APLIKASI KLINIS KEPERAWATAN

LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN HEART FAILURE

DI RUANG POLI RUMAH SAKIT TINGKAT III

BHALADIKA HUSADA JEMBER (DKT)

Oleh:

Kresna Ade Saputra

NIM 152310101071

KEMENTRIAN RISET, TEKNOLOGI, DAN PENDIDIKAN TINGGI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER

2018
 HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Matakuliah Aplikasi Klinis

Laporan Pertanggung Jawaban

Yang disusun oleh

Kresna Ade Saputra

NIM 152310101071

Telah disetujui dan dikumpulkan pada:

Hari/tanggal:

Laporan Pertanggungjawaban Gagal Jantung yang disusun secara

pemikiran pribadi dengan berdasarkan literature. Bukan hasil jiplakan atau
reproduksi ulang laporan kasus yang sudah ada.

Mengetahui

Pembimbing akademik Pembimbing Klinis

(…………………………...) (....………………………….)
NIP NIP
 BAB 1

A. PENGERTIAN
Heart Failure atau Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis
dimana jantung gagal mempertahankan kinerjanya untuk mensirkulasi
keadekuatan memompa jantung untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan
pengisian cukup.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa

darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi.
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen. (Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
 B. EPIDEMIOLOGI

Setiap tahunnya lebih dari 36 juta orang meninggal karena Penyakit Tidak
Menular (PTM) (63% dari seluruh kematian). Lebih dari 9 juta kematian yang
disebabkan oleh penyakit tidak menular terjadi sebelum usia 60 tahun, dan 90%
dari kematian “dini” tersebut terjadi di negara berpenghasilan rendah dan
menengah.

Secara global PTM penyebab kematian nomor satu setiap tahunnya adalah
penyakit kardiovaskuler. Penyakit kardiovaskuler adalah penyakit yang
disebabkan gangguan fungsi jantung dan pembuluh darah, seperti:Penyakit
Jantung Koroner, Penyakit Gagal jantung atau Payah Jantung, Hipertensi dan
Stroke. Pada tahun 2008 diperkirakan sebanyak 17,3 juta kematian disebabkan
oleh penyakit kardiovaskuler. Lebih dari 3 juta kematian tersebut terjadi sebelum
usia 60 tahun dan seharusnya dapat dicegah. Kematian “dini” yang disebabkan
oleh penyakit jantungterjadi berkisar sebesar 4% di negara berpenghasilan tinggi
sampai dengan 42% terjadi di negara berpenghasilan rendah.

Komplikasi hipertensi menyebabkan sekitar 9,4 kematian di seluruh dunia

setiap tahunnya. Hipertensi menyebabkan setidaknya 45% kematian karena
penyakit jantung dan 51% kematian karena penyakit stroke.Kematian yang
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler, terutama penyakit jantung koroner dan
stroke diperkirakan akan terus meningkat mencapai 23,3 juta kematian pada tahun
2030.

Gagal jantung adalah masalah yang berkembang di seluruh dunia, dengan

lebih dari 20 juta orang yang terkena gagal jantung. Di Negara-negara maju
Prevalensi penderita gagal jantung gagal pada kelompok usia dewasa adalah 2%.
Prevalensi gagal jantung meningkat secara eksponensial dengan mengikuti
bertambahnya usia dan menyerang 6-10% orang-orang dengan usia di atas 65
tahun. Prevalensi gagal jantung meningkat secara signifikan seiring bertambahnya
usia. Gagal jantung muncul pada 1-2% individu dengan usia 50-59 tahun dan
meningkat sampai 10% pada individu dengan usia diatas 75%. Kurang lebih 80%
dari semua kasus gagal jantung muncul pada pasien dengan usia diatas 65 tahun.

