Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Angka penyakit alergi akhir-akhir ini terus meningkat, sejalan dengan

perubahan pola hidup masyarakat dan polusi, baik dari lingkungan maupun zat- zat

yang terdapat pada makanan. Salah satu penyakit alergi yang banyak terjadi di

masyarakat adalah asma. Asma adalah satu penyakit yang susah disembuhkan secara

total. Kesembuhan dari satu serangan asma tidak menjamin dalam waktu dekat akan

terbebas dari ancaman serangan asma berikutnya, apalagi bila tempat anda bekerja

berada di lingkungan yang mengandung banyak asap yang tidak sehat. Akhirnya

penderita harus selalu berhadapan dengan faktor alergen yang menjadi penyebab

serangan asma (Budi Prasetyo, 2010).

Asma bronkial adalah penyakit yang meningkatkan responsivitas pohon

trakeobronkial terhadap berbagai stimulus. Pajanan terhadap stimulus menyebabkan

kontraksi otot polos bronkiolus (bronkospasme) (Chandrasoma dan Taylor, 2006).

Asma ditandai dengan bronkospasme episodik reversibel yang terjadi akibat

berbagai rangsangan, dasar hiperreaktivitas bronkus ini belum sepenuhnya jelas,

tetapi diperkirakan karena peradangan bronkus yang persisten. Oleh karena itu, asma

bronkialis sebaiknya dianggap sebagai penyakit peradangan kronis jalan napas.

Secara klinis, asma bermanifestasi sebagai serangan dispnea, batuk

dan mengi (suara bersiul lembut sewaktu ekspirasi). Penyakit ini menganai

sekitar 5% orang dewasa dan 7% hingga 10% anak-anak (Robbins, 2007).

Morbiditi dan mortaliti pasien asma meningkat pada mereka yang merokok
1
dibanding dengan tidak merokok. Pasien asma yang merokok memiliki gejala asma
yang lebih berat, membutuhkan pengobatan yang lebih banyak dan dapat

memperburuk status kesehatan dibanding mereka yang tidak merokok. Merokok

juga dapat mengakibatkan bronkokontriksi akut serta pada pasien asma atopi akan

memiliki respons kurang baik terhadap adenosin inhalasi bila pasien merokok.

Kunjungan pasien asma ke instalasi rawat darurat juga lebih sering pada pasien-

pasien perokok berat, rata-rata pasien yang membutuhkan perawatan di rumah sakit

juga meningkat pada pasien asma yang merokok (Ngurah Rai, 2009).

Bagi penyandang asma, rokok merupakan masalah yang nyata. Asap rokok

dapat merusak paru-paru dan mungkin menghentikan kerja obat asma tertentu,

seperti kortikosteroid inhalasi (suatu jenis obat pencegah/preventer), sehingga tidak

dapat bekerja dengan semestinya. Bahkan pada orang yang tidak merokok,

menghisap asap rokok yang dikeluarkan oleh orang lain dapat membuat gejala

memburuk dan bahkan memicu serangan asma. Walaupun terdapat bukti-bukti yang

dapat dipercaya bahwa merokok dapat menyebabkan asma menjadi lebih sulit untuk

ditangani, kurang lebih 25% penyandang asma dewasa tetap merokok (Eleanor Bull

dan David Price, 2010.

Berdasarkan hasil penelitian yang dilakukan oleh Ratih Oemiati, dkk. di

Indonesia pada tahun 2010 dengan judul penelitian Corelation Factors of Asthma

Diseases In Indonesia, membuktikan bahwa kelompok perokok berisiko 1,9 kali

terkena asma dibandingkan kelompok bukan perokok (Oemiati, dkk., 2011).

Sedangkan penelitian yang dilakukan Qomariah (2009) menyatakan asap rokok yang

ditimbulkan oleh perokok aktif atau pasif di lingkungan dapat menimbulkan asma

dikarenakan pada paru-paru normal asap rokok tidak memengaruhi saluran napas,

tapi pada penderita asma dapat terjadi reaksi penyempitan. Didukung oleh penelitian
2
Pornomo (2008) mengatakan bahwa asap rokok yang dihirup penderita asma secara
aktif mengakibatkan rangsangan pada sistem pernapasan, sebab pembakaran

tembakau menghasilkan zat iritan yang menghasilkan gas yang kompleks dari

partikel-partikel berbahaya.

Menurut Barbara Rowlands (2010), asap rokok mengandung 4.000 bahan

kimia, baik berbentuk gas maupun partikel-partikel kecil. Nikotin merangsang sistem

saraf pusat, menigkatkan detak jantung, tekanan darah dan dapat menimbulkan

kecanduan. Tar merupakan zat pekat bewarna cokelat yang terkumpul di ujung filter

rokok, menempel di paru-paru dan lama-lama dapat terserap. Zat tersebut

mengandung campuran zat-zat berbahaya meliputi formaldehida, arsenik, sianida,

benzena, toluena dan karbon monoksida yang semuanya mengganggu sel darah

merah, membuatnya membawa lebih sedikit oksigen ke seluruh tubuh.

