Bab 2

Paparan Bahaya Lingkungan dan Efek pada Penyakit Kronis

Miranda Loh

Abstrak Ada banyak orang yang terpapar bahaya dalam kehidupan sehari-hari: di rumah, di
tempat kerja, dan di lokasi lain (lingkungan mikro). Antara paparan dan efek kesehatan ada
sejumlah besar faktor risiko memodifikasi, sebagaimana yang terkandung dalam konsep
eksposur. Paparan terhadap bahaya lain, genetika, dan masyarakat semuanya memainkan
peran dalam apakah dan bagaimana suatu paparan menghasilkan efek yang merugikan.
Waktu pemaparan juga merupakan faktor penting. Dalam rahim dan paparan kehidupan awal
mungkin sangat penting untuk memulai beberapa jenis penyakit yang bermanifestasi di
kemudian hari.
Penyakit kronis seperti penyakit kardiovaskular dan pernapasan merupakan
kontributor penting bagi beban global penyakit. Penyakit-penyakit ini adalah hasil dari
interaksi beberapa faktor risiko, yang meliputi paparan lingkungan. Pendekatan eksposisi
oleh karena itu terutama berlaku untuk studi penyebab lingkungan penyakit kronis. Daripada
mengambil fokus polutan-oleh-polutan, bab ini akan memeriksa dua penyakit kronis umum
yang penelitian telah terbukti memiliki beberapa faktor risiko lingkungan berkontribusi.
Penyakit yang diusulkan adalah penyakit kardiovaskular dan penyakit pernapasan non-ganas
(terutama asma). Bab ini akan mencakup efek akut dan kronis, termasuk diskusi tentang bukti
untuk beberapa bahaya di mana eksposur di masa kecil atau sebelum kelahiran dapat
mempotensiasi penyakit di masa depan.

Kata kunci Exposome • Paparan • Penyakit kardiovaskular • Asma

2.1 Pengantar
Ada banyak orang yang terpapar bahaya dalam kehidupan sehari-hari: di rumah, di
tempat kerja, dan di lokasi lain (lingkungan mikro). Dampak kesehatan dari bahaya
lingkungan adalah produk dari banyak faktor yang berbeda. Faktor-faktor ini dapat berupa
eksposur bersama, epigenetika, genetika, stres psikososial, lingkungan fisik, faktor budaya,
dll. Sedangkan di masa lalu, penelitian dampak kesehatan dari paparan lingkungan cenderung
berfokus pada memunculkan efek dari bahaya tunggal, sementara mengendalikan faktor
pembaur potensial, paradigma penelitian bergerak menuju pendekatan multi-faktorial. Ide "-
omics" mewujudkan pendekatan ini, di mana "-beberapa" mengacu pada totalitas sesuatu,
genom, transkriptome, microbiome, dll. Metode analisis — kimia, biologi, dan statistik —
sekarang lebih terfokus pada mengevaluasi berbagai risiko secara keseluruhan, memeriksa
profil risiko, dan bukan prediktor tunggal.
Ilmu pemaparan sekarang dihadapkan dengan "exposome", atau semua eksposur
yang dimiliki pengalaman dari konsepsi hingga kematian (Wild 2012). Diperkirakan bahwa
hanya sebagian kecil penyakit dijelaskan oleh faktor genetik (Thomas 2010). Interaksi gen-
lingkungan mungkin memainkan peran yang penting, tetapi tidak dipahami dengan baik
dalam perkembangan penyakit. Ini termasuk berbagai faktor, yang dapat dikelompokkan
sebagai eksternal umum (misalnya lingkungan perkotaan, stres psikososial), eksternal
spesifik (misalnya polusi udara, radiasi), dan internal (misalnya genetika, peradangan)
Interaksi dari bola-bola ini menghasilkan manifestasi penyakit. Tantangan untuk masa depan
akan mengembangkan kerangka kerja dan metodologi untuk menilai eksposur. Meskipun
mungkin mustahil untuk menilai semua aspek paparan, setidaknya dalam waktu dekat,
penting untuk mulai menggunakan pendekatan ini untuk memahami dan mencegah penyakit.

1
 Bab ini akan memeriksa dua penyakit kronis umum yang mana penelitian telah
terbukti memiliki banyak faktor risiko lingkungan. Penyakit yang diusulkan adalah penyakit
kardiovaskular dan asma. Penyakit kronis seperti ini adalah kontributor penting untuk beban
global penyakit, dan merupakan hasil dari interaksi beberapa faktor risiko, yang meliputi
paparan lingkungan. Pendekatan eksposisi oleh karena itu terutama berlaku untuk
mempelajari penyebab lingkungan penyakit kronis. Meskipun jalur di mana lingkungan
memengaruhi perkembangan dan manifestasi penyakit-penyakit ini berbeda, peradangan
merupakan mekanisme aksi utama yang umum. Ada sejumlah bahaya dan faktor risiko yang
mempengaruhi penyakit jantung dan paru-paru, termasuk paparan polusi udara, arsenik, asap
rokok (dan merokok), diet, obesitas, dan stres. Eksposur di rahim dan di awal kehidupan
juga dianggap sebagai pengaruh penting pada perkembangan penyakit di kemudian hari. Bab
ini tidak akan membahas paparan kepada orang tua pra-konsepsi, tetapi mencakup diskusi
singkat tentang eksposur melalui ibu dalam rahim. Dalam asal usul teori penyakit, eksposur
dalam rahim dapat membuat seseorang lebih rentan terhadap penyakit di kemudian hari.
Eksposur dan pola gaya hidup setelah lahir dan menjadi dewasa juga mempengaruhi
kecenderungan orang untuk mengembangkan penyakit sebagai orang dewasa. Bab ini akan
mencakup efek akut dan kronis, termasuk diskusi tentang bukti untuk beberapa bahaya di
mana eksposur di masa kecil atau sebelum kelahiran dapat mempotensiasi penyakit di masa
depan. Fokusnya akan terutama pada eksposur "spesifik tertentu", dengan beberapa diskusi
tentang bagaimana "umum eksternal" faktor dapat berkontribusi terhadap efek penyakit.
Aspek internal tidak akan diperiksa. Faktor-faktor yang dijelaskan di sini dimaksudkan untuk
mencakup banyak faktor risiko non-kerja untuk penyakit Kardiovaskular (CVD) dan asma,
tetapi tidak daftar lengkap.

2.2 Penyakit Kardiovaskular dan Asma

2.2.1 Penyakit Kardiovaskular

Penyakit kardiovaskular (CVD) adalah penyebab utama kematian secara global, dan
penyakit jantung iskemik diperkirakan bertanggung jawab untuk sekitar separuh dari semua
kematian CVD. Genetika dan gaya hidup memainkan peran kunci dalam perkembangan
penyakit, tetapi faktor risiko lingkungan juga merupakan kontributor penting. Prediksi risiko
berdasarkan pada Framingham Heart Study untuk hasil penyakit jantung seperti infark
miokard, penyakit jantung koroner, dan kematian, termasuk usia, jenis kelamin, kolesterol
serum total, lipoprotein densitas tinggi (HDL), tekanan darah, diabetes, dan merokok (
D'Agostino et al. 2001). Kelompok etnis dan ras menunjukkan perbedaan risiko CVD.
Tembakau, HDL rendah dan low density lipoproteins (LDL), dan glukosa tinggi diterima
sebagai faktor risiko kausal untuk CVD, sedangkan faktor risiko eksternal yang
mempengaruhi individu untuk CVD termasuk aktivitas fisik, sosioekonomi, stres, dan diet
(Yusuf et al. 2001 ). Paparan beberapa polutan juga telah ditemukan untuk meningkatkan
risiko mengembangkan penyakit kardiovaskular, dan berkontribusi untuk menginduksi
kejadian kardiovaskular akut. Peradangan adalah mekanisme kunci di mana banyak faktor
risiko non-genetik, termasuk yang lingkungan, dianggap mempengaruhi perkembangan CVD.

