Anda di halaman 1dari 5

CHOROID Studi klinis dan histologis telah menunjukkan secara meyakinkan bahwa ketebalan koroid

subfoveal berkurang dengan aksial yang lebih lama panjangnya, selain penipisan koroid yang berkaitan
dengan usia.13,14 Jika sklera adalah struktur utama yang memanjang dunia, satu akan menganggap
bahwa jarak antara permukaan scleral dalam dan BM di tiang posterior akan menjadi lebih luas, yaitu
Ketebalan koroid subfoveal akan meningkat. Temuan sebuah penipisan terkait aksial koroid mungkin
karena itu bertentangan dengan menganggap sklera sebagai bola dunia yang memanjang struktur.
Sebagai hipotesis, mungkin masuk akal untuk memeriksa peran potensial BM dalam proses
pemanjangan aksial, sebagai a perkembangan posterior BM akan menyebabkan kompresi dan penipisan
koroid, dan sklera akan mengalah, mirip dengan perkembangan dellen di tulang setelah berkepanjangan
tekanan lokal.15 Beberapa temuan anatomi dan klinis mungkin mendukung gagasan BM sebagai struktur
utama memanjang mata. Studi histomorfometrik juga menunjukkan bahwa luas penampang dan volume
koroid pada individu yang lebih tua dari 18 tahun tidak berhubungan dengan panjang aksial, sehingga
koroidal penipisan bukan karena perubahan volume tetapi mungkin penataan ulang jaringan koroid yang
tersedia.16 Ini mungkin menunjukkan terhadap koroid yang memiliki peran aktif dalam proses
emmetropization / myopization

SCLERA

Dengan cara yang sama, penyelidikan histomorfometrik lainnya menunjukkan bahwa luas penampang
dan volume sklera adalah tidak terkait dengan usia dan panjang aksial pada individu yang lebih tua dari 3
tahun. Ini menyarankan bahwa volume scleral tidak aktif selama proses emmetropization dan
myopization tetapi jaringan yang tersedia diatur ulang.17,18 Pada anak-anak hingga usia 2 tahun, luas
dan volume penampang skleral meningkat seiring bertambahnya usia. Studi lain mengungkapkan bahwa
aksial primer miopia, ketebalan sklera hanya menurun di posterior separuh bola dunia. 18–21 Penipisan
scleral paling ditandai di kutub posterior dan paling tidak ditandai di khatulistiwa atau di ora serrata,
sedangkan ketebalan scleral anterior ke ora serrata dan ketebalan dan diameter kornea tidak tergantung
pada panjang aksial di mata dengan miopia primer. 18–21 Ini menunjukkan bahwa proses
emmetropization dan myopization terjadi di bagian posterior mata, dengan perubahan scleral terjadi
terutama di tiang posterior. Temuan bahwa volume scleral tidak berhubungan panjang aksial pada
individu yang lebih tua dari 3 tahun menunjuk terhadap sclera memiliki peran aktif dalam proses
emmetropization / myopization. Di mata dengan miopia tinggi sekunder karena bawaan glaukoma, studi
histomorfometrik menunjukkan penipisan dan perpanjangan sklera di semua daerah mata, cocok dengan
pembesaran dan penipisan kornea di mata dengan bawaan glaukoma.22,23 Membran Bruch Nya

Membran Bruch

Studi histomorfometrik dari BM mengungkapkan bahwa BM, di Berbeda dengan koroid dan sklera, tidak
semakin kurus secara aksial mata memanjang, bahkan tidak di mata dengan panjang aksial > 35
mm.24,25 Ini menunjukkan bahwa volume BM meningkat dengan panjang aksial yang lebih panjang,
menunjuk ke arah pertumbuhan aktif BM dan dengan demikian peran aktif dalam proses pemanjangan
aksial.15 Sebagai ketebalan koroid dan sklera menurun dengan aksial panjangnya, rasio ketebalan
choroidal posterior dengan ketebalan BM dan rasio ketebalan scleral posterior dengan ketebalan BM
adalah berkurang di mata memanjang secara aksial di posisi posterior ke ekuator. Di mata dengan miopia
tinggi sekunder karena bawaan glaukoma dibandingkan dengan mata dengan miopia primer atau emme-
mata tropis, ketebalan BM berkurang secara signifikan, sedangkan ketebalan koroidal dan skleral tidak
bervariasi secara signifikan. antara mata dengan miopia primer dan mata dengan miopia sekunder.22
Seseorang dapat menyimpulkan bahwa peningkatan intraokular tekanan pada glaukoma bawaan adalah
faktor utama untuk ekspansi mata, sehingga semua 3 lapisan, sklera, koroid, dan BM, menjadi
memanjang dan menipis di semua wilayah mata karena balon dunia. Orang juga dapat menyimpulkan
bahwa penipisan BM terjadi secara pasif di mata ini, disebabkan oleh kekuatan aktif dari peningkatan
tekanan intraokular selama yang pertama 2 tahun kehidupan selama mantel okuler telah dijelaskan
secara umum dapat diperpanjang.26 Untuk mata dengan miopia primer tidak menunjukkan penipisan
BM tetapi penipisan koroid dan sclera, temuan ini mendukung hipotesis BM menjadi aktif terlibat dalam
proses pemanjangan aksial di mata dengan miopia primer.

