Anda di halaman 1dari 33

BAB I

PENDAHULUAN

Retinopati Diabetik merupakan penyulit penyakit Diabetes mellitus yang


paling ditakuti. Karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosa yang kurang
baik bagi penglihatan. Meskipun dapat dihindari dengan mengontrol kadar gula
darah yang baik dan deteksi dini jika ada kelainan pada mata. Efek perubahan
persarafan di retina dan kerusakan aksi insulin di retina dalam patogenesis awal
retinopati dan mekanisme kebutaan.
Retinopati Diabetik merupakan penyebab kebutaan paling sering
ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki
resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding non-diabetes. Risiko
mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya
diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik
hanya ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi
meningkat menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah
menderita retinopati diabetik.1,2

Gambar 1. Epidemiologi Retinopati Diabetik di Dunia tahun 2000

1
Pada diabetes tipe 2 ketika diagnosis ditegakkan, sekitar 25% sudah
menderita retinopati diabetik nonproliferatif (background retinopathy). Setelah 20
tahun, prevalensi retinopati diabetik meningkat menjadi lebih dari 60% dalam
berbagai derajat. Di Amerika utara, 3.6% pasien diabetes tipe 1 dan 1.6% pasien
diabetes tipe 2 mengalami kebutaan total. Di Inggris, sekitar 1000 pasien diabetes
tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun.
Pada Negara berkembang, setidaknya 12% kasus kebutaan disebabkan
oleh diabetes. Resiko ini jarang ditemukan pada anak dibawah umur 10 tahun, dan
meningkat setelah pubertas. Hal ini terjadi 20 tahun setelah menderita diabetes.
Asosiasi diabetes Amerika menyarankan pemeriksaan setahun sekali
(mulai dalam 3 hingga 5 tahun setelah didiagnosis menderita diabetes tipe 1 dan
segera setelah didiagnosis menderita diabetes tipe2) dengan alasan sebagai berikut
1) Seseorang yang mengidap retinopati diabetik tanpa disadari karena
penyakit ini tidak selalu menyebabkan gejala-gejala hingga kerusakan
retina makin parah.
2) Pengobatan akan lebih efektif jika dilakukan sebelum gejala-gejala dan
komplikasi retinopati diabetik berkembang.
3) Dengan pemeriksaan mata yang teratur, seorang dokter mata dapat
mengetahui dan mengobati sebelum tanda-tanda retinopati berlanjut.
Sayangnya banyak penderita diabetes yang tidak memeriksakan matanya
setahun sekali untuk mengetahui apakah telah mengalami retinopati (atau penyakit
mata lainnya yang disebabkan diabetes). Akibatnya , mereka tidak mengetahui
bahwa mereka telah mengidap retinopati sampai akhirnya kehilangan penglihatan
yang signifikan. Para ahli percaya banyak kasus-kasus kehilangan penglihatan dan
kebutaan sebenarnya dapat dicegah dengan melakukan pemeriksaan mata tahunan
pada penderita diabetes.1,2

BAB II

2
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Retina

Gambar 2. Anatomi Bola Mata


Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan,
dan multilapis yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding
bola mata. Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan
korpus siliare, dan akhirnya di tepi ora serrata. Pada orang dewasa, ora
serrata berada sekitar 6,5 mm di belakang garis Schwalbe pada system
temporal dan 5,7 mm di belakang garis ini pada sisi nasal. Permukaan luar
retina sensorik bertumpuk dengan membran Bruch, koroid, dan sklera.
Retina menpunyai tebal 0,1 mm pada ora serrata dan 0.23 mm pada kutub
posterior. Di tengah-tengah retina posterior terdapat makula. Secara klinis
makula dapat didefinisikan sebagai daerah pigmentasi kekuningan yang
disebabkan oleh pigmen luteal (xantofil), yang berdiameter 1,5 mm. Di
tengah makula, sekitar 3,5 mm disebelah lateral diskus optikus, terdadapt

3
fovea yang secara klinis merupakan suatu cekungan yang merupakan
pantulan khusus bila dilihat dengan opthlasmoskop. Fovea merupakan
jaringan zona avaskular diretina pada angiografi flourosensi. Secara
histologis, fovea ditandai dengan menipisya lapisan inti luar dan tidak
adanya lapisan parenkim karena akson - akson sel fotoreseptor (lapisan serat
henle) berjalan oblik dan pergeseran secara sentrifugal lapisan retina yang
lebih dekat ke permukaaan dalam retina. Foveola adalah bagian paling
tengah pada fovea, fotoreseptornya adalah sel kerucut, dan bagian retina
yang paling tipis.3
Secara histologis, lapisan-lapisan retina terdiri atas 10 lapisan,
mulai dari sisi dalam adalah sebagai berikut.
1) Membrana limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan
badan kaca.
2) Lapisan serabut saraf,yang mengandung akson – akson sel ganglion yang
berjalan menuju ke Nervus Optikus. Di dalam lapisan – lapisan ini terletak
sebagian besar pembuluh darah retina.
3) Lapisan sel ganglion, yang merupakan lapis badan sel dari pada Nervus
Optikus.
4) Lapisan pleksiform dalam, yang mengandung sambungan – sambungan sel
ganglion dalam sel amakrin dan sel bipolar.
5) Lapisan inti dalam, merupakan badan sel bipolar, amakrin dan sel
horizontal. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6) Lapisan pleksiform luar, yang mengandung sambungan – sambungan sel
bipolar dan sel horizontal dengan fotoreseptor.
7) Lapisan inti luar, yang merupakan susunan lapis nukleus, sel kerucut dan
batang. Ketiga lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari
kapiler koroid.
8) Membrana limitan eksterna, yang merupakan membram ilusi.
9) Lapisan fotoreseptor, merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang
yang mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
10) Epitelium pigmen retina.3

