Anda di halaman 1dari 14

Definisi pengertian

Pankreas adalah organ panjang pada bagian belakang abdomen / perut atas. Organ ini terdiri dari
caput ( di dalam lengkungan duodenum / usus dua belas jari ), collum, corpus dan cauda ( yang
mencapai lien ). Terdiri dari pulau – pulau sel intra-alveolar, disebut juga pulau – pulau
langerhans, yaitu kelompok sel – sel yang terletak di antara sel penyekresi getah pankreas atau
cairan pencernaan. di mana getah usus dan pankreas berfungsi untuk pencernaan makanan yang
mengandung enzym yang dapat mengubah protein menjadi asam amino; karbohidrat menjadi
glukosa, maltosa, dan galaktosa; lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
Kanker kaput pancreas menyebabkan obstruksi ductus koledokus tempat saluran yang berjalan
melalui kaput pankreas untuk bersatu dengan duktus pankreatikus dan berjalan pada
ampula fater ke dalam duodenum. Obstruksi aliran getah empedu akan menimbulakn gejala
icterus yaitu feses yang berwarna pekat dan urine yang berwarna gelap

Epidemiologi/Insiden Kasus
Kanker pankreas ini merupakan penyebab kematian keempat akibat kanker (selain kanker
paru, colon dan payudara), baik pada pria maupun wanita di Amerika Serikat. The American
Cancer Society memperkirakan bahwa pada tahun 2015, sekitar 49.000 orang akan didiagnosis
kanker pankreas di AS dan 41.000 akan meninggal karena penyakit ini. Di seluruh dunia, kanker
pankreas menyumbang lebih dari 200.000 kematian setiap tahun. Total kematian akibat kanker
pankreas saat ini meningkat dan diprediksi menjadi penyebab utama kedua kematian akibat
kankerdi Amerika Serikat pada 2030.3,6 Di Jepang, kanker pankreas adalah penyebab kematian
terbesar kelima untuk kanker, dimana 70% ditemukan pada pria dari pada wanita. Tidak ada
banyak data tentang kanker pankreas di Indonesia. Sebuah penelitian di Semarang melaporkan
53 kasus kanker pankreas antara tahun 1997-2004. Menurut statistik di Indonesia pada 2004-
2007, kanker pankreas tidak termasuk dalam 10 besar kanker.

Kanker pankreas menduduki peringkat ke-12 kanker yang paling sering di dunia dengan 338.000
kasus baru didiagnosa pada tahun 2012. Prevalensi pasien kanker pankreas di dunia yang
bertahan hidup selama lima tahun adalah 4.1 per 100.000. Kanker ini bersifat fatal dan
merupakan penyebab kematian ketujuh dari kanker (WHO, 2012). Kanker pankreas jarang
terjadi pada usia < 40 tahun dan sering terjadi pada usia 60-80 tahun dan lebih sering ditemukan
pada pria dibandingkan wanita dengan perbandingan 1,2-1,5 : 1. Insidensi kanker pankreas
adalah 1-10 kasus per 100.000 dan umumnya meningkat pada negara-negara berkembang (Ryan,
2014). Di Amerika Serikat, kanker pankreas masuk dalam peringkat keempat penyebab kematian
setelah kanker paru, prostat, dan kolorektal. Pada tahun 2008 insidensi kanker pankreas di
Amerika Serikat adalah 37.700 kasus dan 34.300 diantaranya meninggal karena penyakit ini.
Survival rate penderita kanker pankreas yang bertahan selama lima tahun < 5%. Di Indonesia,
kanker pankreas tidak jarang ditemukan dan merupakan tumor ganas ketiga terbanyak pada pria
setelah tumor paru dan tumor kolon. Insidensi tertinggi terjadi pada usia 50-60 tahun.