Hasil survei pada 10.000 anak yang dilakukan pada tahun 1996, 7 dari 10

anak mengatakan bahwa daerah yang penuh asap membuat asma mereka memburuk

dan sepertiga dari mereka hidup dengan perokok. Anak dari ibu yang merokok lebih

dari 10 batang setiap harinya memiliki peluang dua kali lebih besar terkena asma

daripada anak yang ibunya tidak merokok.

Saat ini hampir semua orang mengetahui bahwa merokok buruk bagi mereka.

Namun, antara 15 dan 20 persen penderita asma masih melakukan kebiasaan itu,

walaupun merokok dapat membuat mereka semakin mengi (Barbara Rowlands,

2010).

Berdasarkan data Badan Kesehatan Dunia (WHO), sebanyak 300 juta orang

di dunia mengidap penyakit asma dan 225 ribu orang meninggal karena penyakit

asma pada tahun 2005 lalu. Sedangkan untuk Indonesia, diperkirakan 10 %

penduduk kita mengidap asma dalam berbagai bentuk. Dan diperkirakan meningkat 3
hingga 400 juta pada tahun 2025. Hasil penelitian International Study on Asthma and

Alergies in Childhood pada tahun yang sama menunjukkan bahwa, di Indonesia

pravalensi gejala penyakit asma melonjak dari sebesar 4,2 persen menjadi 5,4

persen. Asma saat ini diperkirakan menyerang sekitar 5% penduduk Indonesia dari

segala usia. Perkiraan itu dibuat menurut hasil survei, namun angka pastinya tentang

penderita asma belum ada.

Di Indonesia, Asma termasuk sepuluh besar penyakit penyebab kesakitan dan

kematian. Hal ini tergambar dari data Studi Survei Kesehatan Rumah Tangga

(SKRT) di berbagai Propinsi di Indonesia (Budi Prasetyo, 2010). DKI Jakarta

memiliki prevalensi asma yang lebih besar yaitu 7,5% pada tahun 2007.

Departemen Kesehatan memperkirakan penyakit asma termasuk 10 besar

penyakit penyebab kesakitan dan kematian di RS dan diperkirakan 10% dari 25 juta

penduduk Indonesia menderita asma. Angka kejadian asma pada anak dan bayi

sekitar 10-85% dan lebih tinggi dibandingkan oleh orang dewasa (10-45%). Pada

anak, penyakit asma dapat memengaruhi masa pertumbuhan, karena anak yang

menderita asma sering mengalami kambuh sehingga dapat menurunkan prestasi

belajar di sekolah. Prevalensi asma di perkotaan umumnya lebih tinggi dibandingkan

dengan di pedesaan, karena pola hidup di kota besar meningkatkan risiko terjadinya

asma (Oemiati, dkk., 2011).

Surveilans rutin penyakit tidak menular pada puskesmas sentinel di Sulawesi

Selatan pada tahun 2008, ditemukan sebanyak 99.862 kasus penyakit tidak menular,

yang terdiri dari perempuan (50.862) kasus dan laki-laki (48.449) kasus. Jumlah

kematian karena PTM sebanyak 666 orang (0,7%), diantaranya penyakit asma

sebanyak (13,23%), sedangkan pada tahun 2009 sebanyak (14,21%). Hasil 4


surveilans PTM berbasis rumah sakit di Sulawesi Selatan khusus penderita asma

pada tahun 2008 sebanyak (7,53%), sedangkan pada tahun 2009 sebanyak (7,43%)

(Dinkes Provinsi Sul-Sel, 2009).

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimanakah konsep dasar teori dari Asthma?
2. Bagaimanakah konsep dasar asuhan keperawatan dari Asthma?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penyusunan makalah ini adalah agar mahasiswa khususnya
mahasiswa S1 Keperawatan mengetahui konsep teori dan konsep asuhan keperawatan
pada pasien dengan Asthma.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus penyususunan makalah ini adalah agar mahasiswa lebih
mengetahui dan memahami:
1.3.2.1 Konsep dasar teori Asthma.
1.3.2.2 Konsep dasar asuhan keperawatan pada Asthma.

5
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT


1. Fisiologi Pernafasan
Fungsi primer dari sistem pernapasan adalah untuk menyediakan oksigen bagi
jaringan dan membuang karbondioksida. Untuk mencapai tujuan ini, pernapasan
dapat dibagi menjadi empat peristiwa fungsional pertama, yaitu ventilasi paru (masuk
dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli paru), difusi oksigen dan
karbondioksida antara alveoli dan darah, transport oksigen dan karbondioksida dalam
darah dan cairan tubuh ke dan dari sel, dan pengaturan ventilasi dan hal-hal lain dari
pernapasan (Putri, 2013).
Ventilasi merupakan suatu proses perpindahan masa udara dari luar tubuh ke
alveoli dan pemerataan distribusi udara kedalam alveoli alveoli. Proses ini terdiri dari
dua tahap yaitu inspirasi dan ekspirasi. Paru-paru dapat dikembang kempiskan
melalui dua cara, yaitu diafragma naik turun untuk memperbesar atau memperkecil
rongga dada, serta depresi dan elevasi tulang iga untuk memperbesar atau
memperkecil diameter anteroposterior rongga dada.
Ventilasi alveolar adalah salah satu bagian yang penting oleh karena oksigen
pada tingkat alveoli inilah yang mengambil bagian dalam proses difusi. Besarnya
ventilasi alveolar berbanding lurus dengan banyaknya udara yang masuk atau keluar
paru, laju napas, udara dalam jalan napas serta keadaan metabolik. Setelah alveoli
diventilasi dengan udara segar, langkah selanjutnya dalam proses pernapasan adalah
difusi Oksigen dari alveoli ke pembuluh darah paru dan difusi karbondioksida dari
arah sebaliknya melalui membran tipis antara alveolus dan kapiler (Putri, 2013).