4
Gambar 3. Penampang histologis lapisan retina

Retina memperoleh vaskularisasi dari 2 sumber, yaitu


khoriokapilaris dan arteri retina sentralis. Khoriokapilaris berada tepat di
luar membrana bruch, memperdarahi sepertiga bagian luar retina.
Sedangkan arteri retina sentralis memperdarahi dua pertiga bagian sebelah
dalam. Arteri retina sentralis berasal dari cabang pertama arteri ophtalmika,
menembus bola mata dibagian medial bawah 12 mm sebelah optik nervus
dibelakang bola mata. Setelah masuk ke dalam bola mata, arteri retina
sentralis bercabang dua (bifurcatio), yaitu cabang superior dan inferior.
Setelah percabangan pertama, pembuluh darah menjadi arteriol dan
kehilangan lapisan otot serta lamina elastik internanya. Arteriol retina yang
berada dilapisan serat saraf akan bercabang- cabang akhirnya menjadi
jaringan kapiler yang luas, yang terletak pada semua lapis retina dalam
sampai membrana limitan eksterna.4
Arteriol berbeda dengan venula dari penampang yang bulat dan
dindingnya lebih tebal. Dinding kapiler terdiri dari suatu lapis endotel yang
tidak terputus, dikelilingi oleh selapise sel perisit yang terputus-putus.
Ikatan endotel pembuluh darah yang bersifat impermeabel merupakan sawar
darah retina bagian dalam (inner barrier), sedangkan sawar darah retina

5
bagian luar dibentuk oleh ikatan yang erat bagian lateral sel-sel epitel
pigmen retina pada zonula adherens dan zonula occludens (outer barrier).
Vena mengikuti distribusi arteri. Secara histologi vena terdiri dari
lapisan enotelial dan jaringan penunjang yang lebih tipis dibandingkan
dengan arteri. Pada tempat-tempat tertentu terjadi persilangan arteri dengan
vena, dimana 70% arteri berada di atas vena. Pada persilangan arteri dan
vena juga akan dijumpai perselubungan (sheating) yang berasal dari tunika
adventisia dari pembuluh darah.4
Fisiologi Retina
Retina adalah jaringan paling kompleks di mata. Untuk melihat,
mata harus berfungsi sebagai alat optik, sebagai suatu reseptor kompleks,
dan sebagai suatu tranduser yang elektif. Sel – sel batang dan kerucut di
lapisan foto reseptor mampu mengubah rangsang cahaya menjadi suatu
impuls saraf yang dihantarkan oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf
optikus dan pada akshirnya ke koretks penglihatan.5
Sel-sel batang dan kerucut di lapisan fotoreseptor mampu
mengubah rangsangan cahaya menjadi suatu impuls saraf yang dihantarkan
oleh lapisan serat saraf retina melalui saraf optikus dan akhirnya ke korteks
penglihatan. Makula bertanggung jawab untuk ketajaman penglihatan yang
terbaik dan untuk penglihatan warna, dan sebagian besar selnya adalah sel
kerucut. Di fovea sentralis, terdapat hubungan hampir 1:1 antara
fotoreseptor kerucut, sel ganglionnya, dan serat saraf yang keluar, dan hal
ini menjamin penglihatan yang paling tajam. Di retina perifer, banyak
fotoreseptor dihubungkan ke sel ganglion yang sama, dan diperlukan sistem
pemancar yang lebih kompleks. Akibat dari susunan seperti itu adalah
bahwa makula terutama digunakan untuk penglihatan sentral dan warna
(penglihatan fototopik), sedangkan bagian retina lainnya, yang sebagian
besar terdiri dari fotoreseptor batang, digunakan terutama untuk penglihatan
perifer dan malam (skotopik).5
Fotoreseptor kerucut dan batang terletak dilapisan terluar yang
avaskular pada retina sensorik dan merupakan tempat berlangsungnya reaksi
kimia yang mencetuskan proses penglihatan. Setiap sel fotoreseptor kerucut

6
mengandung rodopsin, yang merupakan suatu pigmen penglihatan
fotosensitif. Rodopsin adalah suatu glukolipid membran yang separuh
terbenam di lempeng membran lapis ganda pada segmen paling luar
fotoreseptor. Penyerapan cahaya puncak pada rodopsin terjadi pada panjang
gelombang sekitar 500 nm, yang terletak di daerah biru – hijau spektrum
cahaya.5
Penglihatan skotopik seluruhnya diperantarai oleh fotoreseptor sel
batang. Pada bentuk penglihatan adaptasi gelap ini, terlihat bermacam –
macam nuansa abu-abu, tetapi warna tidak dapat dibedakan. Sewaktu retina
telah berdapatasi sepenuhnya, sensitivitas spektral retina bergeser dari
puncak dominasi rodopsi 500 nm ke sekitar 560 nm, dan muncul sensasi
warna. Suatu benda akan berwarna bila benda tersebut mengandung
fotopigmen yang menyerap panjang gelombang tertentu dan secara selektif
memantulkan atau menyalurkan panjang gelombang tertentu di dalam
spektrum sinar tampak (400 – 700 nm). Penglihatan siang hari terutama oleh
fotoreseptor kerucut, sore atau senja diperantarai oleh kombinasi sel batang
dan kerucut, dan penglihatan malam oleh fotoreseptor batang. Warna retina
biasanya jingga.5

B. Retinopati Diabetik
1. Definisi
Retinopati Diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan dan subatan pembuluh darah halus yang meliputi
arteriol prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena-vena.6

7
Gambar 4. Normal Retina dibanding Retinopati Diabetik

2. Epidemiologi
Berdasarkan data WHO (2016), RD menempati urutan ke-4
penyebab kebutaan secara global setelah katarak, glaukoma, dan
degenerasi makula. RD menyebabkan 1,9% gangguan penglihatan berat
secara global dan 2,6% kebutaan pada tahun 2010. Prevalensi retinopati
pada penderita DM di dunia tahun 2012 adalah 35% dan 7% diantaranya
merupakan prevalensi retinopati proliferative.7
The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1.785 penderita DM
pada 18 pusat kesehatan primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan
bahwa prevalensi penderita DM mengalami komplikasi retinopati adalah
42%, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.8
Berdasarkan program skrinning, grading dan perawatan mata pasien DM
yang dilakukan oleh organisasi Helen Keller International (HKI) di
Indonesia pada tahun 2009-2012, bekerja sama dengan Rumah Sakit Cipto
Mangunkusumo (RSCM) di Jakarta, dari 8 juta orang dewasa usia 20-79
Tahun yang mengalami kebutaan di Jakarta, terdapat sekitar 10%
diantaranya menderita DM.9
.

