i
HALAMAN PENGESAHAN
Disusun Oleh :
Dinda Sahyati Rizki Nalia Pohan, S.Ked
G1A1218050
Universitas Jambi
Pembimbing
i
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat
dan karunia-Nya sehingga penulis dapat Clinical Report Session(CRS) yang
berjudul “Hypokalemi Periodic Paralysis dengan Electrolit Imbalance” sebagai
salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu
Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi
Jambi.Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Nelila Pasmah Fitriani
Siregar, Sp.PD yang telah bersedia meluangkan waktudan pikirannya untuk
membimbing penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian
Ilmu Penyakit Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi
Jambi.
2
BAB I
PENDAHULUAN
3
BAB II
LAPORAN KASUS
2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Kedua kaki dan kedua tangan semakin sulit digerakkan sejak ±1 jam
SMRS.
Pasien datang ke RS dengan keluhan kedua kaki dan kedua tangan yang
sulit digerakkan sejak ±1 jam SMRS disertai rasa kaku di bagian tengkuk. Pasien
hanya mampu menggerakan jari-jari tangan dan kakinya.
4
beristirahat, tidak ada riwayat konsumsi karbohidrat dalam jumlah banyak dan
juga penggunaan obat-obatan seperti diuretic, dll.. Pasien juga tidak sedang
menstruasi dan tidak pernah mengkonsumsi alkohol.
Pasien pernah memiliki keluhan lemas anggota tubuh setelah muntah dan diare
2 tahun yang lalu, namun pasien tidak dirawat.
Riwayat DM (+) sejak 2 tahun yang lalu, pasien mengkonsumsi obat metformin
1x/hari. Terakhir dirawat 6 bulan yang lalu karena hiperglikemia.
Vital Sign
TD : 120/80
HR : 72x/menit
5
RR : 24x/menit
Suhu : 36,10 C
SpO2 : 98%
Status Gizi
BB : 58 Kg
TB :153 cm
Kulit
● Warna : sawo matang
● Efloresensi : (-)
● Jaringan Parut : (-)
● Pertumbuhan Rambut : normal
● Pertumbuhan Darah : (-)
● Suhu : Teraba hangat
● Lembab kering : Lembap
● Ikterus : (+)
● Turgor : normal, <2detik
Kepala
● Bentuk Kepala : Normocephal
● Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
● Ekspresi : Tampak sakit sedang
● Simetris Muka : Simetris
Mata
● Konjungtiva : Konjungtiva anemis (-/-)
● Sklera : Sklera Ikterik (-/-)
● Pupil : RC(+/+)
● Gerakan : normal
● Lapangan Pandang : normal
6
Hidung
● Bentuk : Simetris
● Sekret : (-)
● Septum : deviasi (-)
● Selaput Lendir : (-)
● Sumbatan : (-)
● Pendarahan : (-)
Mulut
● Bibir : Kering (-), Sianosis (-)
● Lidah : normal
● Gusi : perdarahan (-)
Telinga
● Bentuk : simetris
● Sekret : minimal
● Pendengaran : normal
● Nyeri tekan tragus : (-)
Leher
● JVP : 5+2 cmH2O
● Kelenjar Tiroid : tidak teraba
● Kelenjar Limfonodi : tidak teraba
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba 2 jari di ICS V linea midclavicula sinistra
Perkusi : Batas Atas : ICS II Linea parasternal sinistra
Batas Kiri : ICS V Linea midclavicula sinistra
Batas Kanan : ICS IV Linea parasternal dextra
Auskultasi : BJ I/II Reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Paru-paru
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, bekas luka(-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Sonor (+/+)
7
Auskultasi : Vesikuler (+/+), Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)
Abdomen
Inspeksi : datar, bekas luka (-).
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan epigastrium (+).
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising Usus (+), normal
Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edem (-), refleks fisiologis(+/+),
reflex patologis (-/-)
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edem (-), refleks fisiologis(+/+),
reflex patologi (-/-)
Kekuatan motoric: 1 1
1 1
8
MCV 87,2fl 80-100 fl
MCH 30.2 pg 27-34 pg
MCHC 346 g/l 320-360 g/l
GDP - 97 - - <126mg/dl
GPP - 59 - - <200mg/dl
9
Parameter 21/12/19 24/12/19 Normal
Ureum 44 37 15-39
Pemeriksaan EKG
Kesan : DBN
2.6 DIAGNOSIS
SEKUNDER
10
Thyrotoxic periodic paralysis
2.9 TATALAKSANA
Non farmakologis :
Tirah baring
Pantau TTV dan KU
konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi
Memberikan Diet terapi DM sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat
gizi.