6
Transport oksigen dan karbondioksida terjadi bila oksigen telah berdifusi dari
alveoli kedalam darah paru. Oksigen terutama ditranspor dalam bentuk gabungan
dengan hemoglobin ke kapiler jaringan dimana oksigen dilepaskan untuk digunakan
oleh sel. Oksigen diangkut ke jaringan dari paru melalui dua jalan, yaitu secara fisik
larut dalam plasma, kira-kira hanya 3% dan secara kimiawi berikatan dengan
hemoglobin (Hb) sebagai oksihemoglobin, kira-kira 97% oksigen ditranspor melalui
cara ini. Sedangkan transpor CO2 dari jaringan ke paru untuk dibuang dilakukan
dengan tiga cara, yaitu sekitar 10% CO2 secara fisik larut dalam plasma, 20%
berikatan dengan gugus amino pada Hb (Karbaminohemoglobin) dalam sel darah
merah, dan 70 % dalam bentuk bikarbonat plasma (HCO3-).

2. Definisi Asthma
Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang
mengalami radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh
factor risiko tertentu, jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat
karena konstriksi bronkus, sumbatan mukus, dan meningkatnya proses radang
(Almazini, 2012).
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan
karena hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan,
penyempitan ini bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat
timbul disegala usia, tetapi umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di
bawah 5 tahun dan orang dewasa pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011).

7
3. Etiologi
a. Faktor Predisposisi
Genetik merupakan faktor predisposisi dari asma bronkhial.
b. Faktor Presipitasi
 Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan. Contohnya: debu, bulu
binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut. Contohnya: makanan dan obat-
obatan.
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit. Contohnya:
perhiasan, logam, dan jam tangan.
 Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
 Stress
Stress/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma. Stress juga
bisa memperberat serangan asma yang sudah ada
 Lingkungan kerja
Lingkungan kerja mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya
serangan asma.Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri
tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.
 Olah raga/ aktifitas jasmani yang berat
Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan
aktifitas jasmani atau olah raga yang berat.

4. Klasifikasi

5. Manifestasi Klinis
Gagal napas hipoksemia nilai PaCO2 pada gagal napas tipe ini menunjukkan
nilai normal atau rendah. Gejala yang timbul merupakan campuran hipoksemia arteri
dan hipoksia jaringan, antara lain:
1) Dispneu (takipneu, hiperventilasi)
2) Perubahan status mental, cemas, bingung, kejang, asidosis laktat
8
3) Sianosis di distal dan sentral (mukosa,bibir)
4) Peningkatan simpatis, takikardia, diaforesis, hipertensi
5) Hipotensi, bradikardia, iskemi miokard, infark, anemia, hingga gagal jantung
dapat terjadi pada hipoksia berat. (Arifputera, 2014).
Gagal napas hiperkapnia Kadar PCO2 yang cukup tinggi dalam alveolus
menyebabkan pO2 alveolus dari arteri turun. Hal tersebut dapat disebabkan oleh
gangguan di dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak. Contoh pada PPOK
berat, asma berat, fibrosis paru stadium akhir, ARDS berat, atau sindroma guillain
barre. Gejala hiperkapnia antara lain penurunan kesadaran, gelisah, dispneu (takipneu,
bradipneu), tremor, bicara kacau, sakit kepala, dan papil edema (Arifputera, 2014).

6. Patofisiologi
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah
gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah
terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema
dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). Pasien mengalami toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi,
cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan
tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan
9
atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pneumonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

