Anda di halaman 1dari 37

Case Report Session

ASFIKSIA NEONATORUM

Oleh :

Tiya Taslisia 1840312248


Cindy Arionata 1840312414
Habifa Mulya Cita 1840312673
Fitri Sukmawati 1840312729

Preseptor :
dr. Rahmi Yetti, Sp.A

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUD DR. ACHMAD MOCHTAR BUKITTINGGI
2019

1
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Angka kematian bayi (AKB) adalah jumlah kematian bayi di bawah usia
satu tahun pada setiap 1000 kelahiran hidup. 1,2 AKB di Indonesia pada tahun 2012
sebanyak 32 per 1000 kelahiran hidup. Pencapaian AKB pada tahun 2012 tidak
sesuai dengan target renstra kemenkes yaitu 24 per 1000 kelahiran hidup di tahun
2014. Sebanyak 47% dari seluruh kematian bayi di Indonesia terjadi pada masa
neonatal (usia di bawah 1 bulan) dengan penyebab kematian tersering yaitu BBLR
(29%), asfiksia (27%), trauma lahir, tetanus neonatorum, infeksi lain dan kelainan
kongenital.1

Asfiksia adalah keadaan dimana bayi yang baru lahir tidak segera bernafas
secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. 1 Asfiksia perinatal masih
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi baru lahir baik di
negara berkembang maupun di negara maju.1,2 Di negara maju angka kejadian
asfiksia berkisar antara 1-1,5 % dan berhubungan dengan masa gestasi dan berat
lahir.3 Di negara berkembang angka kejadian bayi asfiksia lebih tinggi
dibandingkan di negara maju karena pelayanan antenatal yang masih kurang
memadai. Sebagian besar bayi asfiksia tersebut tidak memperoleh penanganan
yang adekuat sehingga banyak diantaranya meninggal.4

Di Indonesia angka kejadian asfiksia lebih kurang 40 per 1000 kelahiran


hidup, dimana secara keseluruhan 110.000 neonatus meninggal setiap tahun
karena asfiksia. Faktor yang menyebabkan asfiksia neonatorum antara lain faktor
keadaan ibu, faktor keadaan bayi, faktor plasenta dan faktor persalinan. Angka
kejadian asfiksia yang disebabkan oleh penyakit ibu di antaranya preeklamsia dan
eklamsi sebesar (24%), anemia (10%), infeksi berat (11%), sedangkan pada faktor
persalinan meliputi partus lama atau macet sebesar (2,8-4,9%), persalinan dengan
penyulit (seperti letak sungsang, kembar, distosia bahu, vakum ekstraksi, forsep)
sebesar (3-4%).1 Laporan Dinkes Kota Padang tahun 2011 menunjukkan asfiksia
merupakan penyebab kematian neonatus sebesar 13,3 %. Pada tahun 2012 tejadi

2
peningkatan kematian neonatus oleh karena asfiksia menjadi 34,8% dan semakin
meningkat pada tahun 2013 menjadi 37%. Penurunan angka kejadian asfiksia
pada kematian neonatus terjadi pada tahun 2014 menjadi 23,08%. Akan tetapi,
kenaikan kejadian asfiksia pada kematian neonatus kembali terjadi pada tahun
2015 dengan angka 29%.5

Banyak faktor yang dikaitkan dengan kematian bayi. Secara garis


besar,dari sisi penyebabnya, kematian bayi ada dua macam yaitu endogen dan
eksogen. Kematian bayi endogen atau yang umum disebut dengan kematian
neonatal. Kematian bayi yang terjadi pada bulan pertama setelah dilahirkan, dan
umumnya disebabkan oleh faktor-faktor yang dibawa anak sejak lahir, yang di-
peroleh dari orang tuanya pada saat konsepsi atau didapat selama kehamilan.
Kematian bayi eksogen atau kematian post neonatal adalah kematian bayi yang
terjadi setelah usia satu bulan sempai menjelang usia satu tahun yang disebabkan
oleh faktor-faktor yang berhubungan dengan pengaruh lingkungan luar.2

Prognosis bayi diprediksi melalui pemulihan motorik dan kemampuan


mengisap. Bila satu minggu sesudah kelahiran bayi masih lemas atau spastik,
tidak responsif dan tidak dapat mengisap, mungkin mengalami cedera berat otak
dan mempunyai prognosis buruk. Prognosis tidak begitu buruk untuk bayi-bayi
yang mengalami pemulihan fungsi motorik dan mulai mengisap. Keadaan ini
harus dibahas dengan orangtua selama bayi di rumah sakit.4

1.2. Batasan Masalah


Laporan kasus ini membahas tentang definisi, epidemiologi, etiologi,
klasifikasi, patogenesis, manifestasi klinis, dasar diagnosis, tatalaksana,
komplikasi dan prognosis asfiksia neonatorum serta membandingkan dengan
kasus yang ditemukan di RSUD Dr. Achmad Muchtar Bukittinggi

1.3. Tujuan Penulisan


Mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis,
manifestasi klinis, dasar diagnosis, tatalaksana, komplikasi dan prognosis asfiksia
neonatorum serta membandingkan dengan kasus yang ditemukan di Dr. RSUD
Achmad Muchtar Bukittinggi

3
1.4. Metode Penulisan
Laporan kasus ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka
yang dirujuk dari berbagai literatur

4
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ikatan Dokter Anak Indonesia mendefinisikan asfiksia neonatorum


sebagai kegagalan napas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa
saat setelah saat lahir yang ditandai dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis
(IDAI, 2008). Sedangkan World Health Organization (WHO), asfiksia adalah
kegagalan bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir yang ditandai
dengan asidosis metabolic pada arteri umbilical dengan pH kurang dari 7.00,
APGAR skor antara 0-3 selama lebih dari 5 menit, sekuel dari kejang neonatorum,
koma atau hipotonia (ensepalopati neonatorum) dan disfungsi multiorgan.6

2.2 Epidemiologi

Insiden asfiksia neonatal terjadi sebanyak 3-5 bayi dalam 1000 kelahiran.
Laporan dari World Health Organization (WHO) menyebutkan bahwa sejak tahun
2000-2003 asfiksia menempati urutan ke-6, yaitu sebanyak 8%, sebagai penyebab
kematian anak diseluruh dunia setelah pneumonia, malaria, sepsis neonatorum
dan kelahiran premature. Diperkirakan 1 juta anak yang bertahan setelah
mengalami asfiksia saat lahir kini hidup dengan morbiditas jangka panjang seperti
cerebral palsy, retardasi mental dan gangguan belajar. Menurut hasil riset
kesehatan dasar tahun 2007. Tiga penyebab utama kematian perinatal Di
Indonesia adalah gangguan pernapasan/respiratory disorders (35,9%),
prematuritas (32,4%) dan sepsis neonatorum (12%).7

