Referat

Takikardi Ventrikular

Diajukan sebagai Salah Satu Syarat dalam Menjalankan Kepaniteraan Klinik Senior
Bagian/SMF Kardiologi Rumah Sakit Umum Daerah
dr.Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun Oleh :

Yashifa Hazqiya

1807101030060

Pembimbing :

dr. Fouzal Azwad, Sp. JP-FIHA

BAGIAN / SMF KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2019
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala puji bagi Allah yang memberikan ilmu dengan

perantara pena dan mengajarkan kepada manusia apa yang tidak pernah ia ketahui
serta memberi seluruh rahmat dan karunia-Nya, sehingga penulis telah dapat
menyelesaikan penulisan referat yang berjudul “Takikardi Ventricular”. Shalawat
beserta salam penulis sanjung sajikan kepangkuan Nabi Muhammad SAW, keluarga,
sahabat, dan para pengikut beliau yang senantiasa istiqamah dan setia di jalannya
hingga akhir zaman.

Penyusunan referat ini disusun sebagai salah satu tugas dalam menjalani
Kepaniteraan Klinik pada Bagian/ SMF Kardiologi RSUD dr. Zainoel Abidin
Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala Banda Aceh. Ucapan terima kasih dan
penghormatan penulis sampaikan kepada dr. Fouzal Azwad, Sp. JP-FIHA yang
telah bersedia meluangkan waktu membimbing penulis dalam penulisan referat ini.
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada para sahabat dan rekan-rekan yang
telah memberikan dorongan moril dan materil sehingga tugas ini dapat selesai.

Akhir kata penulis berharap semoga referat ini dapat menjadi sumbangan
pemikiran dan memberikan manfaat bagi semua pihak khususnya bidang kedokteran
dan berguna bagi para pembaca dalam mempelajari dan mengembangkan ilmu.
Semoga Allah SWT selalu memberikan rahmat dan hidayah-Nya kepada kita semua,
Amin.

Banda Aceh, September 2019

Penulis
 1

DAFTAR ISI

Halaman
HALAMAN JUDUL ........................................................................................ i
KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii
DAFTAR ISI ..................................................................................................... 1
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................ 4

2.1 Definisi ...................................................................................... 4

2.2 Etiologi ...................................................................................... 4
2.3 Patofisiologi .............................................................................. 6
2.4 Manifestasi Klinis ..................................................................... 6
2.5 Klasifikasi ................................................................................. 7
2.6 Diagnosis dan ........................................................................... 7
2.7 Penatalaksanaan ........................................................................ 13
2.8 Edukasi ...................................................................................... 15
2.9 Prognosis ................................................................................... 15

BAB III KESIMPULAN .............................................................................. 16

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 17

 2

BAB I
PENDAHULUAN

Takiaritmia ventrikular merupakan irama abnormal yang cepat dan berasal

dari miokard ventrikel maupun system His-purkinje. Takiaritmia ventrikular
merupakan takiarimia dengan kompleks QRS lebar-durasi kompleks QRS lebih
dari 120 ms atau lebih dari 3 kotak kecil standar ekg. Takikardi ventrikular
didefenisikan sebagai tiga atau lebih denyut ventrikel yang berurutan dengan laju
lebih dari 120 denyut per menit. (1)
Fokus takikardi berasal dari ventrikel(kiri atau kanan) atau akibat proses
reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang. Gangguan irama jantung
seringkali menjadi penyebab kematian mendadak dimana di Amerika Serikat
menyebabkan 300.000 kematian pertahunnya. Gangguan irama lain yang dapat
menjadi penyebab kematian anatara lain ventrikular fibrilasi, atrial fibrilasi, atrial
flutter, blok jantung dan lain lain.
Sebuah penelitian prospektif surveilans menunjukkan insidensi kematian
mendadak 53 per 100.000 populasi, terhitung 5,6% dari semua kematian. Tingkat
kejadian takikardi ventrikular hanyalah perkiraan kasar, karena tumpang tindih
dengan kejadian non fatal dan karena kematian mendadak aritmia mungkin terkait
dengan fibrilasi ventrikel atau bradikardia daripada dengan takikardi ventrikular.
Pada pasien dengan kardiomiopati iskemik dan takikardi ventrikular yang tidak
didukung, mortalitas kematian mendadak mendekati 30% dalam 2 tahun.
Morbiditas akibat takikardi ventrikular dikaitkan dengan gangguan
hemodinamik. Takikardi ventrikular jarang terjadi pada anak-anak tetapi dapat
terjadi dalam gangguan jantung pasca operasi atau pada pasien dengan penyakit
jantung bawaan yang terkait. Pada anak-anak lebih sering disebabkan oleh
paroxysmal supraventricular tachycardias (PSVTs). Insiden VT iskemik
meningkat dengan bertambahnya usia, terlepas dari jenis kelamin, karena
prevalensi CAD meningkat. Tingkat VT memuncak pada dekade pertengahan
kehidupan, bersamaan dengan kejadian penyakit jantung struktural. VT idiopatik
dapat djumpai pada hampir semua usia. VT lebih sering terjadi pada pria karena
penyakit jantung iskemik lebih banyak terjadi pada pria. Di antara pasien dengan
 3