Etiologi/Faktor Predisposisi
Penyebab sebenarnya kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian epidemiologik
menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan dengan beberapa faktor eksogen
(lingkungan) dan faktor endogen pasien. Etiologi kanker pankreas merupakan interaksi
kompleks antara faktor endogen pasien dan faktor lingkungan.
Faktor Eksogen (lingkungan). Telah diteliti beberapa faktor risiko eksogen yang
dihubungkan dengan kanker pankreas, antara lain : kebiasaan merokok, diet tinggi lemak ,
alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri. Faktor risiko yang paling konsisten adalah rokok.
Pada perokok, risiko kanker pankreas adalah 1,4 – 2,3 kali disbanding non perokok. Diet
tinggi lemak, kolesterol dan rendah serat terbukti meningkatkan risiko kanker pankreas bila
dibandingkan dengan diet rendah lemak dan kolesterol.
Faktor Endogen (pasien). Ada 3 hal penting sebagai faktor risiko endogen yaitu :
usia, penyakit pankreas (pankreatitis kronik dan diabetes mellitus) dan mutasi genetik.
Insidensi kanker pankreas meningkat pada usia lanjut. Pasien pankreatitis kronik mempunyai
risiko tinggi 9,5 kali berkembang menjadi kanker pankreas. Baru-baru ini suatu penelitian
kohort retrospektif skla besar pada pasien psnkreatitis kornik didapatkan risiko kanker
pankreas sampai 20 kali. Pada pasien pankreatitis heriditer didapatka 5 kali risiko kanker
pankreas. DM sudah lama dianggap sebagai faktor risiko kanker pankreas. Sekitar 80%
kanker pankreas disertai ganguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM. Akan tetapi,
sekarang dipertanyakan apakah DM sebagai faktor risiko/ predisposisi, atau sebagai akibat
dari kanker pankreas yang secara klinis muncul terlebih dahulu sebelum gejala kanker
pankreas.
Faktor Genetik. Pada masa kini peran faktor genetik pada kanker pankreas makin
banyak diketahui. Risiko kanker pankreas meningkat 2 kali pada pasien dengan riwayat
hubungan keluarga tingkat pertama. Sekitar 10% pasien kanker pankreas mempunyai
presdisposisi genetik yang diturunkan. Pada masa kini penelitian biologi molekuler berhasil
mengungkapkan peran faktor genetik dan kanker pankreas dan diharapkan di masa
mendatang akan banyak membantu dalam diagnosis dan terapi kanker pankreas. Proses
karsiogenesis kanker pankreas diduga merupakan akumulasi dari banyak kejadian mutasi
genetik. Mutasi genetik yang banyak dijumpai pada kanker pankreas adalah pada gen K-ras,
serta deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16, DPC4 dan
BRCA2.

Patofisiologi
Sekitar 60% hingga 70% kanker pada pankreas timbul di kaput pankreas, 5% -
10% di korpus dan 10%-15% di kauda. Pada 20%, tumor secara difus mengenai seluruh
kelenjar. Hampir semua tumor ini adalah adenokarsinoma yang berasal dari epitel
duktus. Pada stadium awal, tumor melakukan infiltrasi local dan akhirnya meluas ke
struktur dekatnya. Pada karsinoma kaput pankreas, region ampula mengalami invasi
sehingga aliran keluar empedu terhambat. Juga dapat terjadi ulserasi tumor ke dalam
mukosa duodenum. Akibat obstruksi di duktus koledokus, saluran empedu mengalami
pelebaran mencolok pada sekitar separuh pasien dengan karsinoma kaput pankreas.
Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan melekat
pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan lemak
peripankreas, saluran limfe , dan perineural. Pada stadium lanjut, kanker kaput pankreas
sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati dan kandung empedu
(Castillo. et. al., 2006).
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana serangkaian
mutasi genetik telah terjadi di protooncogene dan gen supresor tumor. Mutasi pada
onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan tumor dan terdapat
lebih dari 90 % tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen supressor tumor (p16, p53,
DCC, APC, dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari tumor. Deteksi mutasi K-ras dari
cairan pankreas yang diperoleh pada endoskopik retrograde cholangiopancreatography
telah digunakan dalam penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pancreas (Brand,
2003). Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi
infiltrasi dan melekat pada jaringan sekitar, sehingga tidak dapat di reseksi, sedangkan
tumor yang dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm (Sudoyo, 2006).