2.3 Etiologi dan Faktor Resiko

Etiologi dari asfiksia sangat berkaitan dengan kondisi ibu baik saat
antepartum, intrapartum maupun post partum. Ibu dengan gangguan metabolic
saat kehamilan misalnya anemia, gangguan hepar dan ginjal, hipertensi dan
diabetes mellitus memiliki resiko terjadi asfiksia yang lebih tinggi daripada ibu
tanpa gangguan metabolik. Studi lain menyebutkan bahwa kelahiran premature
dan bayi dengan berat badan kurang dari 2500 gram dapat meningkatkan

5
terjadinya resiko asfiksia sebesar 2,8 kali dibandingkan dengan kelahiran cukup bulan. Hal
tersebut terjadi akibat adanya hubungan dengan kondisi organ-organ yang belum matang pada
bayi-bayi premature terutama organ pernafasan. Selain itu komplikasi intrapartum seperti
korioamnionitis, oligohidramnion, KPP > 12 jam, dan partus lama juga merupakan faktor resiko
terjadinya asfiksia.8

Tabel 2.1 Resiko asfiksia bayi baru lahir atau asfiksia neonatorum8

2.4 Patofisiologi

2.4.1 Transisi Sistem Pernapasan dan Sirkulasi pada Bayi Baru Lahir

Setiap bayi baru lahir mengalami proses transis dari kehidupan intrauterine menuju
ekstrauterin yang melibatkan hampir semua system organ tubuh. Diantara berbagai sistemorgan
tersebut, perubahan system pernapasan dan sirkulasi segera setelah lahir memainkan peran
penting agar bayi dapat beradaptasi pada lingkungan ekstrauterin.

Selama kehidupan janin, plasenta memegang peranan penting dalam pertukaran gas dan
sisa metabolism. Alveolus paru janin belum berfungsi dan masih terisi cairan yang disekresikan

6
oleh sel epitel paru untuk mempertahankan volume paru mendekati kapasitas residu fungsional
(KRF) yaitu sekitar 30 ml/kgBB guna mencapai pertumbuhan paru yang normal saat bayi
dilahirkan.

Perbedaan fisiologis juga terlihat dari system kardiovaskular janin. Janin. Sirkulasi janin
bersifat parallel dan shunt-dependent yaitu kombinasi kerja kedua ventrikel jantung untuk
memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Pirau terjadi di intrakardiak (foramen ovale)
maupun ekstrakardiak (ductus venosus dan ductus arteriosus). Sirkulasi ini memungkinkan
sebagian darah yang kaya oksigen dari vena umbilikalis melewati hati masuk ke vena kava
inferior (melalui ductus venosus), atrium kanan, atrium kiri, (melalui foramen ovale), ventrikel
kiri, lalu dipompa menuju otak, miokardium dan bagian atas tubuh. Sebagian lagi darah yang
dari vena umbilikalis memasuki sirkulasi hati dan bercampur dengan darah yang memiliki
tekanan oksigen lebih rendah pada vena kava inferior lalu bercampur dengan darah dari vena
kava superior dan sinus koronarius masuk kedalam atrium kanan, ventrikel kanan dan di pompa
menuju bagian bawah tubuh dan anteri umbilikalis untuk mengalami reoksigenasi di plasenta.
Darah dari ventrikel kanan juga memasuki sirkulasi paru namun hanya dalam jumlah kecil (±
12%) akibat tahanan pembuluh darah paru yang tinggi, adaya ductus arteriosus dan thanan
pembuluh darah sistemik yang rendah.

Setelah lahir, cairan dalam alveolus paru akan segera digantikan oleh udara sehingga paru
bayi dapat berfungsi dengan optimal. Pada awal persalinan kala 1 sekresi cairan paru akan
berhenti karena stimulasi katekolamin yang beredar didalam sirkulasi janin, sedangkan kontraksi
uterus akan meningkatkan tekanan rongga dada janin dan mendorong cairan paru keluar
sehingga membantu pengosongan cairan paru. Sebelum memasuki persalinan kala 2 sebagian
besar cairan paru sudah diabsorbsi. Berbagai factor (penurunan pO2, pH, peningkatan pCO2
akibat pemutusan hubungan dengan sirkulasi umbilical, perubahan suhu, serta adanya,
rangsangan taktil, audiovisual, dan proprioseptif) akan merangsang bayi melakukan tarikan
napas pertama. Tarikan napas tersebut menghasilkan tekan negatif inspiratori yang tinggi,
mencapai 70-110 cmH2O, untuk mengembangkan paru serta mendorong sebagian besar cairan
par uke dalam ruang perivascular. Pengembangan paru dan peningkatan kadar oksigen dalam
alveoli akan mengurangi tahan pembuluh darah paru diikuti peningkatan aliran darah paru dan
penyerapan cairan paru ke dalam sirkulasi. Penyerapan cairan paru juga berlangsung melalui
system limfatik paru bayi. Penyerapan cairan paru dipengaruhi oleh ssistem transport aktif,

7
terutama natrium, dan gradien osmotic antara cairan paru dan cairan interstitial. Pada bayi cukup
bulan dan bugar proses penyerapan berlangsung sampai kurang lebih 2 jam.

Penjepitan tali pusat setelah bayi lahir akan memutuskan hubungan sirkulasi bayi dari
sirkulasi plasenta yang memiliki tahanan rendah. Hal ini mengakibatkan peningkatan tahanan
pembuluh darah sistemik bayi serta penurunan aliran darah yang melewati duktus venosus.
Duktus venosus akan menutup secara pasif dalam waktu 3-7 hari diikuti penurunan aliran darah
ke vena kava inferior. Peningkatan tahanan pembuluh darah sistemik bersamaan dengan
penurunan resistensi pembuluh darah paru akan meningkatkan tekanan pada atrium kiri serta
menurunkan tekanan pada atrium kanan. Perubahan tekanan pada kedua atrium tersebut akan
diikuti dengan perubahan arah pirau dari kiri ke kanan dan penutupan foramen ovale secara
fungsional dalam beberapa tarikan napas pertama. Peningkatan pO2 dalam darah disertai
penurunan kadar prostaglandin yang beredar segera setelah lahir menyebabkan konstriksi duktus
arteriosus. Penutupan fungsional duktus arteriosus terjadi dalam 60 jam pada 93% bayi cukup
bulan sedangkan penutupan secara permanen menjadi ligamentum arteriosum umumnya terjadi
dalam 4-6 minggu setelah lahir. Sistem kardiovaskular bayi selanjutnya menjadi suatu rangkaian,
ventrikel kiri memompa darah ke seluruh sirkulasi sistemik dan ventrikel kanan memompa darah
ke sirkulasi paru.