Di Indonesia, sebanyak 13.395 orang yang menderita gagal jantung menjalani

rawat inap, sedangkan sebanyak 16. 431 orang menjalani rawat jalan di seluruh
Rumah Sakit yang ada di Indonesia. Case Fatality Rate (CFR) pada gagal jantung
cukup tinggi yaitu 13,42%. Tetapi, yang tertinggi pada Infark miokard Akut
sebesar 13.49%, dan penyakit jantung lainnya sebesar 13,37%. Hal tersebut di
sebutkan dalam Profil Kesehatan Indonesia tahun 2008.
C. ETIOLOGI
1 Kelainan otot jantung, Gagal jantung paling sering terjadi pada
penderita kelainan otot jantung yang menyebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan
fungsi otot meliputi :
1) Aterosklerosis koroner Hal ini mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia, asidosis, dan infark miokardium yang
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
2) Hipertensi sistemik atau pulmonal ( peningkatan afterload )
Hal inimenyebabkan hipertrofi serabut otot jantung.
Mekanisme kompensasi ini akan meningkatkan kontraktilitas
jantung yang pada akhirnya akan menyebabkan gagal jantung.
3) Peradangan dan penyakit miokardiu degeneratif Hal ini
berhubungan dengan gaga jantung karena secara langsung
merusak serabut jantung sehingga kontratilitas menurun.
2 Penyakit jantung lain, Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat
penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat meliputi :
1) Gangguan aliran darah melalui jantung, misal : stenosis katup
semiluner.
2) Ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah, misal :
tamponade perikardium, perikarditis konstriktif, stenosis katup
AV.
3) Pengosongan jantung abnormal, misal : insufisiensi katup AV.
4) Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan
darah sistemik ( misal : hipertensi maligna ) walaupun tidak
ada hipertrofi miokardial.
3 Faktor sistemik Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung, misalnya :
1) Meningkatnya laju metabolisme ( mis : demam, tirotoksikosis )
 2) Hipoksia dan anemia yang memerlukan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen.
3) Asidosis ( respiratorik atau metabolik ) dan abnormalitas
elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.

D. KLASIFIKASI
Gagal jantung menurut New York Heart Association terbagi atas
atas 4 kelas fungsional , yaitu :
1) Functional Class I ( FC I ) : timbul gejala sesak pada aktivitas fisik
berat.
2) Functional Class II ( FC II ) : timbul gejala sesak pada aktivitas
sedang
3) Functional Class III ( FC III ) : timbul gejala sesak pada aktivitas
ringan
4) Functional Class IV ( FC IV ): timbul gejala sesak pada aktivitas
sangat ringan atau istirahat.
Menurut derajat sakitnya:
1) Derajat 1: Tanpa keluhan Anda masih bisa melakukan aktivitas
fisik sehari-hari tanpa disertai kelelahan ataupun sesak napas
2) Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan
atau sesak napas, tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan
pun hilang
3) Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan
atau sesak napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas
dihentikan
4) Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari,
bahkan pada saat istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat
jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan
Menurut lokasi terjadinya :
1) Gagal jantung kiri
 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel
kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru.
Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian basal
2) Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera
dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak
mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga
tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak
meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan
pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah
E. PATOFISIOLOGI
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis
koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal
(peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak
jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan
akhrinya terjadi gagal jantung.
 Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung.
Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan
ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang
berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi
dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah
kembali ke atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium
kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa
secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan
darah serta perburukan siklus gagal jantung.
F. MANIFESTASI KLINIS
Dari patofisiologi di atas dapat disimpulkan bahwa manifestasi klinis dari
gagal jantung tergantung dari etiologinya, tetapi secara umum dapat
digambarkan sebagai berikut :
1 Sesak nafas ( dyspneu) Peningkatan tekanan pengisian bilik kiri
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan paru.
2 Penurunan compliance ( regangan ) paru menambah kerja nafas.
Sensasi sesak nafas juga disebabkan penurunan aliran darah ke otot
pernafasan. Awalnya , sesak nafas timbul saat betraktivitas
(dyspneu on effort ) dan jika gagal jantung makin berat sesak juga
timbul saat beristirahat.
3 Ortopneu ( sesak saat berbaring ) Pada saat posisi berbaring, maka
terdapat penurunan aliran darah di perifer dan peningkatan volume
darah di sentral ( rongga dada ). Hal ini berakibat peningkatan
tekanan bilik kiri dan udema paru. Kapasitas vital juga menurun
saat posisi berbaring.
4 Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada
malam hari disertai batuk- batuk.
5 Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung
akibat peningkatan tonus simpatik.
6 Batuk- batuk
Terjadi akibat udema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh
atrium kiri yang dilatasi.Batuk sering berupa batuk yang basah dan
berbusa , kadang disertai bercak darah.
7 Mudah lelah
Terjadi akibat curahjantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi
akibat distres pernafasan dan batuk.
 8 Sianosis Penurunan tekanan oksigen di jaringan perifer dan
peningkatan ekstraksi oksigen mengakibatkan peningkatan
methemoglobin kira-kira 5 g / 100 ml sehingga timbul sianosis
9 Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral
akibat dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
10 Edema ( biasanya pitting edema ) yang dimulai pada kaki dan tumit
dan secara bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat
badan.
11 Hepatomegali ( pembesaran hepar ) Terjadi akibat pembesaran
vena di hepar. Bila proses ini berkembang maka tekanan pada
pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar
rongga abdomen yang disebut asites.
12 Anoreksia dan mual akibat pembesaran vena dan stasis vena di
dalam rongga abdomen
13 Nokturia ( rasa ingin kencing di malam hari ) Terjadi karena
perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1 Laboratorium : -
1) Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2) Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3) Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine
Lengkap, SGOT, SGPT.
4) Gula darah
5) Kolesterol
6) trigliserida
7) Analisa Gas Darah
2 Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
1) Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
2) Pembesaran jantung LVH : Left Ventricular Hypertrophy
3) Aritmia
 4) Perikarditis
3 Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :

1) Edema alveolar
2) Edema interstitials
3) Efusi pleura
4) Pelebaran vena pulmonalis
5) Pembesaran jantung
4 Pemantauan Hemodinamika ( Kateterisasi Arteri Pulmonal
Multilumen ) bertujuan untuk :
1) Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
2) Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
3) Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
4) Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat
recurrent
5) Mengetahui beratnya lesi katup jantung
6) Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
7) Angiografi ventrikel kiri ( identifikasi hipokinetik,
aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)
8) Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri
koroner)
H. PENATALAKSANAAN
1 Non Farmakologi Penatalaksanaan Gagal jantung:
1) Mengurangi beban jantung: bed rest atau  aktifitas fisik.
2) Mengontrol retensi kelebihan air & garam
3) Meningkatkan fungsi jantung
2 Farmakologi Penatalaksanaan Gagal Jantung
1) Angiotensin Converting Ezyme Inhibitor (ACE Inhibitor)
ACE Inhibitor merupakan dilator vena dan arteri namun
bekerja terutama pada anyaman arteriol. Obat ini
menginterfensi pemecahan vasodilator bradikinin dan
menurunkan katekolamin dalam sirkulasi darah, sehingga
memberikan mekanisme vasodilator tambahan.
a Indikasi
ACE-inhibitor dipertimbangkan sebagai terapi agen
tunggal pada pasien yang datang dengan keluhan
dispnea ringan saat beraktivitas dan tidak
memperlihatkan gejala kelebihan beban volume.
Penghambat ACE berguna dalam menurunkan HF pada
pasien asimtomatik dengan fraksi ejeksi <35%
(disfungsi ventrikel kiri).
b Kontraindikasi
Riwayat edema angioneurotic, alergi dan stenosis arteri
ginjal bilateral merupakan kontraindikasi absolut untuk
pemberian terapi ACE Inhibitor.
c Farmakokinetik
Semuanya diabsorpsi secara adekuat, tetapi tidak
lengkap pada pemberian oral. Kebanyakan penghambat
ACE merupakan prodrug, kecuali captopril, yang harus
mengalami pengaktifan oleh enzim hepatik. Eliminasi
bentuk aktif melalui ginjal adalah yang terpenting,
kecuali untuk fosinopril. Waktu paruh dapat mencapai 2
– 12 jam, meskipun kadang menjadi lebih panjang.
 d Farmakodinamik
Efek Hemodinamik : ACE Inhibitor menurunkan
jumlah resistensi pembuluh darah perifer, meningkatkan
natriuresis tapi menyebabkan sedikit perubahan dalam
Heart Rate. Efek Neurohormonal : Pengobatan jangka
pendek dengan ACE Inhibitor disertai dengan
menurunnya kadar angiotensin II dan aldosteron, serta
peningkatan pelepasan renin dan angiotensin I. Efek
antiproliferatif : ACE Inhibitor juga menunjukkan efek
antiproliferatif (pengurangan pembuluh darah dan
hipertrofi jantung dan proliferasi matriks ekstraseluler)
dan mengurangi remodeling ventrikel. Efek renal : ACE
Inhibitor menurunkan resistensi vaskuler ginjal dan
menaikkan renal blood flow dan mendorong ekskresi
Na+ dan air
e Efek Samping
Pada kebanyakan pasien, ACE Inhibitor dapat
ditoleransi dengan baik walaupun beberapa efek
samping dapat terjadi. Seperti hipotensi, batuk kering,
hiperkalemi, gagal ginjal akut, proteinuria, angioedema,
dan efek teratogenik