8
2. Etiologi
Penyebab pasti retinopati diabetic belum diketahui secara pasti namun
diyakini bahwa lamanya terpapar terhadap keadaan hiperglikemia dapat
menyebabkan perubahan fisiologis dan biokimia yang akhirnya
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini didukung oleh
hasil pengamatan bahwa tidak terjadi retinopati pada orang muda dengan
diabetes tipe 1 paling sedikit 3-5 tahun setelah awitan penyakit ini. Hasil
serupa telah diperleh pada diabetes tipe 2, tetapi pada pasien ini onset dan
lama penyakit lebih sulit ditentukan secara tepat.3
3. Faktor Resiko
Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada retinopati diabetik
adalah :
1) Tipe diabetes melitus
2) Durasi menderita diabetes melitus
3) Onset dan awitan pemeriksaan mata
Angka kejadian retinopati diabetik dipengaruhi tipe diabetes melitus
(DM) dan durasi penyakit. Pada DM tipe I (insuln dependent atau juvenile
DM ), yang disebabkan oleh kerusakan sel beta pada pankreas, umumnya
pasien berusia muda (kurang dari 30 tahun), retinopati diabetik ditemukan
pada 13% kasus yang sudah menderita DM selama kurang dari 5 tahun,
yang meningkat hingga 90% setelah DM diderita lebih dari 10 tahun.
Pada DM tipe 2 (non-insulin dependent DM), yang disebabkan oleh
resistennya berbagai organ tubuh terhadap insulin (biasanya menimpa usia
30 tahun atau lebih), retinopati diabetik ditemukan pada 24-40% pasien
penderita DM kurang dari 5 tahun, yang meningkat hingga 53-84% setelah
menderita DM selama 15-20 tahun.
Faktor lain yang terkait dengan diabetes mellitus yang dapat
mempengaruhi prognosis dari DR seperti;
1) Arteriosklerosis dan hipertensi
2) Hipoglikemia atau trauma yang dapat menimbulkan perdarahan
mendadak
3) Hiperlipoproteinemi, mempengaruhi arteriosklerosis, sehingga
mempercapat perjalanan penyakit

9
4) Kehamilan pada penderita diabetes juvenile yang tergantung pada
insulin dapat menimbulkan perdarahan dan proliferasi.1
4. Patofisiologi
Perubahan abnormalitas sebagian besar anatomis, hematologi dan
biokimia telah dihubugkan dengan prevalensi dan beratnya retinopati
antara lain:
1) Perubahan anatomis
a) Capilaropathy
 Degenerasi dan hilangnya sel-sel perisit
 Proliferasi sel endotel
 Penebalam membrane basalis
b) Sumbatan microvaskuuler
 Arteriovenous shunts
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
 Neovaskularisasi
Angiogenic growth factor yang menyebabkan pembentukan
pembuluh darah baru pada retina dan discus opticus (pada
proliferative retinopati diabetik) atau pada iris (rubeosis iridis)
2) Perubahan hematologi:
a) Peningkatan sifat agregasi trombosit dan peningkatan agregasi
eritrosit yang meningkatkan abnormalitas serum dan viskositas
darah.
b) Abnormalitas lipid serum
c) Fibrinolisis yang tidak sempurna
d) Abnormalitas dari sekresi growth hormone
3) Perubahan biokimia
a) Jalur poliol
Hiperglikemia yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi
berlebihan serta akumulasi dari poliol, yaitu senyawa gula dan
alcohol, dalam jaringan termasuk dilensa dan saraf optic. Salah
satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat melewati
membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah banyak
didalam sel. Senyawa poliol menyebabkan penigkatan tekanan
osmotic sel dan menimbulkan gangguan morfologi maupun
fungsional sel.
b) Glikasi nonenzimatik

10
Glikasi nonenzimatik terhadap protein dan DNA yang terjadi
selama hiperglikemi dapat menghambat aktivitas enzim dan
keutuhan DNA. Protein yang teroglikosilasi membentuk radikal
bebas dan akan menyebabkan perubahan fungsi sel.
c) Protein kinase C
Protein kinase C (PKC) diketahu memiliki pengaruh terhadap
pemeabilitas vascular, kontraktilitas, sintesi membrana basalis dan
proliferasi sel vascular. Dalam kondisi hiperglikemia aktivitas PKC
di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan sintesi de
novo dari diasilgliserol, suatu regulator PKC yang berasal dari
glukosa. 5
Mula-mula didapatkan kelainan pada kapiler vena, dimana dindingnya
menebal dan mempunyai afinitas yang besar terhadap fluoresein. Keadaan ini
menebal, untuk waktu yang lama tanpa mengganggu penglihatan. Dengan
melemahnya dinding kapiler, maka akan mudah terbentuk mikroaneurisma.
Mula-mula keadaan ini terlihat pada daerah kapiler vena sekitar macula, yang
tampak sebagai titik-titik merah (dots) pada oftalmoskopi. Adanya 1-2
mikroaneurisma sudah cukup untuk mendiagnosis DR. Pada keadaan lanjut
mikroaneurisma didapatkan sama banyak pada kapiler retina maupun arteri.
Mikroaneurisma tersebut menimbulkan kebocoran, yang tempak sebagai
edema, eksudat, perdarahan (dots/ blots).
Adanya edema dapat mengancap ketajaman penglihatan jika terdapat pada
daerah macula. Edema yang ringan dapat diabsorbsi, tetapi yang hebat dan
lama dapat menimbulkan degenerasi kistoid. Bila degenerasi kistoid ini
ditemukan pada makula (cystoid macular edema). Kebutaan yang terjadi
adalah ireversibel. 5
Perdarahan selain akibat kebocoran juga disebabkan oleh karena pecahnya
mikroaneurisma. Kebocoran akibat mikroaneurisma dapat disertai dengan
bocornya lipoprotein, yang tampak sebagai eksudat keras (hard exudates),
menyerupai lilin putih kekuning-kuningan berkelompok seperti lingkaran
atau cincin disekitar macula.