2.4.2 Kesulitan yang dialami bayi selama masa transisi

Bayi dapat mengalami kesulitan sebelum lahir, selama persalinan atau setelah lahir.
Kesulitan yang terjadi dalam kandungan, baik sebelum atau selama persalinan, biasanya akan
menimbulkan gangguan pada aliran darah di plasenta atau tali pusat. Tanda klinis awal dapat
berupa deselerasi frekuensi jantung janin.

Masalah yang dihadapi setelah persalinan lebih banyak berkaitan dengan jalan nafas dan
atau paru-paru, misalnya sulit menyingkirkan cairan atau benda asing seperti mekonium dari
alveolus, sehingga akan menghambat udara masuk ke dalam paru mengakibatkan hipoksia.
Bradikardia akibat hipoksia dan iskemia akan menghambat peningkatan tekanan darah
(hipotensi sistemik).9

Selain itu kekurangan oksigen atau kegagalan peningkatan tekanan udara di paru-paru
akan mengakibatkan arteriol di paru-paru tetap konstriksi sehingga terjadi penurunan aliran

8
darah ke paru-paru dan pasokan oksigen ke jaringan. Pada beberapa kasus, arteriol di paru-paru
gagal untuk berelaksasi walaupun paru- paru sudah terisi dengan udara atau oksigen (Persisten
Pulmonary Hypertension Newborn, disingkat menjadiPPHN).9

2.4.3 Reaksi bayi terhadap kesulitan selama masa transisi normal

Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru- parunya
yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial diparu sehingga
oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika
keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetapkontriksi, alveoli tetap terisi cairan dan
pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen.9

Pada saat pasokan oksigen berkurang, akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti
usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau
meningkat untuk mempertahankan pasokan oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah akan
menolong kelangsungan fungsi organ- organ vital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen
berlangsung terus maka terjadi kegagalan fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah
jantung , penurunan tekanan darah yang mengakibatkan aliran darah ke seluruh organ akan
berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan
menimbulkan kerusakan jaringan otak yang irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau
kematian.9

Keadaan bayi yang membahayakan akan memperlihatkan satu atau lebih tanda-tanda
klinis seperti tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot dan organ lain;
depresi pernapasan karena otak kekurangan oksigen; bradikardia (penurunan frekuensi jantung)
karena kekurangan oksigen pada otot jantung atau sel otak; tekanan darah rendah karena
kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan darah atau kekurangan aliran darah yang
kembali ke plasenta sebelum dan selama proses persalinan; takipnu(pernapasan cepat) karena
kegagalan absorbsi cairan paru-paru; dan sianosis karena kekurangan oksigen di dalam darah.9

2.4.4 Mekanisme yang terjadi pada bayi baru lahir mengalami gangguan di dalam
kandungan atau pada masa perinatal

Penelitian laboratorium menunjukkan bahwa pernapasan adalah tanda vital pertama

9
yang berhenti ketika bayi baru lahir kekurangan oksigen. Setelah periode awal pernapasan yang
cepat maka periode selanjutnya disebut apnu primer.10
Rangsangan seperti mengeringkan atau menepuk telapak kaki akan menimbulkan
pernapasan. Walaupun demikian bila kekurangan oksigen terus berlangsung, bayi akan
melakukan beberapa usaha bernapas megap-megap dan kemudian terjadi apnu sekunder,
rangsangan saja tidak akan menimbulkan kembali usaha pernapasan bayi baru lahir. Bantuan
pernapasan harus diberikan untuk mengatasi masalah akibat kekurangan oksigen.10

Frekuensi jantung mulai menurun pada saat bayi mengalami apnu primer. Tekanan
darah akan tetap bertahan sampai dimulainya apnu sekunder sebagaimana diperlihatkan dalam
gambar di bawah ini (kecuali jika terjadi kehilangan darah pada saat memasuki periode
hipotensi). Bayi dapat berada pada fase antara apnu primer dan apnu dan seringkali keadaan
yang membahayakan ini dimulai sebelum atau selama persalinan. Akibatnya saat lahir, sulit
untuk menilai berapa lama bayi telah berada dalam keadaan membahayakan. Pemeriksaan fisik
tidak dapat membedakan antara apnu primer dan sekunder, namun respon pernapasan yang
ditunjukkan akan dapat memperkirakan kapan mulai terjadi keadaan yang membahayakan itu.10

Gambar 2.1 Perubahan frekuensi jantung dan tekanan darah selama apneu10

Jika bayi menunjukkan tanda pernapasan segera setelah dirangsang, itu adalah apnu
primer. Jika tidak menunjukkan perbaikan apa-apa, ia dalam keadaan apnu sekunder. Sebagai
gambaran umum, semakin lama seorang bayi dalam keadaan apnu sekunder, semakin lama pula
dia bereaksi untuk dapat memulai pernapasan. Walau demikian, segera setelah ventilasi yang
adekuat, hampir sebagian besar bayi baru lahir akan memperlihatkan gambaran reaksi yang
sangat cepat dalam hal peningkatan frekuensi jantung.10

10
Jika setelah pemberian ventilasi tekanan positif yang adekuat, ternyata tidak
memberikan respons peningkatan frekuensi jantung maka keadaan yang membahayakan ini
seperti gangguan fungsi miokardium dan tekanan darah, telah jatuh pada keadaan kritis. Pada
keadaan seperti ini, pemberian kompresi dada dan obat-obatan mungkin diperlukan untuk
resusitasi.10