Secara makroskopis, kanker pankreas bermanifestasi sebagai tumor infiltratif


induratif yang menyumbat ductus pancreaticus sehingga sering menyebabkan peradangan
kelenjar distal. Karsinoma caput pancreatis cenderung menyumbat ductus biliaris
communis pada awal perjalanan penyakitnya, yang menimbulkan ikterus dan jika
tumornya berukuran besar, dapat menyebabkan pelebaran lengkung C duodenum pada
pemeriksaan foto sinar-X kontras atau pencitraan lainnya. Tumor di corpus dan cauda
baru bermanifestasi pada stadium lanjut, sehingga cenderung berukuran sangat besar
ketika ditemukan. Kanker pankreas sering menyebabkan fibrosis berat di daerah sekitar
(reaksi desmoplastik). Tumor ini mengenai tulang punggung yang berdekatan, meluas
menembus ruang retroperitoneum, dan kadang-kadang mengadakan invasi ke limpa dan
22 adrenal yang berdekatan. Tumor ini dalam meluas ke colon tranversum atau lambung.
Limfonodi peripankreas, gastrik, mesentrik, omentum, hepatik porta sering ikut terlibat,
dan jaringan hati sering dengan tiba-tiba ditumbuhi nodul tumor, menyebabkan
pembesaran hati sampai dua atau tiga kali ukuran normal. Metastasis hepatik yang masif
seperti ini adalah khas untuk karsinoma corpus dan cauda dari pankreas, di sepanjang tepi
pankreas. Metastasis jauh dapat terjadi, terutama ke paru-paru dan tulang.
Secara mikroskopis, 90% kanker pankreas adalah adenokarsinoma dan sisanya
adalah karsinoma adenosquamosa, anaplastik, atau sel asinus. Kanker pankreas
cenderung menyebar ke jaringan sekitar yang menginvasi organ-organ tetangga di
sepanjang fasia perineural yang akan menimbulkan nyeri hebat. Pada stadium lanjut,
kanker caput pancreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritoneum, hati dan
kandung empedu. Kanker pankreas pada bagian cauda pankreas dapat metastasis ke hati,
peritoneum, limpa, lambung dan kelenjar adrenal kiri. Karsinoma di caput pankreas
sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga terjadi kolestasis ekstra-
hepatal. Disamping itu akan mendesak dan menginfiltrasi duodenum, yang dapat
menimbulkan peradangan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di corpus dan cauda,
lebih sering mengalami metastasis ke hati dan ke limpa.
Klasifikasi
Pentahapan kanker pankreas pada umumnya berdasarkan klasifikasi TNM (tumor,
nodul, metastasis), yaitu :
Tumor
T1 : terbatas pankreas, < 2 cm
T2 : terbatas pankreas, > 2 cm
T3 : meluas ke duodenum atau saluran empedu
T4 : meluas ke vena porta, vena mesenterika anterior, arteri mesenterika superior,lambung,
limpa dan kolon.
Nodul
N0 : tidak ada metastasis kelenjar limfe regional
N1 : metastasis kelenjar limfe regional
Metastasis
M0 : tidak ada metastasis jauh
M1 : metastasis jauh (hati, paru)
Kanker pankreas dibedakan dalam 4 stadium, yaitu :
Stadium I (T1-2, N0, M0) : tumor terbatas pankreas.
Stadium II (T3, N0, M0) : tumor meluas ke duodenum dan / atau saluran empedu
diluar pankreas, tidak ada metastasis kelenjar limfe.
Stadium III (T1,2,3, N1, M0) : seperti stadium II, ditambah metastasis kelenjar limfe
regional.
Stadium IVA (T4, N0-1, M0) : tumor lokal lanjut meluas ke pembuluh darah sekitar,
lambung, limpa, tanpa/ dengan metastasis kelenjar limfe.
Stadium IVB (T1,2,3, N0-1, M1) : metastasis jauh (hati, paru).

