Penulis
1.Identitas Pasien
Nama : Ny. N
Usia : 67 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Sudah Menikah
Agama : Islam
Alamat : Jl. Bunga Rampai
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Hari/Tgl. masuk : Minggu, 20 Oktober 2019 pukul 10.45 WIB (HCU)
Hari/Tg.pindah : Selasa, 22 Oktober 2019 puku 11.00
Hari/Tgl. periksa : Selasa, 22 Oktober 2019 pukul 16.30 WIB
2.Anamnesis
A. Keluhan Utama
Nyeri dada sejak 3 hari yang lalu terasa menjalar dan memberat.
E. Riwayat Pengobatan
Pasien sudah ke klinik pada hari jumat (18 Oktober 2019) dengan keluhan
yang sama namu setelah diberikan obat tidak ada perbaikan dan keluhan
semakin memberat. Pasien juga mengaku sudah menjalani prosedur stent pada
Februari 2018.
F. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal memiliki alergi terhadap makanan, minuman, udara, cuaca
maupun obat-obatan.
G. Riwayat Psikososial
Pasien tidak mengkonsumsi alkohol, obat obatan terlarang, dan pasien tidak
merokok. Pasien ibu rumah tangga kesehariannya mengurus cucu dan
melakukan aktivitas rumah tangga ringan seperti menyapu dan mencuci piring.
3.Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 213/71 mmHg
Nadi : 82 x/menit, reguler
Laju Pernapasan : 20 x/menit, spontan
Suhu per-Axilla : 36.7⁰C
Antropometri
Berat badan : 65 kg
Tinggi badan : 153 cm
IMT : 27.7 kg/𝑚2 (overwight).
Status Generalisata
Kepala : Normocephal, rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi merata
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-)
Hidung: Normonasi, epistaksis (-/-), Sekret hidung (-/-)
Telinga: Normotia, Serumen (-/-), darah (-/-)
Mulut : Mukosa bibir lembap,gusi berdarah (-), Faring Hiperemis(-), Tonsil(-)
Leher : JVP dalam batas normal, Pemb. KGB colli (-), Pemb. Tiroid (-)
Thoraks
- Jantung :
o Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
o Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V Aksila anterior sinistra
o Perkusi : Batas jantung kanan ICS IV linea sternalis dextra,
pinggang jantung ICS IV Sternalis sinistra, batas kiri jantung ICS V
linea aksila anterior sinistra.
o Auskultasi: Suara jantung I dan II regular, tidak ditemukan gallop
dan murmur
- Paru :
o Inspeksi : Simetris, Retraksi(-), tidak ada dada yang tertinggal
o Palpasi : Vocal fremitus normal, nyeri tekan (-), Massa (-)
o Perkusi : Batas paru hepar ICS V midklavikula dextra, Batas
paru gaster ICS VI midklavikula sinistra.
o Auskultasi : Bunyi nafas vesikuler, Ronkhi (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen:
- Inspeksi : Abdomen datar, massa (-), spider naevi (-)
- Auskultasi : Bising usus terdengar di seluruh kuadran abdomen,
dalam batas normal
- Palpasi : Supel, terdapat nyeri tekan pada epigastrium,
Hepar dan lien tidak teraba membesar.