2.5 Manifestasi Klinis9

Asfiksia biasanya merupakan akibat hipoksia janin yang menimbulkan tanda-tanda


klinis pada janin atau bayi berikut ini:

a. DJJ lebih dari 100x/menit atau kurang dari 100x/menit tidak teratur
b. Mekonium dalam air ketuban pada janin letak kepala
c. Tonus otot buruk karena kekurangan oksigen pada otak, otot, dan organ lain
d. Depresi pernafasan karena otak kekurangan oksigen
e. Bradikardi (penurunan frekuensi jantung) karena kekurangan oksigen pada otot-
otot jantung atau sel-sel otak
f. Tekanan darah rendah karena kekurangan oksigen pada otot jantung, kehilangan
darah atau kekurangan aliran darah yang kembali ke plasenta sebelum dan selama
proses persalinan
g. Takipnu (pernafasan cepat) karena kegagalan absorbsi cairan paru-paru atau nafas
tidak teratur/megap-megap
h. Sianosis (warna kebiruan) karena kekurangan oksigen didalam darah
i. Penurunan terhadap spinkters
j. Pucat

2.6 Diagnosis

Diagnosis dari asfiksia dapat ditegakkan dari anamnesis yang lengkap serta
pemeriksaan fisik maupun penunjang. Pengkajian pada asfiksia neonatorum untuk melakukan
resusitasi semata-mata ditentukan oleh tiga hal penting, yaitu

1. Pernafasan
Observasi pergerakan dada dan masukan udara dengan cermat. Lakukan auskultasi bila

11
perlu lalu kaji pola pernafasan abnormal, seperti pergerakan dada asimetris, nafas
tersengal, atau mendengkur. Tentukan apakah pernafasannya adekuat (frekuensi baik
dan teratur), tidak adekuat (lambat dan tidak teratur), atau tidak sama sekali.
2. Denyut jantung
Kaji frekuensi jantung dengan mengauskultasi denyut apeks atau merasakan denyutan
umbilicus. Klasifikasikan menjadi >100 atau <100 kali per menit. Angka ini
merupakan titik batas yang mengindikasikan ada atau tidaknya hipoksia yang
signifikan.
3. Warna
Kaji bibir dan lidah yang dapat berwarna biru atau merah muda. Sianosis perifer
(akrosianosis) merupakan hal yang normal pada beberapa jam pertama bahkan hari.
Bayi pucat mungkin mengalami syok atau anemia berat. Tentukan apakah bayi
berwarna merah muda, biru, atau pucat.. Ketiga observasi tersebut dikenal dengan
komponen skor apgar. Dua komponen lainnya adalah tonus dan respons terhadap
rangsangan menggambarkan depresi SSP pada bayi baru lahir yang mengalami asfiksia
kecuali jika ditemukan kelainan neuromuscular yang tidak berhubungan.

2.6.1 Anamnesis

Anamnesis diarahkan untuk mencari faktor risiko terhadap terjadinya asfiksia


neonatorum.

2.6.2 Pemeriksaan fisik

1. APGAR Score
Nilai Apgar pada umumnya dilaksanakan pada 1 menit dan 5 menit sesudah bayi lahir.
Akan tetapi, penilaian bayi harus dimulai segera sesudah bayi lahir. Apabila bayi
memerlukan intervensi berdasarkan penilaian pernafasan, denyut jantung atau warna
bayi, maka penilaian ini harus dilakukan segera. Intervensi yang harus dilakukan
jangan sampai terlambat karena menunggu hasil penilaian Apgar 1 menit. Kelambatan
tindakan akan membahayakan terutama pada bayi yang mengalami depresi berat.
Walaupun Nilai Apgar tidak penting dalam pengambilan keputusan pada awal
resusitasi, tetapi dapat menolong dalam upaya penilaian keadaan bayi dan penilaian

12
efektivitas upaya resusitasi. Jadi nilai Apgar perlu dinilai pada 1 menit dan 5 menit.
Apabila nilai Apgar kurang dari 7 penilaian nilai tambahan masih diperlukan yaitu tiap
5 menit sampai 20 menit atau sampai dua kali penilaian menunjukkan nilai 8 dan lebih.
Dikatakan asfiksia ringan jika nilai APGAR 7-10, asfiksia sedang jika nilai APGAR 4-
6, dan asfiksia berat jika didapatkan APGAR 0-3.
Skor 0 1 2
Frekuensi Tidak ada <100x/menit >100x/
jantung menit
Usaha Tidak ada Tidak teratur, Teratur,
pernafasan lambat menangis
Tonus otot Lemah Beberapa Semua
tungkai tungkai
fleksi fleksi
Iritabilitas Tidak ada Menyeringai Batuk/m
reflex enangis
Warna Pucat Biru Merah
kulit muda

2. Bayi tidak bernafas atau menangis


3. Denyut jantung kurang dari 100x/menit
4. Tonus otot menurun
5. Bisa didapatkan cairan ketuban ibu bercampur mekonium, atau sisa mekonium pada
tubuh bayi
6. BBLR
2.6.3 Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium : hasil analisis gas darah tali pusat menunjukkan hasil asidosis pada
darah tali pusat:
2. PaO2 < 50 mm H2O
3. PaCO2 > 55 mm H2 4. pH < 7,30
Bila bayi sudah tidak membutuhkan bantuan resusitasi aktif, pemeriksaan penunjang
diarahkan pada kecurigaan atas komplikasi, berupa : 9
1. Darah perifer lengkap
2. Analisis gas darah sesudah lahir
3. Gula darah sewaktu
4. Elektrolit darah (Kalsium, Natrium,Kalium)

13
5. Ureum kreatinin
6. Pemeriksaan radiologi/foto dada
7. Pemeriksaan radiologi/foto abdomen tiga posisi
8. Pemeriksaan USG Kepala
9. Pemeriksaan EEG
10. CT scan kepala
11. Laktat

2.7 Penatalaksanaan
Sebagian besar bayi baru lahir tidak membutuhkan intervensi dalam mengatasi transisi
dari intrauterin ke ekstrauterin, namun sejumlah kecil membutuhkan berbagai derajat resusitasi.