7. Pathway
(Terlampir)

8. Pemeriksaan Penunjang
1) Laboratorium
a. Analisa Gas Darah
Gejala klinis gagal napas sangat bervariasi dan tidak spesifik. Jika gejala klinis
gagal napas sudah terjadi maka analisa gas darah harus dilakukan untuk
memastikan diagnosis, membedakan gagal napass akut dan kronik. Hal ini
penting untuk menilai berat-ringannya gagal napas dan mempermudahkan
pemberian terapi. Analisa gas darah dilakukan untuk patokan terapi oksigen
dan penilian objektif dalam berat-ringan gagal napas. Indikator klinis yang
paling sensitif untuk peningkatan kesulitan respirasi ialah peningkatan laju
pernapasan. Sedangkan kapasitas vital paru baik digunakan menilai gangguan
respirasi akibat neuromuscular, misalnya pada sindroma guillain-barre,
dimana kapasitas vital berkurang sejalan dengan peningkatan kelemahan.
Interpretasi hasil analisa gas darah meliputi 2 bagian, yaitu gangguan
keseimbangan asam-basa dan perubahan oksigenasi jaringan (Syarani, Dr. dr.
Fajrinur, M.Ked (Paru), 2017).
b. Pulse Oximetry
Alat ini mengukur perubahan cahaya yang yang ditranmisikan melalui aliran
darah arteri yang berdenyut. Informasi yang di dapatkan berupa saturasi
oksigen yang kontinyu dan non-invasif yang dapat diletakkan baik di lobus
bawah telinga atua jari tangan maupun kaki. Hasil pada keadaan perfusi
perifer yang kecil, tidak akurat. Hubungan antara saturasi oksigen dantekanan
oksigen dapat dilihat pada kurva disosiasi oksihemoglobin. Nilai kritisnya
adalah 90%, dibawah level itu maka penurunan tekanan oksigen akan lebih
menurunkan saturasi oksigen (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked (Paru), 2017).
c. Capnography
Alat yang dapat digunakan untuk menganalisa konsentrasi kadar
karbondioksida darah secara kontinu. Penggunaannya antara lain untuk
10
kofirmasi intubasi trakeal, mendeteksi malfungsi apparatus serta gangguan
fungsi paru (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked (Paru), 2017).
a) Pemeriksaan apusan darah untuk mendekteksi anemia yang
menunjukakkan terjadinya hipoksia jaringan. Adanya polisitemia
menunjukkan gagal napas kronik.
b) Pemeriksaan kimia untuk menilai fungsi hati dan ginjal, karena hasil
pemeriksaan yang abnormal dapat menjadi petunjuk sebab-sebab
terjadinya gagal napas. Abnormalitas elektrolit seperti kalium, magnesium
dan fosfat dapat memperberat gejala gagal napas.
c) Pemeriksaan kadar kreatinin serum dan troponin 1 dapat membedakan
infark miokard dengan gagal napas, kadar kreatinin serum yang meningkat
dengan kadar troponin 1 yang yang normal menunjukkan terjadinya
miositosis yang dapat menyebabkan gagal napas.
d) Pada pasien dengan gagal napas hiperkapni kronik, kadar TSH serum perlu
diperiksa untuk membedakan dengan hipotiroid, yang dapat menyebabkan
gagal napas reversible.
e) Pemeriksaan laboratorium untuk menilai status nutrisi adalah pengukuran
kadar albumin serum, prealbumim, transferin, total ironbinding protein,
keseimbangan nitrogen, indeks kreatinindan jumlah limfosit total.
2) Radiologi
a. Radiografi Dada
Penting dilakukan untuk membedakan penyebab terjadinya gagal napas tetapi
kadang sulit untuk membedakan edema pulmoner kardiogenik dan
nonkardiogenik.
b. Ekokardiografi
a) Tidak dilakukan secara rutin pada pasien gagal napas, hanya dilakukan
pada pasien dengan dugaan gagal napas akut karena penyakit jantung.
b) Adanya dilatasi ventrikel kiri, pergerakan dinding dada yang abnormal
atau regurgitasi mitral berat menunjukkan edema pulmoner kardiogenik.
c) Ukuran jantung yang normal, fungsi sistolik dan diastolik yang normal
pada pasien dengan edema pulmoner menunjukkan sindromdistress
pernapasan akut.
d) Ekokardiografi menilai fungsi ventrikel kanan dan tekanan arteri pulmoner
dengan tepat untuk pasien dengan gagal napas hiperkapnik kronik.
11
c. Pulmonary Function Tests (PFTs) dilakukan pada gagal napas kronik
a) Nilai forced expiratory volume in one second (FEV1) dan forced vital
capacity (FVC) yang normal menunjukkan adanya gangguan di pusat
control pernapasan.
b) Penurunan rasio FEV1 dan FVC menunjukkan obstruksi jalan napas,
penurunan nilai FEV1 dan FVC serta rasio keduanya yang tetap
menunjukkan penyakit paru restriktif.
c) Gagal napas karena obstruksi jalan napas tidak terjadi jika nilai FEV1
lebih dari 1 L dan gagal napas karena penyakit paru restriktif tidak terjadi
bila nilai FVC lebih dari 1 L (Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked (Paru),
2017).