2) Penghambat-β (β-Blocker)
Penghambat-β direkomendasikan untuk semua pasien dengan
penyakit jantung, kecuali yang beresiko tinggi tetapi tidak
memiliki gejala atau yang mengalami HF akut. Agen dalam
golongan ini diberikan dari dosis rendah dan ditingkatkan
secara perlahan hingga dosis efektif yang dapat ditoleransi.
3) Diuretik
Diuretik mengurangi kongesti paru dan edema perifer. Obat-
obat ini berguna mengurangi gejala volume berlebihan,
termasuk ortopnea dan dispnea noktural proksismal. Diuretik
menurunkan volume plasma dan selanjutnya menurunkan
aliran balik vena (venous return) menuju jantung (preload). Hal
ini akan menurunkan beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen. Diuretik juga menurunkan afterload dengan
mengurangi volume plasma yang selanjutnya menurunkan
tekanan darah.
 PATHWAY

GAGAL JANTUNG

Gagal Pompa Gagal Pompa

Ventrikel kiri Ventrikel kanan

Renal Flow Back Failure Tekanan

Forward
menurun Diastole
Failure

Tekanan darah
Vena Pulmonalis Bendungan atrium kanan Hepar
Suplai darah Aldesteron
dan vena sistemik
jaringan turun meningkat

Edema Paru Hepatomegali NYERI

Splenomegali
Asidosis ADH
metabolic & ATP meningkat
menurun GANGGUAN Mendesak Tekanan Pembulu
PERTUKARAN Diafragma Portal meningkat
GAS
Retensi Na+H2O
Fatique
Cairan kedorong kerongga
Sesak Nafas CEMAS
abdomen dan asites

INTOLERANSI AKTIFITAS KELEBIHAN VOLUME CAIRAN

KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAFAS
 BAB 2.