2.7.1 Antisipasi kebutuhan resusitasi

Antisipasi, persiapan adekuat, evaluasi akurat dan inisiasi bantuan sangatlah penting
dalam kesuksesan resusitasi neonatus. Pada setiap kelahiran harus ada setidaknya satu orang
yang bertanggung jawab pada bayi baru lahir. Orang tersebut harus mampu untuk memulai
resusitasi, termasuk pemberian ventilasi tekanan positif dan kompresi dada. Orang ini atau
orang lain yang datang harus memiliki kemampuan melakukan resusitasi neonates secara
komplit termasuk mekaukan intubasi endotrakheal dan memberikan obat-obatan. Bila dengan
mempertimbangkan factor risiko, sebelum bayi lahir diidentifikasi bahwa akan membutuhkan
resusitasi maka diperlukan tenaga terampil tambahan dan persiapan alat resusitasi.10

Bayi prematur (usia gestasi < 37 minggu) membutuhkan persiapan khusus. Bayi
prematur memiliki paru imatur yang kemungkinan lebih sulit diventilasi dan mudah mengalami
kerusakan karena ventilasi tekanan positif serta memiliki pembuluh darah imatur dalam otak
yang mudah mengalami perdarahan Selain itu, bayi prematur memiliki volume darah sedikit
yang meningkatkan risiko syok hipovolemik dan kulit tipis serta area permukaan tubuh yang
luas sehingga mempercepat kehilangan panas dan rentan terhadap infeksi.

Apabila diperkirakan bayi akan memerlukan tindakan resusitasi, sebaiknya sebelumnya


dimintakan informed consent. Definisi informed consent adalah persetujuan tertulis dari
penderita atau orangtua/wali nya tentang suatu tindakan medis setelah mendapatkan penjelasan
dari petugas kesehatan yang berwenang. Tindakan resusitasi dasar pada bayi dengan depresi

14
pernapasan adalah tindakan gawat darurat. Dalam hal gawat darurat mungkin informed consent
dapat ditunda setelah tindakan. Setelah kondisi bayi stabil namun memerlukan perawatan
lanjutan, dokter perlu melakukan informed consent. Lebih baik lagi apabila informed consent
dimintakan sebelumnya apabila diperkirakan akan memerlukan tindakan10

2.7.2 Alur Resusitasi

15
Gambar 2.2 Alur Resusitasi Neonatus

BAB 3

16
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : By. Ny. Dewi Puspita
Tanggal Lahir : 28 November 2019
Umur : 6 hari
Alamat : Canduang Koto Laweh, Canduang, Agam
Agama : Islam
Suku : Minang
Nomor MR : 531598

Ayah Ibu
Nama M. Natsir Dewi Puspita
Umur 27 tahun 23 tahun
Pendidikan SD SD
Pekerjaan Petani IRT
Penghasilan Rp 1.000.000/ bulan -
Perkawinan Pertama Pertama
Penyakit yang pernah Tidak ada Tidak ada
diderita

3.2 Alloanamnesis

Keluhan Utama
Bayi tidak langsung menangis saat lahir.

Riwayat Penyakit Sekarang


- Bayi baru lahir cukup 2700 gram, dengan gravid aterm 37-38 minggu. Panjang badan lahir 47
cm. Apgar score 1/3. G3P2A0H2 Lahir spontan pervaginam presentasi kepala.
- Bayi tidak langsung menangis saat lahir dan tonus otot jelek.
- Bayi diletakkan di infant warmer, dihangatkan, dan diposisikan serta dibersihkan jalan napas.
Bayi dikeringkan dan diberi distimulasi, HR 90x/menit, nafas spontan RR 32x/menit, tonus baik.
- Diberikan CPAP dengan FiO2 21-25% PEEP 7mmHg didapatkan usaha nafas baik, retraksi ada,
RR 42x/menit dengan SpO2 92-94%, suhu 36,6oC.
- Bayi distabilkan dan dilakukan perawatan pasca resusitasi.

17
- Skor APGAR bayi pada menit ke-1 adalah 1 dan pada menit ke-5 adalah 3.
- Bayi ditransfer ke NICU dengan bantuan mixsafe dengan FiO 2 21-25% PEEP 7 mmHg, gula
darah 179 mmHg, suhu 36,6oC, HR 135x/ menit, RR 42x/menit, CRT ≤ 3 detik.
- Saat sampai di NICU, bayi mengalami kejang selama lebih kurang 1 menit. Kejang tonik-klonik
umum, lalu diberikan fenobarbital 54 mg i.v. FiO 2 dinaikkan menjadi 30% PEEP 7 mmHg, HR
127x/menit, RR 44x/menit.
- Kebiruan ada dan hilang dengan pemberian oksigen lebih kurang 30 menit
- Tidak ada demam
- Tidak ada muntah
- Kuning tidak ada
- Buang air kecil belum keluar, mekonium sudah keluar.
- Injeksi vit K sudah diberikan.

18
Alur resusitasi:
Tidak langsung menangis lahir
Tonus otot jelek

Langkah awal:
- Infant warmer, hangatkan
- Posisikan, bersihkan jalan napas
- Keringkan, stimulasi

Heart rate : 90 x/menit
Napas spontan, RR 32x/menit 30 detik
Tonus baik

Berikan CPAP, FiO2 21-25% PEEP 7 mmHg

RR : 42 x/menit
SpO2 92-94%, suhu 36,6oC
Usaha napas baik, retraksi (+) 30 detik

- Stabil
- Gula darah 179 mmHg, suhu 36,6oC, HR 135x/ menit, RR 42x/menit, CRT ≤ 3 detik.
- Perawatan pasca resusitasi

Skor APGAR bayi:


Jumla
Tanda 0 1 2
h
Frekuensi [V] () Tidak ada [] (X) <100 [] () >100 0 1
Jantung
Usaha [V] () Tidak ada [] (X) Lambat [] () Menangis kuat 0 1
Bernafas
Tonus Otot [V ] (X) Lumpuh [] () Ekstremitas [] () Gerakan aktif 0 0
sedikit fleksi

19
Refleks [] () Tidak bereaksi [V] (X) Gerakan [] () Reaksi melawan 1 1
sedikit
Warna [V] (X) Biru–pucat [] () Badan [] () Kemerahan 0 0
Kulit kemerahan, tangan/
kaki kebiruan

Kesan: APGAR skor 1/3.

Riwayat Penyakit Keluarga


- Anak pertama dan kedua lahir spontan, cukup bulan ditolong bidan, dalam keadaan sehat.
- Keluarga tidak ada yang memiliki riwayat diabetes mellitus, hipertensi, dan keganasan.