CAD dalam Framingham Heart Study, kematian pria lebih umum daripada
kematian wanita (masing-masing 46% vs 34%). Wanita dengan sindrom QT
panjang bawaan memiliki risiko lebih besar untuk kematian mendadak.
Sebaliknya untuk kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik (dominasi pria dua
kali lipat) dan sindrom Brugada (dominasi pria sekitar delapan kali lipat). (2)
 4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Takikardi ventrikel / Ventricular Tachycardia (VT) adalah terdapat tiga
atau lebih premature ventricular contraction atau ventricular extrasystole
dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari
ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat dari proses reeentry pada salah satu bagian
dari berkas cabang (bundle branch reentry VT). (1)

2.2 Etiologi
Secara umum VT dapat dibagi menjadi monoformik dan polimorfik. VT
monoformik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan
menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumnya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah
dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai
dengan adanya kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan
adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat. Biasanya VT jenis
ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic
VT). Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya
bila kurang dari 30 detik disebut non-sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
 VT idiopatik (idiopathic VT)
- VT idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow
tract VT=RVOT VTt)
- VT idiopatik ventrikel kiri (idiopathic left ventricular VT)
 VT pada kardiomiopati dilatasi non-iskemia
- Bundle Branch Reentrant VT
- Arrythmogenic Right Ventricular Dysplasia(ARVD)
-
 VT iskemia (ischemic VT)
 5

a. Takikardi ventricular akibat kelainan struktur jantung

Takikardi ventrikular dengan kelainan struktur jantug paling sering
disebabkan oleh infark miokard akut. Infark miokard akut biasanya menyebabkan
takikardi ventrikular polimorfik/fibrilasi ventrikel. Selama fase akut kebocoran
kalium menyebabkan peningkatan kalium ekstrasel, sehingga terjadi depolarisasi
pada daerah iskemik. Depolarisasi ini menyebabkan perbedaan konduksi listrik
dan masa refrakter menyebabkan takikardi ventrikular polimorfik.
Takikardi ventrikel monomorfik sering disebabkan oleh parut miokard
akibat takikardi akibat infark lama. Parut miokard juga sering disebabkan oleh
iskemik kardiomiopati non-iskemik, kardiomiopati hipertrofi, infiltrative heart
disease (sarkoidosis), dysplasia ventrikel kanan, dan post-operasi koreksi kelainan
katup jantung jantung dan kelainan jantung bawaan.
b. Takikardi Ventrikuler Kelainan Genetik
Takikardi ventrikel dengan kelainan genetic tanpa kelainan struktur jantung
paling sering menyebabkan takikardi ventrikel polimorfik dan kematian
mendadak. Umumnya penyebab TV dengan kelainan genetic adalah gangguan
kanal ion(chanellopathy). Long QT syndrome yang paling sering terjadi ; terdapat
gangguan kanal kalium dan natrium, sehingga interval QT memanjang. Hilang
kesadaran dan kematian mendadak akibat takikardi ventrikel polimorfik disebut
torsades de pointes.
Catecholaminergic polymorphic ventrikel takikardi dan arrhythmogenis
right ventricular dysplasia (ARVD) juga merupakan kelainan genetik yang sering
menyebabkan kematian mendadak. Riwayat keluarga dengan kematian mendadak
harus ditanyakan pada pasien aritmia ventrikel akibat kelainan genetik.
c. Takikardi Ventrikel Idiopatik
Takikardi idiopatik adalah takikardi ventrikel yang terjadi tanpa adanya kelainan
struktur jantung, kelainan genetic, dan gangguan metabolic atau gangguan
elektrolit. Takikardi ventrikel idiopatik biasanya berasal dari lokasi spesifik pada
jantung yang dapat dilihat pada gambaran EKG. Umumnya takikardi ventrikel
idiopatik berasal dari right ventricular output tract (RVOT); terjadi automatisasi
yang diperantai aktivitas cyclic adenosine monophosphate-dependent sehingga
 6

kalsium intasel meningkat. Takikardi ventricular idiopatik jarang mengancam

nyawa, namun dapat menyebabkan gangguan hemodinamik dan hilang kesadaran.