- Perkusi : Timpani pada seluruh kuadran abdomen
Ekstremitas :
Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-), CRT <2 detik
(+)
Bawah : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-) CRT <2 detik
(+)
4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan darah lengkap : Pada tanggal 20 Oktober 2019
Pemeriksaan Hematologi Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 12.1 g/dL 11,7-15,5
Leukosit H 14.75 103/ul 3,60-11,00
Hematokrit 37 % 35-47
Trombosit 330 103/ul 150-440
Eritrosit 4.38 106/ul 3,80-5,20
MCV/VER 84 fl 80-100
MCH/HER 28 pg 26-34
MCHC/KHER 33 g/dL 32-36
Pemeriksaan RO Thoraks
Hasil Pemeriksaan Ny N. Tanggal 20 Oktober 2019
Cor CTR 55%, Aorta tampak kalsifikasi
Sinus diafraghma normal
Pulmo Hilli normal, coracan vascular ramai
Tak tampak infiltrate atau kranialis
Kesan : Cardiomegali, Atherosklerosis aorta
Tak tampak bendungan paru
5.Daftar Masalah
a) Congestive Heart Failure
b) Hipertensi
c) Diabetes Melitus Tipe 2
6.Assesment
Congestive Heart Failure
S : Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (+), Orthopnea (+), Dyspnea d’effort (+), nausea
O:
Chest pain
TD : 213/70 mmHg
Leukosit : 14.75x103 /uL
GDS : 245 mg/dL
A : Congestive Heart Failure
P:
Planning Diagnostik : EKG Serial, RO Thoraks, Enzim Jantung
Planning Daignostik: Furosemide 1x80 mg, aspilet 1x 80mg
Konsul Dokter Spesialis Penyakit Dalam/ Jantung Pembuluh Darah
Hipertensi
S : Hipertensi sejak 20 tahun yang lalu
O : TD 213/70 mmHg
A : Hipertensi
P:
Terapeutik : Captopril 12,5 mg
Konsul Dokter Spesialis Penyakit Dalam/ Jantung Pembuluh Darah
7.TATALAKSANA
Non Farmakologis
Farmakologis
IVFD Asering
Aspilet 8 mg
CPG 75 mg
Metformin 500 mg
Candesartan 16 mg
Follow Up
Gagal jantung adalah suatu sindrom klinis yang terjadi pada pasien yang memiliki
berbagai macam abnormalitas pada struktur atau fungsi otot jantung, baik yang diturunkan
secara genetis ataupun didapat, sehingga menyebabkan berbagai macam gejala, seperti
kelelahan dan dispnea, dan tanda seperti edema dan ronkhi yang pada akhirnya akan
berujung pada peningkatan angka hospitalisasi, penurunan kualitas hidup, dan pemendekan
angka harapan hidup.
Gagal jantung sendiri adalah suatu masalah yang terus menjadi masalah kesehatan di
seluruh dunia, dengan 20 juta orang dalam seluruh populasi dewasa terkena penyakit ini.
Prevalensi total penderita gagal jantung pada populasi dewasa di negara berkembang
berjumlah sekitar 2%. Prevalensi gagal jantung mengikuti pola eksponensial, meningkat
sesuai usia, dan mempengaruhi sekitar 6-10% masyarakat berusia diatas 65 tahun. Walaupun
jumlah insidensi relatif gagal jantung lebih rendah pada perempuan dibandingkan pria,
namun jumlah penderita perempuan sekitar 50% dari kasus gagal jantung. Hal ini terjadi
karena lebih tingginya angka harapan hidup perempuan dibandingkan pria. Di Amerika Utara
dan Eropa, resiko mengalami gagal jantung adalah 1 setiap 5 orang berusia 40 tahun.
Prevalensi total dari gagal jantung diperkirakan meningkat, sebagian karena membaiknya
pengobatan penyakit-penyakit kardiovaskuler sehingga terjadi peningkatan angka harapan
hidup pasien. Walaupun gagal jantung awalnya diduga muncul pada penurunan ejection
fraction (EF) dari ventrikel kiri, suatu studi epidemiologis menunjukkan sekitar setengah dari
pasien yang mengalami gagal jantung memiliki EF yang normal, atau hanya sedikit menurun
(EF 40-50%). Oleh karena itu, pasien gagal jantung sekarang dibagi menjadi 2 grup, gagal
jantung dengan penurunan EF, dan gagal jantung tanpa penurunan EF.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal.1 Ketika ini terjadi, darah tidak bergerak efisien melalui sistem peredaran
darah dan mulai membuat cadangan, meningkatkan tekanan di dalam pembuluh darah dan
memaksa cairan dari pembuluh darah ke jaringan tubuh.2 Apabila tekanan pengisian ini
meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan di sistem vena, maka
keadaan ini disebut gagal jantung kongestif.3
Analisa Kasus :
Tekanan darah pasien saat masuk rumah sakit adalah 213/71 mmHg keluhan disertai
nyeri dada yang menjalar sampai ke punggung dan keluhan dirasakan memberat.
EPIDEMIOLOGI
Gagal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut.4 Salah satu penelitian
menunjukkan bahwa gagal jantung terjadi pada 1% dari penduduk usia 50 tahun, sekitar 5%
dari mereka berusia 75 tahun atau lebih, dan 25% dari mereka yang berusia 85 tahun atau
lebih. Karena jumlah orang tua terus meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan
kondisi ini akan terus meningkat. Di Amerika Serikat, hampir 5 juta orang telah didiagnosis
gagal jantung dan ada sekitar 550.000 kasus baru setiap tahunnya. Kondisi ini lebih umum di
antara Amerika, Afrika dari kulit putih. 4
Di Amerika serikat gagal jantung merupakan penyakit yang cepat pertumbuhannya.