11
Akibat dari perubahan isi dan dinding pembuluh darah, dapat
menimbulkan peyumbatan yang dimulai dikapiler, ke arteriol, dan pembuluh
darah besar. Akibat dari penyumbatan dapat tumbul hipoksia di ikuti dengan
adanya iskemi kecil, dan timbulnya kolateral. Hipoksia mempercepat
timbulnya kebocoran, neovasularisasi,dan mikroaneurisma yang baru. Akibat
hipoksia, timbul eksudat lunak yang disebut cotton wool spots/ patch yang
merupakan bercak necrosis. 5
Pembuluh darah vena melebar dengan lumen dan diameter yang tidak
teratur. Disini juga terjadi kebocoran dan penyumbatan, sehingga dapat
ditemukan perdarahan disepanjang pembuluh darah vena. Gangguan aliran
darah vena juga merangsang timbulnya pembuluh darah baru yang dapat
timbul dari pembuluh darah yang ada di papil atau lengkung pembuluh darah,
tetapi selanjutnya dapat timbul dimana saja. Bentuknya dapat berupa
gulungan atau berupa rete mirabile. Letaknya intraretina, menjalar menjadi
preretina, intravitreal. Neovaskularisasi preretina dapat diikuti oleh proliferasi
sel glia. Dapat juga timbul arterio-venous shunts yang abnormal akibat
pengurangan aliran darah arteri karena obstruksi arteriol. 5
Neovaskularisasi disertai dengan tingkat kebocoran yang tinggi, kemudian
diikuti dengan jaringan proliferasi. Bila jaringan fibrovaskuler ini mengkerut
dapat menimbulkan perdarahan dan juga tarikan pada retina sehingga dapat
menyebabkan ablasi retina tipe tarikan, dengan atau tanpa robekan. Hal ini
dapat menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan sampai kebutaan. 5
Perdarahan yang timbul dalam badan kaca dapat menyebabkan glaucoma
hemoragikum, yang sangat sakit dan cepat menimbulkan kebutaan.
Neovaskularisasi dapat timbul pada iris yang disebut dengan rubeosis iridis,
yang dapat menimbulkan glaucoma sudut terbuka akibat tertutupnya sudut
iris oleh pembuluh darah baru atau dapat juga karena pecahnya rubeoisis
iridis.
Frank RN mengemukakan beberapa hipotesis mengenai mekanisme
pathogenesis retinopati diabetik
Tabel 1: Mekanisme pathogenesis Retinopati Diabetik
Mekanisme Cara Kerja Terapi
Aldose reduktas Meningkatkan produksi sorbitol, Aldose reduktase

12
menyebabkan kerusakan sel inhibitor
Inflamasi Meningkatkan perlekatan leukosit Aspirin
pada endotel kapiler, hipoksia,
kebocoran, edema macula
Protein Kinase C Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Inhibitor terhadap
DAG pada hiperglikemia PKC β-isoform
ROS Menyebabkan kerusakan enzim dan Antioksidan
komponen sel yang penting untuk
survival
AGE Mengaktifkan enzim yang merusak Aminoguanidin
NOS Meningkatkan produksi radikal Aminoguanidin
bebas, menghambat ekspresi gen,
menyebabkan hambatan dalam
metabolisme sel
Apoptosis sel Penurunan aliran darah ke retina,
perisit dan sel meingkatkan hipoksia
endotel
VEGF Meningkatkan hipoksia retina, Fotokoagulasi pan
menimbulkan kebocoran, edema retinal
macula, neovaskularisasi
PEDF Menghambat vaskularisasi, menurun
pada hiperglikemia
GH dan IGF-1 Merangsang neovaskularisasi Hipofisektomi, GH-
receptor blocker,
octreotide
Faktor lain yang mempengaruhi terjadinya retinopati diabetik
1) Growth hormone
Growth hormone diduga berperan penting pada progresifitas retinopati
diabetik. Kejadian retinopati diabetic ternyata sangat rendah pada wanita
dengan perdarahan post partum akibat nekrosis pituitari. Penemuan ini
memicu dilakukannya ablatio kelenjar pituitari sebagai tindakan
pencegahan dan pengobatan pada retinopati diabetikpada tahun 1950.
Teknik pengobatan tersebut sudah dilarang karena ternyata menimbulkan
komplikasi sistemik dan seiring ditemukannya teknik pengobatan laser. 5
2) Platelets dan blood viscosity

13
Berbagai kelainan hematologi pada DM seperti peningkatan agregasi
eritrosit, penurunan deformability eritrosit, meningkatnya agregasi
trombosit dan adhesi memicu gangguan sirkulasi, defek endotel dan oklusi
kapiler fokal yang menyebabkan iskemia retina yang pada akhirnya
berkembang menjadi retinopati diabetic. 5
3) Aldose reductase dan vasoproliferative factors
DM menyebabkan abnormalitas dari metabolisme glukosa akibat
aktivitas atau produksi insulin yang menurun. Meningkatnya kadar
glukosa darah mempunyai dampak pada perubahan anatomis dan
fungsional dari kapiler retina. 5
Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi
menyebabkan glukosa yang berlebih dalam aldose reductase pathway
terbentuk di jaringan, yang mengubah gula menjadi alkohol (glukosa
menjadi sorbitol, galaktosa menjadi dulcitol). Perisit intramural pada
kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan kadar gula darah oleh
karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi memicu hilangnya fungsi
utama dari perisit dalam hal autoregulasi kapiler retina. Hilangnya fungsi
dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler sehingga terbentuk
kantung pada dinding kapiler (saccular outpouching of capillary walls)
yang dikenal sebagai mikroaneurisma. Mikroaneurisma merupakan tanda
paling awal untuk deteksi retinopathy DM. 5

Gambar 5. Fundus pada Background Retinopati diabetik dengan gambaran


multipel mikroaneurisma.5

14
Ruptur mikroaneurisma menyebabkan perdarahan retina yang dapat
terjadi superfisial (flame-shaped hemorrhages) atau pada lapisan retina
yang lebih dalam (blot and dot hemorrhages).

