Anda di halaman 1dari 9

BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infeksi endokarditis adalah suatu infeksi endokardium yang melibatkan katup jantung,
cacat septum atau mural endokardium. Endokarditis akut kebanyakan disebabkan oleh
Staphyloccoccus aureus. Sedangkan endokarditis sub akut karena Streptococcus viridans.
Kondisi predisposisi adalah penyakit jantung kongenital, penyakit rematik katup jantung,
katup jantung buatan, dan penyalahgunann obat melalui vena.
Endokarditis infeksi juga dapat diakibatkan oleh prosedur-prosedur invasive, seperti
pemasangan kateter uretra, pemeriksaan ginekologik, pembedahan minor, dan ekstraksi gigi.
Katup jantung yang mengalami kerusakan akan membuat aliran darah yang melalui katup
tersebut terganggu, dan bakteri dapat tinggal di bagian katup yang tekanannya rendah.

B. Manfaat
1. Mengetahui anatomi fisiologi endokarditis
2. Mengetahui landasan teori endokarditis
3. Mengetahui asuhan keperawatan endokarditis
BAB II
LANDASAN TEORI

A. Anatomi fisiologi
Endokardium merupakan lapisan terdalam pada dinding jantung. Endokardium terdiri dari
sel-sel endotel yang halus dan permukaan endokardium yang lentur dan tidak kaku.

Memiliki fungsi untuk mengumpulkan darah, memompa dan mengatur kontraksi


jantung.Endokardium juga mengendalikan komposisi cairan ekstraseluler yang memenuhi
kardimiosit.Lapisan ini juga berperan dalam menjaga darah agar tidak menempel pada
bagian dalam jantung. Jika terdapat darah yang menempel pada bagian dalam jantung,
menyebabkan penyumbatan jantung sehingga dapat mengganggu kinerja jantung dan
parahnya dapat menyebabkan kematian. Sel endotel pada epikardium ini berfungsi sebagai
penghalang dan filtrasi antara darah dan nutrisi serta berperan dalam pembuangan limbah.

B. Landasan Teori Endokarditis


1. Defenisi
Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada
endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang
telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa
penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada
endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial.
Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh
mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain. (wajan juni udjianti 2010).
2. Etiologi
Etiologi endokarditis pada umumnya terkait infeksi mikroorganisme pathogen, terserang
oleh bakteri gram positif Streptococcus sp (S. viridians, S. bovis) atau Staphylococcus sp. (S.
aureus atau coagulase-negative staphylococci/CoNS) yang mencakup 80% kasus. Selain itu
juga dapat disebabkan infeksi enterococcus.
Etiologi lain yang lebih jarang adalah organism HACEK (Haemophilus sp,
Aggregatibacter sp, Cardiobacterium hominis, Eikenlla corrdens, Kingella sp),
Pneumococcus, Candida, serta bakteri gram negative lainnya.

3. Manifestasi Klinis
1. Sakit seluruh tubuh
2. Demam
3. Artralgia (rasa nyeri pada sendi-sendi)
4. Arthritis (peradangan pada sendi-sendi yang dikarakteristikkan dengan pembengkakan dan
nyeri)
5. Tenosinovitis (peradangan pada tendon)
6. Mialgia (nyeri pada otot-otot)
7. Nyeri dada dan punggung bagian bawah
8. Berat badan menurun.
4. Patofisiologi
Patofisiologi endokarditis pada dasarnya mencakup 3 proses yaitu kerusakan endotel,
bakteremia dan adhesi bakteri, serta invasi dan kolonisasi bakteri.
1. Kerusakan Endotel
Normalnya, sel-sel endotel pada jantung yang sehat akan resisten terhadap bakteremia.
Akan tetapi, adanya kerusakan endotel akan menyebabkan infeksi lebih mudah terjadi.
Kerusakan endotel dapat disebabkan berbagai hal seperti sklerosis valvular, valvulitis
rematik, atau infeksi bakteri langsung terutama Staphylococcus aureus, misalnya akibat
penyalahgunaan obat intravena (intravenous drug user/IVDU). Selain itu, trauma katup
jantung akibat prosedur medis dari kateter intravena atau pacing wire pun bisa
menyebabkan kerusakan endotel.
2. Bakteremia dan Adhesi Bakteri
Masuknya bakteri ke dalam darah dan adanya kerusakan endotel menyebabkan bakteri
menempel pada dinding endotel yang rusak. Hal ini dikarenakan dinding endotel yang
rusak akan memicu aktivitas inflamasi oleh sitokin proinflamasi dan tissue factor, yang
akan memicu pembentukan protein adhesi fibronectin sehingga menyebabkan terbentuknya
thrombus platelet-fibrin. Adanya protein adhesi fibronectin dan thrombus pada host,
disertai adanya staphylococcal clumping factors A dan B pada bakteri, akan mempermudah
adhesi bakteri.
3. Invasi dan Kolonisasi Bakteri
Bakteri yang menempel ke endotel juga memicu kerusakan endotel dan deposisi
thrombus berulang sehingga bakteri akhirnya akan menginvasi (endoteliosis) dan
berkolonisasi membentuk vegetasi. Vegetasi ini juga dapat membentuk agregat
polisakarida dan matriks protein yang disebut biofilm, sehingga semakin tahan terhadap
antibiotik. Vegetasi yang terus berkembang juga memicu aktivasi sel-sel polimorfonuklear
yang menyebabkan nekrosis hingga ruptur dari katup, chordae tendinae, dan muskulus
papilari.
BAB III
ASKEP

1. Penyimpangan KDM

PENYIMPANGAN KDM

Infeksi Jantung

Endokarditis
Infeksi kuman Rx.
Hipersensitifitas

Penebalan & Perlengketan Katup


Pemendekan Katup

Insufisiensi/Stenosis Perubahan status Kurang


Tek.
katup kesehatan Psikologi informasi
Overload vol. dan
Kurang pengetahuan
tekanan pada ventrikel
kiri

Kontraksi jantung Suplai darah ke Penurunan curah


miokard jantung

Sirkulasi sistemik

Resiko tinggi
perubahan
perfusi jaringan

Metabolisme tidak adekuat Katabolisme dan


anabolisme

Asam laktat Produksi ATP


Nyeri miocard Kelelahan

Bingung dengan Intoleransi Aktivitas


Cemas
penyakitnya
2. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung
2. Intoleransi aktivitas
3. Kurang pengetahuan
4. Cemas
5. Resiko tinggi perubahan perfusi jaringan
BAB IV
PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan endokarditis dilakukan secara komprehensif, melibatkan


berbagai multidisiplin, dari spesialis kardiologi, spesialis bedah thorax, dan
spesialis penyakit infeksi.. Pemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi
dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga.
1. Diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan
streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu .
2. Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten
terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besar oleh
karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang
merupakan obat pilihan. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti
penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu
dan dianjurkan sampai 6 minggu.
3. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau
nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5
gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4
minggu.
4. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid:
gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, ampisilin dan karbenisilin.
5. Untuk penyebab jamur dipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgBB per
hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai
sendiri atau kombinasi.
6. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa,
biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan
antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai
seperti : gagal Jantung . Juga keseimbangan elektrolit, dan intake yang
cukup.
DAFTAR PUSTAKA

Fredy Mardiyantoro. 2017. Penyebaran Infeksi Odontogen dan Tatalaksana


Muttaqin arif.2009 Asuhan keperawatan dengan klien dengan gangguan
sistem kardiovaskuler dan hematologi. Jakarta : Salemba medika.

Anda mungkin juga menyukai