diagnosa urtikaria

* Tadech Boonpiyathad, Wat Mitthamsiri, Panitan

Pradubpongsa, Atik Sangasapaviliya

Divisi Alergi Imunologi Dan Klinis, Departemen Kedokteran,

Rumah Sakit Phramongkutklao, Bangkok, Thailand
* Korespondensi Ke tadechb@pmk.ac.th

Penyingkapan: Para Penulis Telah menyatakan TIDAK ADA Konflik kepentingan.

Diterima: 16.01.17 Diterima: 21.11.17
Kutipan: EMJ. 2018; 3 [1]: 98-105.

ABSTRAK

Urtikaria adalah kondisi kulit umum yang, meskipun jarang berakibat fatal, dapat sangat mengganggu kualitas hidup pasien. Urtikaria disebabkan
oleh aktivasi sel mast kulit dan penyakit degranulasi yang dipicu oleh banyak rangsangan. Kondisi ini didefinisikan sebagai kronis jika bertahan
selama> 6 minggu. Remisi diri sering terjadi pada urtikaria akut, tetapi dalam kasus kronis kurang dari setengah pasien mencapai remisi dalam 1
tahun. Diagnosis biasanya dicapai dengan menggunakan riwayat pasien bersama dengan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium didasarkan
pada kecurigaan klinis dan digunakan untuk mengecualikan penyebab yang mendasarinya, meskipun sebagian besar kasus merupakan penyebab
yang tidak diketahui atau spontan. Pengujian rutin yang ekstensif untuk penyebab eksogen tidak diperlukan dan tidak mengubah manajemen. Ulasan
ini merinci patofisiologi, etiologi, diagnosis, investigasi, prognosis,

Kata kunci: Akut, etiologi, kronis, diagnosis, investigasi, patogenesis, urtikaria.

PENGANTAR usia pasien menunjukkan bahwa kondisi ini biasanya dimulai pada
dekade ketiga hingga kelima kehidupan. Tidak ada bukti yang dapat
Urtikaria, atau gatal-gatal, adalah lesi kulit pada umumnya diandalkan mengenai perbedaan prevalensi antara ras atau kelompok
digambarkan sebagai reaksi 'Wheal-and-Flare' pruritus. 1 etnis. 2
Wheal adalah edema intrakutan terlokalisasi yang dikelilingi oleh
suar, area kemerahan atau eritema yang dihasilkan sebagai hasil PATOFISIOLOGI
dari pembuluh darah yang melebar. Sarang individu dapat
bertahan dari 30 menit hingga 36 jam dan diameternya bervariasi Wheal-and-flare reaksi, yang aku s

dari 1 mm hingga 20 cm. Pucat pusat gatal-gatal terjadi karena
pembuluh darah yang melebar di dalam paus tertekan. Patologi
yang mencirikan urtikaria hadir di dermis superfisial dan mencakup dua dari empat jenis reseptor histamin, H1 dan H2, yang terlibat
perubahan regional pada pleksus venular. Prevalensi urtikaria
bervariasi sesuai dengan populasi yang diteliti dan metode
pengambilan sampel yang digunakan. Menurut sebuah penelitian
di Jerman, hingga 20% dari populasi akan mengalami episode
urtikaria di beberapa titik dalam hidup mereka. 2 Tingkat prevalensi
urtikaria seumur hidup secara keseluruhan telah dilaporkan
sebagai
8,8% dari populasi. 2,3 Pada waktu tertentu, urtikaria kronis
mempengaruhi hingga 1% dari populasi umum. Baik anak-anak dan
karakteristik urtikaria, terjadi sebagai akibat dari efek mediator
yang dilepaskan dari butiran sel mast, terutama histamin. Hanya
dalam urtikaria. Aktivasi reseptor H1 di kulit menginduksi gatal,
flaring, eritema, dan whealing, sedangkan aktivasi reseptor H2
hanya berkontribusi pada eritema dan whealing. 4
Mekanisme itu merangsang sel mast
degranulasi adalah kunci patofisiologi urtikaria. Sel mast
mengekspresikan sejumlah reseptor permukaan, yang,
saat mengikat ke berbagai
molekul, dapat memulai sinyal untuk

orang dewasa dapat memperoleh urtikaria tetapi tampaknya lebih memicu degranulasi; rangsangan yang memicu degranulasi
umum di antara orang dewasa, dengan wanita lebih sering terkena mungkin eksogen atau endogen. Tautan silang reseptor sel mast
daripada pria. Rata-rata terikat

98 JURNAL MEDIS EROPA • Maret 2018 • Atribusi Creative Commons-Non Komersial 4.0 EMJ JURNAL MEDIS EROPA
 imunoglobulin spesifik (Ig) E oleh alergen eksogen, juga dikenal
sebagai reaksi hipersensitivitas tipe I, mungkin relevan dengan
urtikaria akut tetapi mungkin tidak relevan dengan penyakit
spontan kronis. Stimulus eksogen lain yang mungkin adalah pola
molekuler yang dikaitkan dengan patogen pada mikroba, yang
mampu berikatan dengan reseptor mirip tol pada sel mast dan
memicu degranulasi. 5 Ini lebih sering dikaitkan dengan infeksi virus urtikaria kronis. 13
atau bakteri akut daripada jenis patogen lainnya. Stimulus
nonimunologis termasuk obat-obatan tertentu,
misalnya opiat,
aspirin, dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya; agen
penghambat neuromuskuler, seperti atracurium; antibiotik, seperti
Belum diidentifikasi. 12 Panas ATAU Tekanan DAPAT menyebabkan
plasma Yang mengandung autoantibodi bocor Ke Jaringan
ekstravaskular, menyebabkan aktivasi sel mast Dan
degranulasi. SEBUAH non-autoantibody
Mekanisme mungkin juga terlibat karena
autoantibodi fungsional telah terdeteksi pada sekitar 60% serum
Aktivasi kaskade koagulasi ekstrinsik ditemukan pada urtikaria
kronis. Peningkatan kadar fragmen protrombin 1 dan 2 dan
D-dimer plasma, ukuran fibrinolisis, telah ditunjukkan dan
berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit, tetapi kontribusi
kelainan koagulasi terhadap patogenesis penyakit masih belum
jelas. 14

