patofisiologi of

Masih banyak ketidakpastian tentang patofisiologi hipertensi. Sejumlah kecil pasien (antara 2% dan 5%)
memiliki penyakit ginjal atau adrenal yang mendasari sebagai penyebab tekanan darah mereka
meningkat. Namun, sisanya tidak jelas penyebab tunggal yang dapat diidentifikasi ditemukan dan
kondisinya dilabeli "Hipertensi esensial". Sejumlah fisiologis mekanisme terlibat dalam pemeliharaan
darah normal tekanan, dan kekacauan mereka dapat berperan dalam pengembangan hipertensi
esensial. Mungkin saja banyak faktor yang saling terkait berkontribusi terhadap peningkatan tekanan
darah pada pasien hipertensi, dan peran relatif mereka mungkin berbeda antar individu. Antara faktor-
faktor yang telah dipelajari secara intensif adalah asupan garam, obesitas dan resistensi insulin, sistem
reninangiotensin, dan sistem saraf simpatik. Dalam beberapa tahun terakhir, lainnya faktor telah
dievaluasi, termasuk genetika, endotel disfungsi (sebagaimana dimanifestasikan oleh perubahan
endotelin dan nitrat oksida), berat badan lahir rendah dan nutrisi intrauterin, dan kelainan
neurovascular

Output jantung dan periferalperlawanan

Pemeliharaan tekanan darah normal tergantung pada keseimbangan antara curah jantung dan vaskular
perifer perlawanan. Sebagian besar pasien dengan hipertensi esensial mengalami acurah jantung normal
tetapi resistensi perifer meningkat.Resistensi perifer tidak ditentukan oleh arteri besar atau
kapiler tetapi oleh arteriol kecil, yang dindingnya berisisel otot polos. Kontraksi sel otot polos tersebut
dianggap terkait dengan peningkatan kalsium intraseluler konsentrasi, yang dapat menjelaskan efek
vasodilatasi obat yang menghalangi saluran kalsium. Berkepanjangan halus
penyempitan otot dianggap menyebabkan perubahan struktural dengan penebalan dinding pembuluh
arteriolar yang mungkin dimediasi oleh angiotensin, menyebabkan peningkatan perifer yang ireversibel
perlawanan.

Telah dipostulasikan bahwa pada hipertensi yang sangat dini resistensi perifer tidak dinaikkan dan
ketinggian tekanan darah disebabkan oleh peningkatan curah jantung, yaitu terkait dengan aktivitas
berlebihan simpatik. Kenaikan berikutnya di resistensi arteriolar perifer oleh karena itu dapat
berkembang dalam cara kompensasi untuk mencegah tekanan naik ditransmisikan ke tempat tidur
kapiler di mana ia akan secara substansial mempengaruhi homeostasis sel

Sistem reninangiotensin
Sistem reninangiotensin mungkin yang paling penting
sistem endokrin yang mempengaruhi kontrol tekanan darah.
Renin dikeluarkan dari alat juxtaglomerular dari
ginjal sebagai respons terhadap glomerulus underperfusion atau berkurang
asupan garam. Ini juga dirilis dalam menanggapi rangsangan dari
sistem saraf simpatik.
Renin bertanggung jawab untuk mengubah substrat renin
(angiotensinogen) ke angiotensin I, yang secara fisiologis tidak aktif
substansi yang cepat dikonversi menjadi angiotensin II di dalam
paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II
adalah vasokonstriktor kuat dan karenanya menyebabkan peningkatan darah
tekanan. Selain itu merangsang pelepasan aldosteron
dari zona glomerulosa kelenjar adrenal, yang dihasilkan
peningkatan lebih lanjut dalam tekanan darah terkait dengan natrium dan air
penyimpanan.
Sistem reninangiotensin yang bersirkulasi tidak dipikirkan
secara langsung bertanggung jawab atas peningkatan tekanan darah esensial
hipertensi. Secara khusus, banyak pasien hipertensi
rendahnya tingkat renin dan angiotensin II (terutama lansia dan
orang kulit hitam), dan obat-obatan yang menghambat reninangiotensin
sistem tidak terlalu efektif.
Namun demikian, semakin banyak bukti yang ada
epikrin reninangiotensin "lokal" penting atau tidak bersirkulasi
sistem parakrin, yang juga mengontrol tekanan darah. Lokal
sistem renin telah dilaporkan di ginjal, jantung, dan
pohon arteri. Mereka mungkin memiliki peran penting dalam mengatur
aliran darah regional.

Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf simpatis dapat menyebabkan keduanya
penyempitan arteriolar dan dilatasi arteriolar. Demikianlah
sistem saraf otonom memiliki peran penting dalam
mempertahankan tekanan darah normal. Ini juga penting dalam
mediasi perubahan tekanan darah jangka pendek sebagai respons
untuk stres dan latihan fisik.
Namun, ada sedikit bukti yang menunjukkan epinefrin itu
(Adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin) sudah jelas
peran dalam etiologi hipertensi. Namun demikian, efeknya
penting, paling tidak karena obat yang memblokir
sistem saraf simpatis menurunkan tekanan darah dan memiliki
peran terapi yang mapan.
Kemungkinan hipertensi terkait dengan interaksi
antara sistem saraf otonom dan
sistem reninangiotensin, bersama dengan faktor-faktor lain, termasuk
natrium, volume yang beredar, dan beberapa yang lebih baru
hormon yang dijelaskan.