BBI : 47,7kg
Kebutuhan kalori : 1.192 kal.
Karbohidrat : 45-65% total asupan energi, (berserat tinggi.)
Lemak : 20-25% kebutuhan kalori
11
Protein : 10 – 20% total asupan energi.
Natrium : <2300 mg perhari
Serat : 20-35 gram/hari
Kontrol ketat konsentrasi elektrolit
Edukasi pasien dan keluarga
a. perjalanan penyakit DM.
b. Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara
berkelanjutan.
c. Penyulit DM dan risikonya.
d. Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target
pengobatan.
e. Interaksi antara asupan makanan, aktivitasfisik, dan obat
antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.
f. Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa
darah atau urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah
mandiri tidak tersedia).
g. Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia.
h. Pentingnya latihan jasmani yang teratur. Dilakukan secara
secara teratur sebanyak 3-5 kali perminggu selama sekitar 30-
45 menit, dengan total 150 menit perminggu..
i. Pentingnya perawatan kaki.
Farmakologis :
IVFD NaCL 0,9% loading 1000cc IVFD NaCL 0,9% 15tpm + KCL
2 flakon
Inj Kaen 3B 20gtt
Inj. Ondansenton 1 amp
Inj. Ceftriaxone 1x2gr
Po : KSR 3x1 , glimepiride 1x2mg
2.10 PROGNOSIS
● Quo Vitam : Dubia ad bonam
● Quo Functionam : Dubia ad bonam
● Quo Sanactionam : Dubia ad bonam
12
13
2.11 FOLLOW UP
3 2
3 2
P:
Tirah baring
Pantau TTV dan KU
konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi
Memberikan Diet terapi DM sesuai dengan kebutuhan
kalori (1192 kal) dan kebutuhan zat gizi.
14
Kontrol ketat konsentrasi elektrolit
Edukasi pasien dan keluarga
Farmakologis :
IVFD WIDA KN 1 + 1fls KCL 10 tpm (1 siklus)
Inj. Ondansenton 1 amp
Inj. Ceftriaxone 1x2gr
Po : KSR 3x1, glimepiride 1x2mg
G23/12/2019 S: Kaku pada leher, anggota gerak tidak dapat digerakkan.
(Hari III) Mual (+), Muntah (-)
O: TD: 140/80 N : 83x/menit RR: 16x/menit T : 36,20 C
SpO2 : 98%
GDS: 239mg/dl
KU : tampak sakit sedang
Kesadaran : CM (E4V5M6)
Pemeriksaan fisik:
Abdomen: Nyeri tekan epigastrium (+)
Neurologis :
Kaku kuduk (-)
Kekuatan Motorik :
5 5
5 5
P:
Non farmakologis :
Tirah baring
Pantau TTV dan KU
konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi
15
Memberikan Diet terapi DM sesuai dengan kebutuhan
kalori (1192 kal) dan kebutuhan zat gizi.
Kontrol ketat konsentrasi elektrolit
Edukasi pasien dan keluarga
Farmakologis :
IVFD WIDA KN 1 + 1fls KCL 10 tpm (1 siklus)
levemir
Po :
Asam folat 3x1
CaC03 3x1
5 5
5 5
P:
16
Non farmakologis :
Tirah baring
Pantau TTV dan KU
konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi
Memberikan Diet terapi DM sesuai dengan kebutuhan
kalori (1192 kal) dan kebutuhan zat gizi.
Kontrol ketat konsentrasi elektrolit
Edukasi pasien dan keluarga
Farmakologis :
IVFD WIDA KN 1 + 1fls KCL 10 tpm (1 siklus)
levemir
Po :
Asam folat 3x1
CaC03 3x1
Neurologis :
Kaku kuduk (-)
Kekuatan Motorik :
5 5
5 5
17
Refleks fisiologis (+/+)
Refleks patologis (-/-)
A: Hypokalemi Periodic Paralysis + Imbalance
elektrolit + DM tipe II
P:
Non farmakologis :
Tirah baring
Pantau TTV dan KU
konsumsi makanan dengan kadar kalium tinggi
Memberikan Diet terapi DM sesuai dengan kebutuhan
kalori (1192 kal) dan kebutuhan zat gizi.