polimiksin dan vankomisin; dan pewarna radiokontras iodinasi.

Selain itu, rangsangan lain, termasuk pelengkap, seperti C5a
Basofil dari setengah pasien dengan urtikaria kronis telah terbukti
anaphylatoxin, sel induk
hiporesponif terhadap ex vivo
faktor,
stimulasi anti-IgE dan tampaknya terkait dengan basopenia. 15 Hiporespons
dan beberapa neuropeptida, termasuk zat P, juga dapat memicu
basofil ini disebabkan oleh peningkatan kadar reseptor IgE yang
degranulasi sel mast dengan mengikat masing-masing reseptor
mengatur fosfat penghambat, domain SH2 yang mengandung
yang tersedia di permukaan sel mast, terlepas dari keterlibatan
inositol-5-fosfatase 1 dan 2, yang membatasi reaksi fosforilasi
reseptor IgE atau IgE. 6 Beberapa makanan, seperti stroberi, juga
kritis
mengandung zat pelepas histamin. Selain itu, asupan histamin
untuk
eksogen langsung dapat terjadi setelah konsumsi sejumlah jenis
sekresi histamin. 15 Kelainan ini tampaknya berbalik dengan remisi
makanan, seperti keju, ikan scombroid yang kurang diproses,
penyakit; oleh karena itu, harus dianggap sebagai penanda
daging olahan, tomat, nanas, dan alpukat. 7 Stimulus endogen yang aktivitas penyakit. 15
dapat memicu degranulasi sel mast meliputi kompleks imun,
seperti autoantibodi dan beberapa autoantigen, misalnya vaskulitis
KLASIFIKASI URTICARIA DENGAN
atau kompleks imun dari autoantibodi anti-IgE,
DASAR DURASI

Urtikaria diklasifikasikan sebagai akut atau kronis. 1

Urtikaria akut didefinisikan oleh durasi gejala <6 minggu. Urtikaria
autoantibodi menentang
kronis umumnya ditentukan oleh adanya urtikaria pada> 3 hari
reseptor IgE sel mast (anti-FcεRI-autoantibody), dan tekanan
psikologis. 8,9 dalam seminggu, untuk jangka waktu 6 minggu atau lebih.

Sel mast, yang hipersensitif terhadap stimulasi fisik, dan IgE telah
terlibat dalam patogenesis dermografi, urtikaria dingin, dan AETIOLOGI URTICARIA
urtikaria matahari, tanpa mekanisme tertentu. Dalam kondisi ini,
rangsangan fisik Penyebab potensial urtikaria onset baru Bervariasi, meskipun TIDAK ADA

menginduksi a etiologi Spesifik Yang DAPAT diidentifikasi di ANTARA Banyak Pasien.

neoantigen, khusus untuk antibodi IgE, yang berikatan dengan sel Urtikaria Akut LEBIH mungkin memiliki etiologi Yang DAPAT diidentifikasi

mast. Pelepasan neuropeptida juga dapat memulai atau dibandingkan DENGAN urtikaria Kronis. Etiologi Yang BERBEDA DAPAT

mempotensiasi aktivasi sel mast. Penggumpalan trombosit mengaktifkan sel mast through Banyak MEKANISME BERBEDA, Yang

terlokalisasi telah ditunjukkan pada urtikaria dingin dan, dengan dijelaskan selanjutnya.

demikian, mediator trombosit, untuk

such as inviting participation faktor pengaktif trombosit Dan faktor IV,

Infeksi
mungkin terlibat hearts patogenesis penyakit. 10 Urtikaria kolinergik, tipe
lain Dari urtikaria Fisik, Terjadi sebagai respon Terhadap stimulasi Virus, Bakteri, Dan parasit Infeksi
simpatis kolinergik. MEKANISME Yang menyebabkan aktivasi sel mast terkait dengan urtikaria onset baru. Imun
Dan Perusahaan Company histamin Yang melibatkan Ujung Saraf pengaktifan, melibatkan pembentukan kompleks imun
kolinergik Masih Belum diketahui. 11 Untuk urtikaria Tekanan Tertunda, dan / atau aktivasi komplemen, adalah salah satu mekanisme
bercak Yang diinduksi Tekanan DAPAT dihasilkan Dari Reaksi fase pengembangan urtikaria yang diusulkan. Infeksi bakteri yang
Akhir, antigen tetapi Awal Masih umum, seperti infeksi saluran kemih, gigi
infeksi, Helicobacter pylori, dan