Gejala Klinis
Gejala awal kanker pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan baik oleh
pasien dan dokter, sehingga sering terlambat didiagnosis, dengan akibat lebih lanjut
pengobatan sulit dan angka kematian sangat tinggi. Gejala awal dapat berupa rasa penuh,
kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan badan lesu. Keluhan
tersebut tidak khas karena juga dijumpai pada pada pankreatitis dan tumor intra abdominal
lainnya, bahkan pada penyakit gangguan fungsi saluran cerna. Keluhan awal biasanya
berlangsung lebih dari 2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan awal kanker pankreas
yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan menurun (lebih 75% kasus) dan
ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas), dan ini mencolok pada stadium lanjut. Jumlah
macam dan kualitas keluhan pasien tergantung pada letak, besar dan penjalaran kanker
pankreas.
Sakit perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai pada pasien kanker
pankreas. Hampir 90% kasus dengan keluhan sakit perut, dan sebagai keluhan utama pada
80% kasus. Lokasi sakit perut biasanya pada ulu hati, awalnya difus, selanjutnya lebih
terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus celiac dan pleksus
mesenterik superior. Rasa sakit dapat menjalar ke belakang pada punggung pasien,
disebabkan invasi tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf
splanknikus. Sakit perut yang berat menunjukkan kanker lanjut yang meluas ke jaringan
sekitarnya dan sudah tidak dapat direseksi.
Berat badan turun lebih 10% dari berat ideal umum dijumpai pada pasien kanker
pankreas. Pada mula terjadi secara bertahap, kemudian menjadi progresif. Penurunan berat
badan disebakan oleh berbagai faktor, antara lain ; asupan makanan kurang, malabsorbsi
lemak, dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor α dan
interleukin-6).
Ikterus obstruktif karena obstruksi saluran empedu oleh tumor dijumpai pada 80-90%
kanker kaput pankreas dan sering terjadi lebih awal. Ikterus juga dapat terjadi pada kanker di
badan dan di ekor pankreas stadium lanjut (6-13% kasus), akibat metastasis di hati atau
limfonodi di hilus yang menekan saluran empedu. Ikterus obstruktif pada kanker kaput
pankreas biasanya disertai dengan sakit perut, tetapi bukan kolik. Hal ini berbeda dengan
ikterus tanpa nyeri (painless Jundice) yang sering dijumpai pada kanker duktus koledokus
dan kanker ampula Vateri.
Tanda klinis pasien kanker pankreas sangat tergantung pada letak tumor dan perluasan
atau stadium kanker. Pasien pada umumnya dengan gizi kurang, disertai anemic dan ikterik
(terutama pada kanker kaput pankreas). Pada pemeriksaan abdomen teraba tumor masa padat
pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum. Dapat dijumpai
ikterus dan pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali, splenomegali
(karena kompresi atau trombosis pada vena porta atau vena lienalis, atau akibat metastasis
hati yang difus), asites (karena invasi/infiltrasi kanker ke peritoneum). Kelainan lain yang
kadang dijumpai adalah hepatomegali yang keras dan berbenjol (metastasis hati), nodul peri-
umbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory thrombophlebitis
(Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal (karena erosi duodenum atau perdarahan
varises akibat kompresi tumor pada vena porta), dan edema tungkai (karena obstruksi vena
kava inferior.

Pemeriksaan Fisik
D. PEMERIKSAAN PER-SISTEM
1. Sistem Kardiovaskuler
Wajah
Inspeksi : sianosis(-)

Leher
Inspeksi : bendungan vena jugularis (-)
Palpasi : arteri carotis komunis (frekuensi : , kekuatan: , irama : )

Dada
Inspeksi : kesimetrisan dada (+)
Palpasi : letak ictus cordis (normal)
Perkusi : batas jantung (normal)
Auskultasi : BJ 1 dan 2 normal, tidak ada kelainan pada bunyi jantung.

2. Sistem Pernafasan
Hidung
Inspeksi : cuping hidung (-), secret (-), pemberian O2 (-)
Palpasi : nyeri tekan (-)

Mulut
Inspeksi : sianosis (-)

Dada
Inspeksi : penggunaan otot bantu pernapasan (-)
Perkusi :-
Palpasi : nyeri tekan (+), odema (-)
Auskultasi :-

3. Sistem Pencernaan
Abdomen
Inspeksi : pembesaran abnormal (+),
Palpasi :
Kuadran I:
Hepar  hepatomegali(+), nyeri tekan(+), shifting dullness
Kuadran II:
Gaster  nyeri tekan abdomen(+), distensi abdomen(+)
Lien  splenomegali
Kuadran III:
Massa (skibala, tumor)(+), nyeri tekan(+)
Kuadran IV:
Nyeri tekan pada titik Mc Burney(+)
Perkusi : batas – batas hati (ada pembengkakan pada KW1)
Auskultasi: bising usus (+), borborygmi (-), hiperperistaltik (+), hipoaktif(+)

4. Sistem Perkemihan
BAK : > 1500 ml / 24 jam, penggunaan kateter (-), gatal (+)
Ginjal
Inspeksi : pembesaran daerah pinggang (+)
Palpasi : nyeri tekan (+)
Perkusi : nyeri ketok (-).