Kontrol ketat konsentrasi elektrolit
Edukasi pasien dan keluarga
Farmakologis :
IVFD WIDA KN 1 + 1fls KCL 10 tpm (1 siklus)
levemir
Po :
Asam folat 3x1
CaC03 3x1
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
18
Hipokalemik periodik paralisis adalah kelainan yang ditandai dengan
kadar kalium (kalium) yang rendah (kurang dari 3.5 mmol/L) pada saat
serangan, disertai riwayat episode kelemahan sampai kelumpuhan otot
skeletal.
Hipokalemia dapat terjadi karena adanya faktor pencetus tertentu,
misalnya makanan dengan kadar karbohidrat tinggi, istirahat sesudah latihan
fisik, perjalanan jauh, pemberian obat, operasi, menstruasi, konsumsi alkohol
dan lain-lain. Kadar insulin juga dapat mempengaruhi kelainan ini pada
banyak penderita, karena insulin akan meningkatkan aliran kalium ke dalam
sel. Pada saat serangan akan terjadi pergerakan kalium dari cairan ekstra
selular masuk ke dalam sel, sehingga pada pemeriksaan kalium darah terjadi
hipokalemia.
b) Etiologi3,4
Hipokalemia periodik paralise biasanya disebabkan oleh kelainan genetik
otosomal dominan. Hal lain yang dapat menyebabakan terjadinya hipokalemia
periodic paralise adalah tirotoksikosis.
3. Ginjal (ginjal) disfungsi - ginjal tidak dapat bekerja dengan baik karena
suatu kondisi yang disebut Asidosis Tubular Ginjal (RTA). Ginjal akan
mengeluarkan terlalu banyak kalium. Obat yang menyebabkan RTA
termasuk Cisplatin dan Amfoterisin B.
19
5. Endokrin atau hormonal masalah (seperti tingkat aldosteron meningkat) -
aldosteron adalah hormon yang
mengatur kadar
potasium. Penyakit tertentu dari
sistem endokrin, seperti
aldosteronisme, atau sindrom
Cushing, dapat menyebabkan
kehilangan kalium.
c) Epidemiologi
Angka kejadian periodik paralisis adalah sekitar 1 diantara 100.000
orang, pria lebih sering dari wanita dan biasanya lebih berat. Usia
terjadinya serangan pertama kali bervariasi dari 1-25 tahun, frekuensi
serangan terbanyak di usia 15-35 tahun dan kemudian menurun dengan
peningkatan usia. Sejumlah penderita terserang setelah periode istirahat
sehabis latihan otot berat dan setelah bangun tidur pagi hari.
d) Patofisologi5
Gambar 1. Homeostasis Na+, K+, H20
20
Kalium adalah kation utama cairan intrasel. Kenyataannya 98 % dari
simpanan tubuh (3000-4000 mEq) berada didalam sel dan 2 % sisanya (kira-
kira 70 mEq) terutama dalam pada kompetemen ECF. Kadar kalium serum
normal adalah 3,5-5,5 mEq/L dan sangat berlawanan dengan kadar di dalam
sel yang sekitar 160 mEq/L. Kalium merupakan bagian terbesar dari zat
terlarut intrasel, sehingga berperan penting dalam menahan cairan di dalam sel
dan mempertahankan volume sel. Kalium ECF, meskipun hanya merupakan
bagian kecil dari kalium total, tetapi sangat berpengaruh dalam fungsi
neuromuskular. Perbedaan kadar kalium dalam kompartemen ICF dan ECF
dipertahankan oleh suatu pompa Na-K aktif yang terdapat dimembran sel.2
Rasio kadar kalium ICF terhadap ECF adalah penentuan utama
potensial membran sel pada jaringan yang dapat tereksitasi, seperti otot
jantung dan otot rangka. Potensial membran istirahat mempersiapkan
pembentukan potensial aksi yang penting untuk fungsi saraf dan otot yang
normal. Kadar kalium ECF jauh lebih rendah dibandingkan kadar di dalam
sel, sehingga sedikit perubahan pada kompartemen ECF akan mengubah rasio
kalium secara bermakna. Sebaliknya, hanya perubahan kalium ICF dalam
jumlah besar yang dapat mengubah rasio ini secara bermakna. Salah satu
akibat dari hal ini adalah efek toksik dari hiperkalemia berat yang dapat
dikurangi kegawatannya dengan meingnduksi pemindahan kalium dari ECF
ke ICF. Selain berperan penting dalam mempertahankan fungsi nueromuskular
yang normal, kalium adalah suatu kofaktor yang penting dalam sejumlah
proses metabolik.2
Pada orang dewasa yang sehat, asupan kalium harian adalah sekitar 50-
100 mEq. Sehabis makan, semua kalium diabsorpsi akan masuk kedalam sel
21
dalam beberapa menit, setelah itu ekskresi kalium yang terutama terjadi
melalui ginjal akan berlangsung beberapa jam. Sebagian kecil (<20%) akan
diekskresikan melalui keringat
dan feses. Dari saat perpindahan
kalium kedalam sel setelah
makan sampai terjadinya
ekskresi kalium melalui ginjal
merupakan rangkaian
mekanisme yang penting untuk
mencegah hiperkalemia yang
berbahaya.