Gambar 6. Background diabetic retinopathy: blot hemorrhages (kepala


panah), mikroaneurisma (panah pendek) dan hard exudates (panah
panjang).5

Peningkatan permeabilitas yang terjadi menyebabkan kebocoran


cairan dan material protein yang secara klinis tampak sebagai penebalan
retina dan eksudat. Apabila pembengkakan dan eksudasi mencakup
makula maka terjadi penurunan visus. Edema makula adalah penyebab
tersering penurunan visus pada pasien dengan nonproliferative diabetic
retinopathy (NPDR). Gejala tersebut tidak hanya ditemukan pada pasien
denan NPDR namun juga dapat terjadi pada pasien proliferative diabetic
retinopathy (PDR). 5
Seiring dengan progesifitas penyakitnya dapat terjadi oklusi dari
kapiler retina yang dapat menyebabkan hipoksia. Infark pada nerve fiber
layer dapat menyebabkan terbentukanya cotton-wool spots (CWS) yang
berhubungan dengan stasis pada axoplasmic flow. Keadaan hipoksia retina
lebih lanjut menyebabkan terjadinya mekanisme kompensasi pada mata
untuk menjaga suplai oksigen yang cukup ke jaringan. Kelainan diameter
vena seperti venous beading, loops, dan dilation menandakan proses
peningkatan hipoksia dan hampir selalu tampak pada perbatasan dengan
area non perfusi. 5
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA) menandakan
adanya proses pertumbuhan pembuluh darah baru atau remodelling dari

15
pembuluh darah sebelumnya melalui proliferasi endotel pada jaringan
retina yang berperan sebagai pintas (shunt) melalui daerah non perfusi.
Keadaan iskemia retina lebih lanjut memicu produksi dari faktor
vasoproliferatif seperti vascular endothelial growth factor (VEGF) yang
memicu pembentukan pembuluh darah baru. Matriks ekstraselular
pertama-tama dihancurkan dahulu dengan protease dan pembuluh darah
baru kemudian dibentuk melalui penetrasi venula retina pada internal
limiting membrane dan dari jaringan kapiler antara permukaan dalam
retina dan bagian posterior hyaloid (the posterior hyaloid face). 6

Gambar 7. Neovaskularisasi pada Permukaan Retina. 5

Neovaskularisasi sering ditemukan pada perbatasan area perfusi dan


non perfusi dan juga pada papila nervi opticus. Neovaskularisasi tumbuh
menembus permukaan retina dan ke dalam hyaloid posterior (the scaffold
of the posterior hyaloid face). Pembuluh darah baru tersebut jarang
menimbulkan gangguan visual. Pembuluh darah tersebut rapuh dan
bersifat sangat permeabel sehingga gampang pecah oleh traksi vitreus
yang menyebabkan perdarahan ke dalam vitreus dan ruang pre retina.
Neovaskularisasi ini berhubungan dengan pembentukan jaringan
fibroglial. Densitas dari neovaskular meningkat begitu pula dengan
jaringan fibrotik namun pada tahapan yang lebih lanjut pembuluh darah ini
mengalami regresi dan meninggalkan jaringan fibrotik avaskuler yang
melekat pada retina dan hyaloid posterior. Pada saat terjadi kontraksi
vitreus makan terjadi traksi pada retina melalui jaringan fibroglial yang

16
dapat menyebabkan edema retina, heterotropia retina dan tractional retinal
detachments serta retinal tear formation.3
5. Klasifikasi
Berkaitan dengan prognosis dan pengobatan, Retinopati diabetik
dibagi menjadi (menurut Early Treatment Diabetic Retinopathy Study):

Gambar 8. Stadium Retinopati Diabetik


1) Retinopati Diabetik Non Proliferatif, atau dikenal juga dengan
Background Diabetic retinopathy. Ditandai dengan: mikroaneurisma,
perdarahan retina, eksudat, IRMA, dan kelainan vena
a) Minimal: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena, mikroaneurisma,
perdarahan intraretina yang kecil atau eksudat keras.
b) Ringan-sedang: terdapat ≥ 1 tanda berupa dilatasi vena derajat ringan,
perdarahan, eksudat keras, cotton wool spots, IRMA.
c) Berat: terdapat ≥1 tanda berupa perdarahan dan mikroaneurisma pada
4 kuadran retina, dilatasi vena pada 2 quadran atau IRMA pada 1
quadran.
d) Sangat berat: ditamukan ≥ 2 tanda pada derajat berat.3
2) Retinopati Diabetik Proliferatif. Ditandai dengan neovaskularisasi.
a) Ringan (tanpa resiko tinggi): bila ditemukan minimal adanya
neovaskular pada discus (NVD) yang mencakup < ¼ dari daerah
diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau vitreus, atau

17
neovaskularisasi dimana saja diretina (NVE) tanpa disertai perdarahan
preretina atau vitreus.
b) Berat (resiko tinggi): apabila ditemukan 3 atau 4 dari faktor resiko
sebagai berikut
 Ditemukan NVE
 Ditemukan NVD
 Pembuluh darah baru yang tergolong sedang atau berat yang
mencakup > ¼ daerah diskus
 Perdarahan vitreus
Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada discus opticus atau
setiap adanya pembuluh darah baru yang disertai perdarahan,
merupakan 2 gambaran yang paling seing ditemukan pada retinopati
proliferative resiko tinggi. 3
Airlie House Convention membagi reitonpati diabetik menjadi 3:
1) Stadium nonproliferatif
2) Stadium preproliferatif
3) Stadium proliferative
Pembagian stadium menurut Daniel Vaughan dkk:
1) Stadium I
Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai
perdarahan bulat kecil didaerah papil dan macula
a) Vena sedikit melebar
b) Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena
didaerah nuclear luar
2) Stadium II
a) Vena melebar
b) Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul
seperti bunga (circinair/ rosette) yang secara histologist terletak
didaerah lapisan plexiform luar
3) Stadium III
Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia pada
arteriol terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila
disertai retinopati hipertensif atau arteriosklerose.
4) Stadium IV
Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai dengan
sheathing pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat
pada semua lapisan retina, dapat juga preretina.
5) Stadium V