Pada tahun 2006, prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat sebesar 2,6 % dimana 3,1%
pada laki-laki dan 2,1% pada perempuan.5 Di Eropa (2005) prevalensi gagal jantung sebesar
2-2,5% pada semua umur, dan pada usia diatas 80 tahun prevalensi gagal jantung >10%. Di
London (1999) sekitar 1,3 per 1.000 penduduk pada semua umur mengalami gagal jantung
dan 7,4 per 1.000 penduduk pada usia 75 ke atas. Di Wales (2008), insidens gagal jantung
pada laki-laki sebesar 10 per 1.000 pada usia 45-54 tahun, 20 per 1.000 pada usia 55-64
tahun, 40 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 90 per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua
umur yang berjenis kelamin laki-laki sebesar 20 per 1.000 orang.6 Insidens gagal jantung
pada perempuan 10 per 1.000 pada usia 55-64 tahun, 20 per 1.000 pada usia 65-74 tahun, 60
per 1.000 pada usia > 75 tahun dan pada semua umur yang berjenis kelamin perempuan
sebesar 10 per 1.000 orang.5 Di Indonesia pada tahun 2007 jumlah kasus baru kunjungan
rawat jalan sebanyak 38.438 orang dengan proporsi 9,88% dan kunjungan rawat inap
sebanyak 18.585 orang dengan proporsi 18,23% sedangkan Case Fatality Rate (CFR) 13.420
per 100.000. Di Rumah Sakit Santa Elisabeth Medan, jumlah penderita gagal jantung yang
dirawat inap pada tahun 2000 sebanyak 75 orang, kemudian meningkat pada tahun 2001
menjadi 114 orang,dan meningkat lagi pada tahun 2002 menjadi 155 orang.7
MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya
gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua
ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita
gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites,
hepatomegali, dan edema perifer. Kematian pada CHF Aritmia dan gangguan
aktivitas listrik Hipertrofi dilatasi jantung Disfungsi diastolik dan disfungsi sistolik
Tromboemboli PJK yang berat Berdampak pada aliran darah pada myocard yang
belum infark Gangguan kontraktilitas
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai
delirium.
Analisa Kasus :
Pada pasien ini ditemukan adanya gejala tipikal diantaranya Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea (+), Orthopnea (+), Dyspnea d’effort (+).
PATOFISIOLOGI
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada jantung,
otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang
menyebabkan terjadinya penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem Renin–Angiotensin–Aldosteron (sistem RAA) serta kadar
vasopresin dan natriuretik peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.7
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac output
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta vasokonstriksi
perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan
gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan
terjadinya apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.7
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin, angiotensin II
plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol
eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf
simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron
akanmenyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II
juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6,7
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng memiliki
efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide
(ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan
vasodilatsi. Pada manusia Brain Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung,
khususnya pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas
pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap angiotensin II pada
tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena
peningkatan natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian yang
menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan
sebagai terapi pada penderita gagal jantung.2,6
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada gagal
jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada pemberian diuretik yang
akan menyebabkan hiponatremia.2 Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah
dan merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada
pembuluh darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1
plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu juga
berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure, perlu perawatan
dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis sebagai obat kardioprotektor yang
bekerja menghambat terjadinya remodelling vaskular dan miokardial akibat endotelin.2,6
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan
dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada
pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit jantung koroner,
hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain
seperti infiltrasi pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30
– 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang timbul
bersamaan meski dapat timbul sendiri.
Analisa Kasus :
Pasien ini memiliki faktor risiko yang tidak dapat diubah yaitu usia pasien yang sudah
menginjak usia >40 tahun dimana pada usia tersebut memiliki angka kejadian yang
paling tinggi dan pasien memiliki riwayat hipertensi sejak lama. Saat pasien datang ke
rumah sakit tekanan darah pasien adalah 213/71 mmHg.
ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung dapat berupa faktor dari dalam jantung itu sendiri maupun
dari luar. Faktor dari dalam lebih sering karena terjadinya kerusakan-kerusakan yang sudah
dibawa, sedangkan faktor dari luar cukup banyak, antara lain: penyakit jantung koroner,
hipertensi, dan diabetes mellitus. Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal
jantung, yaitu:
a. Gangguan mekanik; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau
bersamaan yaitu :
Beban volume (volume overload), misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to
right shunt, dan transfusi berlebihan
Beban tekanan (pressure overload), misal: hipertensi, stenosis aorta, koartasio
aorta, dan hipertrofi kardiomiopati
Hambatan pengisian, misal: constrictive pericarditis dan tamponade
Tamponade jantung atau konstriski perikard (jantung tidak dapat diastole).
Obstruksi pengisian bilik
Aneurisma bilik dan disinergi bilik
Restriksi endokardial atau miokardial
b. Abnormalitas otot jantung
Kelainan miokardium (otot): kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal
ginjal kronik, anemia), toksin atau sitostatika.
Kelainan disdinamik sekunder: Deprivasi oksigen (penyakit jantung koroner),
kelainan metabolic, peradangan, penyakit sistemik, dan penyakit Paru Obstruksi
Kronis
c. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi: misalnya, irama tenang,
fibrilasi, takikardia atau bradikardia ekstrim, asinkronitas listrik.
Keterangan :
Gambar 1 : Jantung normal.
Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung
merentang untuk menahan lebih banyak darah.
Gambar 3: Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa
lebih kuat.
DIAGNOSIS
Tanda serta gejala penyakit gagal jantung dapat dibedakan berdasarkan bagian mana
dari jantung itu yang mengalami gangguan pemompaan darah, lebih jelasnya sebagai
berikut:16
a. Gagal jantung sebelah kiri; menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema
pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat. Pada awalnya sesak nafas hanya
dirasakan saat seseorang melakukan aktivitas, tetapi sejalan dengan memburuknya
penyakit maka sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan
aktivitas. Sedangkan tanda lainnya adalah cepat letih (fatigue), gelisah/cemas (anxiety),
detak jantung cepat (tachycardia), batuk-batuk serta irama denyut jantung tidak teratur
(aritmia).
b. Gagal jantung sebelah kanan; cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang
mengalir ke bagian kanan jantung. Sehingga hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki,
pergelangan kaki, tungkai, perut (ascites) dan hati (hepatomegaly). Tanda lainnya adalah
mual, muntah, keletihan, detak jantung cepat serta sering buang air kecil (urin) dimalam
hari (Nocturia).
Tabel 2.1 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan struktural (ACC/AHA) atau
berdasarkan gejala, berdasarkan kelas fungsionalnya (NYHA)17
Tahapan Gagal Jantung berdasarkan Beratnya gagal jantung berdasarkan gejala dan
struktural dan kerusakan otot jantung. aktivitas fisik.
Stage Memiliki risiko tinggi Kelas Aktivitas fisik tidak terganggu,
A mengembangkan gagal jantung. I aktivitas yang umum dilakukan tidak
Tidak ditemukan kelainan struktural menyebabkan kelelahan, palpitasi,
atau fungsional, tidak terdapat atau sesak nafas.
tanda/gejala.
Stage Secara struktural terdapat kelainan Kelas Aktivitas fisik sedikit terbatasi. Saat
B jantung yang dihubungkan dengan II istirahat tidak ada keluhan. Tapi
gagal jantung, tapi tanpa aktivitas fisik yang umum dilakukan
tanda/gejala gagal jantung. mengakibatkan kelelahan, palpitasi
atau sesak nafas.
Stage Gagal jantung bergejala dengan Kelas Aktivitas fisik sangat terbatasi. Saat
C kelainan struktural jantung. III istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas ringan menimbulkan rasa
lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
Stage Secara struktural jantung telah Kelas Tidak dapat beraktivitas tanpa
D mengalami kelainan berat, gejala IV menimbulkan keluhan. Saat istirahat
gagal jantung terasa saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas
walau telah mendapatkan fisik, keluhan bertambah berat.
pengobatan.
Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah:
darah rutin, urine rutin, elektrolit (Na & K), ureum & kreatinine, SGOT/PT, dan BNP.
Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena
beberapa alasan berikut: (1) untuk mendeteksi anemia, (2) untuk mendeteksi gangguan
elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia), (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati,
dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).18
d. Pemeriksaan Ekokardiografi
Ekokardiografi merupakan pengujian non invasif yang paling bermanfaat dalam
membantu menilai struktur dan fungsi jantung. Pemeriksaan ini merupakan baku
utama (gold standard) untuk menilai gangguan fungsi sistol ventrikel kiri dan
membantu memperkirakan hasil dan kemampuan bertahan kasus gagal jantung.
Tabel 2.4 Temuan Echocardiography pada Gagal Jantung17
DISFUNGSI
TEMUAN UMUM DISFUNGSI SISTOLIK
DIASTOLIK
Ukuran dan bentuk Ejeksi fraksi ventrikel Ejeksi fraksi ventrikel
ventrikel kiri berkurang <45% kiri normal > 45-50%
Ejeksi fraksi ventikel Ventrikel kiri membesar Ukuran ventrikel kiri
kiri (LVEF) Dinding ventrikel kiri normal
Gerakan regional tipis Dinding ventrikel kiri
dinding jantung, Remodelling eksentrik tebal, atrium kiri
synchronisitas kontraksi ventrikel kiri berdilatasi
ventrikular Regurgitasi ringan- Remodelling eksentrik
Remodelling LV sedang katup mitral* ventrikel kiri.
(konsentrik vs Hipertensi pulmonal* Tidak ada mitral
eksentrik) Pengisian mitral regurgitasi, jika ada
Hipertrofi ventrikel kiri berkurang* minimal.
atau kanan (Disfunfsi Tanda-tanda Hipertensi pulmonal*
Diastolik : hipertensi, meningkatnya tekanan Pola pengisian mitral
COPD, kelainan katup) pengisian ventrikel* abnormal.*
Morfolofi dan beratnya Terdapat tanda-tanda
kelainan katup tekanan pengisian
Mitral inflow dan aortic meningkat.
outflow; gradien
tekanan ventrikel kanan
Status cardiac output
(rendah/tinggi)
Keterangan : * Temuan pada echo-doppler.
dimana konsumsi oksigen lebih lanjut. VO2 maks merupakan kadar dimana konsumsi
oksigen lebuh lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih
lanjut. VO2 maks menunjukkan batas toleransi latihan aerobik dan sering menurun pada
gagal jantung.
f. Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung dilakukan pada semua gagal jantung yang penyebabnya belum
diketahui. Dengan kateterisasi jantung maka dapat diketahui besar tekanan ruang-ruang
jantung dan pembuluh darah serta penentuan besarnya curah jantung.
PENATALAKSANAAN FARMAKOLOGIS21
- ACE inhibitor atau penyekat enzim konversi angiotensin dianjurkan sebagai obat lini
pertama baik dengan atau tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-45% untuk meningkatan
survival, memperbaiki symptom, mengurangi kekerapan rawat inap di Rumah Sakit.
Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemukan retensi cairan. Bila disertai
dengan retensi cairan harus diberikan bersamaan dengan diuretik.
Tabel 2.5. Dosis obat penyekat enzim konversi angiotensin yang dianjurkan
Obat Dosis Inisial Dosis Pemeliharaan
Benazepril 2,5 mg 5 – 10 mg b.i.d
Captopril 6,25 mg t.i.d 25 – 50 mg t.i.d
Enalapril 2,5 mg/hari 10 mg b.i.d
Lisinopril 2,5 mg/hari 5 – 20 mg/hari
Quinapril 2,5 - 5 mg/hari 5 – 10 mg/hari
Perindopril 2 mg/hari 4 mg/hari
Ramipril 1,25 - 2,5 mg/hari 2,5 – 5 mg b.i.d
Cilazapril 0,5 mg/hari 1 – 2,5 mg/hari
Fosinopril 10 mg/hari 20 mg/hari
Trandolapril 1 mg/hari 4 mg/hari
- Diuretik: Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan,
kongestif paru dan edema perifer.
kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretic regular
dosis rendah dengan tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan
menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretic atau tiazid. Bila respon
tidak cukup baik, dosis dapat dinaikan, berikan diuretic intravena atau kombinasi loop
diuretic dengan tiazid. Diuretic hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25-50 mg/hari
dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang sampai berat (klas
fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
- Beta bloker (obat penyekat beta). Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan,
sedang dan berat yang stabil baik karena iskemik atau kardiomiopati non iskemi dalam
pengobatan standar seperti diuretic atau penyekat enzim konversi angiotensin. Dengan
syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi terhadap penyekat beta. Terbukti
menurunkan angka masuk RS, meningkatkan klasifikasi fungsi. Yang direkomendasikan:
bisoprolol, karvedilol, metoprolol suksinat dan nebivolol.