JURNAL MEDIS EROPA • Maret 2018 • Atribusi Creative Commons-Non Komersial 4.0 EMJ JURNAL MEDIS EROPA 99
 Mycoplasma pneumonia juga telah dikaitkan dengan timbulnya
urtikaria. Penyakit virus, yang paling umum adalah picornavirus,
serta coronavirus, virus syncytial pernapasan, hepatitis B atau C,
dan infeksi HIV, telah dilaporkan di antara pasien urtikaria. Infeksi
parasit, seperti Ancylostoma, Strongyloides,
Schistosoma mansoni, Anisakis
simpleks, dan Blastocystis hominis, telah dikaitkan dengan urtikaria.
Reaksi alergi
Reaksi yang dimediasi IgE berhubungan dengan urtikaria. Antibiotik
yang paling sering terlibat dalam menyebabkan urtikaria yang
dimediasi IgE termasuk beta-laktam, seperti penisilin dan
sefalosporin. Menyengat dan menggigit serangga, misalnya lebah,
tawon, lebah, semut api, dan serangga berciuman, dikaitkan dengan
urtikaria akut dan kadang-kadang dikaitkan dengan anafilaksis. Alergi
lateks, yang dirangsang oleh inflasi balon dan penggunaan sarung
tangan lateks, juga dikaitkan dengan urtikaria. Alergi terhadap
makanan dan zat tambahan makanan juga terkait dengan urtikaria
umum, dengan susu, telur, kacang tanah, kacang pohon, kacang
kedelai, dan gandum menjadi makanan paling umum yang terkait
dengan kondisi pada anak-anak. Pada orang dewasa, ikan, kerang,
kacang pohon, dan kacang tanah paling sering terlibat. Urtikaria
terkait produk darah dapat timbul dari beberapa mekanisme,
termasuk Dimediasi IgE
reaksi alergi, reaksi komplemen-dimediasi, dan acara imunologi
lainnya.
Pseudoallergens
Pseudoallergens termasuk pengawet buatan dan pewarna dalam
makanan olahan modern, dan senyawa aromatik di beberapa
makanan alami. Satu dari tiga pasien dengan urtikaria kronis
menjalani diet pseudoallergen bebas menguntungkan selama 3
minggu. 16
Mast Sel degranulasi
Narkoba, makanan, dan tanaman dapat menyebabkan urtikaria
karena degranulasi sel mast melalui mekanisme yang dimediasi
non-IgE. Zat yang paling sering terlibat adalah narkotika, pelemas
otot, vankomisin, dan agen radiokontras. Analgesik opiat, seperti
morfin dan kodein, menyebabkan aktivasi sel mast langsung;
Selain itu, bahan turunan opiat dalam sirup penekan batuk juga
dapat menyebabkan urtikaria. Selain itu, relaksan otot anestesi,
termasuk atracurium, vecuronium, succinylcholine, dan curare,
dapat menyebabkan urtikaria. Obat antiinflamasi nonsteroid,
seperti aspirin,
ibuprofen, dan naproxen, miliki
telah diidentifikasi sebagai penyebab umum urtikaria.
100 JURNAL MEDIS EROPA • Maret 2018 • Atribusi Creative Commons-Non Komersial 4.0
Faktor Fisik
Sindrom urtikaria fisik adalah bentuk urtikaria kronis yang dipicu
oleh berbagai jenis fisik tertentu
faktor-faktor. Urtikaria akagenik
wheals umumnya mempengaruhi bagian atas tubuh dan diinduksi
oleh air. Urtikaria yang diinduksi dingin ditandai oleh urtikaria lokal
atau difus yang dapat disertai oleh angioedema dalam beberapa
menit setelah terpapar benda dingin, udara, atau cairan. Urtikaria
dingin biasanya idiopatik, tetapi dapat terjadi di antara pasien
dengan antibodi yang tergantung dingin, seperti cryoglobulin atau
aglutinin dingin. Urtikaria tekanan tertunda ditandai oleh wheals
atau angioedema yang berkembang 4-6 jam setelah menerapkan
segala jenis tekanan, seperti mengenakan pakaian ketat, memalu,
berjalan, atau duduk. Dermatographism hadir sebagai bujukan di
lokasi trauma, gesekan dengan pakaian, atau goresan. Urtikaria
kontak panas didiagnosis ketika paus berkembang 10 menit
setelah kontak dengan sumber panas. Surya urtikaria adalah
bentuk urtikaria yang kurang umum dan terjadi setelah paparan
sumber cahaya alami atau buatan. Urtikaria getaran didefinisikan
oleh adanya pembengkakan kulit dan gatal-gatal setelah terpapar
getaran di tempat kontak. Urtikaria kolinergik dipicu oleh suhu
tubuh inti yang meningkat, seperti saat mandi air hangat, olahraga
berkepanjangan, atau episode demam. Urtikaria yang disebabkan
oleh olahraga menyebabkan bengkak selama atau setelah
berolahraga.
Agen Kausal
Paparan agen penyebab Kontak urtikaria DAPAT diklasifikasikan
sebagai nonimunologis, seperti asam benzoat, dimetil sulfoksida,
Kobalt klorida, trafuril, biguanide poliamopropil (ditemukan hearts tisu
basah), kulit melon, levofloxacin hidrat Larutan tetes mata, Dan
kosmetik, ATAU sebagai imunologis, lateks seperti, daging Mentah,
ikan, kentang, propionat phenylmercuric, Pewarna Rambut,
FASILITAS manufaktur yang, Dan bulu Binatang. 17
Haid
Urtikaria DAPAT memburuk Beroperasi pramenstruasi; Namun,
KASUS urtikaria Yang Terjadi terutama ATAU Hanya
pramenstruasi Telah dikaitkan DENGAN sensitivitas progesteron.
penyakit autoimun
Sistemik lupus eritematosus, rheumatoid arthritis, sindrom
Sjögren, dan penyakit celiac berhubungan dengan urtikaria.
penyakit autoimun lain, seperti autoantibodi tiroid, antibodi
peroksidase khusus tiroid atau antibodi antimicrosomal, yang lebih
umum di antara pasien dengan urtikaria kronis.
EMJ JURNAL MEDIS EROPA
 Autoinflammatory Syndromes Flare-up urtikaria telah terbukti terjadi pada saat stres psikologis;
Namun, stres psikologis saja tidak mungkin menjadi penyebab
Acquired sindrom autoinflammatory, termasuk urtikaria.
Schnitzler sindroma, sistemik-onset remaja
idiopathic arthritis, dan dewasa onset penyakit Still, telah dikaitkan
dengan timbulnya urtikaria, bersama dengan sindrom Keganasan
autoinflammatory turun-temurun, termasuk sindrom periodik
urtikaria kronis dikaitkan dengan peningkatan risiko hematologis
cryopyrin terkait seperti familial sindrom autoinflammatory dingin,
kanker, sebagai contoh
Muckle-Wells -Non Hodgkin lymphoma ini, dan non-hematologi kanker, seperti
sindroma, dan neonatal-onset otak, retroperitoneal, vulva,
penyakit radang multisistem; lebih jarang, hiper-IgD sindrom dan ginjal, dan sistem kemih lainnya. 18
tumor necrosis factor receptor-terkait sindrom periodik. 1
Penyebab tidak diketahui