5. Sistem Muskuluskeletal
Inspeksi : Pembengkakan (+)
Palpasi : kekakuan sendi (-)& nyeri (+)
Warna Kulit : perubahan warna kulit (+)
Kekuatan otot :
4 4

4 4

6. Sistem Endokrin dan Eksokrin


Kepala
Inspeksi : distribusi rambut, ketebalan, kerontokan
Leher
Inspeksi : pembesaran kelenjar thyroid (-), perubahan warna (+)
Palpasi : nyeri tekan (+).

7. Sistem Neurologi
Anamnesa : mual muntah
Tingkat kesadaran (kualitas) : Compos Mentis : sadar sepenuhnya, dapat menjawab pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.
Tingkat kesadaran (kuantitas) : E (4), M (6), V (5).

8. Sistem Reproduksi
Anamnesa : keluhan waktu coitus (kemampuan ereksi ,rasa nyeri, ejakulasi dini)
Genetalia
Inspeksi : kebersihan, odema (-), benjolan (-)
Palpasi : nyeri tekan (+)
9. Sistem Persepsi Sensori
Mata
Inspeksi : kesimetrisan mata (+)
Palpasi : nyeri tekan (-), pembengkakan kantong mata (-)
Pemeriksaan penunjang/diagnostic
PENUNJANG DIAGNOSIS
A. Kelainan laboratorium pada pasien kanker pankreas biasanya tidak spesifik. Pada pasien
kanker pankreas terdapat kenaikan serum lipase, amilase, dan glukosa. Anemia dan
hipoalbuminemia yang timbul sering disebabkan karena penyakit kankernya dan nutrisi
yang kurang. Pasien dengan ikterus obstruktif terdapat kenaikan bilirubin serum terutama
terkonjugasi (direk), alkali fosfatase, g-GT, waktu protrombin memanjang, tinja akholik,
dan bilirubinuria positif. Kelainan laboratorium lain adalah berhubungan dengan
komplikasi kanker pankreas, antara lain : kenaikan transaminase akibat metastasis hati
yang luas, tinja berwarna hitam akibat perdarahan saluran cerna atas, steatorea akibat
malabsorbsi lemak, dan sebagainya.