18
Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan
kaca yang kemudian diikuti dengan retinitis proliferans, akibat
timbulnya jaringan fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi.
Retinitis proliferans ini melekat pada retina yang bila mengkerut dapat
menimbulkan ablasi retina dan dapat mengakibatkan terjadinya
kebutaan total.3
Klasifikasi lain :
1) Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates
pada fundus okuli
2) Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak
dengan atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli
3) Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,
neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.
4) Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka penderita
tergolong pada derajat berat.6

6. Diagnosis
1) Anamnesis
Anamnesis pada pasien ditanyakan spesifik pada :
a) Keluhan Utama
b) Keluhan Tambahan
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada tahap awal retinopati diabetic tidak didapatkan keluhan. Pada
tahap lanjut dari perjalanan penyakit ini, pasien dapat mengeluhkan
penurunan tajam penglihatan serta pandangan yang kabur terkadang
disertai kesulitan membaca , penglihatan tiba-tiba menurun pada satu
mata, melihat lingkaran cahaya ataupun melihat bintik gelap dan kelap-
kelip.
d) Riwayat Penyakit Dahulu
 Riwayat penyakit mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang,
katarak, uveitis, retinopati diabetic, oklusi vascular dan trauma
 Riwayat penyakit dahulu seperti operasi mata
 Riwayat penyakit sistemik hipertensi, diabetes melitus

19
e) Riwayat Penyakit Keluarga
 Glaukoma, Diabets mellitus, Hipertensi, vasospasme.
f) Riwayat Pengobatan
 Obat-obat gula dan steroid topical
g) Riwayat Alergi
 Alergi makanan dan obat-obatan
2) Pemeriksaan oftalmologi
Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopati diabetik dapat
dibagi menurut Diabetic Retinopathy Severity Scale :
a) Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopati
b) Nonproliferative retinopathy
Retinopati diabetik merupakan progressive microangiopathy yang
mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan
oklusi. Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan
membran basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit.
Kapiler berkembang dengan gambaran dot-like outpouchings yang
disebut mikroaneurisma. Perdarahan dengan gambaran flame-shaped
tampak jelas.3
 Mild nonproliferative retinopathy
Ditandai dengan ditemukannya minimal 1 mikroaneurisma.
Pada moderate nonproliferative retinopathy terdapat mikroaneurisma
ekstensif, perdarahan intra retina, venous beading, dan/ atau cotton
wool spots. Kriteria lain juga menyebutkan pada Mild
nonproliferative retinopathy: kelainan yang ditemukan hanya
adanya mikroaneurisma dan moderate nonproliferative retinopathy
dikategorikan sebagai kategori antara mild dan severe retinopati
diabetik.10
 Severe nonproliferative retinopathy
Ditandai dengan ditemukannya cotton-wool spots, venous
beading, and intraretinal microvascular abnormalities (IRMA). Hal
tersebut didiagnosis pada saat ditemukan perdarahan retina pada 4
kuadran, venous beading dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1

20
kuadran. Kriteria lain menyebutkan proliferative diabetic
retinopathy dikategorikan jika terdapat 1 atau lebih:
neovaskularisasi (seperti pada : iris, optic disc, atau di tempat lain),
atau perdarahan retina/ vitreus. 10
 Proliferative Retinopathy
Komplikasi yang terberat dari DM pada mata pada proliferative
diabetic retinopathy. Iskemia retina yang progresif menstimulasi
pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran
serum protein yang banyak. Early proliferative diabetic retinopathy
memiliki karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila
nervi optikus (new vessels on the optic disk (NVD)) atau pada
tempat lain di retina. Kategori high-risk ditandai dengan pembuluh
darah baru pada papila yang meluas melebihi satu per tiga dari
diameter papila, pembuluh darah tersebut berhubungan dengan
perdarahan vitreus atau pembuluh darah baru manapun di retina yang
meluas melebihi setengah diameter papila dan berhubungan dengan
perdarahan vitreus.
Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi pada sisi
posterior dari vitreus dan tampak terangkat ketika vitreus mulai
menarik retina. Apabila terjadi perdarahan maka perdarahan vitreus
yang masif akan menyebabkan hilangnya penglihatan yang
mendadak. Resiko berkembangnya neovaskularisasi dan perdarahan
retina dimulai ketika terjadinya complete posterior vitreous
detachment. Pada mata dengan proliferative diabetic retinopathy dan
adhesi vitreoretinal yang persisten dapat berkembang proses fibrotik
dan membentuk ikatan fibrovaskular yang menyebabkan traksi
vitreoretina. Hal tersebut dapat menyebabkan progressive traction
retinal detachment atau apabila terjadi robekan retina maka telah
terjadi rhegmatogenous retinal detachment.
Perkembangan selanjutnya dari DM pada mata yaitu dapat
terjadi kompllikasi: iris neovascularization (rubeosis iridis) dan
neovascular glaucoma. Proliferative diabetic retinopathy

21
berkembang pada 50% penderita diabetes tipe I dalam waktu 15
tahun sejak timbulnya penyakit sistemik mereka. Hal ini kurang
lazim pada penderita diabetes tipe II, tetapi karena ada lebih banyak
pasien dengan diabetes tipe II, lebih banyak pasien dengan
proliferative diabetic retinopathy memiliki tipe II dari tipe I diabetes.
10

Gambar 9. Moderate nonproliferative diabetic retinopathy dengan


mikroaneurisma dan cotton-wool spots. 10

Gambar 10. Proliferative Diabetic Retinopathy dengan neovaskularisasi


dan scattered microaneurysm. 10

22
Gambar 11. Proliferative Diabetic Retinopathy dengan neovaskularisasi pada
diskus optikus. 10
 Diabetic maculopathy dan Diabetic macular edema (DME)
Diabetic maculopathy tampak sebagai penebalan retina fokal atau
difus yang diakibatkan oleh rusaknya inner blood–retinal barrier
pada endotel kapiler retina yang memicu terjadinya kebocoran
plasma ke sekeliling retina. Hal tersebut lebih sering ditemukan pada
DM tipe II dan memmerlukan terapi. Diabetic maculopathy dapat
diakibatkan iskemia yang ditandai dengan edema makula,
perdarahan yang dalam dan eksudasi. FFA menunjukkan hilangnya
kapiler retina dan bertambah luasnya daerah avaskular pada fovea.
Dapat terjadi pada tiap tahapan dari retinopati diabetik. 10
Edema makula yang signifikan secara klinis (Clinically
significant macular edema (CSME)) ditetapkan apabila teradapat
satu dari beberapa kriteria berikut :
o Penebalan retina dalam jarak 500 µm (satu per tiga ukuran disc)
dari fovea centralis.
o Hard exudates pada jarak 500 µm dari fovea centralis apabila
berhubungan dengan penebalan retina.
o Penebalan retina lebih besar dari ukuran disc dan bagian dari
penebalan itu mencakup area disc pada fovea centralis (Ehlers,
Shah, 2008).

