Anda di halaman 1dari 7

1

ELEKTROLIT IMBALANCE
Gangguan elektrolit merupakan ketidakseimbangan antara garam ionisasi
tertentu (seperti, natrium, kalium, kalsium, dan magnesium) dalam darah. Obat-
obatan, penyakit kronik, dan trauma (seperti luka bakar, fraktur, dan lain-lain)
dapat menyebabkan konsentrasi elektrolit tertentu dalam tubuh menjadi terlalu
tinggi (hiper-) atau terlalu rendah (hipo-). Jika hal ini terjadi, dapat menghasilkan
ketidakseimbangan atau gangguan elektrolit.

Pengaturan dan Fungsi Elektrolit


Elektrolit Pengaturan Fungsi
 - Reabsorpsi dan sekresi ginjal  - Pengaturan dan distribusi volume
 - Aldosteron,meningkatkan cairan ekstrasel
Sodium (Na+)  - Mempertahankan volume darah
reabsorpsi natrium di duktus
kolekting nefron  - Menghantarkan impuls saraf dan
kontraksi otot
 - Sekresi dan konservasi oleh
 - Mempertahankan osmolaritas dan
ginjal cairan intrasel
 - Aldosteron  - Transmisi saraf dan impuls elektrik
meningkatkan
pengeluaran  - Pengaturan transmisi impuls jantung
 - Pemindahan dalam dan luar dan kontraksi otot
Potassium (K+)
sel  - Pengaturan asam basa
 - Insulin  - Kontraksi tulang dan otot polos
membantu
memindahkan ke dalam sel
dan luar sel, jaringan yang
rusak
 - Distribusi antara tulang dan
 - Pembentukan tulang dan gigi
cairan ekstrasel  - Transmisi impuls saraf
 - Hormon  - Pengaturan kontraksi otot
paratiroid
Kalsium (Ca2+)
meningkatkan serum , - Mempertahankan pace maker jantung
 - Pembekuan darah
kalsitonin menurunkan kadar
serum  - Aktivitas enzim pancreas,seperti lipase
2

Pada hasil laboratorium pasien didapatkan nilai natrium 125.3 (hiponatremia),


kalium 2.62 (hipokalemia) dan kalsium 1.01 (hipokalsemia)
A. Hiponatremia
Natrium mengatur jumlah total air dalam tubuh. Selain itu, transmisi
natrium keluar dan masuk sel juga berperan penting dalam fungsi tubuh. Banyak
proses dalam tubuh, terutama di otak, sistem saraf, dan otot, yang memerlukan
sinyal listrik untuk komunikasi. Perpindahan natrium sangat penting dalam
menyalurkan sinyal-sinyal listrik
Hiponatremia selalu mencerminkan retensi air baik oleh peningkatan
absolut dari TBW (Total Body Water) ataupun kehilangan natrium melebihi
kehilangan air. Kapasitas normal ginjal untuk mengencerkan urine dengan
osmolalitas serendah 40 mOsm/kg dapat mengekskresikan lebih dari 10L air per
hari, jika diperlukan. Oleh karena kemampuan yang hebat ini, hiponetremia
hampir selalu diakibatkan oleh defek pada kapasitas pengenceran urine
(osmolalitas urine 100mOsm/kg). Hiponatremia tanpa abnormalitas dari kapasitas
pengenceran ginjal (osmolalitas urine <100 mOsm/kg) biasanya dihubungkan
dengan polidipsia primer atau ‘reset’ osmoreseptor; kedua kondisi terakhir ini
dapat dibedakan dengan pembatasan cairan.

Manifestasi Klinis Hiponatremia


Gejala hiponatremia terutama berupa gangguan neurologis dan
diakibatkan oleh peningkatan air intraseluler. Tingkat keparahannya berhubungan
dengan kecepatan terjadinya hipoosmolalitas ekstraseluler. Gejala awal biasanya
nonspesifik dan meliputi anoreksia, mual, dan kelemasan. Edema otak yang
progresif, bagaimanapun, mengakibatkan letargi, konfusi, kejang, koma, bahkan
kematian. Manifestasi serius dari hiponatremia umumnya berhubungan dengan
konsentrasi natrium plasma < 120 mEq/L.