9. Penatalaksanaan
Jika tekanan parsial oksigen kurang dari 70 mmHg, oksigen harus diberikan
untuk meningkatan saturasi mayor yaitu 90%. Jika tidak disertai penyakit paru
obstruktif, fraksi inspirasi O2 harus lebih besar dari 0,35. Pada pasien yang sakit
parah, walaupun pengobatan medis telah maksimal, NIV (Noninvasive ventilation)
dapat digunakan untuk memperbaiki oksigenasi, mengurangi laju pernapasan dan
mengurangi dyspnoea. Selain itu, NIV dapat digunakan sebagai alternatif intubasi
trakea jika pasien menjadi hiperkapnia (Forte et al., 2006).
1) Tahap I
a. Pemberian oksigen
Untuk mengatasi hipoksemia, cara pemberian oksigen bergantung FiO2, yang
dibutuhkan. Masker rebreathing dapat digunakan jika hipoksemia desertai
kadar PaCO2 rendah.
Berikut nilai FiO2 tiap cara pemberian:
a) Nasal kanul: FiO2 25-50% dengan oksigen 1-6 L/menit
b) Simple mask : FiO2 30-50% dengan oksigen 6-8 L/menit
c) Masker non rebreathing: FiO2 60-90% dengan oksigen 15 L/menit
b. Nebulisasi dengan bronkodilator.
Terapi utama untuk PPOK dan asma.
c. Humidifikasi
d. Pemberian antibiotik
2) Tahap II
12
a. Pemberian bronkodilator parenteral
b. Pemberian kortikosteroid
3) Tahap III
a. Stimulasi pernapasan
b. Mini trakeostomi dan intubasi trakeal dengan indikasi: diperlukan ventilasi
mekanik namun disertai retensi sputum dan dibutuhkan suction
trakeobronkial, melindungi dari aspirasi, mengatasi obstruksi saluran napas
atas.
4) Tahap IV
a. Pemasangan ventilasi mekanik
Indikasi ventilasi mekanik: operasi mayor, gagal napas, koma, pengendalian
TIK, post-operatif, penurunan laju metabolik, keadaan umum kritis
(Arifputera, 2014).

10. Komplikasi
Komplikasi kegagalan pernapasan akut dapat berupa penyakit paru,
kardiovaskular, gastrointestinal (GI), penyakit menular, ginjal, atau gizi.Komplikasi
GI utama yang terkait dengan gagal napas akut adalah perdarahan, distensi lambung,
ileus, diare, dan pneumoperitoneum. Infeksi nosokomial, seperti pneumonia, infeksi
saluran kemih, dan sepsis terkait kateter, sering terjadi komplikasi gagal napas
akut.Ini biasanya terjadi dengan penggunaan alat mekanis. Komplikasi gizi meliputi
malnutrisi dan pengaruhnya terhadap kinerja pernapasan dan komplikasi yang
berkaitan dengan pemberian nutrisi enteral atau parenteral (Kaynar, 2016).
Komplikasi pada paru-paru itu seperti pneumonia, emboli paru, barotrauma
paru-paru, fibrosis paru. Komplikasi yang berhubungan dengan mesin dan alat
mekanik ventilator pada pasien gagal napas juga banyak menimbulkan komplikasi
yaitu infeksi, desaturasi arteri, hipotensi, barotrauma, komplikasi yang ditimbulkan
oleh dipasangnya intubasi trakhea adalah hipoksemia cedera otak, henti jantung,
kejang, hipoventilasi, pneumotoraks, atelektasis. Gagal napas akut juga mempunyai
komplikasi di bidang gastrointestinal yaitu stress ulserasi, ileus dan diare (Putri,
2013).
Kardiovaskular memiliki komplikasi hipotensi, aritmia, penurunan curah
jantung, infark miokard, dan hipertensi pulmonal.Komplikasi pada ginjal dapat
menyebabkan acute kidney injury dan retensi cairan. Resiko terkena infeksi pada
13
pasien gagal napas juga cukup tinggi yaitu infeksi nosokomial, bakteremia, sepsis dan
sinusitis paranasal (Putri, 2013).