Tabel 2.7. Cara pemakaian penyekat beta berdasarkan uji coba klinis yang besar.
First dose Target Titration
Beta-bloker Increments (mg)
(mg) dose (mg) period
Bisoprolol 1,25 2.5, 3.75, 5, 7.5, 10 10 Minggu-Bulan
Metoprolol 5 10, 15, 30, 50, 75, 100 150 Minggu-Bulan
suksinat CR
Carvedilol 12,5/25 25, 50, 100, 200 200 Minggu-Bulan
Nebivolol 3,125 6.25, 12.5, 25, 50 50 Minggu-Bulan
Bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian mulai dengan dosis kecil,
kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan kontrol ketat sindrom gagal jantung.
Biasanya diberikan bila keadaan sudah stabil. Pada gagal jantung kelas fungsional II dan
III. Biasa digunakan bersama-sama dengan penghambat ACE dan diuretic.
- Antagonis reseptor aldosterone sebagai obat tambahan terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin, penyekat beta, diuretic pada aggal jantung berat (NYHA III-IV)
dapat menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Tabel 2.8. Cara pemakaian penyekat beta berdasarkan uji coba klinis yang besar.
Obat Dosis (mg)
Terbukti menurunkan mortalitas dan morbiditas
Candesartan 4 – 32
valsartan 80 - 320
Lain-lain
Eprosartan 400 – 800
Losartan 50 – 100
Irbesartan 150 - 300
Telmisartan 40 – 80
- Kombinasi hidralazin dengan ISDN memberi hasil yang baik pada pasien yang
intoleran dengan penghambat ACE dapat dipertimbangkan.
- Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung disfungsi sistolik
ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretic,
penghambat ACE, penyekat beta.
Ny. N, 67 tahun dengan keluhan chest pain sejak 3 hari yang lalu, Nausea (+),
Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (+), Orthopnea (+), Dyspnea d’effort (+). Pada pemeriksaan
fisik didapatkan TD : 213/70 mmHg, Leukosit : 14.75x103 /uL, , GDS : 245 mg/dL dengan
status gizi overweight 27,7 kg/m2.
Pasien memiliki faktor risiko yang tidak dapat diubah yaitu usia pasien yang sudah
menginjak usia >40 tahun dimana pada usia tersebut memiliki angka kejadian yang paling
tinggi dan pasien memiliki riwayat hipertensi sejak lama. Saat pasien datang ke rumah sakit
tekanan darah pasien adalah 213/71 mmHg.
Tatalaksana pasien ini saat di IGD diantaranya IVFD Asering, ISDN 5 mg, Captopril
12,5 mg, amlodipine 5 mg dan ondancentron 1 amp. Setelah dikonsulkan ke Sp.JP diberikan
progam pengobatan berupa O2 sebanyak 3L, Aspilet 80 mg, CPG 75 mg, Diviti 2,5 mg,
Metformin 500 mg, Candesartan 16 mg, Concor 5 mg, Herbesser 100 mg, Lansoprazole 2x1
dan dirawat di ruang HCU untuk mencegah terjadinya komplikasi dan untuk memantau
keberhasilan tatalaksana yang sudah diberikan.
Pada hari ke enam dirawat di RSIJ Cempaka Putih dan setelah dilakukan pemeriksaan
pasien mengatakan bahwa sudah tidak ada lagi keluhan nyeri dada, PND, muntah dan
konstipasi. . Pada pemeriksaan tanda vital semua dalam batas normal dan pada pemeriksaan
fisik general dan lokalis, paru dan jantung dalam batas normal. Pasien meneruskan
mengkonsumsi metformin 1x500 mg, Clopidogrel 1x75 mg dan sudah diperbolehkan pulang.
PROGNOSIS
Secara umum, mortalitas pasien gagal jantung rawat inap sebesar 5-20% dan pada
pasien rawat jalan sebesar 20% pada tahun pertama setelah diagnosis. 22 Prognosis gagal
jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui. Sedangkan prognosis pada penderita
gagal jantung yang mendapat terapi yaitu:
1. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%
2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%
3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%
4. Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%
DAFTAR PUSTAKA