Pengobatan Hiponatremia
Pengobatan hiponatremia ditujukan pada koreksi baik penyakit yang
mendasarinya maupun kadar natrium plasma. Saline isotonik umumnya
merupakan pengobatan terpilih untuk pasien hiponatremia dengan penurunan
3

jumlah total natrium tubuh. Saat penurunan cairan ekstraseluler dikoreksi, diuresis
air yang spontan akan mengembalikan kadar natrium plasma ke normal. Hal
sebaliknya, pembatasan cairan merupakan pengobatan terpilih untuk pasien
hiponatremia dengan jumlah total natrium tubuh yang normal atau meningkat.
Terapi spesifik seperti penggantian hormon pada pasien dengan hipofungsi
adrenal atau tiroid, dan tindakan yang bertujuan untuk meningkatkan cardiac
output pada pasien dengan gagal jantung dapat diindikasikan. Demeclocycline,
obat yang mengantagonis aktivitas ADH pada tubulus renalis, sudah terbukti
dapat menjadi terapi tambahan yang berguna untuk pembatasan cairan pada
pasien dengan SIADH.

B. Hipokalemia
Kalium, ion intraseluler utama dalam tubuh, berperan penting dalam menentukan
potensial membran sel. Walaupun konsentrasi kalium ekstraseluler rendah, kadar
kalium pada cairan ekstraseluler diregulasi secara hati-hati, karena perubahan
pada konsentrasi ekstraseluler dapat menimbulkan gangguan fungsi saraf dan
kardiovaskular yang mengancam jiwa.

Hipokalemia Akibat Perpindahan Kalium Interkompartemen


Hal ini terjadi saat alkalosis, terapi insulin, pemberian β2-adrenergik agonis, dan
hipotermia. Hipokalemia juga dapat terjadi pada transfusi sel darah merah beku;
di mana sel-sel tersebut kehilangan kalium saat proses pengawetan.

Hipokalemia Akibat Peningkatan Kehilangan Kalium


Hal ini hampir selalu disebabkan oleh kelainan ginjal dan gastrointestinal.
Pengeluaran kalium melalui ginjal kebanyakan merupakan hasil dari diuresis atau
peningkatan aktivitas mineralokortikoid. Peningkatan kehilangan kalium dari
gastrointestinal kebanyakan disebabkan oleh muntah atau diare. Peningkatan
pembentukan keringat kronik biasanya menyebabkan hipokalemia, terutama saat
intake kalium dibatasi. Dialisis dengan larutan rendah kalium dapat pula
menyebabkan hipokalemia.
4

Hipokalemia Akibat Penurunan Intake Kalium


Oleh karena kemampuan ginjal untuk menurunkan eskresi kalium rendah, yaitu 5-
20 mEq/L, adanya penurunan intake kalium sangat berpengaruh terhadap
terjadinya hipokalemia. Intake kalium yang rendah, bagaimanapun, sering
meningkatkan efek dari peningkatan kehilangan kalium.

Manifestasi Klinik Hipokalemia


Efek kardiovaskular paling menonjol meliputi abnormalitas EKG, aritmia,
penurunan kontraktilitas jantung, dan tekanan darah arteri yang labil akibat
disfungsi otonom. Hipokalemia kronik juga dilaporkan dapat menyebabkan
fibrosis miokardia. Manifestasi EKG terutama ialah repolarisasi ventrikel yang
tertunda (delayed ventricular repolarization). Peningkatan automatisitas sel
miokardium dan repolarisasi yang tertunda akan berkembang menjadi aritmia
atrium dan ventrikel.

Pengobatan Hipokalemia
Penggantian oral dengan larutan kalium klorida umumnya aman (60–80
mEq/hari). Penggantian kekurangan kalium biasanya memerlukan beberapa hari.
Penggantian intravena dengan larutan kalium klorida sebaiknya diberikan pada
pasien dengan atau yang beresiko terhadap manifestasi jantung atau kelemahan
otot. Tujuan dari terapi intravena ini adalah untuk mengeluarkan pasien dari
keadaan bahaya daripada mengoreksi seluruh kekurangan kalium. Penggantian
kalium intravena perifer sebaiknya tidak melebihi 8 mEq/jam karena efek iritatif
dari kalium pada vena perifer. Larutan yang mengandung dekstrosa sebaiknya
dihindari karena dapat menyebabkan hiperglikemia dan sekresi insulin sekunder
dapat menurunkan kadar kalium plasma lebih jauh lagi.