23
Gambar 12. Nonproliferative Diabetic Retinopathy dengan edema
macula signifikan.10

Gambar 13. Gambaran edema macula. 10

3) Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan
tes laboratorium yang sangat penting yang dilakukan untuk
membantu mendiagnosis diabetes. Kadar HbA1c juga penting pada
follow-up jangka panjang perawatan pasien dengan diabetes dan
retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan mempertahankan
level HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran pada manajemen
optimal diabetes dan retinopati diabetik. Jika kadar normal

24
dipertahankan, maka progresi dari retinopati diabetik bisa
berkurang secara signifikan.3
b) Pencitraan
Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein
Angiography (FFA)) merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak
terhingga nilainya dalam diagnosis dan manajemen retinopati
diabetik:

Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint
yang tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.

Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari
mikroaneurisma karena mereka tampak hipofluoresen.

Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap
homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami
oklusi.

IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak
sebagai pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan
pada batas luar retina yang tidak mendapat perfusi. 3

Gambar 14. Gambaran FFA pada Retinopati diabetik


(www.kenteyesurgery.co.uk/a-z-of-eyes-view.php?/diabetic-
retinopathy)

c) Tes lainnya

25
Tes yang lain meliputi optical coherence tomography
(OCT), yang menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan
cross-sectional dari retina. Uji ini digunakan untuk menentukan
ketebalan retina dan ada atau tidaknya pembengkakan di dalam
retina akibat tarikan vitreomakular. Tes ini juga digunakan untuk
diagnosis dan penatalaksanaan edema makular diabetik atau edema
makular yang signifikan secara klinis.

Gambar 15. Optical Coherence Tomography Menunjukaan Abnormalitas


Ketebalan Retina.

7. Diagnosa Banding
1) Branch Retinal Vein Occlusion
2) Central Retinal Vein Occlusion
3) Macular drussen: Bilateral, titik kekuningan focal yang dapat di salah
artikan sebagai hard exudate. Namun pada kelainan ini, titik-titik
tersebut tidak membentuk sebagai rosette.
4) Hypertensive retinopathy: terdapat tanda khas yang berupa oedema
retinal bilateral, terdapat eksudat keras dan flame shapped haemorrages
dan dapat bersamaan dengan adanya BDR (background diabetic
retinopathy). Namun hard exudates membentuk macular star dan tidak
membentuk cincin.
5) Retinal artery macroaneurysm: terdapat oedem retina, hard exudates,
dan haemorrhages, namun biasanya unilateral dan perubahan lebih
terlokalisir.
6) Ocular Ischemic Syndrome.5

26
8. Penatalaksanaan
Medikamentosa

Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada
pasien dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi
dan progresi retinopathy DM. Walaupun tidak ada uji klinis yang sama
untuk pasien dengan DM tidak tergantung insulin (NIDDM), sangat
logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip yang sama bisa diterapkan.
Faktanya, ADA menyarankan bahwa semua diabetes (NIDDM dan
IDDM) harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang
dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi
jangka panjang dari DM termasuk retinopathy DM. 3

The Early Treatment for Diabetic Retinopathy Study (ETDRS)
menemukan bahwa 650 mg aspirin setiap harinya tidak memberikan
keuntungan dalam pencegahan progresi retinopati diabetik. Sebagai
tambahan, aspirin tidak diobservasi dalam mempengaruhi insidensi
perdarahan vitreus pada pada pasien yang memerlukannya untuk
penyakit kardiovaskular atau kondisi yang lain.

Uji klinis dari Diabetic Retinopathy Clinical Research Network
(DRCR.net) menunjukkan bahwa, walaupun terjadi penurunan pada
edema makular setelah triamcinolone intravitreal tetapi efek ini tidak
secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal. Sebagai tambahan,
triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek samping, seperti
respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan katarak. 3

Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis
meliputi bevacizumab intravitreal (Avastin) dan ranibizumab
(Lucentis). Obat-obatan ini merupakan fragmen antibodi dan antibodi
VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi edema makular diabetic
dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. Kombinasi dari beberapa
obat-obatan ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji
klinis. 3
Non Medikamentosa

Diet

27
Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting
untuk semua orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang
bisa membantu mencapai pengontrolan berat badan yang lebih baik dan
juga pengontrolan diabetes.


Aktivitas
Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur
penting untuk semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah
raga bisa membantu dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi
glukosa perifer. Hal ini dapat membantu meningkatkan kontrol
terhadap diabetes, dan dapat menurunkan komplikasi dari diabetes dan
retinopathy DM.
Terapi Bedah
Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal
1970an menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat
komplikasi yang relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan.
Metodenya adalah dengan mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi
untuk menghasilkan respon koagulasi pada jaringan target. Pada
nonproliferative diabetic retinopathy (NPDR), terapi laser diindikasikan
pada terapi CSME. Strategi untuk mengobati edema macular tergantung
dari tipe dan luasnya kebocoran pembuluh darah. 3
Jika edema adalah akibat dari kebocoran mikroaneurisma spesifik,
pembuluh darah yang bocor diterapi secara langsung dengan fotokoagulasi
laser fokal. Pada kasus dimana fokus kebocoran tidak spesifik, pola grid
dari laser diterapkan. Terapi lainnya yang potensial untuk diabetic macular
edema (DME) meliputi intravitreal triamcinolone acetonide (Kenalog) dan
bevacizumab (Avastin). Kedua medikasi ini bisa menyebabkan penurunan
atau resolusi macular edema. 3
Fokus pengobatan bagi pasien retinopati diabetic non proliferative
tanpa edema makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan
penyakit sistemik lainnya. Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik
kebocoran retina pada pasien yang secara klinis menunjukkan edema