2.3 Patofisiologi
Secara umum terdapat tiga mekanisme terjadinya aritmia, termasuk aritmia
ventrikel, yaitu automaticity, reentrant, dan triggered activity. Automaticity terjadi
karena adanya percepatan aktivitas fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia
ventrikel karena gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan akut dan
kritis seperti infark miokard akut, gangguan elektrolit, gangguan keseimbangan
asam basa, dan tonus adrenergik yang meninggi. Oleh karena itu, bila berhadapan
dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticity, perlu dikoreksi faktor
penyebab yang mendasarinya. Aritmia ventrikel yang terjadi pada keadaaan akut
tidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya
disebabkan oleh kelainan kronis seperti infark miokard lama atau kardiomiopati
dilatasi (dilated cardiomyopathy). Jaringan parut (scar tissue) yang terbentuk
akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan sehat menjadi keadaan
yang ideal untuk terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah terbentuk maka
aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat dan menyebabkan kematian
mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari kedua mekanisme di
atas. Mekanismenya adalah adanya kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga
terjadi lonjakan potensial pada akhir fase 3 atau awal fase 4 dari aksi potensial
jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru.
Keadaan ini disebut after depolarization. (3)

2.4 Klasifikasi
Takikardi ventricular terbagi menjadi dua bagian yaitu sustained VT yaitu
apabila VT terjadi lebih dari 30 detik, terdapat gejala berat seperti pingsan atau
memerlukan terminasi dengan menggunakan kardioversi atau obat anti aritmia.
Jika ventricular takikardi dapat berhenti tanpa intervensi dan tidak menyebabkan
gangguan hemodinamik maka disebut dengan nonsustained ventricular takikardi.
 7

Berdasarkan gambaran EKG VT terbagi menjadi 3 bagian antara lain VT

monomorfik, sinusoidal dan polimorfik. VT monomorfik apabila QRS pada setiap
denyutan dan irama jantung regular sama. Kemudian gangguan berhubungan
dengan scar dan serat purkinje, dan umumnya tidak disebabkan oleh penyakit
jantung struktural/ idiopatik. VT polimorfik apabila QRS berubah-ubah pada
setiap denyutan dan irama regular. Biasanya disebabkan oleh iskemia miokard
akut, scar pada ventrikel, hipertrofi ventrikel, kegagalan ventrikel, genetic sudden
death syndromes. VT sinusoidal disebabkan oleh hyperkalemia, keracunan obat
dan penyakit jantung stadium akhir.(4)

2.5 Diagnosis
1. Anamnesis
Pada anamnesis dapat ditemukan gejala seperti berdebar, nyeri dada, sesak
napas, kehilangan denyut (skip ped beat), hampir sinkop sampai sinkop. (5)
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan laju nadi yang teraba cepat dan
regular.(5) Selain itu juga dapat ditemukan peningkatan vena jugular, variasi bunyi
jantung I, variasi tekanan darah arteri.(4)
3. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang wajib pada diagnosis TV adalah EKG.
Diagnosis takikardi ventrikular didasarkan pada gambaran berikut ini.
a. Durasi dan morfologi kompleks QRS
Pada VT urutan aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal
(terganggu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0.12 detik). Pedoman
umum yang berlaku adalah semakin lebar kompleks QRS semakin besar
kemungkinannya adalah suatu VT , khususnya bila lebih dari 0.16 detik.
Pengecualian adalah VT yang bersasal dari fasikel posterior berkas cabang
kiri (idiopathic left ventrikular tachycardia) yang memiliki kompleks
QRS kurang dari 0.12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat
dengan septum interventrikel seperti konduksi normal.
 8

Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus VT. Bila

berasal dari ventrikel kanan akan memberikan gambaran morfologi blok
berkas cabang kiri (left bundle branch block morphology) dan jika berasal
dari ventrikel kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah
RBBB maka takikardia adalah VT jika morfologi kompleks qrs adalah
monoformik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi qrs adalah LBBB
maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching)
gelombang S atau nadir S yang lambat (>70milidetik).

b. Laju dan irama

Laju (rate) VT berkisar antara 120-300 kali per menit dengan
irama yang teratur atau hampir teratur (variasi antar denyut adalah <0.04
detik). Jika takikardi disertai irama yang tidak teratur (irregular) maka
harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau preeksitasi.

c. Aksis kompleks QRS

Aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga
untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari dari 40
derajat baik ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks
QRS pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat dengan
kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS berubah menjadi positif pada
saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks
mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis ke superior pada takikardi QRS
lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong ke arah VT. Adanya
takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB
mendukung adanya VT yang berasal dari right ventrikular outflow tract.

d. Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (atrio-ventriculardissociation)

Pada VT nodus sinus terus memberikan impuls secara bebas tanpa
ada hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus
sinus dan ventrikel dikontrol oleh fokus takikardia denga laju lebih cepat)
 9

sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan denga kompleks QRS

(dikenal denganAVdissociation). Adnya disossiasi AV sangat khas untuk
VT walaupun adanya asosisasi (hubungan) AV belum dapat
menyingkirikan VT . Secara klinis dissosiasi AV dapat dikenal dengan
adnya variasi bunyi jantung satu dan varisasi tekan darah sistolik.

e. Capture beat dan fusion beat

Kadang–kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sisterm konduksi normal sehingga
memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal
(sempit). Keadaan ini disebut capture beat. Fusion beat terjadi bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrkel melalui nodus atrioventrikel
(nodus AV) dan bergabung dengan impuls dari ventrikel. Jadi ventrikel
sebagian didepolarisasi dari nodus sinus dan sebagian dari ventrikel
sehingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT.
Capture dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat khas untuk VT
walaupun tidak adanya mereka bukan berarti VT dapat disingkirkan.

a) Capture beat

b) Fusion beat
Gambar 4. Capture beat dan fusion beat

f. Konfigurasi kompleks QRS

 10

Adanya concordance (kesesuaian) dari kompleks QRS pada

sandapan dada sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuiaan positif
(positive concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominan
positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dinding posterior ventrikel.
Kesesuaian negatif (negative concordance) kompleks QRS pada sandapan
dada dominan negatif menunjukan asal fokus dari dinding anterior
ventrikel.
Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu
didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saja yang
ditemukan.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data
penunjang lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada
pasien yang pernah mengalami infark miokard dengan gannguan fungsi
ventrikel misalnya, maka diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien
tersebut mendapat takikardi dengan kompleks QRS lebar. Penting diingat
untuk selalu membuat EKG lengkap 12 sandapan saat dan sesudah
takikardi.(6)

Gambar 5. A menunjukkan kesesuaian negatif (negative concordance) dan

B menunjukkan kesesuaian positif (positive concordance)
 11

2.6 Diagnosis Banding

Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah VT meskipun
70% takikardi jenis ini adalah VT. Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa
terjadi pada:

a. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi aberan

Pada keadaan SVT biasa maka konduksi adari atrium ke ventrikel
melaui jalur jalur konduksi normal sehinggga kompleks QRS akan
normal.namun secara fisiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah
satu berkas cabang (kiri atau kanan) karena adanya perbedaan masa
refrakter di antara keduanya. Keadaan ini disebut konduksi aberan
(aberrant coinduction). Karena adanya hambatan berkas cabang maka
kompleks QRS akan lebar seperti keadaan LBBB atau RBBB biasa. (7)

b. Takikardi supraventrikel (SVT) dengan konduksi melalui jaras

tambahan (accesory pathway)
Bila terdapat jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal
dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT)
ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi normal sehingga ventrikel
mengalami inaktivasi dini (preeksitasi). Akibatnya kompleks QRS akan
terlihat lebar.

c. Takikardi supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas

cabang yang sudah ada
Bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambartan hambatan
berkas cabang (kiri atau kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS
akan terlihat lebar seperti pada keadaan sinus. Oleh karena itu sangat
penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia.
(3)
 12