ASUHAN KEPERAWATAN KONSEP

2.1 PENGKAJIAN
Pengkajian Fokus pada gagal jantung yang dapat dijadikan untuk
mendirikan dan memperkuat diagnose umumnya merupakan data persistem
yang dapat memunculkan masalah pokok adalah sebagai berikut:
1) Sistem Pernafasan
Pada orang yang gagal jantung akan mengalami sesak nafas, Biasanya
tidur dengan posisi duduk, nafas crackles, ronkhi (+) sehingga untuk
membantu pernafasannya penderita gagal ginjal menggunakan alat bantu.
2) Sirkulasi
a Sirkulasi disini umumnya merupakan penyakit pencetus terjadinya
gagal jantung seperti halnya, adanya riwayat hipertensi, Infark
Miokardium Akut (IMA), Irama jantung disritmia, edema, tekanan
vena jugularis meningkat (PVJ), Pembedahan jantung, Endokarditsi,
anemia, systemic lupus erythemia (SLE), Syok sepsis, penggunaaan
obat-obatan tertentu seperti contohnya beta bloker
b Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya atau
dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi, S1 dan S2
mungkin melemah akibat menurnnya kerja pompa jantung akibat
kegagalan jantung bekerja. Murmur jika ada merupakan akibat dari
insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart
rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
3) Neurosensori
Klien gagal jantung akan mengalami kelemahan, keletihan, mudah
tersinggung akibat nyeri kepala yang hebat dan pusing.
4) Kenyamanan dan nyeri
 Klien akan mengalami nyeri dada, menarik diri, gelisah, sakit pada otot,
nyeri tekan pada abdomen bagian atas serta mudah marah-marah dan
tersinggung. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang
dengan beristirahat, Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang
mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik
nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri berat (Skala 7-10), Sebagai
akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh, menangis dan penurunan kontak mata.
5) Sistem perkemihan
Penderita gagal jantung akan mengalami edema pada ekstermitas,
nokturia, serta warna urine gelap atau keruh.
6) Nutrisi dan cairan
Pada penderita Gagal jantung berat badan akan naik , Mual, kehilangan
nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan
perubahan berat badan
7) Aktivitas dan Istirahat
Dari data aktivitas dan istirahat data yang didapat pada penderita gagal
ginjal yang mungkin adalah: Klien akan mengalami Kelemahan,
kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas),
Sesak nafas saat aktivitas maupun istirahat, perubahan status mental,
kelelahan, serta perubahan tiba-tiba tanda-tanda vital saat beraktifitas.
8) Personal Hygiene
Indikasi penurunan kebersihan diri, kelelahan, dan menurunnya
kemampuan merawat diri karena harus tirah baring dalam waktu lama.
2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Penurunan curah jantung b.d. Kegagalan pompa jantung
2) Intoleransi aktivitas b.d: ketidakseimbangan supply dan kebutuhan O2
akibat penurunan CO, kelemahan
3) Kelebihan volume cairan b.d penurunan curah jantung, penurunan filtrasi
glomerulus, retensi Na
4) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar,
penumpukan cairan di alveoli, penurunan suplai darah ke paru
5) Ansietas b.d dispnea, progresivitas penyakit
6) Defisit self care (spesifik) b.d kelemahan, dipsnea
2.3 INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

KRITERIA HASIL

(NOC)

1. Penurunan curah 0400 Keefektifan 4040 Perawatan jantung

jantung b.d. pompa Jantung
Aktivitas-aktivitas
Kegagalan pompa
0401 Status
jantung 1 Evaluasi adanya nyeri dada
sirkulasi
(intensitas,lokasi, durasi)
6680 Monitor tanda 2 Catat adanya disritmia
tanda Vital jantung
3 Catat adanya tanda dan
Setelah dilakukan
gejala penurunan cardiac
tindakan 2x24 jam
putput
jantung dapat
4 Monitor status
memompa secara
kardiovaskuler
baik dan spontan
5 Monitor status pernafasan
ditandai dengan
yang menandakan gagal
criteria hasil:
jantung
1 Tanda Vital 6 Monitor abdomen sebagai
dalam rentang indicator penurunan perfusi
normal 7 Monitor adanya perubahan
(Tekanan darah, tekanan darah
Nadi, respirasi) 8 Monitor respon pasien
2 Dapat terhadap efek pengobatan
mentoleransi antiaritmia
aktivitas, tidak 9 Atur periode latihan dan
ada kelelahan istirahat untuk menghindari
3 Tidak ada edema kelelahan
paru, perifer, 10 Monitor toleransi aktivitas
dan tidak ada pasien
 asites 11 Monitor adanya dyspneu,
4 Tidak ada fatigue, tekipneu dan
penurunan ortopneu
kesadaran 12 Anjurkan untuk menurunkan
stress
13 Vital Sign Monitoring
14 Monitor TD, nadi, suhu, dan
RR
15 Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
16 Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
17 Monitor jumlah dan irama
jantung
18 Monitor bunyi jantung
19 Monitor frekuensi dan irama
pernapasan
20 Monitor suara paru
21 Monitor pola pernapasan
abnormal
22 Monitor suhu, warna, dan
kelembaban kulit
23 Monitor sianosis perifer
24 Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar,
bradikardi, peningkatan
sistolik)
25 Identifikasi bersama klieb
dan keluarga penyebab dari
perubahan vital sign