Pemeriksaan penunjang yang digunakan untuk menegakkan diagnosis kanker pankreas


antara lain : petanda tumor CEA (Carcinoembryonic antigen) dan Ca 19-9 ( Carbohydrate
antigenic determinant 19-9), gastrodeodenografi, duodenografi hipotonis, ultrasonografi, CT
(Computed Tomography), Skintigrafi pankreas, MRI (Magnetic Resonance Imaging), ERCP
(Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico graphy), ultrasonografi endoskopik,
angiografi, PET (Positron Emission Tomography), bedah laparaskopi dan biopsi.
Petanda Tumor CEA dan Ca 19-9, kenaikan CEA didapatkan pada 85% pasien
kanker pankreas, akan tetapi hal yang sama dijumpai pada 65% pasien kanker lain dan
penyakit jinak. Dibandingkan petanda tumor lainnya, Ca 19-9 dianggap yang paling baik
untuk diagnosis kanker pankreas, karena mempunyai sensitivitas dan spesifitas tinggi (80%
dan 60-70%). Akan tetapi konsentrasi yang tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan
besar tumor ≥ 3 cm, dan merupakan batas limit reseksi tumor. Ca 19-9 juga meningkat pada
kanker saluran cerna bagian lain, juga meningkat pada pancreatitis, hepatitis dan sirosis. Ca
19-9 lebih mempunyai peranan penting untuk mengetahui prognosis dan respons terapi pada
pasien setelah mendapat terapi reseksi dan kemoterapi.
Radiografi (gastrodeodenografi, duodenografi hipotonis), Pemeriksaan ini
digunakan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pankreas. Kelainan
yang dijumpai pada kanker pankreas dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, filling
defect pada bagian kedua duodenum (infiltrasi kanker pada dinding duodenum), bentuk
‘angka 3 tebalik’ karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duodenum di atas
dan di bawah papilla Vateri.
Ultrasonografi (USG). USG abdomen merupakan pemeriksaan penunjang pertama
pada pasien dengan keluhan sakit perut/ulu hati yang menetap atau berulang dan ikterus.
Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan karakterikstik tumor, diameter saluran empedu
dan duktus pankreatikus dan letak obstruksi. Disamping itu dapat diketahui ada-tidaknya
metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, serta jarak tumor dengan pembuluh darah. Akan
tetapi pemeriksaan USG sangat tergantung pada keterampilan pemeriksa, keadaan pasien,
dan kecanggihan alat USG. Dengan USG Doppler dapat ditentukan ada-tidaknya kelainan
dan invasi tumor pada pembuluh darah.
Computed Tomography (CT). CT abdomen walaupun lebih mahal dibandingkan USG,
akan tetapi dapat memberikan gambaran pankreas yang lebih rinci dan lebih baik terutama
badan dan ekor pankreas. CT dapat mendeteksi lesi pankreas pada 80% kasus, yang mana 5-
16% terbukti kanker pankreas, dengan positif palsu 5-10% kasus tidak terbukti pada
laparatomi. Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnosis dan
menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase multidetector CT, dengan
kontras dan teknik irisan tipis (3-5mm). Kriteria tumor yang tidak mungkin direseksi dengan
CT antara lain : metastasis hati dan peritoneum, invasi pada organ sekitar (lambung, kolon),
melekat atau oklusi pembuluh darah peri-pankreatik. Dengan kriteria tersebut mempunyai
akurasi hampir 100% untuk prediksi tumor tidak dapat direseksi. Akan tetapi positive
predictive value rendah, yakni 25-50% tumor yang diprediksi dapat direseksi, ternyata tidak
dapat direseksi pada bedah laparatomi.
Magnetic Resonance Imaging (MRI). MRI makin banyak digunakan untuk evaluasi
kanker pankreas. Walaupun kemampuan evaluasi kanker pankreas sama dengan dual phase
multidetector CT, akan tetapi gambaran anatomi ‘pohon’ saluran empedu dan duktus
pankreas lebih baik dan sebanding dengan ERCP. MRI dengan kontras angiografi atau
venografi dapat menunjukkan adanya kelainan pembuluh darah pada kanker pankreas.
Endoscopic Retrograde Cholangio pancreatico graphy (ERCP). Manfaat dari ERCP
dalam diagnosis kanker pankreas adalah dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya
kelainan gastroduodenum dan ampula Vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat
dilakukan biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Di samping itu
dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada
kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.
Ultrasonografi Endoskopik. Metode ini relativf masih baru, mempunyai sensitifitas
dan spesitifitas tinggi dalam evaluasi tumor terutama yang diameter <3 cm. Disamping itu
mempunyai akurasi tinggi dalam deteksi invasi local dan metastasis pada limfonodi dan hati.

Diagnosis/kriteria diagnosis
Sampai saat ini belum ada metode skrining dan diagnosis dini yang efektif pada pasien
kanker pankreas. Hal ini disebabkan gejala klinis awal kanker pankreas yang non spesifik,
rendahnya sensitifitas Ca 19-9 dan pemeriksaat USg dan CT pada kanker stadium dini.
Sebagian besar pasien terlambat didiagnosis, sehingga mempersulit pengobatan pasien di
mana tidak dapat dilakukan operasi kuratif reseksi.

