ontro
perfusi jaringan perifer)3. Tingkat kenyamanan presipitasi.
Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 32. Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan.
x 24 jam, klien dapat : 3. Gunakan teknik komunikasi terapeutik untuk mengetahui
1. Mengontrol nyeri, dengan indikator : pengalaman nyeri klien sebelumnya.
1. Mengenal faktor-faktor penyebab 4. Kontrol ontro lingkungan yang mempengaruhi nyeri
2. Mengenal onset nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan, kebisingan.
3. Tindakan pertolongan non farmakologi 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
4. Menggunakan analgetik 6. Pilih dan lakukan penanganan nyeri (farmakologis/non
5. Melaporkan gejala-gejala nyeri kepada tim farmakologis)..
kesehatan. 7. Ajarkan teknik non farmakologis (relaksasi, distraksi dll)
6. Nyeri terkontrol untuk mengetasi nyeri..
2. Menunjukkan tingkat nyeri, dengan indikator:8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri.
1. Melaporkan nyeri 9. Evaluasi tindakan pengurang nyeri/ontrol nyeri.
2. Frekuensi nyeri 10. Kolaborasi dengan dokter bila ada komplain tentang
3. Lamanya episode nyeri pemberian analgetik tidak berhasil.
4. Ekspresi nyeri; wajah 11. Monitor penerimaan klien tentang manajemen nyeri.
5. Perubahan respirasi rate
6. Perubahan tekanan darah Administrasi analgetik :.
7. Kehilangan nafsu makan 1. Cek program pemberian analogetik; jenis, dosis, dan
. frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute pemberian dan dosis
optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala efek
samping.
2 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Food and Fluid Intake Nutrition Management
nutrisi kurang dari 1. Intake makanan peroral yang adekuat 1. Monitor intake makanan dan minuman yang dikonsumsi
kebutuhan tubuh b.d. 2. Intake NGT adekuat klien setiap hari
ketidakmampuan 3. Intake cairan peroral adekuat 2. Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat gizi yang
menggunakan glukose 4. Intake cairan yang adekuat dibutuhkan dengan berkolaborasi dengan ahli gizi
(tipe 1) 5. Intake TPN adekuat 3. Dorong peningkatan intake kalori, zat besi, protein dan
vitamin C
4. Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan
5. Kaji kebutuhan klien akan pemasangan NGT
6. Lepas NGT bila klien sudah bisa makan lewat oral
3 Ketidakseimbangan Nutritional Status : Nutrient Intake Weight Management
nutrisi lebih dari 1. Kalori 1. Diskusikan dengan pasien tentang kebiasaan dan budaya
kebutuhan tubuh b.d. 2. Protein serta faktor hereditas yang mempengaruhi berat badan.
kelebihan intake nutrisi3. Lemak 2. Diskusikan resiko kelebihan berat badan.
(tipe 2) 4. Karbohidrat 3. Kaji berat badan ideal klien.
5. vitamin 4. Kaji persentase normal lemak tubuh klien.
6. Mineral 5. Beri motivasi kepada klien untuk menurunkan berat
7. Zat besi badan.
8. Kalsium 6. Timbang berat badan setiap hari.
7. Buat rencana untuk menurunkan berat badan klien.
8. Buat rencana olahraga untuk klien.
9. Ajari klien untuk diet sesuai dengan kebutuhan nutrisinya.
4 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
b.d Kehilangan volume1. Fluid balance Fluid management
cairan secara aktif, 2. Hydration 1. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Kegagalan mekanisme 3. Nutritional Status : Food and Fluid Intake 2. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
pengaturan Kriteria Hasil : 3. Monitor status hidrasi ( kelembaban membran mukosa,
1. Mempertahankan urine output sesuai dengan nadi adekuat, tekanan darah ortostatik ), jika diperlukan
usia dan BB, BJ urine normal, HT normal 4. Monitor vital sign
2. Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas 5. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
normal kalori harian
3. Tidak ada tanda tanda dehidrasi, Elastisitas 6. Kolaborasikan pemberian cairan IV
turgor kulit baik, membran mukosa lembab, 7. Monitor status nutrisi
tidak ada rasa haus yang berlebihan 8. Berikan cairan IV pada suhu ruangan
9. Dorong masukan oral
10.Berikan penggantian nesogatrik sesuai output
11.Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
12.Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
13.Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
meburuk
14. Atur kemungkinan tranfusi
15. Persiapan untuk tranfusi
5 PK: Hipoglikemia Setelah dilakukan askep….x24 jam diharapkan Managemen Hipoglikemia:
PK: Hiperglikemi perawat akan menangani dan meminimalkan 1. Monitor tingkat gula darah sesuai indikasi
episode hipo/ hiperglikemia. 2. Monitor tanda dan gejala hipoglikemi ; kadar gula darah <
70 mg/dl, kulit dingin, lembab pucat, tachikardi, peka
rangsang, gelisah, tidak sadar , bingung, ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan jus jeruk / sejenis jahe
setiap 15 menit sampai kadar gula darah > 69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV sesuai protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi untuk dietnya.

Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik ketoasidosis ; gula darah
> 300 mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit kepala,
pernafasan kusmaul, anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah, polyuria, polidypsia,poliphagia,
keletihan, pandangan kabur atau kadar Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika tanda dan gejala
Hiperglikemia menetap atau memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah >250 mg/dl khususnya
adanya keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi ( frekuensi & irama, warna
kulit, waktu pengisian kapiler, nadi perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai kebutuhan
6 Perfusi jaringan tidak NOC : NIC :
efektif b.d hipoksemia 1. Circulation status Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi
jaringan. 2. Tissue Prefusion : cerebral perifer)
Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
1. mendemonstrasikan status sirkulasi panas/dingin/tajam/tumpul
1. Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang2. Monitor adanya paretese
diharapkan 3. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada
2. Tidak ada ortostatikhipertensi lsi atau laserasi
3. Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan 4. Gunakan sarun tangan untuk proteksi
intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) 5. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
2. mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang 6. Monitor kemampuan BAB
ditandai dengan: 7. Kolaborasi pemberian analgetik
1. berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan 8. Monitor adanya tromboplebitis
kemampuan 9. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi
2. menunjukkan perhatian, konsentrasi dan
orientasi
3. memproses informasi
4. membuat keputusan dengan benar
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi
6. Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC.

Johnson, M., et all. 2015. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., et all. 2015. Nursing Interventions Classification (NIC) Second


Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2015. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2015. Jakarta: Prima Medika