Faktor psikologi Bagian dari diagnosis urtikaria dan

pedoman manajemen tahun 2013, 1 istilah urtikaria idiopatik kronis
Faktor psikologi, termasuk depresi dan berubah menjadi urtikaria spontan kronis (CSU). Dalam sebagian
kecemasan, tampaknya memainkan peran iuran dalam proporsi besar kasus, penyebabnya tidak dapat ditemukan dan karenanya
pasien yang menderita urtikaria. diagnosis CSU dibuat.

Urtikaria dan / atau

angioedema

Durasi urtikaria akut <6 Durasi urtikaria kronis ≥ 6

minggu minggu

Apakah riwayat pasien demam berulang? Nyeri sendi?

berhubungan penyebab? Rasa tidak enak?

+ - + -

tes kulit tusuk, Tidak ada Autoinflammatory durasi Wheal

alergen-IgE spesifik, uji investigasi rutin penyakit? > 24 jam?
mengaktifkan basofil,
atau tes provokasi lisan
mungkin dilakukan + - + -
untuk mengkonfirmasi
penyebab
Tanda adalah gejala
vaskulitis? diinduksi?

+ - + -

biopsi Provokasi
kulit uji

+ - + -

urtikaria akut, diperoleh urtikaria kronis yang

diketahui urtikaria akut, penyebabnya autoinflammatory vaskulitis kronis spontan
penyebabnya tidak diketahui sindroma urtikaria diinduksi urtikaria

Gambar 1: Algoritma untuk diagnosis dan penyelidikan subtipe dari urtikaria.

IgE: immunoglobulin E.

EROPA MEDICAL JOURNAL • Maret 2018 • Creative Commons Attribution-Non Komersial 4.0 EMJ EROPA MEDICAL JOURNAL 101
 Tabel 1: etiologi Urtikaria dan investigasi berdasarkan riwayat pasien dan pemeriksaan fisik.

petunjuk klinis etiologi Penyelidikan

Makanan atau konsumsi obat segera sebelum Makanan atau obat alergi Kulit prick test, alergen-IgE spesifik, tantangan
gejala lisan uji
sengatan serangga alergi Venom skin prick test, alergen-IgE
spesifik
penyakit alergi yang mendasari, terkait alergi Aeroallergen skin prick test, alergen-IgE spesifik
dengan alergen paparan
Dermatographia (ringan menggaruk) dermatographism Tekanan tangan atau ujung bolpoin

wheals lebih kecil (1-3 mm), terbakar atau gatal, dibawa oleh urtikaria kolinergik Latihan atau mandi provokasi panas
panas, latihan atau berkeringat, atau dengan mandi air panas

Provokasi oleh sumber air urtikaria aquagenic Menantang dengan air pada 35 ° C
selama 30 menit
stimulus dingin urtikaria dingin Dingin provokasi, misalnya, es batu di
lengan bawah selama 5 menit

stimulus panas panas urtikaria sumber panas (45 ° C)

selama 5 menit
Tekanan stimulus, menunda 4-6 Tertunda urtikaria tekanan uji tekanan, misalnya, menantang dengan 15 pon
jam setelah stimulus berat ditangguhkan di bahu pasien selama 15
menit
Provokasi latihan urtikaria latihan-induced Latihan tantangan dalam
lingkungan yang terkendali
Provokasi oleh sinar matahari, 1-3 urtikaria surya Phototesting dengan panjang gelombang yang
menit setelah paparan berbeda

Gatal-gatal setelah kontak langsung kontak urtikaria tes provokasi kulit

stimulus getaran urtikaria getaran Uji dengan pusaran mixer

Terkait dengan siklus menstruasi urtikaria siklus (progesteron uji tantangan progesteron
urtikaria)
Menyakitkan atau sensasi terbakar, gatal-gatal yang vaskulitis urtikaria biopsi kulit
berlangsung> 24 jam

Demam, nyeri tulang, malaise penyakit Autoinflammatory C-reaktif protein tes, tes untuk
paraproteinemia, dan melaksanakan
biopsi kulit

Lambung atau sakit perut, karies gigi,
perjalanan ke negara tropis, makan
makanan mentah
tiba-tiba kehilangan berat badan, usia lanjut
tidak diketahui
Infeksi Helicobacter pylori tes, virus hepatitis B atau tes
C, pemeriksaan tinja untuk parasit
Keganasan Skrining untuk keganasan
Kronis hitung darah urtikaria Differential spontan, eritrosit
tingkat sedimen, tes fungsi hati, autoantibodi
tiroid, dan tes kulit autologus

IgE: immunoglobulin E.