Theraphy/ Tindakan Penanganan


Terdapat berbagai metode pengobatan terhadap pasien kanker pankreas, yaitu :
Bedah Reseksi ‘kuratif’. Pengobatan yang paling efektif pada kanker pankreas adalah
bedah reseksi komplit terhadap tumor. Akan tetapi hanya dapat dilakukan pada 10-15% kasus
kanker pankreas, biasanya pada kanker kapu pankreas dengan gejala awal ikterus. Terdapat
berbagai pilihan metode bedah yang disesuaikan dengan kondisi tumor/ pasien dengan
pengalaman dokter bedahnya. Walaupun dapat dilakukan bedah reseksi kuratif, akan tetapi
angka kelestarian hidup 5-tahun hanya 10%. Pengalaman di Jepang menunjukkan bahwa bila
besar tumor < 2 cm, angka kelestarian hidup 5 tahun dan 10 tahun menjadi 37%.
Bedah Paliatif. Sebagian besar pasien (85-90% kasus) hanya dapat dilakukan bedah
paliatif untuk membebaskan obtruksi bilier, dengan cara bedah pintas bilier, pemasangan
stent perkutan dan pemasangan stent per-endoskopik Stenting endoskopik lebih baik daripada
bedah pintas bilier dalam hal morbiditas (23% vs 43%), mortalitas akibat tindakan (0% vs
10%) dan kematian 30 hari (6% vs 15%). ‘Stenting’ endoskopik lebih baik dari perkutan,
dalam hal membersihkan ikterus (81% vs 61%) dan kematian 30 hari (15% vs 3%). Median
kelestarian pasien yang tidak dapat dilakukan operasi reseksi adalah 6 bulan.
Kemoterapi. Pengobatan kemoterapi pasien kanker pankreas stadium lanjut masih jauh
dari memuaskan. Kemoterapi tunggal maupun kombinasi tidak berhasil memperpanjang usia
pasien dan atau meningkatkan kualitas hidup. Beberapa kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin C, dapat memperkecil besar tumor, akan tetapi tidak atau sedikit memperpanjang
usia pasien (kurang 20 minggu). Gemsitabin, obat deoxycytidine analogue dilaporkan dapat
sedikit meningkatkan kualitas hidup pada pasien kanker pankreas stadium lanjut. Gemsitabin
dapat mengurangi keluhan (control rasa nyeri), meningkatkan penampilan dan berat badan
pasien, akan tetapi perpanjangan usia akan bertambah sedikit ( 1-2 bulan ). Metode terapi
baru yaitu kemoterapi dengan obat baru dengan target molekular spesifik seperti epidermal
growth factor specific dan vascular endothelial growth factor receptor masih dalam tahap
eksperimental.
Radioterapi. Pemberian radioterapi telah digunakan dengan berbagai cara, antara lain :
kombinasi kemoterapi 5-FU dengan radioterapi, kemoradioterapi preoperasi, atau waktu
operasi (intraoperative electron beam radiation), masih dalam taraf eksperimental.
Terapi Simtomatik. Pengelolaan control rasa sakit pada pasien kanker pankreas
diberikan secara bertahap tergantung berat ringan sakit dan respons pasien. Sakit ringan dan
sedang dapat dimulai dengan pemberian analgesic seperti aspirin, asetaminofen, dan obat anti
inflamasi non steroid. Bila gagal atau sakit berat diberikan obat analgesic narkotik seperti
morfin, kodein, meperidin, dan sebagainya. Pengobatan simptomatik lainnya berupa dietetic
dan substitusi enzim pankreas pada malnutrisi, pengobatan terhadap diabetes dan sebagainya.

Komplikasi
Adapun komplikasi dari karsinoma kaput pankreas adalah (Buchler & Waldemar, 2004):
1) Ikterus Obstruktif
2) Obstruksi gastric outlet
3) Pankreatitis akut (5% sebagai tanda )awal karsinoma
4) Perdarahan traktus gastrointestinal (jarang)
5) Ascites
6) Splenomegaly/ varises esofagus
7) Diabetes melitus
8) Steatorrhea
9) Thrombophlebitis migrans
10) Thromboembolic disease
TGL DATA ETIOLOGI MASALAH
10 – 10 – DS : Pasien sudah 2 hari Merokok Nyeri Akut
2012 merasakan mual muntah DM (diabetus militus)
,pusing,muncul penyakit Pankreatitis kronik
kuning gangguan
pernafasan.
DO :
S : 38°C
N : 64 x/mnt
TD : 100/70 mmHg
RR : 26 x/mnt
BB : 45 Kg
10 – 10 – DS : Pasienmengatakan Diet daging goreng yang Ketidakseimbangan
2012 tidak nafsu makantinggi kalori nutrisi kurang dari
sehingga berat badan kebutuhan
menurun
DO :
S : 38,5°C
N : 69 x/mnt
TD : 100/60 mmHg
RR : 26 x/mnt
BB : 43 Kg