Riwayat Kehamilan Ibu


- Ibu dengan kehamilan anak ketiga, tidak ada riwayat infeksi saluran kemih selama hamil
- Tidak ada riwayat hipertensi dan diabetes mellitus selama hamil. Kontrol tekanan darah dan gula
darah dilakukan setiap ANC di bidan.
- Tidak ada riwayat demam selama hamil atau menjelang persalinan.
- Ada riwayat keluar air-air 16 jam sebelum kelahiran, jernih, dan tidak berbau.
- Tidak ada riwayat keputihan menjelang persalinan.
- Tindakan selama kehamilan : Tidak ada
- Kebiasaan ibu selama hamil : Tidak merokok, tidak konsumsi alkohol
- Lama hamil : 37-38 minggu
- Kesan : Aterm
- HPHT : 17 Maret 2019
- Taksiran Partus : Akhir Desember

3.3 Pemeriksaan Fisik


Keadaan umum : Berat
Berat badan : 2700 gram
Panjang Badan : 47 cm
Frekuensi Jantung : 130 x / menit
Frekuensi Nafas : 32 x / menit,

20
Suhu : 36.60C
Sianosis : Ada
Ikterus : Tidak ada
Anemis : Tidak ada

Kulit : Teraba dingin, turgor kulit baik, sianosis menghilang setelah diberikan
oksigen
Kepala : Bulat, simetris
Lingkar Kepala : 32 cm
Ubun-ubun besar : 1,5 x 1,5 cm
Ubun- ubun kecil : 0,5 x 0,5 cm
Jejas persalinan : Tidak ada
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Telinga : Sekret tidak ada, kelainan tidak ada
Hidung : Nafas cuping hidung tidak ada
Mulut : Mukosa bibir basah, sianosis ada, kelainan kongenital pada mulut tidak
ada
Leher : Simetris, trakea berada di tengah, pembesaran kelenjar tiroid tidak ada
Toraks
Paru :
Inspeksi :Normochest, simetris kiri dan kanan, retraksi ada
Palpasi : Fremitus tidak dapat dinilai
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, rhonki dan wheezing tidak ada
Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba 1 jari LMCS RIC V
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Irama teratur, bising jantung tidak ada
Abdomen :
Inspeksi : Distensi tidak ada, tali pusat segar, putih mengkilat, tidak berbau

21
Palpasi : Teraba supel, Hepar 1/3- 1/3, Lien tidak teraba
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Bising usus ada, normal.
Umbilikus : Tidak hiperemis
Genitalia : Tidak ada kelainan
Anus : Ada
Ekstremitas : akral dingin, CRT ≤ 3 detik, edema tidak ada, sianosis ada,
Tulang- tulang : Intak
Downe score : 4 (Interpretasi: distres napas sedang)
TABEL DOWN SCORE
KRITERIA 0 1 2
Pernapasan < 60 /menit 60 – 80 > 80 x/menit
x/menit
Retraksi Tidak Ada Retraksi Ringan Retraksi Berat
Sianosis Tidak Ada Hilang dengan Menetap Walaupun
Pemberian O2 Diberi O2
Air Entry Udara Masuk Penurunan Ringan Tidak Ada Udara
Bilateral Baik Udara Masuk Masuk
Merintih Tidak Merintih Dapat Didengar Dapat Didengar
dengan Stetoskop Tanpa Alat Bantu

22
Ballard score : 14

Kematangan fisik : 17

Refleks :
Moro : Sulit dinilai
Rooting : Sulit dinilai
Isap : Sulit dinilai
Pegang : Sulit dinilai

23
Ukuran :
Lingkar kepala : 32 cm Panjang lengan : 17 cm
Lingkar dada : 30 cm Panjang kaki : 19 cm
Lingkar perut : 28 cm

3.4 Pemeriksaan Laboratorium


Hb : 16,3 g/dl (N: 16-21,5 gr/dl)
Ht : 48,3%
Leukosit : 16070 / mm3 (N: 9.000-37.000/mm3)
Trombosit : 165.000/ mm3 (N: 150.000-450.000/mm3)
Diff Count : 0/2/17/46/33/2 (N:0-2/1-4/3-11/37-67/18-38/3-14)
IT : B : 26%
S : 74%

Analisis Gas Darah


pH : 7,354
pCO2 : 40,9 mmHg
pO2 : 44,8 mmHg
SO2 % : 81,6%
HCO3- : 23,3 mmol/L

Kesan : terjadi peningkatan IT ratio

3.5 Diagnosa
NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-38 minggu ) + Asfiksia

3.6 Tatalaksana
- CPAP PEEP 6 FiO2 25%
- IVFD Dextrose 10% 6 ml/jam
- Ampicillin 2 x 135 mg IV

24
- Gentamisin 2 x 13,5 mg IV
- sibitol 2 x 5mg IV
- pyr Luminal 2 x 5mg
- inj. Neo K 1 x 1 mg
- Gentamisin tts mata 1 x 1

3.7 Follow Up Harian


Tanggal/Har Catatan Instruksi
i Rawatan
28 November S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 30%,
2019/ Hari Kejang (+) PEEP 7 mmHg
ke-1 Mekonium belum keluar - Ampicillin 2 x 135
(07.00) Muntah (-) mg IV
O/ - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
KU : Berat
- Sibital 1 x 54mg IV
HR : 127x/menit (08.30)
- Sibital 1x 27mg IV
RR : 40 x/menit
(09.30)
T : 36,7oC
Mata : konjungtiva tidak anemis,
Sklera tidak ikterik
Thoraks : simetris, normochest,
retraksi ada, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal

25
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-


38 minggu ) + Asfiksia
29 November S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 25%,
2019/ Hari Kejang (-) PEEP 7 mmHg
ke-2 Mekonium sudah keluar - Ampicillin 2 x 135
(06.00) Muntah (-) mg IV
O/ - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
KU : Berat
- Sibital 2 x 5mg IV
HR : 142x/menit
RR : 48 x/menit
T : 36,3oC
Mata : konjungtiva tidak anemis,
Sklera tidak ikterik
Thoraks : simetris, normochest,
retraksi ada, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.