Pembukaan fisiologis BM pada kepala saraf optik adalah disebut pembukaan-BM (BMO). Diame- BMO
horisontal yang lebih besar Ter dan diameter BMO vertikal yang lebih besar terkait secara linear dengan
panjang aksial yang lebih panjang di atas panjang aksial 26,0 mm.27 Itu menjelaskan perkembangan
gamma parapapillary melingkar zona hadir juga di sisi hidung cakram optik di sangat mata rabun.28
Dalam penelitian yang sama, dalam kelompok mata dengan panjang aksial 28.0 mm, ukuran BMO secara
signifikan lebih kecil di mata dengan cacat makula BM daripada di mata tanpa cacat BM makula27,29
cacat BM makula terdeteksi histologi mikroskopis cahaya dan pada tomog- koherensi optik histologi
berbasis raphy (OCT), dan keberadaan serta jumlahnya meningkat dengan panjang aksial melebihi
panjang aksial sekitar 26,5 mm.29–32 Mereka ditandai dengan kurangnya BM, RPE, dan choriocapillaris
dan oleh hilangnya bagian luar yang hampir sempurna dan lapisan retina tengah dan lapisan Haller dan
Sattler dari choroid.29 Dalam studi cross-sectional pada mata yang sangat rabun, itu jumlah cacat BM
meningkat setelah pembesaran para- zona gamma papiler dan zona delta. 27,32 Disarankan bahwa
selama proses pemanjangan aksial, BMO diperbesar terlebih dahulu cacat sekunder di BM di wilayah
posterior dikembangkan. Cacat BM makula berhubungan dengan apa yang disebut atrofi korioretinal
yang tambal sulam sebagai bagian dari definisi rabun maculopathy.8 Menurut sebuah studi klinis
terbaru, wilayah tersebut dengan kerugian RPE lebih besar dari wilayah cacat BM.33

PANJANG MACULAR BM DAN JARAK DISC-FOVEA Jarak antara foveola dan disk optik meningkat dengan
panjang aksial yang lebih panjang.34,35 Perpanjangan cakram-fovea jarak disebabkan oleh
pengembangan dan pembesaran para- zona gamma papiler sebagai zona bebas BM, sedangkan jaraknya
antara batas tepi zona gamma dan foveola tidak tergantung dari panjang aksial di mata rabun dengan
cacat BM.35,36 Disarankan bahwa panjang BM di wilayah makula tidak terkait dengan pemanjangan
aksial. Dengan cara yang sama, jarak antara arcade arteri temporal superior dan inferior arcade arteri
temporal di mata tanpa cacat BM makula adalah independen dari panjang aksial, sehingga orang dapat
menyimpulkan bahwa BM di seluruh wilayah makula tidak membesar di mata memanjang secara aksial
tanpa cacat BM.34,37 Jika cocok dengan pengamatan bahwa Ketebalan BM tidak semakin tipis dengan
panjang aksial yang lebih panjang. Sebagai jarak disc-fovea meningkat dengan panjang aksial yang lebih
panjang dan jarak antara temporal superior dan inferior arcade vaskular tidak tergantung pada panjang
aksial, sudut antara arcade vaskular temporal menurun dengan aksial yang lebih lama panjangnya.37