10 – 10 DS : Pasien mengeluh Proses penyakit yang Hipertermi


- 2012 badan terasa panas menjalar sehingga terjadi berhubungan dengan
DO : komplikasi penyakit
S : 41°C
N : 59 x/mnt
TD : 100/60 mmHg
RR : 27 x/mnt
BB : 43 x/mnt

Anda mungkin juga menyukai

  • Pathway SNH Terbaru
    Pathway SNH Terbaru
    Dokumen2 halaman
    Pathway SNH Terbaru
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Rika Wulandari PDF
    Rika Wulandari PDF
    Dokumen10 halaman
    Rika Wulandari PDF
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • VARIABEL
    VARIABEL
    Dokumen1 halaman
    VARIABEL
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Makalah Tentang Ekonomi Dan Investasi
    Makalah Tentang Ekonomi Dan Investasi
    Dokumen14 halaman
    Makalah Tentang Ekonomi Dan Investasi
    chairil syam
    Belum ada peringkat
  • Mpasi Leaflet
    Mpasi Leaflet
    Dokumen3 halaman
    Mpasi Leaflet
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Mpasi Leaflet
    Mpasi Leaflet
    Dokumen3 halaman
    Mpasi Leaflet
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Jurnal
    Jurnal
    Dokumen1 halaman
    Jurnal
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Ringkasan Jurnal
    Ringkasan Jurnal
    Dokumen2 halaman
    Ringkasan Jurnal
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Asam Urat PDF
    Asam Urat PDF
    Dokumen3 halaman
    Asam Urat PDF
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Tugas Akhir
    Tugas Akhir
    Dokumen45 halaman
    Tugas Akhir
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Leaflet Katarak PDF
    Leaflet Katarak PDF
    Dokumen2 halaman
    Leaflet Katarak PDF
    Tha Rachma
    Belum ada peringkat
  • Leaflet Hipertensi
    Leaflet Hipertensi
    Dokumen2 halaman
    Leaflet Hipertensi
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Leaflet Ispa
    Leaflet Ispa
    Dokumen2 halaman
    Leaflet Ispa
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Makalah Widia
    Makalah Widia
    Dokumen35 halaman
    Makalah Widia
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • SAP Peregangan Statis Belum Fix
    SAP Peregangan Statis Belum Fix
    Dokumen16 halaman
    SAP Peregangan Statis Belum Fix
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • SAP Peregangan Statis Belum Fix
    SAP Peregangan Statis Belum Fix
    Dokumen16 halaman
    SAP Peregangan Statis Belum Fix
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Renpra
    Renpra
    Dokumen6 halaman
    Renpra
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Ringkasan Jurnal
    Ringkasan Jurnal
    Dokumen2 halaman
    Ringkasan Jurnal
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Daftar Isi Jadi
    Daftar Isi Jadi
    Dokumen2 halaman
    Daftar Isi Jadi
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • TUAYU
    TUAYU
    Dokumen3 halaman
    TUAYU
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • TUAYU
    TUAYU
    Dokumen3 halaman
    TUAYU
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Dapus Buk Mulia
    Dapus Buk Mulia
    Dokumen2 halaman
    Dapus Buk Mulia
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • WOC Ca Serviks
    WOC Ca Serviks
    Dokumen1 halaman
    WOC Ca Serviks
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Dapus Buk Mulia
    Dapus Buk Mulia
    Dokumen2 halaman
    Dapus Buk Mulia
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • SDM Widia
    SDM Widia
    Dokumen26 halaman
    SDM Widia
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Definisi Pengertian
    Definisi Pengertian
    Dokumen14 halaman
    Definisi Pengertian
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • Pathway Tumor Otak
    Pathway Tumor Otak
    Dokumen1 halaman
    Pathway Tumor Otak
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • BBLR
    BBLR
    Dokumen1 halaman
    BBLR
    Dian Mirayanti
    Belum ada peringkat
  • SPSK Nebulz+Terapi O2
    SPSK Nebulz+Terapi O2
    Dokumen8 halaman
    SPSK Nebulz+Terapi O2
    agus sugiartha
    Belum ada peringkat