2.2 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
1) Anamnesis
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak nafas atau peningkatan
frekuensi nafas. Secara umum perlu dikaji tentang gambaran secara menyeluruh
apakah klien tampak takut, mengalami sianosis, dan apakah tampak mengalami
kesukaran bernafas. Perlu diperhatikan juga apakah klien berubah menjadi sensitif
dan cepat marah (iritability), tanpak binggung (confusion), atau mengantuk
(somnolen). Yang tak kalah penting ialah kemampuan orientasi klien terhadap
tempat dan waktu. Hal ini perlu diperhatikan karena gangguan funngsi paru akut
dan berat sering direfeksikan dalam bentuk perubahan status mental. Selain itu,
gangguan keadaan sering pula dihubungkan dengan hipoksemia, hiperkapnea, dan
asidemia karena gas beracun. Selain itu kaji riwayat penyakit masa lalu, riwayat
penyakit keluarga, lingkungan serta habits/ kebiasaan.
2) Keadaan Umum
Kaji tentang kesadara klien, kecemasan, kegelisahan, kelemahan suara bicara.
Denyut nadi, frekuensi nafas yang meingkat, penggunaan otot-otot bantu
pernafasan, sianosis.
3) Pemeriksaan B6
a. B1 (Breathing)
a) Inspeksi
Kesulitan bernafas tampak dalam perubahan irama dan frekuensi
pernafasan. Keadaan normal frekuensi pernafasan 16-20x/menit dengan
amplitude yang cukup besar. Jika seseorang bernafas lambat dan dangkal,
itu menunjukan adanya depresi pusat pernafasan. Penyakit akut paru sering
menunjukan frekuensi pernafasan > 20x/menit atau karena penyakit
sistemik seperti sepsis, perdarahan, syok, dan gangguan metabolic seperti
diabetes militus.
b) Palpasi
Perawat harus memerhatikan pelebaran ICS dan penurunan taktil fremitus
yang menjadi penyebab utama gagal nafas.
14
c) Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan saksama dan cermat dapat ditemukan
daerah redup- sampai daerah dengan daerah nafas melemah yang
disebabkkan oleh peneballan pleura, efusi pleura yang cukup banyak, dan
hipersonor, bila ditemukan pneumothoraks atau emfisema paru.
d) Auskultasi
Auskultasi untuk menilai apakah ada bunyi nafas tambahan seperti
wheezing dan ronki serta untuk menentukan dengan tepat lokasi yang
didapat dari kelainan yang ada.
b. B2 (Blood)
Monitor dampak gagal nafas pada status kardovaskuler meliputi keadaan
hemodinamik seperti nadi, tekanan darah dan CRT.
c. B3 (Brain)
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat karena
merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan pertukaran gas.
Diperlukanan pemeriksaan GCS unruk menentukan tiingkat kesadaran.
d. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urin perlu dilakukan karena berkaitan dengan
intake cairan. Oleh karena itu, perlu memonitor adanya oliguria, karena hal
tersebut merupaka tanda awal dari syok.
e. B5 (Boowel)
Pengkajian terhadap status nutrisi klien meliputi jumlah, frekuensi dan
kesulitan-kesulitan dalam memenuhi kebutuhanya. Pada klien sesak nafas
potensial terjadi kekurangan pemenuhan nutrisi, hal ini karena terjadi dipnea
saat makan, laju metabolisme, serta kecemasan yang dialami klien.
f. B6 (Bone)
Dikaji adanya edema ekstermitas, tremor, tanda-tanda infeksi pada
ekstermitas, turgon kulit, kelembaban, pengelupasan atau bersik pada dermis/
integumen.
4) Pemeriksaan Fisik
a. Airway
a) Peningkatan sekresi pernafasan.
b) Bunyi nafas krekles ronki dan mengi.
b. Breating
15
a) Distress pernafasan : pernafasan cupping hidung, takipneu/bradipneu
retraksi.
b) Menggunakan otot aksesori pernafasan.
c) Kesulitan bernafas : lapar udara, diaphoresis, sianosis.
c. Circulation
a) Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardi.
b) Sakit kepala.
c) Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk.
d) Papiledema.
e) Penurunan haluan urine.
d. System pernafasaan
- Inpeksi : kembang kembis dada dan jalan nafasnya
- Palpasi : simetris tidaknya dada saat paru ekspansi dan pernafasaan
tertinggal.
- Perkusi : suara nafas ( sonor, hipersonor atau pekak)
- Auskultasi : suara abnormal (wheezing dan ronchi)
e. System Kardiovaskuler
- Inspeksi : adakah perdarahan aktif atau pasif yang keluar dari daerah
trauma.
- Palpasi : bagaimana mengenai kulit, suhu daerah akral
- Auskultasi : suara detak jantung menjauh atau menurun dan adakah denyut
jantung paradok.
f. System neurologis
- Inpeksi : gelisah atau tidak gelisah, adakah jejas di kepala
- Palpasi : kelumpuhan atau laterarisasi pada anggota gerak.
Bagaimana tingkat kesadaran yang dialami dengan menggunakan Glasgow
Coma Scale
g. Aktifitas
- Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap.
- Tanda : takikardi, dispnea pada istirahat atau aktifitas
h. Sirkulasi
- Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus, gagal nafas.

16
- Tanda : tekanan darah dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri, nadi dapat normal , penuh atau
tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratus (disritmia), bunyi jantung ekstra S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain
ventrikel, bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung,
irama jantung dapat teratur atau tidak teratur, edema, pucat atau sianosis,
kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
i. Eliminasi
Tanda : bunyi usus menurun.
j. Integritas ego
- Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir
tentang keuangan , kerja , keluarga.
- Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
k. Makanan atau cairan
- Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
- Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan.
l. Hygiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
m. Neurosensori
- Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat.
- Tanda : perubahan mental, kelemahan
n. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun
kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
o. Pernafasan
- Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

17
- Tanda : peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak / kuat, pucat,
sianosis, bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
p. Interkasi social
- Gejala : stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal :
penyakit, perawatan di RS.
- Tanda : kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah
terus-menerus, takut), menarik diri.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul


1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan.
2. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi jalan napas.
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi.
4. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient dan
mencerna makanan.
5. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