2.2.2 Asma

Asma adalah penyakit kompleks saluran udara, dengan beberapa fenotipe

(karakteristik yang dapat diamati) dan endotipe (entitas penyakit yang didefinisikan oleh

2
mekanisme biologis tertentu) (Lötvall et al. 2011). Fenotip alergi cenderung terjadi pada
masa muda, dan lebih mungkin pada laki-laki, meskipun mereka masih dapat bermanifestasi
di masa dewasa. Onset asma pada masa kanak-kanak lebih besar pada laki-laki daripada
perempuan, sedangkan pada masa dewasa pola ini berubah. Asma non-alergi cenderung
terjadi lebih sering pada usia dewasa. Sejumlah agen lingkungan telah ditemukan untuk
memainkan peran dalam mempengaruhi perkembangan paru-paru, dan karenanya kerentanan
terhadap penyakit paru-paru di masa kanak-kanak atau dewasa (Miller dan Marty 2010).
Asma dapat ditandai dengan peradangan kronis, yang mengarah ke hiper-respon dan
remodeling saluran napas (Bousquet et al. 2000), meskipun ada pengamatan bahwa tidak
semua pasien asma memiliki komponen peradangan yang kuat (Lötvall et al. 2011).

2.2.3 Eksposur umum dan Faktor Risiko untuk Penyakit Kardiovaskular dan Asma

Faktor eksposor utama "spesifik spesifik" yang berperan dalam perkembangan dan
manifestasi gejala baik CVD dan asma termasuk paparan terhadap polusi udara, asap rokok,
arsenik, dan diet .Stres psikososial dan status sosio-ekonomi juga merupakan faktor eksposur
"umum eksternal" untuk kedua set penyakit. Eksposur kerja spesifik juga dapat memainkan
peran penting untuk pengembangan dan eksaserbasi CVD dan asma, meskipun ini tidak
dijelaskan secara rinci dalam bab ini. Eksposur lain yang terkait dengan CVD termasuk
kebisingan dan logam, sementara yang terkait dengan asma termasuk bahan kimia pembersih
produk, ftalat, dan kelembaban dan jamur.

2.2.3.1 Air Pollution

Banyak bukti seputar risiko polusi udara berkaitan dengan polusi sumber pembakaran.
Paparan polutan ini dapat terjadi di luar ruangan, saat transit, di tempat kerja, dan di dalam
ruangan. Sumber-sumber luar termasuk pembangkit listrik, industri, pembakaran kayu
perumahan, kendaraan, dan kapal. Sumber-sumber dalam ruangan meliputi merokok,
memasak, menyalakan lilin dan membakar dupa, dan barang-barang. Sumber-sumber luar
adalah yang paling mudah dikendalikan oleh otoritas dan kebijakan regulasi, tetapi orang
menghabiskan waktu yang relatif sedikit di luar ruangan (~ kurang dari 10% waktu, rata-rata)
(Kleipeis et al. 2001; Schweizer et al. 2007).

Polusi udara adalah campuran kompleks gas dan materi partikulat, yang ditentukan
oleh sumber dan iklim dan kondisi atmosfer atau mikro-lingkungan. Campuran polutan yang
dihirup oleh seseorang tergantung pada lokasi orang tersebut dan sumber-sumber yang
berkontribusi pada pencemaran di lokasi itu. Sumber-sumber luar termasuk pembangkit
listrik, industri, pembakaran kayu perumahan, kendaraan, dan kapal bersama dengan sumber-
sumber alam seperti debu gurun (di beberapa daerah) dan kebakaran hutan.

Dari sumber luar, polusi trafik menjadi perhatian khusus karena sumber ini cenderung
lebih dekat ke populasi secara keseluruhan, terutama di daerah perkotaan. Karena itu, orang-
orang memiliki risiko lebih besar terkena polusi trafik. Studi epidemiologi juga menemukan
hubungan antara paparan trafik dan penyakit kardiovaskular dan asma. Polusi trafik meliputi
partikel (PM), nitrogen dioksida, karbon monoksida, aldehida, senyawa organik yang mudah
menguap (VOC), dan senyawa semi-volatil (SVOC), seperti polisiklik hidrokarbon aromatik

3
(PAHs). Satu kesulitan dengan menilai dampak kesehatan untuk polutan dari sumber yang
sama, seperti trafik, adalah bahwa konsentrasi cenderung berkorelasi, sehingga membuatnya
sulit untuk memisahkan efek dari satu polutan dari yang lain. Eksposur terkontrol atau studi
laboratorium memberikan beberapa kemungkinan membedakan efek individu dari polutan.

Materi partikulat telah sangat terkait dengan penyakit kardiovaskular dalam

epidemiologi, toksikologi, dan studi paparan terkontrol (Brook et al. 2010; Miller et al. 2012).
Bukti untuk efek ozon dan nitrogen dioksida pada penyakit kardiovaskular tidak sejelas untuk
materi partikulat (Peninjauan bukti pada aspek kesehatan pencemaran udara — REVIHAAP
project 2013). Dalam studi ruang, eksposur ke partikel ambien terkonsentrasi atau
mengencerkan knalpot diesel menyebabkan vasokonstriksi akut pada relawan, tetapi eksposur
ke NO2 dan udara yang disaring tidak menunjukkan efek pada disfungsi vaskular (Langrish
et al. 2010). Paparan NO2 dapat meningkatkan efek materi partikulat, meskipun ini belum
dibuktikan di semua area (Brook et al. 2004).

Nitrogen dioksida sering digunakan sebagai penanda knalpot lalu lintas, dan ada
beberapa bukti dalam literatur seri waktu untuk mortalitas terkait pernapasan (Peninjauan
bukti pada aspek kesehatan polusi udara - proyek REVIHAAP 2013). Tingkat nitrogen
dioksida di rumah-rumah dengan peralatan gas telah ditemukan berkisar 180-2500 μg / m3,
yang berkali-kali lebih tinggi dari tingkat luar ruangan yang khas (Heinrich 2011). Dalam
studi eksposur terkontrol, NO2 mengarah pada peningkatan respons neutro-phil yang
berkelanjutan dan penurunan fungsi paru pada subjek yang sehat, tetapi hanya jika pajanan>
1 ppm, yang sekitar dua orde magnitudo lebih besar daripada eksposur luar ruangan yang
khas (Parnia et al. 2002 ). Bukti kurang jelas untuk konsentrasi yang lebih rendah, yang mana
orang-orang terpapar dalam kehidupan sehari-hari. Nitrogen dioksida dapat memainkan peran
dalam memperburuk asma, dan telah dikaitkan dengan insiden mengi, tetapi tidak pasti
apakah atau bagaimana nitrogen dioksida mempengaruhi perkembangan asma. Hubungan
sederhana antara NO2 dan insidensi asma (OR 1,09, 0,96–1,23 per 10 μg / m3 peningkatan)
ditemukan dalam meta-analisis dari lima kohort kelahiran untuk paparan longitudinal dan
asma masa kanak-kanak, tetapi dengan variabilitas substansial antara penelitian (Bowatte et.
al. 2015). Co-eksposur lebih dari satu polutan udara telah ditemukan untuk meningkatkan
respon saluran napas dari respon asma alergi terhadap pemicu (Parnia et al. 2002).