2. Intoleransi 0005 Toleransi 0180 Manajemen Energi

aktivitas b.d: terhadap aktivitas Aktivitas-aktivitasnya:
ketidakseimbangan
6680 Monitor tanda 1 Kaji adanya factor yang
supply dan
tanda Vital menyebabkan kelelahan
kebutuhan O2 2 Monitor nutrisi dan sumber
akibat penurunan 0300 Perawatan Diri
energi yang adekuat
: Aktivitas sehari
CO, kelemahan 3 Monitor respon
hari
kardivaskuler terhadap
Setelah dilakukan aktivitas
tindakan 2x24 jam 4 Monitor pola tidur dan
intoleransi aktifitas lamanya tidur/istirahat
dapat teratasi pasien
ditandai dengan 5 Ajarkan klien mengenai
criteria hasil: pengelolaan dan manajemen
waktu untuk mencegah
1 Berpartisipasi
kelelahan
dalam aktivitas
6 Kolaborasi dengan tenaga
fisik tanpa
medis lain untuk
disertai
mengurangi kelelahan fisik
peningkatan
(Farmakologi dan non
tekanan darah,
farmakologi)
nadi dan RR
2 Mampu 4310 Terapi Aktifitas
melakukan
1 Bantu klien untuk
aktivitas sehari
mengidentifikasi aktivitas
hari (ADLs)
yang mampu dilakukan
secara mandiri
2 Bantu klien untuk membuat
3 TTV dalam batas
jadwal latihan diwaktu luan
normal
3 Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
4 Kolaborasikan dengan
Tenaga Rehabilitasi Medik
 dalam merencanakan
progran terapi yang tepat.

3. Kelebihan volume 0601 Keseimbangan 4120 Manajemen Cairan

cairan b.d Cairan
Aktivitas-aktivitasnya:
penurunan curah
0606 Keseimbangan
jantung, penurunan Elektrolit 1 Pertahankan catatan intake

filtrasi glomerulus, dan output yang akurat

6680 Monitor tanda 2 Monitor vital sign
retensi Na
tanda Vital 3 Monitor indikasi retensi /
kelebihan cairan (cracles,
Setelah dilakukan
CVP , edema, distensi vena
tindakan 2x24 jam
leher, asites)
kelebihan cairan
4 Monitor masukan makanan /
dapat teratasi
cairan dan hitung intake
ditandai dengan
kalori harian
criteria hasil:
5 Monitor status nutrisi
1 Terbebas dari 6 Berikan diuretik sesuai
edema, efusi, interuksi
anaskara 7 Kolaborasi dokter jika tanda
2 Terbebas dari cairan berlebih muncul
kelelahan, memburuk
kecemasan atau
4130 Monitor Cairan
kebingungan
3 Klien 1 Tentukan riwayat jumlah
Menjelaskan dan tipe intake cairan dan
indikator eliminaSi
kelebihan cairan 2 Tentukan kemungkinan
4 Memelihara faktor resiko dari ketidak
tekanan vena seimbangan cairan
sentral, tekanan (Hipertermia, terapi
kapiler paru, diuretik, kelainan renal,
output jantung gagal jantung, diaporesis,
 dan vital sign disfungsi hati, dll )
dalam batas 3 Monitor berat badan
normal 4 Monitor serum dan elektrolit
urine
5 Monitor serum dan
osmilalitas urine
6 Monitor BP, HR, dan RR
7 Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
8 Monitor tanda dan gejala
dari odema