2.7 Tatalaksana

Gambar Algoritma tatalaksana pada monomorfik VT

 13

a. Tatalaksana pada Keadaan Akut

Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilakukan dengan
pemberian obat-obatan secara intravena seperti amiodaron, lidokaine,dan
prokainamid. Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan
prokainamid lebih unggul dibanding lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan (loading dose)
15mg/menit diberikan dalam 10 menit dan diikuti dengan infus kontinu
1mg/menit selama 6 jam, dan dosis pemeliharaan 0.5 mg/menit dalam 18 jam
berikutnya. Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang dapat
dimulai denga energi rendah (10 joule dan 50 joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab yang dikorekasi
seperti iskemia, gangguan elektrolit, hipotensi dan asidosis. Bila keadaan
hemodinamik tidak stabil (hipotensi,syok, angina,gagal jantung dan gejala
hipoperfusi otak) maka pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.

b. Tatalaksana Jangka Panjang

Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian mendadak. Pada
pasien dengan VT non-sustained dan bergejala dapat diberikan obat penyekat
beta. Bila tidak efektif dapat diberikan sotalol atau amiodaron. Pada pasien
dengan riwayat miokard infark akut dan penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi <35%) terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat dihilangkan
dengan obat, maka ICD lebih lebih unggul dalam menurunkan mortalitas (The
Multicenter Automatic Defibrillator Trial = MADIT). Untuk pencegahan
sekunder kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan dari aritmia
fatal) pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi ventrikel kiri,
(8)
ICD telah terbukti lebih unggul daripada amiodaron.

TATALAKSANA MENURUT IDI

1. Penanganan awal

Penanganan emergensi Penanganan emergensi dan evaluasi awal

kardioversi emergensi dengan sedasi adekuat harus dilakukan pada sustained VT
 14

yang menyebabkan hipotensi simptomatik, edema paru, atau infark miokard tanpa
terlebih dahulu menentukan penyebab diberikan DC Shock dengan sinkronisasi
energi tinggi 100-360 Joule. Penyebab yang dapat diperbaiki harus segera
dikoreksi seperti iskemi akut, gangguan elektrolit, atau penyalahgunaan obat.
Pada pasien TV dengan hemodinamik stabil, dapat diberikan obat antiaritmia
dengan pemantauan ketat dan persiapan alat kardioversi jika tidak responsif.

2. Obat Aritmia

Untuk terapi adjuvant pada pasien VT dapat diberikan implantable

cardioverter defibrillator(ICD) untuk mengurangi episode TV. Pasien pengguna
ICD tanpa obat aritmia, 90% mengalami aritmia berulang setelah setahun, turun
menjadi 64% setelah penggunaan anti aritmia. Indikasi obat anti aritmia sebagai
terapi adjuvant menurunkan kejadian ICD shocks, menurunkan episode TV untuk
meningkatkan toleransi hemodinamik, mengatasi VT, meningkatkan kualitas
hidup dan menurunkan angka rawat inap

 Lidocaine

Merupakan golongan antiaritmia kelas IB yang menghambat kanal natrium

dan memperpendek periode refrakter. Dosis anjurannya adalah 0,5
mg/kgBB, bolus IV setiap 3-5 menit, maksimum 1,5 mg/kg BB. Terapi
dapat dilanjutkan secara kontinu menggunakan syrine/infusion pump
dengan dosis 0,05 mg/kgBB/menit. Pada periode VT akut infark miokard,
lidokain menghasilkan survival lebih baik dibandingkan amiodarone.

 Beta blocker

Merupakan lini pertama pada pasien VT polimorfik khususnya yang

disebabkan oleh sikemu. Esmolol merupakan salah satu yang sering
diberikan dengan dosis 200 µg dalam 1 meniy, jika tidak respon setelah 10
menit diberikan dosis 500 µg dalam 1 menit. Jika respon berikan dosis
rumatan 25 µg/kg/menit sampai terapi diganti menjadi propranolol oral. (4)
 15

 Amiodarone

Dapat diberikan pada pasien TV dengan hemodinamik tidak stabil.

Amiodarone merupakan antiaritmia yang paling efektif, namun sebanyak 20%
pasien berulang.11 Amiodarone memiliki efek vasodilator dan inotropik negatif,
sehingga dapat menstabilkan hemodinamik. Kerja amiodarone lebih lambat
dibandingkan lidocaine dan procainamide. Dosis awal yang dianjurkan adalah 5
mg/kgBB/jam intravena selama 10 menit, dapat diulangi satu kali jika belum
respons dan diikuti dosis rumatan 0,5-1 mg/menit (8)

 Magnesium sulfat

Merupakan terapi pilihan pasien TV dengan interval QT memanjang dan

beberapa episode torsade de pointes.1,8 Dosis 1 gram/menit dengan dosis
maksimal 25 g. Magnesium sulfat tidak efektif pada pasien TV dengan interval
QT normal.