Paparan ozon juga dikaitkan dengan gejala asma, eksaserbasi, dan penurunan fungsi
paru pada orang dewasa. Telah terbukti menyebabkan peradangan di paru-paru, dan
penelitian pada hewan menunjukkan bahwa paparan ozon mengarah pada remodeling saluran
napas (Peninjauan bukti pada aspek kesehatan pencemaran udara - proyek REVIHAAP
2013). Eksposur eksperimental manusia ke ozon menyebabkan iritasi dan batuk, dengan
penurunan pada FVC dan FEV1, tetapi pada tingkat tinggi (0,4 ppm) (Koren et al. 1989).
Biomarker inflamasi juga terbukti meningkat, bersama dengan indikator peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Efek tersebut memungkinkan alergen menembus lebih dalam
mukosa saluran napas, meningkatkan atau mengubah respons imun (Parnia et al. 2002).

Materi partikulat sendiri adalah campuran partikel dengan ukuran dan komposisi yang
berbeda. PM adalah pemicu untuk kejadian kardiovaskular jangka pendek, dan untuk respons

4
biologis yang dapat meningkatkan risiko CV jangka panjang (Brook et al. 2010). Beberapa
karakteristik PM dianggap berperan dalam toksisitasnya: ukuran, luas permukaan, dan
komposisi. Karakteristik ini terkait dengan sumber yang memancarkan PM dan transformasi
fisio-kimia yang partikel-partikel menjalani di atmosfer. Meskipun partikel dari berbagai
sumber telah dikaitkan dengan CVD, partikel-partikel yang dihasilkan oleh pembakaran
memiliki kepentingan khusus, karena ukuran partikel-partikel ini yang kecil, dan potensi
banyak racun yang akan diserap ke partikel-partikel ini. Satu penjelasan mekanistik untuk
efek PM pada CVD adalah melalui respon inflamasi. Menghirup partikel menyebabkan
peradangan di saluran udara, dengan partikel halus dan ultra-halus mencapai daerah alveolar.
Partikel yang berukuran kurang dari nanometer dapat melintasi membran alveolar dan
memasuki sirkulasi sistemik.

Dalam pengaturan pekerjaan, partikel diklasifikasikan menjadi tiga ukuran. Partikel

yang dapat dihirup masuk ke hidung dan mulut melalui pernapasan, dan berdiameter 100 μm
atau kurang. Ini mungkin termasuk debu dan partikel yang dihasilkan secara mekanis lainnya.
Partikel Thoracic (≤20 μm diameter) menembus lebih jauh ke dalam bronkus, dan partikel
terhirup (≤4 μm diameter) namun lebih jauh ke dalam alveoli. Peraturan non-pekerjaan
membedakan antara PM10 dan PM2.5, yang merupakan partikel dengan diameter
aerodinamis ≤10 μm dan ≤2.5 μm, masing-masing. PM2.5 juga dikenal sebagai partikel
halus, sedangkan partikel antara 2,5 dan 10 μm disebut partikel kasar. Partikel halus
umumnya dipancarkan dari sumber pembakaran, seperti api, pembangkit listrik, dan vegi, dan
dari formasi sekunder dari gas atau tetesan cair. Partikel kasar di lingkungan dapat mencakup
debu, seperti debu jalan yang ditangguhkan kembali dan debu gurun. Aerosol biologi seperti
serbuk sari, jamur, alergen dari serangga dan hewan peliharaan, bakteri, dan virus dapat
ditemukan di seluruh rentang ukuran partikel. Partikel yang baru dipancarkan dari trafik
berada dalam rentang ultra (<100 nm). Konsentrasi partikel halus (UFP) cenderung menurun
relatif cepat dari jalan, dengan tingkat mencapai latar belakang sekitar 300 m, dengan reduksi
50% sekitar 150 m (Panel Tinjauan HEI tentang Partikel Nefle 2013).

Meskipun partikel sumber pembakaran dianggap paling berbahaya untuk kesehatan,

penelitian deret waktu juga menemukan bahwa debu gurun dapat mempengaruhi mortalitas
dan penerimaan rumah sakit (Middleton et al. 2008; Perez dkk. 2008). Partikel dari sumber
dalam ruangan mungkin juga berasal dari sumber pembakaran, debu, bahan biologis, atau
aerosol organik sekunder, yang dihasilkan dari reaksi antara senyawa organik yang mudah
menguap dan ozon. Efek kesehatan dari partikel sumber dalam ruangan kurang dipelajari
dengan baik, dan diasumsikan bahwa partikel dalam ruang pembakaran akan memiliki efek
yang sama seperti partikel ambient. Namun, respon inflamasi terhadap partikel di saluran
pernapasan dapat menjadi mekanisme kunci, dalam pengembangan dan eksaserbasi CVD,
sehingga menyiratkan bahwa semua partikel mungkin menjadi perhatian.

Polutan udara telah jelas terbukti meningkatkan risiko eksaserbasi asma dan gejala,
dan juga dapat meningkatkan risiko mengembangkan asma, terutama pada anak-anak
(Gowers et al. 2012). Penghirupan asap knalpot dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi dari
perkembangan gejala asma. Ozon, nitrogen dioksida, dan materi partikulat, semuanya juga
terkait dengan trafik, telah dikaitkan dengan eksaserbasi asma. Sebuah studi multi-kohort

5
lebih dari 23.000 orang dewasa yang diikuti selama 10 tahun adalah sugestif efek dari NO2
dan PM10 pada pengembangan asma, tetapi hasilnya tidak konklusif (Jacquemin et al. 2015).
Sebuah tinjauan oleh Komite Inggris pada Efek Medis Polutan Udara (COMEAP)
menetapkan bahwa bukti untuk polutan individu dalam induksi asma masih tidak
meyakinkan, tetapi penelitian menunjukkan bahwa hidup dekat dengan jalan-jalan utama
(<150 m) terkait dengan mengi dan asma, dengan efek yang meningkat dengan kedekatan
(Gowers et al. 2012). Selain itu, trafik truk telah diidentifikasi sebagai risiko untuk asma,
yang dapat dianggap sebagai proxy untuk peningkatan paparan ke knalpot diesel.

Materi partikulat memunculkan respon inflamasi dan mengandung aeroallergen,

logam, PAH, dan zat lain yang dapat memicu baik respon saluran napas alergi dan non-alergi.
Sebuah meta-analisis dari empat penelitian kohort kelahiran menemukan peningkatan
kejadian asma anak (OR 1,14, 1,00-1,30 per 2 μg / m3 peningkatan PM2,5) tetapi juga
dengan heterogenitas substansial antara penelitian (Bowatte et al. 2015). Partisi knalpot diesel
(DEP) telah diidentifikasi sebagai pembawa alergen yang mungkin di permukaan, sehingga
meningkatkan paparan selama episode polusi, atau di dekat jalan dengan trafik diesel (Parnia
et al. 2002). DEP telah ditunjukkan untuk meningkatkan produksi IgE dan aktivasi basofil,
terutama karena polisiklik aromatik hidrokarbon (PAH) pada permukaan partikel daripada
inti karbon (Lubitz et al. 2010; Parnia et al. 2002; Takahashi et al. 2010), tetapi tidak
menginduksi produksi IgE. Juga, DEP menyebabkan peradangan saluran udara, yang
membuat mereka lebih rentan terhadap tantangan alergen. Kerusakan epitelium dan silia
mengurangi efektivitas penghalang biologis terhadap alergen (Parnia et al. 2002). Secara
umum, PM telah dikaitkan dengan gejala asma, tetapi bukti untuk pengembangan asma
adalah terbatas, meskipun dalam paparan utero PM2.5 telah dikaitkan dengan asma anak usia
dini (Hsu et al. 2015).