4. Gangguan 0402 Status 3140 Manajemen Jalan Nafas

pertukaran gas b.d Pernafasan:
1 Posisikan pasien untuk
perubahan pertukaran gas
memaksimalkan ventilasi
membran kapiler- 6680 Monitor tanda 2 Identifikasi pasien perlunya
alveolar, tanda Vital pemasangan alat jalan nafas
penumpukan buatan
cairan di alveoli, 3 Atur intake untuk cairan
Setelah dilakukan
penurunan suplai mengoptimalkan
tindakan 2x24 jam
darah ke paru keseimbangan.
gangguan
4 Monitor respirasi dan status
pertukaran gas
O2
dapat teratasi
5 Auskultasi suara nafas, catat
ditandai dengan
adanya suara tambahan
criteria hasil:
3350 Monitor Pernafasan
1 Memelihara
kebersihan paru 6 Monitor kecepatan, irama,
paru dan bebas kedalaman dan kesulitan
dari tanda tanda bernafas
distress 7 Berikan bantuan nafas jika
pernafasan diperlukan
2 Tanda tanda 8 Posisikan pasien ke samping
vital dalam sesuai indikasi
rentang normal
4120 Manajemen Cairan

1 Pertahankanjalan nafas
paten
2 Monitor adanya tanda tanda
gagal nafas
3 Monitor pola respirasi
4 Lakukan terapi oksigen
5 Monitor status neurologi
6 Tingkatkan oral hygiene
2.4 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

DIAGNOSA: Penurunan curah jantung b.d. Kegagalan pompa jantung

WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI PARAF

1 Mengevaluasi adanya nyeri dada S:

(intensitas,lokasi, durasi)
- Klien
2 Mencatat adanya disritmia jantung Mengataka
3 Mencatat adanya tanda dan gejala n merasa
tidak enak
penurunan cardiac putput
pada bagian
4 Memonitor status kardiovaskuler jantung
5 Memonitor status pernafasan yang
O:
menandakan gagal jantung
- Klien
6 Memonitor abdomen sebagai indicator
terlihat
penurunan perfusi lemas
7 Memonitor adanya perubahan tekanan - TTV tidak
darah normal
- Adanya
8 Memonitor respon pasien terhadap efek
suara
pengobatan antiaritmia tambahan
9 Mengatur periode latihan dan istirahat paru

untuk menghindari kelelahan A:

10 Memonitor toleransi aktivitas pasien
- Penurunan
11 Menganjurkan untuk menurunkan stress Curah
12 Memonitor TD, nadi, suhu, dan RR jantung
13 Mencatat adanya fluktuasi tekanan darah belum
teratasi
14 Memonitor TD, nadi, RR, sebelum, selama,
dan setelah aktivitas P:

15 Memonitor jumlah dan irama jantung - Lanjutkan

16 Memonitor bunyi jantung Intervensi

17 Memonitor frekuensi dan irama pernapasan

18 Memonitor suara paru
19 Memonitor pola pernapasan abnormal
20 Memonitor suhu, warna, dan kelembaban
 kulit
21 Memonitor sianosis perifer
22 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
23 mengidentifikasi bersama klien dan keluarga
penyebab dari perubahan vital sign