Namun, subset pasien dengan CSU menunjukkan bukti DIAGNOSA

autoantibodi (urtikaria autoimun kronis), termasuk antibodi
terhadap afinitas tinggi IgE reseptor (FcεRI) dan / atau antibodi Tujuan dari tindakan diagnostik adalah untuk mengidentifikasi jenis
anti-IgE. 19 urtikaria dan penyebab yang mendasari. Urtikaria biasanya
urtikaria autoimun dikaitkan dengan IgG anti-IgE reseptor (FcεRI) didiagnosis dengan mengambil riwayat pasien bersama
di 35-40% pasien dan IgG anti-IgE pada 5-10% pasien. 20 autoantibodi
pemeriksaan fisik, dengan tidak ada investigasi diperlukan untuk
ini dapat mengaktifkan basofil darah dan sel mast kulit. mengkonfirmasi diagnosis. Pendekatan pertama adalah eksplorasi
menyeluruh dari riwayat pasien, meliputi berbagai topik: waktu

102 EROPA MEDICAL JOURNAL • Maret 2018 • Creative Commons Attribution-Non Komersial 4.0 EMJ EROPA MEDICAL JOURNAL
 onset, frekuensi mingguan, durasi wheals, faktor memprovokasi, variasi
diurnal, kejadian sehubungan dengan hari kerja atau akhir pekan,
karakter dan distribusi wheals, angioedema terkait, gatal atau sakit dari
wheals, gejala sistemik, sejarah pribadi dan keluarga mengenai urtikaria
dan alergi , penyakit kejiwaan, masalah pencernaan, induksi oleh agen
fisik atau olahraga, penggunaan obat-obatan, korelasi diamati makanan,
sehubungan dengan siklus menstruasi, jenis pekerjaan, hobi, stres,
kualitas hidup dan tidur, diagnosis sebelumnya, pengobatan sebelumnya
dan respon pengobatan, dan investigasi sebelumnya dan hasil.
Mengetahui riwayat pasien membantu untuk mengecualikan komorbiditas antibodi antinuclear ditunjukkan ketika vaskulitis urtikaria dan penyakit
autoimun diduga; Namun, positif rendah titer antibodi antinuclear (1:80)
gangguan utama dan urtikaria fisik. Pendekatan urtikaria disajikan dalam Gambar
dapat mendeteksi CSU. Biopsi kulit digunakan ketika vaskulitis urtikaria
1 . Langkah kedua diagnosis adalah pemeriksaan fisik. Seorang pasien
dicurigai. Hepatitis B dan C titer mungkin terkait dengan krioglobulinemia
dapat mengunjungi dokter tanpa lesi kulit atau setelah lesi telah sembuh.
dan beberapa bentuk urtikaria dingin yang disebabkan. autoantibodi tiroid
foto lesi kulit yang diambil oleh pasien dapat membantu diagnosis. wheal
(mikrosomal antitiroid
ini ditandai dengan pusat
pembengkakan ukuran variabel dan eritema refleks
sekitarnya; yang wheals akan
sering larut dan kulit akan kembali ke penampilan normal. wheals ukuran
kecil (1-3 mm) biasanya terlihat pada urtikaria fisik. Lesi vaskulitis
urtikaria adalah non-blanching dan dapat diselesaikan dengan
hiperpigmentasi pasca inflamasi. Angioedema biasanya muncul sebagai
nonpruritic, berotot, nonpitting edema, dengan tidak margin welldefined
atau eritema; pembengkakan biasanya terjadi di sekitar mata dan bibir
dan juga ditemukan pada tangan, kaki, dan tenggorokan.
INVESTIGASI
Setelah diskusi mendalam tentang sejarah pasien dan pemeriksaan fisik,
tes provokasi diagnostik, termasuk obat, makanan, dan tes fisik,
dilakukan seperti yang ditunjukkan oleh sejarah dan pemeriksaan fisik;
bahkan,
laboratorium
pengujian berdasarkan kecurigaan terkait juga mungkin tepat. investigasi
diagnostik mengenai petunjuk klinis dan etiologi diringkas dalam Tabel 1 .
Jika urtikaria diduga disebabkan oleh rangsangan fisik, tes bolpoin untuk
dermatographism, tes es batu untuk urtikaria dingin, dan tes tekanan
untuk urtikaria tekanan tertunda digunakan untuk definitif mendiagnosa
penyakit.
IgE-mediated
Reaksi dari makanan, obat-obatan, atau alergen lainnya jarang
menyebabkan urtikaria kronis; tes tusuk kulit untuk aeroallergen,
makanan, atau serum alergen-IgE spesifik digunakan tapi bukan tes
diagnostik rutin untuk pasien dengan urtikaria kronis.
EROPA MEDICAL JOURNAL • Maret 2018 • Creative Commons Attribution-Non Komersial 4.0
Ada sejumlah pasien dengan CSU menunjukkan kepekaan terhadap
tungau debu rumah, tetapi mereka mengubah manajemen penyakit
masih belum jelas; 21-23 Namun, sebagian besar kasus CSU tidak memiliki