Sumber penting paparan untuk banyak polusi udara adalah asap rokok. Merokok
merupakan faktor risiko yang diketahui untuk penyakit kardiovaskular dan pernapasan,
termasuk asma. Selain itu, non-perokok yang secara kronis terpapar asap rokok juga memiliki
risiko yang sama (Barnoya dan Glantz 2005; Öberg dkk. 2011; Paus et al. 2009). Paparan
terhadap asap tangan kedua (SHS) adalah perhatian khusus di dalam ruangan, di mana karena
volume yang lebih kecil untuk pengenceran dan, di beberapa rumah, tingkat ventilasi yang
lebih rendah, akumulasi partikel dan polutan lainnya dari rokok rokok dapat menyebabkan
tingkat yang cukup tinggi. polutan (Callinan et al. 2010; Loh et al. 2006; Nazaroff dan Singer
2004; Semple dkk. 2012; Waring dan Siegel 2007). Misalnya, konsentrasi PM2.5 dan
benzena di pub Irlandia menurun sekitar 80% dari tingkat pra-larangan setelah larangan
Irlandia pada tempat kerja merokok (Goodman et al. 2007). Larangan ini juga telah
ditemukan untuk mengurangi penerimaan rumah sakit untuk hasil kardiovaskular dan asma
(Cesaroni et al. 2008; Goodman dkk. 2007; Sims et al. 2010). Sementara larangan merokok di
tempat kerja dan bangunan publik telah menjadi lebih umum di banyak negara, merokok
mungkin masih terjadi di dalam rumah dan kendaraan pribadi.

Studi in vivo dari paparan asap knalpot dan asap rokok menunjukkan bahwa in utero
dan pada awal kehidupan pajanan dapat menyebabkan perubahan fisiologis yang
meningkatkan risiko faktor risiko terkait kardiovaskular (misalnya tekanan darah, berat

6
badan) pada tikus dewasa (Weldy et al. 2014). ). Beberapa studi epidemiologi telah
menemukan bahwa paparan pralahir terhadap polusi udara menghasilkan hasil kelahiran yang
menunjukkan penurunan pertumbuhan janin (misalnya kecil untuk usia kehamilan, berat
badan lahir rendah, tingkat pertumbuhan intra uterin yang rendah), yang mungkin terkait
dengan CVD di kemudian hari (Ballester et al. 2010; Šrám et al. 2005).

2.2.3.2 Kebisingan
Paparan kebisingan dapat berkontribusi pada terjadinyaCardio Vasculer Diseases
(CVD) karena stres atau aktivasi sistem saraf simpatetik, dan telah dikaitkan dengan
peningkatan tekanan darah, perubahan denyut jantung, dan pelepasan hormon stres (Babisch
2011; Basner et al. 2014). Secara keseluruhan, arus lalu lintas jalan dan kebisingan pesawat
tampaknya memiliki efek independen pada CVD dan hipertensi yang berasal dari polusi
udara, meskipun efek dan signifikansi di seluruh studi epidemiologi beragam (Davies dan
Kamp 2012). Kebisingan nokturnal (pada malam hari) dianggap lebih penting daripada
kebisingan siang hari, terutama sehubungan dengan gangguan tidur.
Penelitian HYENA tentang kebisingan dekat Bandara Heathrow di London
menemukan peningkatan signifikan dalam tekanan darah dengan kebisingan malam, tetapi
tidak dengan kebisingan siang hari. Penelitian kohort, yang menyelidiki paparan jangka
panjang terhadap kebisingan, telah menemukan peningkatan hipertensi dengan kebisingan
lalu lintas jalan, dengan meta-analisis yang menunjukkan oddsrasio 1,08 (1,04-1,13) per 10
dB peningkatan LDN (tingkat setara siang hari, lebih dari 24 jam, dengan penalti tambahan
untuk kebisingan malam hari), di mana tingkat kebisingan berada di kisaran 50-75 dB
(Münzel et al. 2014). Pembatasan tidur atau fragmentasi adalah faktor lain yang
mempengaruhi perkembangan berbagai faktor risiko CVD, dan telah dikaitkan dengan
sekresi insulin pankreas yang tidak memadai, penurunan sensitivitas insulin, perubahan
hormon yang mengatur nafsu makan, peningkatan tonus simpatis, dan disfungsi endotel vena
(Münzel et al. 2014). Kebiasaan tidur kurang dari 6 jam per malam telah dikaitkan dengan
obesitas, diabetes, hipertensi, terkaitCVD dan semua penyebab kematian (Münzel et al.
2014). Kelompok rentan seperti lansia, pekerja shift, dan mereka yang sakit mungkin lebih
rentan terhadap gangguan tidur terkait kebisingan (WHO 2009). Kelompok-kelompok ini
juga lebih rentan terhadap risiko lingkungan lain terkait CVD, terutama polusi udara.
Dalam pengaturan non-pekerjaan, paparan kebisingan dari sumber yang terkait
dengan transportasi telah banyak dipelajari, terutama dengan kebisingan dijalanan dan
pesawat. Kebisingan dijalanan sering dihubungkan dengan polutan udara yang dikeluarkan
oleh kendaraan, dan oleh karena itu ini harus dipertimbangkan dalam analisis. Eksposur
kebisingan memiliki dua komponen: ukuran kenyaringan (tingkat tekanan suara) dan
frekuensi. Tingkat kenyaringan (Loudness) umumnya apa yang digunakan untuk menentukan
eksposur kebisingan dalam studi epidemiologi, tetapi frekuensi juga merupakan karakteristik
penting. Frekuensi suara dapat mempengaruhi persepsi seseorang tentang gangguan
kebisingan, bahkan jika suara tidak keras. Suara frekuensi tinggi juga lebih mudah diredam
daripada suara frekuensi rendah, karena panjang gelombang yang lebih pendek dari frekuensi
suara tinggi. Perubahan(Masking) dari satu sumber bunyi dengan yang lain juga tergantung
pada apakah domain frekuensi sumber bising tumpang tindih (WHO 2009). Interval di mana
kebisingan terjadi juga dapat mempengaruhi dampak kesehatan akibat kebisingan.

7
 Kebisingan dapat dimonitor menggunakan sound level meters untuk pengukuran
lingkungan atau dosimeter untuk pengukuran pada individu. Dalam banyak studi
epidemiologi, bagaimanapun, paparan kebisingan dimodelkan di bagian luar bangunan,
berdasarkan masukan seperti arus lalu lintas dan jenis jalan. Paparan kebisingan umumnya
dilaporkan sebagai LAeq, T, yang mengacu pada tingkat tekanan suara berbobot A dalam
desibel rata-rata selama jumlah waktu T. A-weighting mengacu pada sarana untuk
mengoreksi tingkat tekanan suara untuk frekuensi di mana manusia telinga paling sensitif.
Siang (Lday) dan malam (Lnight) suara di mana tingkat tekanan suara dirata-ratakan selama
siang hari dan jam malam yang ditentukan dapat digunakan sebagai ukuran paparan
kebisingan lingkungan. Selain itu, Lden dapat digunakan, bilamana tingkat kebisingan di siang
, sore, dan malam hari bobotnya menunjukan perbedaan, dengan akibat terbesar kebisingan
pada malam hari. Sementara tingkat tekanan suara hanya mengacu pada kenyaringan,
diasumsikan khususnya untuk kebisingan dari sumber dan frekuensi domain tertentu.
Aturan tentang tingkat kebisingan yang berhubungan dengan transportasi relatif lebih
rendah daripada tingkat kebisingan pada tempat kerja. Paparan kebisingan rendah adalah <50
dBA, sementara eksposur tinggi adalah> 60, namun suara di bawah 40 dBA dapat
mengganggu tidur (Münzel dkk. 2014; WHO 2009). Organisasi Kesehatan Dunia (WHO)
merekomendasikan agar kebisingan dinilai untuk lokasi yang relevan di rumah pada waktu
yang berbeda pada siang hari, seperti kamar tidur untuk kebisingan malam hari. Namun,
resolusi data ini umumnya tidak tersedia. Peredaman suara pada bangunanberkisar dari 24
hingga lebih dari 45 dB berasal dari pengurangan kebisingan dari luar bangunan. Sumber
kebisingan lain di rumah, atau kebisingan di lokasi non-rumah dimana orang menghabiskan
waktunya tidak termasuk ketika memeriksa dampak kesehatan dari paparan kebisingan.