DIAGNOSA: Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar,

penumpukan cairan di alveoli, penurunan suplai darah ke paru

WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI PARAF

1 Memposisikan pasien untuk S:

memaksimalkan ventilasi - Klien masih
2 mengidentifikasi pasien perlunya mengatakan
sesak
pemasangan alat jalan nafas buatan
O:
3 Mengatur intake untuk cairan
mengoptimalkan keseimbangan. - Klien terlihat
4 Memonitor respirasi dan status O2 lemas dan
pucat
5 Memonitor kecepatan, irama, kedalaman
- Klien masih
dan kesulitan bernafas terlihat sesak
6 Memerikan bantuan nafas jika - Terdengar
suara
diperlukan
tambahan
7 memposisikan pasien ke samping sesuai nafas
indikasi (Ronkhi, Mur
mur dan lain-
8 mempertahankan jalan nafas paten
lain)
9 Memonitor adanya tanda tanda gagal
nafas A:

10 Memonitor pola respirasi Gangguan

11 Melakukan terapi oksigen pertukaran Gas
belum teratasi
12 Memonitor status neurologi
 13 mengidentifikasi bersama klien dan P:
keluarga penyebab dari perubahan vital Lanjutkan
sign Intervensi

DIAGNOSA: Kelebihan volume cairan b.d penurunan curah jantung, penurunan

filtrasi glomerulus, retensi Na

WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI PARAF

1. Mempertahankan catatan intake dan S:

output yang akurat - Klien masih
2. Memonitor vital sign mengatakan
berat badan
3. Memonitor indikasi retensi / kelebihan klien belum
cairan (cracles, CVP , edema, distensi turun
- Klien
vena leher, asites) mengatakan
4. Memonitor masukan makanan / cairan tubuhnya
seperti berat
dan hitung intake kalori harian
5. Memonitor status nutrisi O:

6. Memberikan diuretik sesuai interuksi - Terlihat

7. Berkolaborasi dokter jika tanda cairan Odeme pada
kaki
berlebih muncul memburuk
- BC kelebihan
8. Menentukan riwayat jumlah dan tipe - TTD tidak
intake cairan dan eliminasi normal

9. Memonitor berat badan A:

10. Memonitor serum dan elektrolit urine
Kelebihan
11. Memonitor serum dan osmilalitas urine volume cairan
12. Memonitor BP, HR, dan RR belum teratasi
13. Memonitor adanya distensi leher, rinchi,
P:
eodem perifer dan penambahan BB
Lanjutkan
14. Memonitor tanda dan gejala dari odema
Intervensi
 BAB 3

DISCHARGE PLANING

1 Merencanakan aktivitas kegiatan hidup sehari-hari untuk meminimalkan

periode kelelahan
2 Anjurkan klien untuk banyak beristirahat untuk meminimalkan kerja
jantung secara berlebihan.
3 Bantu klien untuk mengidentifikasi stress emosional dan menggali cara-
cara untuk menyelesaikannya
4 Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
5 Jelaskan kebutuhan aktivitas yang dapat dilakukan sesuai dengan usia dan
kondisi penyakit
6 Mengajarkan ketrampilan yang diperlukan di rumah, yaitu:
1) Teknik pemberian obat
2) Teknik pemberian makanan
3) Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal-hal yang
mencemaskan tanda-tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi
jika membutuhkan pertolongan
4) Menghindari makanan dan minuman berbahaya : kopi, tembakau
dan minum-minuman yang beralkohol.
5) Anjurkan klien untuk Menjaga berat badan stabil
7 Penyusunan jadwal tindak lanjut medis secara teratur
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, A. 2009. Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskular. Jakarta: Penerbit Salemba Medika.

Davey, Patrick. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.

Moorhead, Sue., M. Johnson, M. L. Maas, dan E. Swanson. 2016. Nursing

Outcomes Classification (NOC): Measurement of Health Outcomes Fifth
Edition. I. Nurjannah & R. D. Tumanggor, Trans.). United States: Mosby
Elsevier. (Original Work Published 2013).

Nanda Internasional. 2015. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-

2017 edisi 10. EGC : Jakarta.