26
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-


38 minggu ) + Asfiksia
29 November S/ Banyak lendir - Diberikan
2019/ Hari Biru disekitar bibir (+) rangsangan, suction,
ke-2 Napas spontan tidak ada bagging
17.35 O/ - CPAP FiO2 25%,
KU : Berat PEEP 7 mmHg
HR : 96x/menit - Ampicillin 2 x 135
RR : apnoe mg IV
T : 36,3oC - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
- Sibital 2 x 5mg IV
A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37- - Kogtail 6 mL/jam +
aminosteril infant 35
38 minggu ) + Asfiksia
mL/24 jam kecepatan
1,4cc/jam (syringe
pump)
Napas spontan ada setelah dilakukan
resusitasi
HR: 117x/menit
RR: 51x/menit

27
SpO2: 94%
30 November S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 25%,
2019/ Hari O/ PEEP 6 mmHg
ke-3 KU : Berat - Ampicillin 2 x 135
HR : 138x/menit mg IV
RR : 40 x/menit - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
T : 37,1oC
- Sibital 2 x 5mg IV
Mata : konjungtiva tidak anemis, - Kogtail 6 mL/jam +
aminosteril infant 35
Sklera tidak ikterik
mL/24 jam kecepatan
Thoraks : simetris, normochest, 1,4cc/jam (syringe
pump)
retraksi ada, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-

28
38 minggu ) + Asfiksia
1 Desember S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 25%,
2019/ Hari O/ PEEP 6 mmHg
ke-4 KU : Berat - Ampicillin 2 x 135
HR : 136x/menit mg IV
RR : 42 x/menit - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
T : 37,2oC
- Sibital 2 x 5mg IV
Mata : konjungtiva tidak anemis, - Kogtail 6 mL/jam +
aminosteril infant 35
Sklera tidak ikterik
mL/24 jam kecepatan
Thoraks : simetris, normochest, 1,4cc/jam (syringe
pump)
retraksi ada, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-

29
38 minggu ) + Asfiksia
2 Desember S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 21%,
2019/ Hari O/ PEEP 5 mmHg
ke-5 KU : Berat - Ampicillin 2 x 135
HR : 137x/menit mg IV
RR : 43 x/menit - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
T : 37oC
- Sibital 2 x 5mg IV
Mata : konjungtiva tidak anemis, - Kogtail 6 mL/jam +
aminosteril infant 35
Sklera tidak ikterik
mL/24 jam kecepatan
Thoraks : simetris, normochest, 1,4cc/jam (syringe
pump)
retraksi ada, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-

30
38 minggu ) + Asfiksia
3 Desember S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 21%,
2019/ Hari O/ PEEP 5 mmHg
ke-6 KU : Berat - Ampicillin 2 x 135
HR : 138x/menit mg IV
RR : 40 x/menit - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
T : 37,1oC
- Pyr Luminal 2x 5 mg
Mata : konjungtiva tidak anemis,
Sklera tidak ikterik
Thoraks : simetris, normochest,
retraksi ada, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-

31
38 minggu ) + Asfiksia
4 Desember S/ Sesak napas (+) - CPAP FiO2 21%,
2019/ Hari O/ PEEP 5 mmHg
ke-7 KU : Berat - Ampicillin 2 x 135
HR : 137x/menit mg IV
RR : 41 x/menit - Gentamisin 2 x 13,5
mg IV
T : 37,3oC
- Pyr Luminal 2x 5 mg
Mata : konjungtiva tidak anemis,
Sklera tidak ikterik
Thoraks : simetris, normochest,
retraksi ada minimal, suara napas
bronkovesikuler, rhonki tidak ada,
wheezing tidak ada
Cor : Iktus kordis tidak terlihat, iktus
kordis teraba 1 jari medial LMCS RIV
V, suara jantung regular, bising tidak
ada.
Abdomen :simetris, distensi tidak ada,
teraba supel, hepar 1/3- 1/3 dan lien
tidak teraba, bising usus ada normal
Extremitas : Edema tidak ada, akral
hangat, CRT ≤ 3 detik
Genitalia : testis sudah turun
keduanya
Refleks :
Moro : Ada
Rooting : Ada
Isap : Ada
Pegang : Ada

A/ NCB - SMK ( 2700gr, gravid 37-

32
38 minggu ) + Asfiksia

33
BAB 4
DISKUSI

Bayi Ny. Dewi Puspita, jenis kelamin perempuan, lahir tanggal 28 November 2019 pukul
03.58 WIB di IGD RSUD Achmad Mochtar Bukittinggi. Bayi dengan diagnosis NCB-SMK
2700 gram gravid 37-38 minggu dengan asfiksia. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pada anamnesis, didapatkan bayi tidak langsung menangis saat lahir dan tidak bernafas
spontan. Setelah diberikan oksigen lebih kurang 30 menit bayi bisa bernafas spontan. Bayi
merintih setelah bisa bernafas spontan. Riwayat biru saat lahir ada. Skor APGAR 1/3. Keadaan
tersebut menandakan adanya gangguan napas pada bayi tersebut. Pasien juga memiliki riwayat
kejang setelah lahir selama lebih kurang 1 menit.
Bayi baru lahir akan melakukan usaha untuk menghirup udara ke dalam paru- parunya
yang mengakibatkan cairan paru keluar dari alveoli ke jaringan insterstitial diparu sehingga
oksigen dapat dihantarkan ke arteriol pulmonal dan menyebabkan arteriol berelaksasi. Jika
keadaan ini terganggu maka arteriol pulmonal akan tetap konstriksi, alveoli tetap terisi cairan dan
pembuluh darah arteri sistemik tidak mendapat oksigen. Pada saat pasokan oksigen berkurang,
akan terjadi konstriksi arteriol pada organ seperti usus, ginjal, otot dan kulit, namun demikian
aliran darah ke jantung dan otak tetap stabil atau meningkat untuk mempertahankan pasokan
oksigen. Penyesuaian distribusi aliran darah akan menolong kelangsungan fungsi organ- organ
vital. Walaupun demikian jika kekurangan oksigen berlangsung terus maka terjadi kegagalan
fungsi miokardium dan kegagalan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan darah yang
mengakibatkan aliran darah ke seluruh organ akan berkurang. Sebagai akibat dari kekurangan
perfusi oksigen dan oksigenasi jaringan, akan menimbulkan kerusakan jaringan otak yang
irreversible, kerusakan organ tubuh lain, atau kematian.
Selain asfiksia, gangguan napas pada bayi baru lahir yang sering ditemukan adalah
Transient Tachypnea of the Newborn (TTN), Hyaline Membrane Disease (HMD), aspirasi
mekonium, dan pneumonia neonatal . Pada pasien ini risiko untuk TTN tidak ada karena bayi
lahir dengan pervaginam, TTN terjadi akibat kegagalan absorpsi cairan di paru bayi, namun TTN
biasanya terjadi beberapa jam setelah bayi lahir dan menghilang dalam 48-72 jam. HMD atau
atau tidak adekuatnya produksi surfaktan terjadi pada bayi lahir dengan terjadi pas usia gestasi