2.2.3.3 Logam
Unsur-unsur tertentu telah ditemukan berpengaruh pada berkembangnya CVD dan
asma, umumnya pada tingkat paparan yang tinggi. Sebagian besar bukti, terutama untuk
asma, terlihat pada paparan pekerjaan, misalnya pada pekerja smelter (pabrik pengolahan
hasil tembang), tukang las, dan pekerjaan serupa yang bekerja dengan paparan logam tinggi.
Rokok juga merupakan sumber yang signifikan bagi perokok dan mereka yang sering
terpapar asap tembakau dari lingkungan sekitanya. Ada factor yang mendukung hubungan
antara paparan timbal, terutama pada tingkat tinggi seperti yang terlihat dalam pengaturan
pekerjaan, dan hipertensi, meskipun bukti untuk efek pada paparan lingkungan yang rendah
tidak jelas (Bhatnagar 2006; Hu et al. 1996; NavasAcien et al. 2007). Mekanisme kerja masih
belum diketahui, tetapi mungkin melibatkan perubahan fungsi ginjal dan stres oksidatif
(Vaziri 2008). Ada beberapa pendapat bahwa paparan cadmium dan merkuri juga dapat
mempengaruhi perkembangan CVD, tetapi efek ini belum didukung oleh literatur. Paparan
logam cenderung melalui konsumsi (diet dan non-diet) atau inhalasi, dengan berbagai
efisiensi penyerapan tergantung pada rute paparan dan media paparan (misalnya air,
makanan, debu, atau tanah) (Solenkova et al. 2014) . Bagi kebanyakan orang, paparan
cadmium dan merkuri akan berasal dari makanan. Sayuran berdaun, kentang, biji-bijian,
beberapa kacang dan kacang polong, dan daging organ memiliki tingkat kadmium yang
tinggi (EFSA (European Food Safety Authority) 2012; Solenkova dkk. 2014). Asupan
merkuri bisa sangat tinggi bagi mereka yang makan jenis ikan tertentu, atau daging mamalia

8
laut. Sumber lain termasuk kosmetik tertentu, amalgam gigi, dan dari obat-obatan (Solenkova
et al. 2014).
Pajanan timbal telah sangat menurun di banyak negara, dengan penghapusan timbal
dari bensin, cat, dan produk umum lainnya. Kelompok kerja, mereka yang tinggal di rumah
dengan cat timah, atau mereka yang tinggal di dekat industri seperti peleburan rentan
terhadap paparan tinggi. Di Amerika Serikat, Centers for Disease Control (CDC) mengurangi
panduan untuk timbal pada darah dari 10 hingga 5 μg/dL. Tertelan timbal adalah yang paling
memprihatinkan bagi anak-anak, meskipun di daerah di mana muatan partikel timah tinggi,
inhalasi mungkin merupakan rute paparan tambahan. Eksposur dapat melebihi pedoman
bahkan untuk kelompok non-pekerjaan untuk orang-orang yang tinggal di dekat industri yang
memancarkan timah (Gulson et al. 1994; Wilson et al. 1986). Di beberapa negara, timbal
mungkin masih ada dalam produk tembikar atau barang pecah belah yang digunakan untuk
makanan, dan ini mungkin merupakan jalur paparan tambahan. Eksposur pekerjaan
kemungkinan besar terjadi dari menghirup asap timbal atau debu timbal, dan dari konsumsi
debu timbal. Pekerjaan yang berisiko lebih besar untuk paparan timbal termasuk mereka yang
memproduksi atau menggunakan amunisi, daur ulang barang elektronik, logam, atau baterai,
tukang las, dan pekerja di pertambangan timah, pemurnian, atau peleburan. Batas okupasi
adalah 50 μg / m3 di AS dan Inggris.

2.2.3.4 Arsenic
Paparan arsenik hampir di mana-mana, seperti yang ditemukan dalam banyak
makanan, baik secara alami maupun sebagai kontaminan. Arsenik adalah metaloid yang
orang sering terpapar baik sebagai arsenik anorganik, As (III) atau As (V), yang dianggap
paling memprihatinkan, dan juga sebagai jenis organik. Selain paparan kronisseumur hidup,
paparan in utero dari arsenik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko CVD. Paparan
inhalasi merupakan kontributor yang relatif kecil terhadap paparan arsenik total, kecuali
dalam lingkungan pekerjaan. Arsenik dapat ditemukan terikat dalam partikel di udara dan di
tanah, dan dapat hadir dalam konsentrasi tinggi di daerah-daerah tertentu karena karakteristik
geologi suatu wilayah, atau karena kontaminasi, seperti di daerah dekat smelter tembaga atau
tambang. Arsenik di tanah atau debu di dalam ruangan mungkin secara tidak sengaja tertelan,
jalur paparan yang biasanya rentan bagi bayi dan balita. Di daerah dengan arsenik tinggi baik
di tanah atau debu, arsenik dalam urin pada anak-anak muda telah ditemukan berkorelasi
dengan konsentrasi tanah atau debu. Jalur utama paparan arsenik, bagaimanapun, adalah
konsumsi air minumdan makanan yang terkontaminasi.
Paparan arsenik telah dikaitkan dengan peningkatan risiko timbulnya penyakit
kardiovaskular dan faktor risiko terkait hipertensi dan diabetes dan penurunan fungsi paru-
paru, bronkiektasis, dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi pernapasan. Meskipun
arsenik dikaitkan dengan penurunan fungsi paru-paru dan infeksi pernafasan, namun belum
ditemukan terkait dengan asma. Itu, menarik, dianggap sebagai anti-asma di jaman dulu. Efek
kesehatan terutama telah diamati pada populasi dengan eksposur yang relatif tinggi melalui
air minum yang terkontaminasi. Efek pada tingkat yang lebih rendah, yang lebih banyak
orang terkena, tidak konklusif. Paparan kronis terhadap kadar arsenik yang tinggi dalam air
minum (> 100 ppb) terkait dengan hipertensi dan CVD di berbagai populasi di seluruh dunia.
Dalam metaanalisis, Moon dkk. menemukan gabungan risiko relatif yang membandingkan