3. Intervensi Keperawatan
1) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernafasan.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapkan pola
nafas kembali efektif.
Kriteria hasil:
a. RR = 12-20x/menit
b. Tidak ada dispnea
c. Pengembangan paru maksimal
Intervensi:
a. Kaji pernapasan, irama, kedalaman atau gunakan oksimetri nadi untuk
memantau saturasi oksigen.
Rasional: Tachipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris
sering terjadi karena ketidaknyaman gerakan dinding dada.
b. Aturlah posisi dengan memungkinkan ekspansi paru maksimum dengan
semi fowler atau kepala agak tinggi kurang lebih 30o. Rasional: Posisi
semi fowler akan meningkatkan ekspansi paru.
18
c. Berikan bantal atau sokongan agar jalan nafas memungkinkan tetap
terbuka.
Rasional: Sokongan bantal akan membantu membuka jalan napas.
d. Ajarkan teknik relaksasi nafas dalam.
Rasional: Relaksasi akan membantu menurunkan kecemasan sehingga
kebutuhan O2 tidak meningkat.
e. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional: Pemberian O2 akan membantu memenuhi kebutuhan O2 tubuh.
2) Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan hipersekresi jalan nafas.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapkan
bersihan jalan nafas efektif.
Kriteria hasil:
a. Tidak ada dispnea
b. Perkusi paru sonor
c. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
d. Tidak ada batuk produktif
Intervensi:
a. Kaji frekuensi / kedalaman pernafasan dan gerakan dada.
Rasional: Tachipnea, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris
sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada/atau cairan
paru.
b. Auskultas area paru, catat area penurunan/tidak ada aliran udara dan bunyi
nafas lain.
Rasional: Penurunan aliran udara terjadi pada area konsolidasi dengan
cairan. Bunyi nafas bronkhial (normal pada bronkhus) dapat juga terjadi
pada area konsolidasi. Krekels terdengar pada inspirasi.
c. Atur posisi semi fowler.
Rasional: Posisi duduk memungkinkan upaya nafas lebih dalam dan lebih
kuat.
d. Berikan obat sesuai indikasi: mukolitik, ekspektoran,
bronkodilator, analgetik.
Rasional: Alat untuk menurunkan spasme bronkus dengan mobilisasi
sekret. Analgetik diberikan untuk memperbaiki batuk dengan
menurunkan ketidaknyamanan tetapi harus digunakan dengan hati-hati.
19
e. Berikan cairan tambahan IV atau oksigen.
Rasional: Cairan diperlukan untuk menggantikan kehilangan (termasuk tak
tampak) dan memobilisasikan sekret.
3) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi-
perfusi.
Tujuan : Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x 24 jam, status respirasi
pertukaran gas adekuat.
Kriteria hasil :
- Menunjukkan pertukaran gas efektif
- pH : 7.35 – 7.45
- PaCO2 : 35 – 45 %
- PaO2 : 85 – 100 %
- BE : + 2 s/d – 2 meq/L
- SaO2 : 96-97 %
- Tidak ada dyspnea dan sianosis, mampu bernafas dengan mudah
- Menunjukkan ventilasi adekuat, ekspansi dinding dada simetris, suara nafas
bersih, tidak ada : penggunaan otot-otot nafas tambahan, retraksi dinding dada,
nafas cuping hidung, dyspnea, taktil fremitus
- TTV dalam batas normal
- Menunjukkan orientasi kognitif baik, dan status mental adekuat
- Menunjukkan keseimbangan elektrolit dan asam basa
- Na : 135 – 145 meq/L
- Cl : 100-106 meq /L
- K : 3,5 – 5.5 meq/L
- Mg :1,5 – 2,5 meq / L
- Ca : 8,5- 10,5 meq /L
- BUN : 10-20 mg/dl

Intervensi :
a. Kaji bunyi paru, frekuensi, kedalaman, usaha nafas, dan produksi sputum.
Rasional : mengetahui pernafasan pasien.
b. Identifikasi kebutuhan insersi jalan nafas, dan siapkan klien untuk tindakan
ventilasi mekanik sesuai indikasi

20
Rasional : kebutuhan insersi jalan nafas pasien perlu di monitor, untuk
mengetahui apakah pasien memerlukan tindakan pemesangan ventilator.
c. Monitor vital sign, adanya sianosis, dan efektifitas pemberian oksigen yang
dilembabkan.
Rasional : mengetahui perkembangan kondisi pasien.
d. Monitor tanda-tanda gagal nafas : hasil AGD abnormal, kelelahan.
Rasional : hasil AGD sangat berpengaruh terhadap kondisi pasien, termasuk
dalam kejadian gagal nafas.
e. Monitor status neurologi dan atau neuromuskular : tingkat kesadaran dan
adanya kebingungan, parestesia, kejang
Rasional : pada pasien dengan gagal nafas, biasanya mengalami penurunan
kesadaran akibat gangguan pertukaran gas.
f. Pertahankan kepatenan IV line, dan balance cairan
Rasional : Cairan diperlukan untuk menggantikan kehilangan (termasuk tak
tampak).
g. Kolaborasi dgn Tim medis : pemberian O2, obat bronkhodilator, terapi
nebulizer / inhaler, insersi jalan nafas.
Rasional : Pemberian O2 akan membantu memenuhi kebutuhan O2 tubuh.
4) Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidakmampuan mengabsorbsi nutrient dan
mencerna makanan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam diharapkan
kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.
Kriteria hasil :
- Nafsu makan meningkat
- Pasien mampu mencerna makanan
- Membra muosa tidak pucat

Intervensi :

a. Kaji intake dan output makanan


Rasional : mengetahui keseimbangan intake dan output makanan pasien.
b. Berikan pasien makan dalam porsi kecil tapi sering.
Rasional : agar tidak terjadi pengosongan lambung.
c. Bantu pasien makan jika tidak mampu.
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.