28
bermakna dapat memperkecil resiko penurunan penglihatan dan
meningkatkan fungsi penglihatan. Sedangkan mata dengan edema makula
diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau
secara ketat tanpa terapi laser. 3
Untuk proliferative retinopati diabetik biasanya diindikasikan
pengobatan dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara
bermakna menurunkan kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan
pelepasan retina dengan cara menimbulkan regresi dan sebagian kasus
dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh baru tersebut. Kemungkinan
fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan mengurangi
stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tekniknya
berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan
yang tersebar berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian
sentral yang dibatasi oeh diskus dan pembuluh vaskular temporal utama. 3
Di samping itu peran bedah vitreoretina untuk proliferative retinopati
diabetikmasih tetap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau
memulihkan penglihatan yang baik.

Gambar 16 Laser Fotokoagulasi

9. Prognosis
 Pasien RDNP minimal dengan
hanya ditandai mikroaneurisma
yang jarang memiliki prognosis
baik sehingga cukup dilakukan
pemeriksaan ulang setiap 1
tahun.
 Pasien yang tergolong RDNP sedang tanpa disertai oedema macula
perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering
bersifat progresif.
 Pasien RDNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema
macula yang secara klinik tidak signifikan perlu dilakukan pemeriksaan

29
ulang setiap 4-6 bulan karena dapat berkembang menjadi clinically
significant macular edema (CSME).
 Untuk pasien RDNP dengan CSME harus dilakukan fotokoagulasi.
Dengan terapi fotokoagulasi, resiko kebutaan untuk grup pasien ini
dapat berkurang 50%.
 Pasien RDNP berat beresiko tinggi untuk menjadi RDP. Separuh dari
pasien RDNP berat akan berkembang menjadi RDP dalam 1 tahun
adalah 75% dimana 45% diantaranya tergolong RDP resiko tinggi. Oleh
sebab itu pasien RDNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan
ulangan tiap 3-4 bulan.
 Pasien dengan RDP resiko tinggi harus segera diterapi fotokoagulasi.
Teknik yang dilakukan adalah scatter photocoagulation
 Pasien RDP resiko tinggi yang disertai CSME terapi mula-mula
menggunakan metode focal atau panretinal (scatter). Oleh karena
metode fotokoagulasi metode panretina dapat menimbulkan eksaserbasi
dari edema macula, maka untuk terapi dengan metode ini harus dibagi
menjadi 2 tahap.
Adapun faktor-faktor yang dapat mempengaruhi prognosis:
 Faktor prognostik yang menguntungkan
o Eksudat yang sirkuler.
o Kebocoran yang jelas/berbatas tegas.
o Perfusi sekitar fovea yang baik.
 Faktor prognostik yang tidak menguntungkan
o Edema yang difus / kebocoran yang multiple.
o Deposisi lipid pada fovea.
o Iskemia macular.
o Edema macular kistoid.
o Visus preoperatif kurang dari 20/200.
o Hipertensi.

30
BAB III
KESIMPULAN

Retinopati diabetik adalah suatu mikroangiopati progresif yang ditandai


oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh darah halus yang meliputi arteriol
prekapiler retina, kapiler-kapiler dan vena. WHO melaporkan, 4,8% penduduk di
seluruh dunia menjadi buta akibat retinopati diabetik. Dalam urutan penyebab
kebutaan secara global, retinopati diabetik menempati urutan ke-4 setelah katarak,
glaukoma, dan degenerasi makula (AMD= age-related macular degeneration).
Pemeriksaan oftalmologi retinopati diabetiksecara khas terbagi dalam Diabetic
Retinopathy Severity Scale meliputi : Non proliferative, prolifertative dan
maculopathy DM dengan masing-masing temuan klinis yang khas pada tiap
tingkat perkembangan penyakitnya. Fundus Fluorescein Angiography merupakan
pemeriksaan penting dalam menunjang retinopathy DM. Terapi retinopati diabetik
mencakup perawatan medis untuk kontrol gula darah dan terapi oftalmologi yang
mencakup terapi bedah dan medikamentosa. Prognosis ditentukan oleh faktor-
faktor yang menguntungkan dan merugikan dalam perjalanan penyakit ini serta
tindakan yang dilakukan dalam intervensinya.

31
DAFTAR PUSTAKA

1. Basic and Clinical Science Course. Retina and Vitreus Section 12. The
Foundation of The American Academy of Ophtalmology ; 2002
2. Diabetic Retinopathy, http://www.eyemdlink.com/condition.asp?
conditionID
3. Eva PR., Whitcher JP. Vaughan & Asbury's General Ophthalmology.17th
Edition. New York: The McGraw-Hill Companies.2016
4. Gerald Liew, MD, editors. Retinal Vascular. Journal Of The American
Heart Association. 2008;1;156-161
5. Bhavsar AR., Drouilhet JH. Background Retinopathy Diabetic.
Downloaded from: www.e-medicine.com. 2009
6. Ilyas S. 2010. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
7. WHO, 2016. Global Report On Diabetes. Dikutip dari
www.who.int/diabetes/globalreport/ Diakses pada tanggal 18 Februari
2016
8. Soewondo, P., Soegondo, S., Suastika, K., Pranoto, A., Soeatmadji, D.W.,
Tjokroprawiro, A., 2008. The DiabCare Asia 2008 study – Outcomes on
Control and Complications of Type 2 Diabetic Patients in Indonesia.
The DiabCare Asia 2008 study. Vol. 19 No.4. Hal. 235-244
9. HKI (Helen Keller Internasional), 2012. Preventing Blindness from
Diabetic Retinopathy. Dikutip dari dari www.hki.org/ Diakses pada
tanggal 12 Oktober 2019

32
10. Ehlers JP., Shah CP. Wills Eye Manual, The: Office and Emergency Room
Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 5th Edition. New York:
Lippincott Williams & Wilkins.2008.

33