22
perpindahan kalium ke dalam sel. Sebaliknya, agonis alfa-adrenergik
menghambat masuknya kalium kedalam sel. Hal ini berperan penting dalam
klinik untuk menangani ketoasidosis diabetik.2
Paramyotonia kongenital
23
terdapat permeabelitas ion channel yang selektif dan bervariasi. Energi-tergantung
voltase ion channel terutama gradien konsentrasi. Selama berlangsungnya
potensial aksi ion natrium bergerak melintasi membran melalui voltage-gated ion
channel. Masa istirahat membran serat otot dipolarisasi terutama oleh pergerakan
klorida melalui channel klorida dan dipolarisasi kembali oleh gerakan
kalium.natrium, klorida dan kalsium channelopati ebagai sebuah grup,
dihubungkan dengan myotonia dan PP. Subunit fungsional channel natrium,
kalsium dan kalium adalah homolog. Natrium channelopati lebih dipahami
daripada kalsium atau klorida channelopati.3
e) Gejala Klinis5
Tanda awal serangan dapat berupa nyeri otot, sangat haus sebelum terjadi
kelemahan. Rasa lemah dimulai dari ektremitas bawah, diikuti dengan anggota
atas, badan dan leher. Otot
respirasi jarang terlibat, jika ada
maka penderita bisa mengalami
sesak nafas dan meninggal dunia.
Pada pemeriksaan dijumpai
refleks fisiologis menurun atau
hilang, sementara itu sensasi kulit tetap normal.5
Gambar 3. Gejala dan Tanda Klinis Hipokalemia
Derajat Hipokalemia5
„ Hipokalemia ringan: kadar serum 3-3,5 mEq/L.
„ Hipokalemia sedang: kadar serum 2,5-3 mEq/L.
„ Hipokalemia berat: kadar serum < 2,5 mEq/L. Hipokalemia <2 mEq/L biasanya
sudah disertai kelainan jantung dan mengancam jiwa
f) Diagnosis6
Diagnosis didapatkan dari anamnesis seperti adanya riwayat pada keluarga
karena erat kaitannya dengan genetik serta gejala klinis seperti yang tersebut di
atas, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari hasil pemeriksaan
24
didapatkan leukositosis selama serangan, ekg dan elektrolit serum menunjukkan
tanda-tanda hipokalemia dan emg memperlihatkan penurunan amplitudo unit
motor potensial, dan potensial polifasik meningkat jumlahnya serta kecepatan
hantar saraf tepi dalam batas normal.
g) Pemeriksaan Penunjang5,6
1. Kadar K dalam serum.
2. Kadar K, Na, Cl dalam urin 24 jam.
3. Kadar Mg dalam serum.
4. Analisis gas darah.
5. Elektrokardiografi.
h) Diagnosis Banding3,5
1. Kehilangan K melalui ginjal.
a. Kalium dalam urin > 15 mEq/24 jam.
b. Ekskresi kalium disertai poliuria (obat-obat diuretik, diuretic osmotik).