C. Hipokalsemia
Ion kalsium berperan pada hampir semua fungsi esensial biologik tubuh, meliputi
kontraksi otot, pelepasan neurotransmiter dan hormon, koagulasi darah, serta
metabolisme tulang. Kalsium secara normal memasuki cairan ekstraseluler
melalui absorpsi dari traktus intestinal atau resorpsi tulang. Sebaliknya, kalsium
5

meninggalkan kompartemen ekstraseluler melalui (1) deposisi di tulang, (2)


ekskresi urine, (3) sekresi ke traktus gastrointestinal, dan (4) pembentukan
keringat. Kadar kalsium ekstraseluler diregulasi oleh tiga hormon: hormon
paratiroid (PTH), vitamin D, dan kalsitonin. Ketiga hormon ini terutama bekerja
pada tulang, tubulus distal ginjal, dan usus halus.

Hipokalsemia akibat hipoparatiroidisme biasanya berhubungan dengan


hipokalsemia simptomatik. Hiperparatiroidisme dapat disebabkan oleh
pembedahan, idiopatik, atau bagian dari defek endokrin multipel (kebanyakan
akibat insufisiensi adrenal), atau berhubungan dengan hipomagnesemia.
Defisiensi magnesium berhubungan dengan kegagalan sekresi PTH dan efek
antagonisnya pada tulang. Hipokalsemia selama sepsis juga dipikirkan akibat
supresi pelepasan PTH. Hipokalsemia oleh karena defisiensi vitamin D dapat
diakibatkan oleh berkurangnya intake (nutrisi), malabsorpsi vitamin D, atau
abnormalitas metabolisme vitamin D.
Pembentukan kelat antara ion kalsium dan ion sitrat pada pengawetan darah
merupakan sebab yang penting dari hipokalsemia perioperatif; mirip dengan
penurunan transien kadar kalsium plasma yang menyertai infus cepat dari albumin
volume besar. Hipokalsemia yang menyertai pankreatitis akut disebabkan oleh
presipitasi kalsium dengan lemak (penyabunan) yang diikuti oleh pelepasan enzim
lipolitik dan nekrosis lemak; hipokalsemia yang menyertai emboli lemak juga
memiliki dasar yang serupa.
Penyebab lainnya dari hipokalsemia meliputi calcitonin-secreting medullary
carcinoma dari tiroid, penyakit metastase osteoblastik (kanker payudara dan
prostat), dan pseudohipoparatiroidisme (tidak respon terhadap hormon paratiroid).
Hipokalsemia transien juga dapat menyertai pemberian heparin, protamin, dan
glukagon serta transfusi darah masif (dari sitrat).

Manifestasi Klinis Hipokalsemia


Manifestasi meliputi parastesia, konfusi, stridor laringeal (laringospasme), spasme
karpopedal, spasme masseter, dan kejang. Iritabilitas jantung dapat menuju
aritmia. Penurunan kontraktilitas jantung dapat mengakibatkan gagal jantung,
6

hipotensi, dan keduanya. Penurunan respon terhadap digoxin dan β-adrenergik


agonis juga dilaporkan.

Pengobatan Hipokalsemia
Hipokalsemia simptomatik merupakan kedaruratan medis yang harus diterapi
nsegera dengan kalsium klorida (larutan 10% 3–5 ml) atau kalsium glukonat
(larutan 10% 10–20 mL). Untuk mencegah presipitasi, kalsium intravena
sebaiknya tidak diberikan dengan larutan yang mengandung bikarbonat dan fosfat.
Pada hipokalsemia kronik, kalsium oral (CaCO3) dan penggantian vitamin D
biasanya diperlukan.
7

DAFTAR PUSTAKA

Morgan GE, dkk. 2006. Management of patients with Fluid and Electrolyte
Disturbance. Clinical Anesthesiology. 4th ed New York: Lange Medical Books.
McGraw-Hill Medical Publishing Division; 28: 662-689.