21
d. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian makanan sesuai diet yang
dibutuhkan.
Rasional : untuk mengurangi kebutuhan metabolic. Metode makan dan
kebutuhan kalori didasarkan pada situasi atau kebutuhan individu untuk
memberikan nutrisi maksimal.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jan diharapkan klien
toleran terhadap aktivitas
Kriteria hasil:
a. Klien tidak tampak kelemahan
b. Dyspnea berkurang
c. Tidak ada dyspnea saat aktivitas
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas
e. Dapat beraktivitas optimal
Intervensi:
a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas, catat lapoan dispnea. Peningkatan
kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital selama dan setelah
aktivitas
Rasional: Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan memudahkan
pilihan intervensi.
b. Bantu pasien dalam melakukan aktivitas yang sesuai dan berikan aktivitas
yang menyenangkan sesuai dengan kemampuan dan minat anak.
Rasional: Menurunkan kebutuhan O2.
c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama fase akut
sesuai indikasi.
Rasional: Menurunkan stres dan rangsangan berlebihan, meningkatkan
istirahat.
d. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan perlunya
keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional: Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk menurunkan
kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk penyembuhan.
e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.

22
Rasional: Meminimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.

4. Implementasi
Implementasi keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang telah
dibuat.

5. Evaluasi
Evaluasi keperawatan dinilai berdasarkan kriteria hasil yang telah ditentukan.

23
BAB III

PENUTUP

3.1. Simpulan
Kegagalan pernapasan (respiratory failure) adalah suatu kondisi dimana
oksigen tidak cukup masuk dari paru-paru ke dalam darah. Organ tubuh, seperti
jantung dan otak, membutuhkan darah yang kaya oksigen untuk bekerja dengan baik.
Kegagalan pernapasan juga bisa terjadi jika paru-paru tidak dapat membuang karbon
dioksida dari darah. Terlalu banyak karbon dioksida dalam darah dapat
membahayakan organ tubuh.
Keadaan ini disebabkan oleh pertukaran gas antara paru dan darah yang tidak
adekuat sehingga tidak dapat mempertahankan pH, pO2, dan pCO2, darah arteri
dalam batas normal dan menyebabkan hipoksia tanpa atau disertai hiperkapnia.
Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik
dimana masing masing mempunyai pengertian yang berbeda. Gagal nafas akut adalah
gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunya normal secara struktural maupun
fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah
terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema
dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi
terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal
nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik
struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt tindakan yang dilakukan
memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi sehingga timbul
kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).
Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuat dimana
terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan
terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi,
cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia
mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi
lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan

24
tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan dengan efek yang dikeluarkan
atau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pneumonia atau dengan
penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

3.2. Saran
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat jauh dari
kata sempurna. Oleh karena itu, masukan/saran yang baik sangat diharapkan guna
memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.

25
DAFTAR PUSTAKA

American Association for Respiratory Care, www.aarc.org American Lung Association, W.


lungusa. or. 2009. Gas Exchange and Respiratory Function. pp. 484–516.
Arifputera, A. 2014. Kapita Selekta Kedokteran IV. Jakarta.
Forte, P. Mazzone, M. Portale, G. Falcone, C. Mancini, F. et al. 2006. Approach To
Respiratory Failure In Emergency Department. European Review for Medical and
Pharmacological Sciences, 10(3), pp. 135–151.
Kaynar, A. M. 2016. Respiratory Failure Clinical Presentation.
National Heart, lung, and B. I. (NIH). 2011. What Is Respiratory Failure?
Putri, E. S. 2013. Diagnosis Dan Tatalaksana Gagal Nafas Akut. Jakarta: FK UPN Veteran
pp. 1–37.
Rahmatika, A. 2009. Karakteristik Penderita Penyakit Paru Obstruksi Kronik yang Dirawat
Inap di RSUD Aceh Tamiang Tahun 2007-2008. Fakultas Kesehatan Masyarakat
Universitas Sumatera Utara.
Raina, A. H. et al. 2013. Pulmonary Tuberculosis Presenting With Acute Respiratory Distress
Syndrome (ARDS): A Case Report And Review Of Literature.
Silitonga, M. Ti. J. D. 2011. Perbandingan kadar interferon gamma cairan pleura pada efusi
pleura exudativa tuberkulosa dengan non tuberkulosa tesis.
Steven A. Sahn, M. 2012. Malignant Pleural Effusions. Pakistan Journal of Chest Medicine,
18(1), pp. 13–22.
Surjanto, E. et al. 2009. The Relationship Between Underlying Disease of Respiratory Failure
with The Treatment's Outcome on Hospitalized Patients in Dr. Moewardi Hospital
Surakarta 2009. pp. 1–10.
Surjanto, E. et al. 2014. Penyebab Efusi Pleura pada Pasien Rawat Inap di Rumah Sakit. Pp
34 (2).
Syarani, Dr. dr. Fajrinur, M.Ked (Paru), S. P. (K). 2017. Gagal Napas, Buku Ajar Respirasi.
Medan: USU Press, pp. 551–573.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia: Indikasi dan
Indikator Diagnostik Edisi 1. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat
Nasional Indonesia.

26