2. Kehilangan K yang tidak melalui ginjal.
a. Kehilangan melalui saluran cerna (diare).
b. Kehlangan melaluikeringat berlebihan.
c. Diet rendah kalium.
d. Muntah.
e. Perpindahan kalium ke dalam sel (alkalosis, insulin agonis beta, paralisis
periodik, leukemia).
i) Terapi5
Untuk memperkirakan jumlah kalium pengganti, perlu disingkirkan faktor-faktor
penyebab, contohnya insulin dan obatobatan. Setelah itu, perlu diperhatikan hal
berikut:
Cara Pemberian Kalium
- Penggantian kalium secara oral paling aman tetapi kurang ditoleransi karena
iritasi lambung. Pada hipokalemia ringan (kalium 3—3,5 mEq/L) dapat
25
diberikan KCl oral 20 mEq 3 – 4 kali sehari 5 dan edukasi diet kaya kalium.
Makanan mengandung cukup kalium dan menyediakan 60 mmol kalium.
Kalium fosfat dapat diberikan pada pasien hipokalemia gabungan dan
hipofosfatemia. Kalium bikarbonat atau kalium sitrat harus dipertimbangkan
pada pasien dengan penyulit asidosis metabolik. Pada hipokalemia dengan
hipomagnesemia, koreksi defisiensi Mg2+ perlu dilakukan bersamaan.
Mengingat distribusi kalium ke dalam kompartemen intraseluler tidak
langsung, defisit harus dikoreksi bertahap selama 24-48 jam dengan
pemantauan konsentrasi plasma K+ rutin untuk menghindari overrepletion
sementara dan hiperkalemia transien.
- Jalur intravena harus dibatasi hanya pada pasien yang tidak dapat
menggunakan jalur enteral atau dalam komplikasi berat (contohnya paralisis
dan aritmia). K+-Cl harus selalu diberikan dalam larutan garam, bukan
dekstrosa, karena peningkatan insulin yang diinduksi dekstrosa dapat
memperburuk hipokalemia.1,8 Pemberian dekstrosa bisa menyebabkan
penurunan sementara K+ serum sebesar 0,2—1,4 mmol/L karena stimulasi
pelepasan insulin oleh glukosa.9 Dosis intravena perifer biasanya 20-40 mmol
K+-Cl- per liter. Konsentrasi lebih tinggi dapat menyebabkan nyeri lokal flebitis
kimia, iritasi, dan sklerosis.13 Pada kondisi hipokalemia berat (<2,5 mmol/L)
dan/atau memiliki tanda gejala kritis, K+-Cl intravena dapat diberikan melalui
vena sentral dengan laju 10-20 mmol/ jam. Volume besar normal saline bisa
menyebabkan kelebihan beban cairan. Jika ada aritmia jantung, larutan K + lebih
pekat diberikan melalui vena sentral dan pemantauan EKG.
26
dilarutkan dalam larutan dekstrosa karena justru mencetuskan hipokalemia
lebih berat.5,6
27
Gambar 3. Tatalaksana Hipokalemi Periodic Paralysis
j) Komplikasi2,3
· Arrhytmia.
· Kelemahan otot progresif.
k) Prognosis3,5,6
Konsumsi suplemen kalium biasanya mengoreksi hipokalemia.
Hipokalemia berat dapat menyebabkan masalah jantung yang dapat fatal.
Hipokalemia yang tidak dapat dijelaskan, hiperkalemia refrakter, atau gambaran
28
diagnosis alternatif (misalnya, aldosteronisme atau kelumpuhan periodic
hipokalemia) harus dikonsultasikan ke endokrinologi atau nefrologi.
Tinjauan pustaka ini akan membahas tentang fisiologi natrium, kalium dan
klorida, gangguan keseimbangan serta pemeriksaan laboratoriumnya.
Cairan tubuh terdiri dari air dan elektrolit. Cairan tubuh dibedakan atas
cairan ekstrasel dan intrasel. Cairan ekstrasel meliputi plasma dan cairan
interstisial. Distribusi elektrolit pada cairan intrasel dan ekstrasel dapat dilihat
pada Gambar 1.1,4,6-7
29
Gambar 4. Kation dan Anion Utama dalam Cairan Intrasel dan Ekstrasel7
1. Fisiologi Natrium
30
Tabel 3.2 Kadar Elektrolit dalam Cairan Ekstrasel dan Intrasel3
Jumlah natrium yang keluar dari traktus gastrointestinal dan kulit kurang
dari 10%. Cairan yang berisi konsentrasi natrium yang berada pada saluran cerna
bagian atas hampir mendekati cairan ekstrasel, namun natrium direabsorpsi
sebagai cairan pada saluran cerna bagian bawah, oleh karena itu konsentrasi
natrium pada feses hanya mencapai 40 mEq/L4.