penyebab yang dapat diidentifikasikan. pengujian laboratorium rutin
dapat dilakukan untuk menyingkirkan mendasari penyebab; hitung darah
eosinofil yang tinggi dapat menyebabkan alergi, penyakit parasit,
penyakit autoimun, atau tumor. Agak ditinggikan tingkat sedimentasi
eritrosit dapat terjadi di CSU; di sisi lain, tingkat laju endap darah tinggi
biasanya terkait dengan urtikaria vaskulitis dan penyakit autoimun.
dan peroksidase
antibodi) yang hasil yang rendah di antara pasien tanpa gejala yang
berhubungan dengan tiroid. peningkatan tiroid
autoantibodi titer dapat berhubungan dengan durasi penyakit. 24 Namun,
pengobatan dengan
hormon tiroid di antara pasien dengan autoantibodi positif menyajikan
sedikit bukti untuk mendukung tingkat rendah remisi.
Tes autologous serum skin (ASST) dan tes kulit plasma autologus
(APST) menunjukkan CSU berguna untuk mendiagnosa urtikaria kronis
autoimun. Pengujian untuk autoantibodi anti-IgE dan anti-FcεRI bukanlah
pengukuran laboratorium rutin. Rilis uji basofil histamin adalah standar
emas untuk mendeteksi autoantibodi fungsional, tetapi diagnosis tidak
perlu dikonfirmasi. ASST atau APST mudah digunakan dalam praktek
dan menunjukkan relevansi in vivo mast degranulasi sel dan
vasopermeability. 25 Selain itu, ASST dan APST dapat digunakan untuk
memprediksi tingkat remisi di CSU. 26-28 Hasil negatif ASST dan APST
sebelum pengobatan menjabat sebagai prediktor pengobatan prognosis
yang baik dan urtikaria remisi selama studi observasional 2 tahun. 26 Selain
itu, ASST negatif dan basofil negatif pelepasan histamin uji prediksi
respon yang cepat
untuk omalizumab; 29 lisan kortikosteroid dan
antihistamin harus dihentikan setidaknya 7 hari sebelum melakukan
ASST untuk menghindari hasil negatif palsu. tingkat serum vitamin D
tidak diindikasikan untuk menentukan penyebab CSU; Namun,
kekurangan vitamin D umum ditemukan di antara pasien dengan tingkat
vitamin D serum CSU dan berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit. 30,31 suplemen vitamin D dapat meningkatkan gejala dan kualitas
hidup antara
EMJ EROPA MEDICAL JOURNAL 103
 pasien CSU. 32-36 Pemantauan serum 25-hidroksi vitamin D pada
awal disarankan bila mungkin, tetapi adalah rekomendasi lemah.
teknologi proteomik digunakan untuk mengidentifikasi autoantigen
baru dalam urtikaria kronis. Testis spesifik protein 1 dan sedikitpun dermatitis atopik, dermatitis kontak, erupsi obat, eritema
subunit macropapain dari proteasome multicatalytic kompleks
endopeptidase diidentifikasi oleh teknologi proteomik protein yang
mungkin menjadi pemicu untuk urtikaria. 37 Microarray dan
kuantitatif real-time polymerase chain reaction digunakan untuk
menganalisis gen diferensial dinyatakan dalam fenomena
perkembangan wheal, seperti diferensiasi epidermal,
PERBEDAAN DIAGNOSA
Kondisi lain mungkin bingung dengan urtikaria tetapi dapat
dibedakan berdasarkan perbedaan dalam presentasi. Kondisi
tersebut meliputi urtikaria pigmentosa, vaskulitis urtikaria,
multiforme, Henoch-Schonlein purpura, kudis, dan eksantema
virus. Urtikaria pigmentosa menyajikan oranye untuk
hiperpigmentasi coklat dari lesi dan tanda positif Darier: reaksi
wheal-dan-suar yang dihasilkan setelah membelai lesi. 43

intraseluler
PENILAIAN PENYAKIT KEGIATAN
fungsi sinyal, faktor transkripsi, siklus sel diferensiasi, peradangan,
atau koagulasi. 38
Tidak ada tes laboratorium khusus dapat digunakan untuk memantau
aktivitas urtikaria. aktivitas penyakit di CSU dapat diakses dengan
PROGNOSA skor aktivitas urtikaria selama 7 hari atau tes kontrol urtikaria. 44,45 Tes
kontrol urtikaria bisa dilakukan oleh pasien dan menunjukkan tingkat
pasien urtikaria akut biasanya berkembang selfremission dalam
aktivitas penyakit selama 4 minggu terakhir.
waktu 3 minggu; 39 Namun, sekitar 20% pasien dengan kemajuan
urtikaria akut untuk mengembangkan kondisi kronis. 40 Durasi
urtikaria kronis biasanya 1-5 tahun namun dapat bertahan
KESIMPULAN