9
kelompok paparan tertinggi dan terendah 1,32 (95% CI 1,05-1,67) untuk CVD, 1,89 (1,33-
2,69) untuk penyakit jantung koroner, 1,08 (0,98-1,19), dan 2,17 (1,47-3,20) untuk penyakit
arteri perifer (Moon et al. 2012). Paparan pada tingkat rendah hingga sedang (<100 ppb)
menunjukkan hasil yang beragam untuk efek pada CVD dan penyakit terkait. WHO
merekomendasikan batas 10 ppb arsenik dalam air minum. Arsenik dalam air minum adalah
yang paling memprihatinkan di daerah-daerah di mana ia hadir dalam mineralogi suatu
daerah dan terserap ke dalam pasokan air minum di tanah. Kasus kontaminasi tinggi yang
terkenalantara lain telah terjadi di Bangladesh, Cina, Chili. Aktivitas antropogenik, seperti
penambangan, juga dapat menyebabkan kontaminasi air tanah jika tidak terkontrol.
Sebuah penelitian di Chili pada orang dewasa yang terpapar kandungan arsenik yang
tinggi dalam air minum (> 800 ppb) berada pada risiko tinggi bronkiektasis, penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) (Dauphine et al. 2013). Studi pada tikus telah menemukan bahwa
eksposur in utero dan pada awal kehidupan dari standar air minum saat ini dan masa lalu (,
masing-masing10 ppb dan 50 ppb), dapat menginduksi respon hiper-responsiv pernapasan
dan perubahan dalam regulasi gen untuk kolagen dan elastin, menunjukkan bahwa perubahan
strukturterjadi sejak awal yang dapat menyebabkan penyakit paru-paru (Lantz et al. 2009).
Meskipun paparan arsenik tinggi dari konsumsi air hanya lazim di bagian-bagian tertentu di
dunia, peran paparan melalui asupan makanan pada hasil kesehatan kurang diketahui.
Kekurangan vitamin dan mineral telah ditemukan untuk mengurangi kapasitas metilasi untuk
arsenik anorganik, yang karenanya dapat meningkatkan kerentanan terhadap efek racun
arsenik. Kekurangan protein, folat, besi, seng, niacin, vitamin E dan B12 telah dikaitkan
dengan penurunan metilasi arsenik (Gamble et al. 2006; Steinmaus et al. 2005).
Konsumsi makanan juga bisa menjadi sumber paparan arsenik yang signifikan. Di
daerah di mana tidak ada sumber air atau kontaminasi tanah / debu, diet adalah sumber utama
paparan (Kurzius-Spencer et al. 2014). Beberapa makanan alami memiliki arsenik, seperti
makanan laut dan beberapa jenis rumput laut (Moreda-Pineiro dkk. 2012; NavasAcien dkk.
2011; Sirot dkk. 2009). Makanan laut cenderung tinggi arsenobetain, spesies arsenik organik
yang dianggap tidak beracun. Spesies tanaman tertentu diketahui secara efektif menyerap
arsenik jika ada dalam media tumbuh (RamirezAndreotta et al. 2013a). Beras adalah tanaman
pokok, tumbuh, diekspor, dan digunakan di seluruh dunia. Dalam beberapa tahun terakhir,
tingkat arsenik yang tinggi telah ditemukan pada padi yang ditanam di berbagai daerah,
termasuk Asia dan Amerika Serikat (Adomako dkk. 2009; Juhasz dkk. 2006; Rahman dkk.
2009). Sayuran yang ditanam dipekaranagn di daerah di mana tanah memiliki kandungan
arsenik tinggi juga dapat menyerap arsenik dan dapat menjadi jalur tambahan untuk asupan
arsenik bagi penduduk di daerah di mana arsenik secara alami tinggi di tanah atau di mana
tanah mungkin terkontaminasi oleh industri di dekatnya atau industry limbah (Ramirez-
Andreotta dkk. 2013a, b). Peran paparan Arsen terkait makanan terkait timbulnya efek
kesehatan belum banyak diteliti.
Paparan dlingkungan pekerjaan terhadap arsenik terutama terjadi pada industri
peleburan tembaga atau timah, yang bekerja dengan pengawet kayu antijamur yang
mengandung arsenik, cat anti-fouling, pigmen, pestisida, manufaktur kaca, atau pembangkit
listrik tenaga batu bara yang menggunakan batubara dengan kandungan arsenik tinggi. Batas
paparan udara di udara adalah 10 μg / m3 (US OSHA).

10
2.2.3.5 Makanan dan Aktifitas Fisik
Diet dan aktivitas fisik merupakan faktor pelindung utama terhadap banyak jenis
penyakit. Ketidakaktifan fisik dan pola makan yang buruk menyebabkan obesitas dan
diabetes, dislipidemia, dan dapat meningkatkan peradangan dalam tubuh, yang merupakan
faktor risiko penting untuk CVD. Obesitas juga bisa mempengaruhi perkembangan asma.
Diet sehat dan setidaknya aktivitas moderat dapat melindungi terhadap efek negatif paparan
faktor risiko lingkungan yang dijelaskan dalam bab ini.
Karakteristik diet yang sehat termasuk rendah lemak jenuh, natrium rendah-moderat,
dan tinggi serat, buah, dan sayuran. Tampaknya fokus pada perubahan hanya satu atau
beberapa faktor ini tidak cukup untuk melindungi dari perkembangan dan kejadian CVD,
tetapi seluruh pola makan perlu disesuaikan. Diet Mediterania telah diidentifikasi sebagai
sangat bermanfaat untuk mencegah CVD dan asma (Antó 2012; Dalen dan Devries 2014;
Garcia-Marcos et al. 2013; Nagel et al. 2010). Diet Mediterania termasuk kacang-kacangan,
buah-buahan, sayuran, sayuran berdaun hijau, kacang polong, gandum utuh, ikan, alkohol
moderat, unggas, dan minyak zaitun. Banyak dari kelompok makanan ini telah ditemukan
untuk mengurangi risiko penyakit kardiovaskular dan lainnya. Biji-bijian utuh, buah dan
sayuran mengandung serat, vitamin, mineral, senyawa fenolik, dan phytochemical lainnya
yang dapat mendukung respon antioksidan dan mengurangi peradangan (Bhupathiraju dan
Tucker 2011; Lock et al. 2005; Tang et al. 2015). Diet serat tinggi dapat mengurangi sekresi
insulin, sehingga mengurangi perkembangan faktor risiko terkait CVD seperti diabetes,
dislipidemia, dan obesitas (Bernstein et al. 2013; Ludwig et al. 1999). Ikan, terutama minyak
ikan, tinggi asam lemak omega-3 (atau asam lemak n), sejenis asam lemak tak jenuh ganda
(PUFA) yang telah ditemukan menjadi pelindung terhadap CVD. Ada beberapa bukti yang
menunjukkan bahwa asam lemak omega-3 juga dapat melindungi terhadap penurunan fungsi
paru-paru dan asma (Romieu dan Trenga 2001). Mekanisme yang diusulkan termasuk
pencegahan aritmia fatal, pengurangan tekanan darah, dan pengurangan peradangan (Breslow
2006).
Studi menemukan bahwa mengurangi total lemak makanan kurang efektif dalam
mencegah CVD daripada mengurangi jenis lemak tertentu, terutama asam lemak jenuh dan
trans-lemak. Mengurangi asupan lemak total mungkin bermanfaat untuk mengurangi
kolesterol serum, tetapi tidak untuk mencegah kejadian kardiovaskular atau kematian (Dalen
dan Devries 2014). Di sisi lain, mono dan poly unsaturated fatty acid telah dikaitkan dengan
penurunan risiko kejadian jantung koroner dan kematian (Bhupathiraju dan Tucker 2011).
Dalam meta-analisis dari 32 penelitian kohort yang meneliti efek lemak tak jenuh tunggal
pada CVD, konsumsi minyak zaitun menunjukkan efek perlindungan yang paling konsisten
dan signifikan, dibandingkan dengan total lemak tak jenuh tunggal atau rasio lemak tak jenuh
tunggal dengan lemak jenuh ( Schwingshackl dan Hoffmann 2014). Analisis lain menemukan
bahwa mengganti lemak jenuh dengan lemak tak jenuh poli lebih baik dikaitkan dengan
penurunan risiko kejadian koroner dan kematian dibandingkan penggantian dengan lemak tak
jenuh tunggal (Bhupathiraju dan Tucker 2011). Lemak tak jenuh tunggal juga bisa termasuk
lemak hewani, oleh karena itu adalah mungkin bahwa lemak yang berasal dari tumbuhan,
khususnya minyak zaitun, mungkin lebih protektif, atau bahwa penggunaan minyak zaitun
adalah indikator yang lebih baik dari diet gaya Mediterania.