Keringat adalah cairan hipotonik yang berisi natrium dan klorida.
Kandungan natrium pada cairan keringat orang normal rerata 50 mEq/L. Jumlah
pengeluaran keringat akan meningkat sebanding dengan lamanya periode terpapar
pada lingkungan yang panas, latihan fisik dan demam1,4.
Ekskresi natrium terutama dilakukan
oleh ginjal. Pengaturan eksresi ini dilakukan
untuk mempertahankan homeostasis natrium,
yang sangat diperlukan untuk
mempertahankan volume cairan tubuh.
Natrium difiltrasi bebas di glomerulus,
direabsorpsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal bersama dengan H2O dan
klorida yang direabsorpsi secara pasif, sisanya direabsorpsi di lengkung henle (25-
30%), tubulus distal (5%) dan duktus koligentes (4%). Sekresi natrium di urine
<1%. Aldosteron menstimulasi tubulus distal untuk mereabsorpsi natrium bersama
air secara pasif dan mensekresi kalium pada sistem renin-angiotensin-aldosteron
untuk mempertahankan elektroneutralitas.9,11,13-17
31
Nilai Rujukan Natrium5,18
2. Fisiologi Kalium
Sekitar 98% jumlah kalium dalam tubuh berada di dalam cairan intrasel.
Konsentrasi kalium intrasel sekitar 145 mEq/L dan konsentrasi kalium ekstrasel
4-5 mEq/L (sekitar 2%). Jumlah konsentrasi kalium pada orang dewasa berkisar
50-60 per kilogram berat badan (3000-4000 mEq). Jumlah kalium ini dipengaruhi
oleh umur dan jenis kelamin. Jumlah kalium pada wanita 25% lebih kecil
dibanding pada laki-laki dan jumlah kalium pada orang dewasa lebih kecil 20%
dibandingkan pada anak-anak.19
32
Nilai Rujukan Kalium5,18
3. Fisiologi Klorida
Klorida merupakan anion utama dalam cairan ekstrasel. Pemeriksaan
konsentrasi klorida dalam plasma berguna sebagai diagnosis banding pada
gangguan keseimbangan asam-basa, dan menghitung anion gap.
Jumlah klorida pada orang dewasa normal sekitar 30 mEq per kilogram
berat badan. Sekitar 88% klorida berada dalam cairan ekstraseluler dan 12%
dalam cairan intrasel. Konsentrasi klorida pada bayi lebih tinggi dibandingkan
pada anak-anak dan dewasa.20
Keseimbangan Gibbs-Donnan mengakibatkan kadar klorida dalam cairan
interstisial lebih tinggi dibanding dalam plasma. Klorida dapat menembus
membran sel secara pasif.11 Perbedaan kadar klorida antara cairan interstisial dan
cairan intrasel disebabkan oleh perbedaan potensial di permukaan luar dan dalam
membran sel.15
Jumlah klorida dalam tubuh ditentukan oleh keseimbangan antara klorida
yang masuk dan yang keluar. Klorida yang masuk tergantung dari jumlah dan
jenis makanan. Kandungan klorida dalam makanan sama dengan natrium. Orang
dewasa pada keadaan normal rerata mengkonsumsi 50-200 mEq klorida per hari,
dan ekskresi klorida bersama feses sekitar 1-2 mEq perhari. Drainase lambung
atau usus pada diare menyebabkan ekskresi klorida mencapai 100 mEq perhari.
Kadar klorida dalam keringat bervariasi, rerata 40 mEq/L. Bila pengeluaran
keringat berlebihan, kehilangan klorida dapat mencapai 200 mEq per hari.