> 5 tahun di 14% dari pasien. 24 Prognosis pasien urtikaria kronis

dengan melaporkan urtikaria autoimun menjadi gejala-bebas
setelah 1,2 tahun itu
56,5%, sedangkan persentase pasien CSU menjadi bebas gejala
setelah 1 tahun adalah 34,5%. 41 Setengah dari orang dewasa dengan
urtikaria kronis tanpa mengungkapkan angioedema memiliki remisi
spontan dalam waktu 1 tahun, sedangkan 75% dari pasien dengan
angioedema memiliki penyakit persisten selama> 1 tahun. 42 Ia juga
melaporkan bahwa 64,4% pasien dengan urtikaria kronik mencapai
remisi lebih dari 2 tahun. 26
Urtikaria adalah kondisi kulit yang umum dan dapat didiagnosis
dalam pengaturan perawatan primer. Diagnosis biasanya
didasarkan pada mencatat sejarah pasien dan melakukan
pemeriksaan fisik; Namun, penyebab urtikaria sulit untuk
menentukan. Investigasi harus dilakukan dengan tes khusus dipilih
berdasarkan riwayat pasien. Karena setiap kasus berbeda,
pengujian laboratorium yang luas adalah mahal dan tidak
mengubah prognosis atau manajemen. Kemajuan dalam
pemahaman patofisiologi dan penyebab telah membantu dokter
untuk meningkatkan diagnosis dan manajemen pasien dengan
urtikaria.

REFERENSI

1. Zuberbier T et al. The EAACI / GA 2 LEN / EDF /
WAO pedoman untuk definisi, klasifikasi, diagnosis
dan manajemen dari urtikaria: The 2013 revisi dan
pembaruan. Alergi. 2014; 69 (7): 868-87.
2. Zuberbier T et al. Epidemiologi urtikaria: Sebuah
survei penduduk cross-sectional perwakilan. Clin Exp
Dermatol. 2010; 35 (8): 869-73.
3. urtikaria kronis Greaves M.. J Alergi Clin Immunol.
2000; 105 (4): 664-72.
4. Monroe EW et al. Dikombinasikan H1 dan H2 terapi
antihistamin pada urtikaria kronis. Arch Dermatol. 1981;
117 (7): 404-7.
5. Abraham SN, St John AL. Mast cellorchestrated
kekebalan terhadap patogen.
Nat Rev Immunol. 2010; 10 (6): 440-52.
6. Beck LA et al. Sebuah tinjauan rekomendasi
internasional untuk diagnosa
dan manajemen urtikaria kronis. Acta Derm
Venereol. 2016; 97 (2): 149-58.
7. Wagner N et al. Sebuah mitos yang populer - Diet
rendah histamin meningkatkan kronis
spontan urtikaria-Fakta atau fiksi? J Eur Acad
Dermatol Venereol. 2016; 31 (4): 650-5.
8. Sembunyikan M et al. Autoantibodi terhadap afinitas
tinggi IgE reseptor sebagai penyebab pelepasan
histamin di urtikaria kronis. N Engl J Med. 1993; 328
(22): 1599-604.
9. Sabroe RA et al. Klasifikasi anti-FcεRI dan anti-IgE
autoantibodi
di kronis urtikaria idiopatik dan
korelasi dengan tingkat keparahan penyakit. J Alergi
Clin Immunol. 2002; 110 (3): 492-9.
10. Grandel KE et al. Asosiasi platelet-activating
factor dengan primer diperoleh urtikaria dingin. N
Engl J Med. 1985; 313 (7): 405-9.
11. Nakamizo S et al. Kolinergik Urtikaria:
kategorisasi berbasis Patogenesis dan pilihan
pengobatannya. J Eur Acad Dermatol Venereol.
2012; 26 (1): 114-6.
12. Cassano N et al. Sebuah gambaran dari urtikaria
tekanan tertunda dengan penekanan khusus pada
patogenesis dan pengobatan.
Dermatol Ther. 2009;
22 (S1): S22-6.