11
 Menariknya, sementara vitamin, mineral, asam lemak bermanfaat yang ditemukan
dalam berbagai makanan dianggap senyawa bioaktif yang memiliki efek protektif, uji coba
suplemen belum menunjukkan manfaat yang jelas sebagai asupan makanan, dengan beberapa
uji coba menunjukkan efek protektif, beberapa dengan hasil tidak diketahui, dan bahkan
beberapa uji coba yang menunjukkan efek berbahaya beberapa suplemen pada dosis tinggi
(Bhupathiraju dan Tucker 2011; Myung et al. 2013). Oleh karena itu, intervensi berdasarkan
perubahan dalam diet keseluruhan lebih protektif daripada suplementasi.
Mengurangi asupan natrium juga dikaitkan dengan penurunan risiko tekanan darah
tinggi dan CVD, meskipun efeknya tampaknya mengikuti bentuk-U, di mana asupan yang
sangat rendah dan asupan yang tinggi telah dikaitkan dengan kematian karena kardiovaskular
dan perawatannya (O'Donnell et al. . 2015). Peningkatan asupan kalium juga telah dikaitkan
dengan peningkatan kardiovaskular, dengan pengurangan diet asupan natrium tinggi
ditambah peningkatan asupan kalium juga menunjukkan manfaat.
Nutrisi janin juga telah ditemukan mempengaruhi risiko penyakit, termasuk CVD dan
asma, di kemudian hari. Pengamatan survei pria di Inggris yang lahir pada awal 1900-an
menemukan bahwa risiko kematian meningkat dengan berat badan lahir rendah, lingkar
kepala, dan indeks ponderal. Tingkat pertumbuhan rendah dan berat badan hingga usia 1
tahun dikaitkan dengan risiko pengembangan faktor risiko CVD yang lebih besar (misalnya
tekanan darah, glukosa plasma dan insulin, penanda biologis inflamasi) dan risiko kematian
yang lebih tinggi akibat penyakit jantung koroner. (Barker et al. 1993). Penelitian pada hewan
menunjukkan bahwa nutrisi janin yang buruk dapat mempengaruhi struktur dan fisiologi
organ dan jaringan, termasuk pankreas endokrin, hati, dan pembuluh darah, sehingga
menyebabkan efek yang terlihat di kemudian hari. Hasil yang sama dalam hal gizi janin dan
perkembangan obesitas, diabetes, dan CVD di masa dewasa juga diamati pada anak-anak
yang lahir selama kelaparan Belanda (Painter et al. 2005; Roseboom et al. 2006).

2.2.3.6 Phthalate
Phthalate telah ditemukan menyebabkan asma dan adjuvant alergi, khususnya DEHP
dan phthalates rantai yang lebih panjang dalam studi in vivo. Tes in vitro telah menemukan
bahwa phthalates delapancarbon, terutama DEHP atau MEHP menginduksi produksi
histamin cepat dengan adanya alergen (Jaakkola dan Knight 2008). Interaksi DEHP dengan
reseptor PPAR dapat memodulasi ekspresi gen dalam jaringan, dan pada tikus, tampaknya
meningkatkan ruang udara paru dan menurunkan permukaan pertukaran gas (Miller dan
Marty 2010). Tingkat paparan in vivo di mana efek-efek ini ditemukan, bagaimanapun, jauh
lebih tinggi daripada eksposur khas manusia.
Sebuah studi di mana para pekerja terpapar asap PVC panas, seperti pembungkus
daging, telah menemukan peningkatan risiko gejala asma yang dilaporkan dan penurunan
dalam pengukuran fungsi paru (Jaakkola dan Knight 2008). Studi anak-anak telah
menemukan hubungan antara PVC di lantai dan bahan dinding dengan obstruksi bronkus dan
mengi, gejala pernapasan dan infeksi. Kelembaban tampaknya meningkatkan degradasi
PVC, dan efek degradasi ini telah dikaitkan dengan gejala terkait asma dalam okupansi dan
asma dan rhinitis pada anak-anak. Studi-studi ini, bagaimanapun, tidak mengukur tingkat
paparan phthalate secara langsung, baik melalui sampel lingkungan atau biomarker. Beberapa

12
penelitian di Bulgaria, Swedia, dan Taiwan menemukan hubungan antara DEHP dalam
sampel debu rumah dan alergi, asma, rinitis, dan mengi.
Paparan terhadap phthalates dengan berat molekul yang lebih tinggi, seperti DEHP,
cenderung melalui makanan atau debu konsumsi, daripada inhalasi (Wormuth et al. 2006).
Paparan dermal mungkin, tetapi lebih mungkin melalui aplikasi produk perawatan pribadi
atau memakai sarung tangan atau tekstil yang mengandung phthalates. Eksposur phthalate
sering multi-jalur, dan pengukuran metabolit urin adalah kuantifikasi yang berguna dari
penanda paparan total. Sulit untuk menentukan kontribusi berbagai jalur dan rute paparan di
dunia nyata, karena tingkat penyerapan debu sangat tidak pasti untuk anak-anak dan orang
dewasa, dan paparan melalui diet, kulit, dan udara tidak terkuantifikasi dengan baik.
Pemeriksaan paling komprehensif dari eksposur multi-jalur dilakukan dengan pemodelan
pemaparan menggunakan pendekatan penilaian risiko berdasarkan skenario (Wormuth et al.
2006), yang menunjukkan kontribusi potensial dari berbagai jalur untuk pemaparan untuk
kelompok usia yang berbeda.

2.2.3.7 Produk Pembersih

Paparan pada lingkungan pekerjaan untuk agen pembersih dan disinfektan telah
dikaitkan dengan asma. The European Community Respiratory Health Survey II (ECRHS II)
menemukan risiko yang paling signifikan dari asma di tempat kerja adalah dengan
penggunaan produk pembersih, terutama untuk perawat (Kogevinas et al. 2007). Di
Finlandia, sebuah studi kasus-kontrol menemukan peningkatan 42% risiko untuk cleaning
serviceperempuandibandingkan dengan mereka yang melakukan pekerjaan administratif
(Jaakkola dan Jaakkola 2006; Zock et al. 2007). Asma juga terkait dengan penggunaan
produk pembersih semprot, termasuk penyegar udara, pembersih kaca, dan pembersih
furnitur, setidaknya sekali seminggu pada populasi umum. Risiko ini lebih tinggi dengan
menggunakan beberapa produk. Senyawa amonium kuarter telah diidentifikasi sebagai
sensitizer, dan paling terkait dengan asma okupasi, terutama di rumah sakit (Heederik 2014).
Produk pembersih mengandung sejumlah bahan kimia yang berpotensi mengiritasi,
mengarah pada paparan, umumnya melalui inhalasi, yang akan menjadi rute yang paling
relevan untuk asma (Nazaroff dan Weschler 2004). Cara lain di mana produk pembersih
dapat menyebabkan eksposur terhadap polutan adalah melalui reaksi sekunder. Senyawa
organik tidak jenuh seperti terpena dapat membentuk senyawa organik yang mudah menguap
yang dapat mempengaruhi asma dengan adanya zat reaktif seperti ozon dan radikal hidroksil,
atau permukaan dinding atau furnitur (Nazaroff dan Weschler 2004; Singer et al. 2006).
Terpen, misalnya, bereaksi dengan ozon dan berbagai permukaan untuk menghasilkan
formaldehida dan bahan kimia penyebab iritasi udara lainnya. Aerosol organik sekunder juga
dapat terbentuk dari reaksi senyawa volatil yang dikeluarkan oleh produk pembersih. Aerosol
ini cenderung kurang dari 2,5 μm diameter dan dapat bertahan pada tingkat tinggi selama
beberapa jam pascaproduksi (Singer et al. 2006).