Ekskresi utama klorida adalah melalui ginjal.1,4,20
33
Nilai Rujukan Klorida5,18
Penyebab Hiponatremia
34
Penyebab Hipernatremia
Penyebab Hipokalemia
a. Asupan Kalium Kurang Orang tua yang hanya makan roti panggang dan teh,
peminum alkohol yang berat sehingga jarang makan dan tidak makan dengan
baik, atau pada pasien sakit berat yang tidak dapat makan dan minum dengan baik
melalui mulut atau disertai oleh masalah lain misalnya pada pemberian diuretik
atau pemberian diet rendah kalori pada program menurunkan berat badan dapat
menyebabkan hipokalemia.1,3,7,10
35
b. Pengeluaran Kalium Berlebihan
Pengeluaran kalium yang berlebihan terjadi melalui saluran cerna seperti
muntah-muntah, melalui ginjal seperti pemakaian diuretik, kelebihan hormon
mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer (sindrom bartter atau
sindrom gitelman) atau melalui keringat yang berlebihan.3,7,10
Penyebab Hiperkalemia
a. Keluarnya Kalium dari Intrasel ke Ekstrasel Kalium keluar dari sel dapat
terjadi pada keadaan asidosis metabolik bukan oleh asidosis organik
(ketoasidosis, asidosis laktat), defisit insulin, katabolisme jaringan
meningkat, pemakaian obat penghambat-β adrenergik, dan
pseudohiperkalemia.3,10
a. Berkurangnya Ekskresi Kalium melalui Ginjal Berkurangnya ekskresi
kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan hiperaldosteronisme, gagal
ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin atau akibat
koreksi ion kalium berlebihan dan pada kasus-kasus yang mendapat terapi
36
angiotensin-converting enzyme inhibitor dan potassium sparing
diuretics.3,7,10
Penyebab Hipoklorinemia
Penyebab Hiperklorinemia
37
BAB IV
ANALISA KASUS
ANAMNESIS :
PEMERIKSAAN FISIK
Kesadaran : Compos Mentis
Artinya pasien dapat berorientasi dengan baik dan tidak ada penurunan kesadaran
Vital Sign
TD : 120/80
HR : 72x/menit
RR : 24x/menit
Suhu : 36,10 C
SpO2 : 98%
38
Abdomen
Inspeksi : datar, bekas luka (-).
Palpasi : Soepel, Nyeri tekan epigastrium (+).
Perkusi : Timpani (+)
Auskultasi : Bising Usus (+), normal
Ekstremitas
Superior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edem (-), Motorik (1/1), refleks
fisiologis(+/+), reflex patologis (-/-)
Inferior : akral hangat, CRT <2 Detik, Edem (-), motorik (1/1), refleks
fisiologis(+/+), reflex patologi (-/-)
Dari pemeriksaan fisik abdomen didapatkan nyeri tekan epigastrium (+) yang
mendukung keluhan mual dan muntah , dan dari pemeriksaan fisik ekstremitas
didapatkan kekuatan motoric ke empat anggota gerak pasien 1 yang merupakan
manifestasi klinis dari hypokalemia periodic paralysis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Dari pemeriksaan darah rutin : leukositosis.
39
biopsi otot dapat ditemukan miotonia, kekuatan otot normal diluar serangan.
Diagnosis periodik paralisis hipokalemi(PPH) harus dipertimbangkan ketika suatu
serangan kelemahan terjadi episodik dan berkaitan dengan hipokalemia.
Hipokalemi yang terjadi pada HypoPP ini diduga karena adanya defek
permeabilitas membran sel terhadap kalium sehingga menurunkan kadar kalium
ekstraselular.
Kadar kalium serum akan kembali menjadi normal diantara serangan, dan apabila
hipokalemi menetap harus dipikirkan penyebab lain dari periodic paralisis, seperti
penurunan kadar kalium pada kelainan ginjal, gastrointestinal atau gangguan
metabolisme lain.
Pada pasien ini ditemukan kadar glukosa darah yang lebih dari normal.
Serangan PPH dapat ditimbulkan oleh asupan tinggi karbohidrat, insulin, stres
emosional, pemakaian obat tertentu (seperti amfoterisin- B, adrenalin, relaksan
otot, beta-bloker, tranquilizer, analgesik, antihistamin, antiasma puff aerosol, dan
obat anestesi lokal). Diet tinggi karbohidrat dijumpai pada makanan atau
minuman manis, seperti permen, kue, soft drinks, dan jus buah. Makanan tinggi
karbohidrat dapat diproses dengan cepat oleh tubuh, menyebabkan peningkatan
cepat kadar gula darah. Insulin akan memasukkan glukosa darah ke dalam sel
bersamaan dengan masuknya kalium sehingga menyebabkan turunnya kadar
kalium plasma.