3. Implantable Cardioverter Defebrilator (ICD)

ICD adalah perangkat elektronik untuk terapi aritmia ventrikel, yang diimplan
secara subkutan di regio pektoral dan berhubungan langsung dengan sistem
endokardium. Indikasi pemasangan ICD adalah sustained VT yang berhubungan
dengan kelainan struktur jantung, hilang kesadaran akibat TV, TV disebabkan
infark miokard dan fungsi ventrikel kiri menurun, serta TV yang menyebabkan
henti jantung.16 ICD merupakan pilihan pada pasien TV dengan kelainan genetik.
ICD tidak disarankan pada pasien dengan harapan hidup kurang dari 1 tahun dan
kapasitas fungsi jantung buruk karena dapat meningkatkan risiko efek samping
pemasangan ICD juga dapat mencetuskan aritmia, sehingga perlu diawasi ketat. (4)

2.8 Edukasi
 16

1. Edukasi mengenali tanda dan gejala secara mandiri. Ajarkan cara menghitung
nadi, mengukur tekanan darah, mengelah berdebar, rasa melayang seperti akan
pingsan, keringat dingin, lemas

2. Edukasi tindakan awal yang harus dilakukan ketika timbul tanda dan gejala,
seperti: istirahat, bila keluhan tidak hilang harus segera ke pelayanan kesehatan
terdekat

3. Edukasi tindakan lanjut / terapi definitif: Radio Frekuensi Ablas (5)

2.9 Prognosis
Ad vitam : dubia adbonam
Ad sanationam : dubia adbonam
Ad fungsional : dubia adbonam
 17

BAB III
KESIMPULAN

Takikardi ventrikel merupakan penyebab paling sering henti jantung

mendadak. Biasanya terjadi pada paien dnegan kelainan struktur jantung namun
dapat juga terjadi pada struktur jantung yang normal.Pemeriksaan ekg dan
pemeriksaan lainnya dapat membantu menegakkan diagnosis. Takikardi ventrikel
idopatik memiliki prognosis yang lebih baik. Sedangkan TV dengan gangguan
struktur jantung dengan atau gangguan hemodinamik memerlukan terapi anti
aritmia untuk mencegah kejadian berulang.
Pada prinsipnya, terapi penanganan ventrikel takikardi adalah bertujuan
untuk mengembalikan irama jantung ke irama yang normal (rhythm control),
menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control), mencegah terbentuknya
bekuan darah. Pada keadaan akut dapat dapat diberikan DC shock yang kemudian
dilanjutkan dengan terapi medikamentosa berupa obat anti aritmia. Obat-obat
aritmia yang sering digunakan seperti lidocaine, beta blocker, amiodarone,
magnesium sulfat
 18

DAFTAR PUSTAKA

1. Churchhouse O. Kardiologi dan Kelainan Vaskular. Singapore: Elsevier;

2017. 220–225 p.
2. Compton SJ. Ventricular Tachycardia [Internet]. Medscape. 2017.
Available from: https://emedicine.medscape.com/article/159075-
overview#a6
3. Al-Khatib SM, Stevenson WG, Ackerman MJ, Bryant WJ, Callans DJ,
Curtis AB, et al. 2017 AHA/ACC/HRS Guideline for Management of
Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden
Cardiac Death: Executive Summary. Vol. 138, Circulation. 2018. 210–271
p.
4. Pb A, Skp IDI, Siagian LA. Tatalaksana Takikardia Ventrikel.
2018;45(9):10–2.
5. PERKI. buku PPK dan CP penyakit jantung dan pembuluh darah PERKI.
2016. 4–23 p.
6. Wellens HJJ. Ventricular tachycardia: Diagnosis of broad QRS complex
tachycardia. Heart. 2001;86(5):579–85.
7. Jordaens L. A clinical approach to arrhythmias revisited in 2018: From
ECG over noninvasive and invasive electrophysiology to advanced
imaging. Netherlands Hear J. 2018;26(4):182–9.
8. Bertram G K. farmakologi klinik dasar. 12, editor. Jakarta: EGC; 2012.
270–277 p.