2.2.3.8 Kelembaban dan Mould

Di Eropa, proporsi penduduk yang tinggal di rumah masalah kelembaban berkisar dari
10 hingga 50% dalam periode waktu antara 1995 dan 2001 (Heinrich 2011;). Kelembaban
telah dikaitkan dengan gejala pernafasan dalam berbagai penelitian, meskipun sarana yang

13
digunakan untuk mengukur kelembapan telah cukup bervariasi (Kennedy dan Grimes 2013).
Suatu meta-analisis terhadap orang yang tinggal di rumah yang lembap atau berjamur
menemukan peningkatan risiko asma sebesar 30-50% (Fisk et al. 2007). Dalam meta-analisis
dari 8 kohor di Eropa, paparan kelembaban / jamur di rumah dalam 2 tahun pertama
kehidupan menghasilkan OR yang disesuaikan dari gejala asma awal 1,39 (1,06-1,84)
(Tischer et al. 2011).
Banyak penelitian menggunakan metode kualitatif untuk menilai kelembapan dan
jamur, seperti kuesioner, penilaian visual oleh penilai terlatih, kelembaban atau indeks jamur,
atau bau jamur, terutama di dekat dinding, yang merupakan area di mana kelembaban paling
mungkin terakumulasi dari waktu ke waktu dan mempromosikan pertumbuhan mikro-
organisme, serangga, hewan pengerat, pelepasan bahan kimia dari bahan basah. Suhu dan
kelembaban relatif juga telah digunakan sebagai ukuran kelembaban dalam ruangan. Baru-
baru ini, ukuran kuantitatif kelembaban dan jamur tidak selalu menemukan asosiasi dengan
kesehatan (Kennedy dan Grimes 2013). Durasi dan periode paparan juga dapat menentukan
respons kesehatan (Heinrich 2011; Kennedy dan Grimes 2013). Akhirnya, sulit untuk
mengetahui bahaya (-kondisi) tertentu dari kelembaban adalah variabel penjelas, karena
banyak agen biologi dan kimia yang dilepaskan karena kelembaban atau kerusakan air.

2.2.3.9 Alergens
Fenotip asma alergi mungkin merupakan kelompok fenotipe asma terbesar, terutama
pada masa kanak-kanak (Wenzel 2006). Pemicu lingkungan umum di rumah termasuk
tungau, debu, kecoa, kucing (dan hewan peliharaan lainnya) dan tikus (Ahluwalia dan Matsui
2011). Serbuk sari rumput dan pohon juga bisa menjadi pemicu. Banyak agen biologi dan
kimia telah terbukti menjadi sensitizer di tempat kerja, yang mengarah ke asma kerja (Daftar
zat yang dapat menyebabkan asma okupasi — HSE n.d.). Menghindari paparan biasanya
menghentikan gejala, meskipun untuk pemicu non-okupasi, mungkin sulit untuk
menghilangkan agen sensitisasi sepenuhnya dari lingkungan individu. Sebagai penderita
asma dapat peka terhadap lebih dari satu alergen, pembersihan dan solusi manajemen hama di
rumah perlu multi-cabang dan berkelanjutan untuk memiliki efek (Morgan et al. 2004).

2.2.3.10 Faktor Pajanan Lainnya

Eksposur adalah produk dari sumber, kondisi, dan lokasi dan aktivitas orang-orang.
Pengurangan eksposur dengan memodifikasi salah satu dari faktor-faktor ini meningkatkan
kesehatan dengan memperbaiki gejala dan mengurangi risiko mengembangkan penyakit.
Selain itu, lingkup "umum eksternal" dari eksposur memiliki dampak pada "spesifik
eksternal" faktor yang dijelaskan dalam bab ini. Perbaikan dalam faktor "umum eksternal"
tidak hanya berdampak langsung pada kesehatan, tetapi juga mempengaruhi faktor "spesifik
eksternal". Misalnya, pengurangan stres psikososial dapat mengurangi peradangan umum
tubuh dan juga mengurangi risiko eksaserbasi asma atau serangan jantung. Peningkatan
lingkungan rumah seseorang tidak hanya dapat mengurangi stres, tetapi juga mengurangi
eksposur ke berbagai polutan.
Kebanyakan pemaparan terjadi di dalam ruangan, dan ini terdiri dari polutan yang
dihasilkan di dalam ruangan dan mereka yang menyusup ke dalam ruangan. Bahan bangunan,
kekencangan, dan ventilasi, produk yang digunakan di dalam, dan kegiatan orang adalah

14
semua prediktor keterpaparan. Indoor microenvironments (termasuk bangunan dan
kendaraan) adalah sumber bahan kimia ganda dan agen lingkungan lainnya. Tidak termasuk
bekerja, eksposur dalam ruangan terjadi terutama di rumah. Waktu yang dihabiskan di
perusahaan lain, seperti toko dan restoran, umumnya memiliki durasi dan frekuensi rendah
(Loh et al. 2008). Lingkungan dalam ruangan dapat menjadi pemodifikasi penting dari
paparan polutan udara dan efek kesehatan terkait. Pembersih udara telah terbukti menjadi
peredam efektif dari beberapa polutan dalam ruangan (Barn et al. 2008) dan penggunaan
pendingin udara, yang cenderung menunjukkan bangunan baru dan menurunkan infiltrasi
polutan luar ruangan, dikaitkan dengan pengurangan penerimaan rumah sakit untuk partikulat
(Janssen et al. 2002). Kualitas lingkungan indoor juga bisa berpengaruh. Misalnya,
persediaan perumahan yang buruk dapat berarti insulasi yang buruk, sehingga menyebabkan
kondisi iklim dalam ruangan yang buruk seperti suhu dan rancangan rendah, infiltrasi yang
lebih besar dari polusi udara, kebisingan, dan kelembaban. Sebaliknya, bangunan yang terlalu
terisolasi tetapi berventilasi buruk dapat memiliki penumpukan pencemar di dalam ruangan
dan kelembapan, yang juga menyebabkan kelembaban di dalam ruangan.
Dalam perjalanan eksposur biasanya terdiri dari polusi memasuki kendaraan dari luar
ruangan, atau polusi diri dari kendaraan. Meskipun waktu yang dihabiskan dalam perjalanan
tidak selalu merupakan bagian besar dari hari seseorang (~ 6%), lingkungan mikro ini dapat
berkontribusi jumlah yang jauh lebih besar untuk paparan seseorang daripada persentase
waktu yang dihabiskan dalam perjalanan (~ 24%) (de Nazelle et al. 2013). Moda transportasi
tidak hanya memodifikasi paparan polusi udara seseorang (McNabola dkk. 2008; Zuurbier
dkk. 2010), tetapi juga bisa menjadi sumber aktivitas fisik, sehingga mengurangi risiko
obesitas, asma, dan faktor risiko CVD.

2.3 Kesimpulan
Dua jenis penyakit yang paling umum di seluruh dunia, penyakit kardiovaskular dan
asma, merupakan interaksi genetika dan lingkungan yang kompleks. Aspek lingkungan dari
penyakit itu sendiri merupakan serangkaian faktor yang kompleks. Berpikir secara holistik
tentang penyakit menggunakan konsep ekspos, mengembangkan metode untuk menganalisis
kontribusi berbagai faktor, dan memahami keadaan individu secara luas, dapat membantu
kita lebih baik dalam mengurangi risiko penyakit. Bab ini telah membahas beberapa aspek
lingkup "ekslusif eksternal" dari eksposur, seperti yang didefinisikan oleh Wild (2012).
Meskipun ini bukan ulasan lengkap tentang penyebab lingkungan penyakit kardiovaskular
dan asma, itu sudah menunjukkan berapa banyak faktor yang berkontribusi terhadap
perkembangan dan manifestasi penyakit.

15