34
kurang dari 32 minggu atau dengan berat kurang dari 1200 gr. HMD dapat terjadi pada bayi
cukup bulan dengan hiperglikemia atau lahir dari ibu dengan diabetes melitus. Pada pasien ini
dari kriteria HMD, maka HMD dapat di singkirkan dari penyebab gangguan napas yang terjadi.
Pada kasus aspirasi mekonium, gejala muncul beberapa jam setelah kelahiran. Pneumonia
neonatal dapat diklasifikasikan berdasarkan onset awal dan akhir. Pada onset awal secara umum
adalah presentasi klinis dalam 48 jam pertama sampai dengan 1 minggu kehidupan, sedangkan
onset akhir pneumonia neonatal terjadi pada 3 minggu berikutnya. Pada pasien tidak ditemukan
adanya aspirasi meconium dan pneumonia neonatal.
Faktor risiko asfiksia bayi baru lahir dibagi berdasarkan faktor risiko antepartum,
intrapartum, dan janin. Dari anamnesis riwayat kehamilan ibu, ada riwayat keluar air-air 16 jam
sebelum kelahiran, jernih, dan tidak berbau. Hal ini menunjukkan faktor risiko intrapartum, yaitu
ketuban pecah dini dan partus lama.
Berdasarkan pemeriksaan fisik, diperoleh hasil bradipnea, hipotermi, sianosis, retraksi
subkostal, dan skor Downe 4 yang menandakan bahwa pasien mengalami gangguan pernapasan
sedang. Hasil pemeriksaan fisik lain pada pasien ditemukan dalam batas normal.
Pada pemeriksaan penunjang, darah rutin yang dilakukan jumlah leukosit PMN, jumlah
trombosit, dan preparat darah hapus. Preparat darah hapus yang perlu diperhatikan adalah jumlah
leukosit imatur sehingga dapat diperhitungkan rasio netrofil imatur dengan netrofil total. Dimana
dikatakan terinfeksi apabila I:T rasio > 0.2. pada pasien didapatkan IT rasio 0.4.
Pada pasien ini juga di lakukan pemeriksaan Analisa gas darah , analisis gas darah sangat
penting untuk mengukur kadar oksigen, karbondioksida dan tingkat asam basa di dalam darah.
Analisa gas darah ini bertujuan untuk mengetahui status oksigenasi pasien, status keseimbangan
asam basa, fungsi paru dan status metabolisme pasien. Asfiksia adalah keadaan yang ditandai
dengan hipoksemia, hiperkarbia dan asidosis. Pada kasus ini nilai dari SO2 didapatkan 81.6%
yang artinya pasien tidak mendapatkan cukup oksigen di dalam sirkulasi darah. Nilai PO 2 rendah
44.8 mmHg dengan nilai normal 83-108 mmHg ini menentukan seberapa baik oksigen bisa
mengalir dari paru kedalam darah.
Tatalaksana pada pasien dengan asfiksia neonatus alur resisitasi yang benar dengan
menggunakan CPAP dan Ventilator mekanik. Pasien mendapatkan terapi ampicilin dan
gentamisin secara intravena karena di curigai adanya sepsis. Ampisilin termasuk golongan
penisilin yang merupakan antibiotik spektrum luas yang bersifat bakterisid. ampisilin diberikan

35
2x135mg. Dosis ampisilin adalah 50mg/kgbb setiap 12 jam. Gentamisin adalah antibiotik
golongan aminoglikosida yang bekerja mengganggu kemampuan bakteri untuk sintesis protein
sehingga membunuh bakteri. Dan pada pasien ini gentamisin diberikan 1x13.5mg. Dengan dosis
gentamisin adalah 5 mg/kgbb sekali sehari.
Pasien juga mendapatkan terapi dengan phenobarbital. Phenobarbital adalah
antikonvulsan turunan barbiturat untuk mengendalikan kejang. Pemberian phenobarbital setiap
hari efektif dalam menurunkan risiko berulangnya kejang. Dosis phenobarbital 3-4 mg/kg per
hari dalam 1-2 dosis.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Marwiyah N. Hubungan Penyakit Kehamilan dan Jenis Persalinan dengan Kejadian


Asfiksia Neonatorum di RSUD dr. Drajat Prawiranegara Serang. 2016. 1(2); 257-266
2. Rahma AS, Armah M. Analisis Faktor Risiko Kejadian Asfiksia pada Bayi Baru Lahir di
RSUD Syekh Yusuf Gowa dan RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Masakassar tahun 2013.
Jurnal Kesehatan. 2014. 3(1); 277-287
3. Manoe VM, Amir I. Gangguan Fungsi Multi Organ pada Bayi Asfiksia Berat. Sari Pediatri.
2003 : 5(2); 72-78
4. Manajemen Bayi dengan Asfiksia Perinatal. Hospital Care for Children.
http://www.ichrc.org/35-manajemen-bayi-dengan-asfiksia-perinatal
5. Mala VY. Analisa Penyebab Angka Kematian Bayi (AKB) Intervensi program KKB dalam
mencapai sasaran MDG’s. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan.2012; 1-4
6. World Health Organization. The world health report 2005: make every mother and child
count. Geneva: WHO; 2005
7. Sunshine P. Perinatal asphyxia : an overview. In: Stevenson DK, et al. Fetal and neonatal
brain injury : mechanism, management and the risk of practise.Cambridge: Cambridge
University Press; 2010. p.3-11.
8. Pitsawong C, Panichkul P. Risk factor associated with birth asphyxia in phramongkutklao
hospital. Bangkok: Thai Journal of Obstetry and Gynecology;2013. p.165-171.
9. Helmy M. Mechanisms of birth asphyxia and a novel resuscitation strategy. Helsinki:
University of Helsinki Press; 2013.
10. American Academy of Pediatrics dan American Heart Association. Buku panduan resusitasi
neonatus edisi 6. Jakarta: Perinasia; 2011
11. Gomella TL. Neonatology Management, procedures, On-Call Problems, Disease, and
Drugs. McGraw Hill Lange. 7th edition. 2013
12. Hartiningrum I, Fitriyah N. Berat Badan Lahir Rendah di Provinsi Jawa Timur Tahun 2015-
2016. Jurnal Biometrika dan Kependudukan.2018: 7(2); 97-10

37