TATALAKSANA
Non farmakologis :
Tirah baring
Pantau TTV dan KU
Diet rendah karbohidrat
Kontrol ketat konsentrasi elektrolit
Edukasi pasien dan keluarga
Mengenai penyakit
Tentang faktor resiko penyakit
Hindari konsumsi makanan banyak glukosa dan garam
Komplikasi yang mungkin akan timbul
40
Farmakologis :
IVFD NaCL 0,9% loading 1000cc IVFD NaCL 0,9% 15tpm + KCL 2
flakon
IVFD Kaen 3B 20gtt
Inj. Ondansenton 1 amp
Inj. Ceftriaxone 1x2gr
Po : KSR 3x1 , glimepiride 1x2mg
Tujuan pengobatan adalah mengobati simptom dan mencegah terjadinya
serangan ulang. Pencegahan sebaiknya disesuaikan dengan faktor pencetusnya,
pemberian kalium selama serangan dapat menghentikan gejala. Pengobatan yang
dianjurkan adalah pemberian kalium per oral, jika keadaan berat mungkin
dibutuhkan pemberian kalium intravena.
Terapi paralisis hipokalemi biasanya simtomatik, bertujuan menghilangkan
gejala kelemahan otot yang disebabkan hipokalemi. Terapinya mencakup
pemberian kalium oral, modifikasi diet dan gaya hidup untuk menghindari
pencetus, serta farmakoterapi.
Di beberapa literatur, disarankan pemberian kalium oral dengan dosis 20-
30 mEq/L setiap 15-30 menit sampai kadar kalium mencapai normal. Kalium
klorida (KCl) adalah preparat pilihan untuk sediaan oral. Suplementasi kalium
harus diberikan hati-hati karena hiperkalemia akan timbul saat proses redistribusi
trans-selular kalium berhenti.
Sediaan kalium oral dapat menyebabkan keluhan gastrointestinal dan
tablet bersalut enterik dilaporkan menyebabkan tukak usus halus. Sediaan garam
kalium mikroenkapsulasi mungkin tidak begitu menimbulkan keluhan
gastrointestinal.
Pada kasus paralisis hipokalemik berat atau dengan manifestasi perubahan
EKG, harus diberikan kalium intravena (IV) 0,5 mEq/kg selama 1 jam, infus
kontinu, dengan pemantauan ketat.
Faktor-faktor yang harus diperhatikan dalam pemberian kalium ialah kadar
kalium plasma, gejala klinis, fungsi ginjal, dan toleransi pasien. Suplementasi
41
kalium dibatasi jika fungsi ginjal terganggu. Pemberian oral lebih aman karena
risiko hiperkalemia lebih kecil.
42
BAB V
KESIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA
43
1. Setiati Siti. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II-III. Jakarta : Interna
Publising. 2014
2. Alwi, Idrus et all. 2015. Penatalaksanaan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam
Panduan Praktik Klinis. Jakarta: Interna Publishing
3. Weber F, Lehmann-Horn F. Hypokalemic Periodic Paralysis. 2002 Apr 30
[Updated 2018 Jul 26]. In: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al., editors.
GeneReviews® [Internet]. Seattle (WA): University of Washington, Seattle;
1993-2019..
4. Winarno, Agus Nur Salim, dkk. 2018. Laporan Kasus: Paralisis Periodik
Hipokalemik diduga Familial yang Dipicu Vomitus. CDK-261/ vol. 45 no. 2
th. 2018
5. Nathania, Maggie. 2019. Hipokalemi- Diagnosa dan Tatalaksana. IAI: CDK-
273/ vol. 46 no. 2 th. 2019
6. Ulfa R, Periodik Paralisis Hipokalemi pada Wanita 25 Tahun. Fakultas
Kedokteran Universitas Lampung:Medula, Volume 1, Nomor 5, Oktober 2013
7. Yaswir, Rismawati. Fisiologi dan Gangguan Keseimbangan Natrium, Kalium
dan Klorida serta Pemeriksaan Laboratorium. Jurnal Kesehatan Andalas.
2012; 1(2): http://jurnal.fk.unand.ac.id
44