104 EROPA MEDICAL JOURNAL • Maret 2018 • Creative Commons Attribution-Non Komersial 4.0 EMJ EROPA MEDICAL JOURNAL
 13. Pezzolo E et al. Panas urtikaria: Revisi kasus
diterbitkan dengan update pada klasifikasi dan
manajemen. Br J Dermatol. 2016; 175 (3): 473-8.
14. Asero R et al. Aktivasi pembekuan darah dalam
plasma dari urtikaria kronis
pasien dengan negatif
autologous tes kulit plasma. J Eur Acad Dermatol
Venereol. 2011; 25 (2): 201-5.
15. Kim Z et al. spidol basofil untuk identifikasi dan
aktivasi dalam tes aktivasi basofil tidak langsung oleh
aliran cytometry untuk diagnosis urtikaria autoimun.
Ann Lab Med. 2016; 36 (1): 28-35.
16. Magerl M et al. Efek dari diet
pseudoallergen-bebas pada urtikaria spontan kronis:
Sebuah percobaan prospektif. Alergi. 2010; 65 (1):
78-83.
17. Bhatia R et al. Hubungi urtikaria: Hadir skenario.
India J Dermatol.
2009; 54 (3): 264-8.
18. Chen YJ et al. risiko kanker pada pasien dengan
urtikaria kronis: Sebuah studi kohort berbasis
population-. Arch Dermatol. 2012; 148 (1): 103-8.
19. Boguniewicz M. Sifat autoimun urtikaria kronis.
Alergi Asma Proc. 2008; 29 (5): 433-8.
20. Goh CL, Tan KT. Kronis urtikaria autoimun:
Dimana kita berdiri? India J Dermatol. 2009; 54 (3):
269-74.
21. Mahesh PA et al. Tungau debu rumah sensitivitas
adalah faktor dalam urtikaria kronis. India J Dermatol
Venereol Leprol. 2005; 71 (2): 99-101.
22. Lagu Z et al. Evaluasi tes kulit serum autologus
dan tusuk kulit uji reaktivitas ke rumah tungau debu
pada pasien dengan urtikaria spontan kronis. PLoS
One. 2013; 8 (5): e64142.
23. Kulthanan K et al. Prevalensi dan relevansi positif
dari pengujian skin prick pada pasien dengan
urtikaria kronis. J Dermatol. 2008; 35 (6): 330-5.
24. Toubi E et al. Klinis dan laboratorium parameter
dalam memprediksi durasi urtikaria kronis: Sebuah
penelitian prospektif dari 139 pasien. Alergi. 2004; 59
(8): 869-73.
EROPA MEDICAL JOURNAL • Maret 2018 • Creative Commons Attribution-Non Komersial 4.0
25. Konstantinou GN et al. EAACI / ga2 LEN laporan
satuan tugas konsensus: Tes kulit serum autologus
di urtikaria. Alergi. 2009; 64 (9): 1256-1268.
26. Boonpiyathad T, Sangasapaviliya A. autologus
serum dan tes kulit plasma untuk memprediksi hasil
2-tahun di urtikaria spontan kronis. Asia Pac Alergi.
2016; 6 (4): 226-35.
27. Sajedi V et al. Perbandingan antara sensitivitas
tes serum kulit autologus dan tes kulit autologus
plasma pada pasien dengan urtikaria idiopatik kronis
untuk mendeteksi antibodi terhadap IgE atau
reseptor IgE (FcεRIα). Iran J Alergi Asma Immunol.
2011; 10 (2): 111-7.
28. Ye YM et al. Faktor prognostik untuk urtikaria
spontan kronis: A 6 bulan studi prospektif
observasional. Alergi Asma Immunol Res. 2016; 8
(2): 115-23.
29. Gericke J et al. autoreactivity serum memprediksi
waktu untuk respon terhadap terapi omalizumab di
urtikaria spontan kronis. J Alergi Clin Immunol. 2017;
139 (3): 1059-61.
30. Woo YR et al. Vitamin D sebagai penanda untuk
keparahan penyakit pada urtikaria kronis dan perannya
mungkin dalam patogenesis. Ann Dermatol. 2015; 27 (4):
423-30.
31. Thorp WA et al. Mengurangi tingkat vitamin D dalam
mata pelajaran dewasa dengan urtikaria kronis. J Alergi
Clin Immunol. 2010; 126 (2): 413.
32. Boonpiyathad T et al. suplemen vitamin D
memperbaiki urtikaria
gejala dan kualitas hidup di spontan kronis
pasien urtikaria:
bakal kasus kontrol belajar.
Dermatoendocrinol. 2014; 6 (1): e29727.
33. Topal IO et al. Apakah penggantian vitamin D
mengurangi skor gejala dan meningkatkan kualitas
hidup pada pasien dengan urtikaria kronis? J
Dermatolog Treat. 2016; 27 (2): 163-6.
34. Rasool R et al. manfaat urtikaria kronis D
evaluasi serum vitamin dan suplemen; Sebuah studi
acak kasus kontrol. Dunia Alergi Organ J.
2015; 8 (1): 15.
35. Rorie A et al. Peran bermanfaat untuk vitamin
tambahan pengobatan D3 di urtikaria kronis: Sebuah
studi acak. Ann Alergi Asma Immunol. 2014; 112 (4):
376-82.
36. Sindher SB et al. Resolusi bertepatan urtikaria
kronis dengan suplemen vitamin D. Ann Alergi Asma
Immunol. 2012; 109 (5): 359-60.
37. Dreyfus DH. Diagnosis urtikaria kronis dan
angioedema berdasarkan biologi molekuler,
farmakologi, dan proteomik. Immunol Alergi Clin
Utara Am. 2017; 37 (1): 201-15.
38. Gemenéz-Arnau A et al. analisis transcriptome
dari berat aktif urtikaria spontan kronis menunjukkan
imunologi keseluruhan
kulit keterlibatan.
Alergi. 2017; 72 (11): 1778-1790.
39. Aoki T et al. urtikaria akut: Sejarah dan tentu saja
alami dari 50 kasus. J Dermatol. 1994; 21 (2): 73-7.
40. Kulthanan K et al. urtikaria akut: Etiologi, klinis
dan kualitas hidup. Asia Pac J Alergi Immunol. 2008;
26 (1): 1-9.
41. Kulthanan K et al. Kronis urtikaria idiopatik:
Prevalensi dan klinis. J Dermatol. 2007; 34 (5):
294-301.
42. Juara RH et al. Urtikaria dan angioedema.
Sebuah tinjauan dari 554 pasien. Br J Dermatol.
1969; 81 (8): 588-97.
43. Schaefer P. Urtikaria: Evaluasi dan pengobatan.
Am Fam Physician. 2011; 83 (9): 1078-1084.
SEBUAH
44. Mathias SD et al. Mengevaluasi minimal yang
penting perbedaan
skor aktivitas urtikaria dan langkah-langkah lain dari
aktivitas penyakit pada pasien dengan
kronis idiopatik urtikaria.
Ann Alergi Asma Immunol. 2012; 108 (1): 20-4.
45. Weller K et al. Pengembangan dan validasi tes
kontrol urtikaria: Seorang pasien yang dilaporkan
instrumen hasil untuk menilai kontrol urtikaria. J
Alergi Clin Immunol. 2014; 133 (5): 1365-1372.
EMJ EROPA MEDICAL JOURNAL 105