DENSITAS SEL RPE DAN KETEBALAN RETINAL DI DAERAH MACULAR DAN FUNDUS KELILING Sebuah studi
histomorfometrik menunjukkan bahwa kepadatan Sel-sel RPE dan ketebalan retina di daerah makula
tidak secara signifikan terkait dengan panjang aksial. 38,39 suka temuan bahwa BM di wilayah makula
tidak terkait dengan panjang aksial, dan pengamatan klinis yang terbaik ketajaman visual yang dikoreksi
tidak berkorelasi dengan panjang aksial jika mata dengan makulopati miopia dikeluarkan.40 Berbeda
dengan daerah makula, fundus pinggiran menunjukkan penurunan kepadatan sel RPE dan penipisan dari
lapisan retina dengan panjang aksial yang lebih panjang.38,39

UKURAN OPTIK DAN BENTUK DI MYOPIA Dengan bertambahnya panjang aksial, cakram optik berubah
bentuk dari yang hampir bundar ke struktur oval vertikal.41 Sejalan dengan perubahan bentuk cakram
optik menjadi oval vertikal bentuk, zona gamma parapapillary berkembang dan membesar di temporal
disc border.28,29,32,41,42 Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa lebar zona gamma sesuai
dengan jumlah overhanging BM ke kompartemen intrapapiler di sisi cakram hidung Disarankan agar
pengembangan zona gamma dalam medium mata rabun adalah karena pergeseran BMO ke arah makula,
sedangkan lapisan cakram optik koroid dan skleral lapisan disc optik (dengan lamina cribrosa) tetap
tertinggal. Itu mungkin telah menyebabkan perkembangan keluar dari saraf optik miring serat keluar dari
mata, pertama diarahkan hidung ke depan, sebelumnya membungkuk ke belakang ke puncak orbit.
Pergeseran BMO di arah ke makula cocok dengan gagasan produksi BM di daerah khatulistiwa selama
proses miopisasi. Alasan lain untuk perpanjangan vertikal disk optik bentuk pada oftalmoskopi mungkin
merupakan oftalmoskopi artefak perspektif, seperti saat pemanjangan aksial ophthalmo- tampilan
scopical ke disk optik berubah dari sebagian besar sudut dikuler ke sudut miring.43 Itu mengarah ke
perspektif pemendekan relatif dari diameter cakram optik horizontal.

UKURAN OPTIK DAN BENTUK DI MYOPIA Dengan bertambahnya panjang aksial, cakram optik berubah
bentuk dari yang hampir bundar ke struktur oval vertikal.41 Sejalan dengan perubahan bentuk cakram
optik menjadi oval vertikal bentuk, zona gamma parapapillary berkembang dan membesar di temporal
disc border.28,29,32,41,42 Sebuah penelitian terbaru menunjukkan bahwa lebar zona gamma sesuai
dengan jumlah overhanging BM ke kompartemen intrapapiler di sisi cakram hidung Disarankan agar
pengembangan zona gamma dalam medium mata rabun adalah karena pergeseran BMO ke arah makula,
sedangkan lapisan cakram optik koroid dan skleral lapisan disc optik (dengan lamina cribrosa) tetap
tertinggal. Itu mungkin telah menyebabkan perkembangan keluar dari saraf optik miring serat keluar dari
mata, pertama diarahkan hidung ke depan, sebelumnya membungkuk ke belakang ke puncak orbit.
Pergeseran BMO di arah ke makula cocok dengan gagasan produksi BM di daerah khatulistiwa selama
proses miopisasi. Alasan lain untuk perpanjangan vertikal disk optik bentuk pada oftalmoskopi mungkin
merupakan oftalmoskopi artefak perspektif, seperti saat pemanjangan aksial ophthalmo- tampilan
scopical ke disk optik berubah dari sebagian besar sudut dikuler ke sudut miring.43 Itu mengarah ke
perspektif pemendekan relatif dari diameter cakram optik horizontal.
Mekanisme lebih lanjut berpotensi mempengaruhi cakram optik bentuk di mata yang sangat rabun
adalah tarikan mundur potensial saraf optik (dura mater) dalam adduksi.44,45 Semakin panjang sumbu
mata, semakin kuat mungkin tarikan dura mater saraf optik pada sklera selama posisi pandangan
ekstrem, seperti saraf optik mungkin terlalu pendek untuk memungkinkan adduksi penuh memanjang
yang nyata globe. Sebagai saraf optik berasal di bagian atas hidung orbit, adduksi bola dunia yang sangat
rabun akan mengarah ke belakang tarik lebih jelas pada batas kepala saraf optik temporal daripada di
perbatasan kepala saraf optik hidung. Ini dapat menyebabkan cakram optik rotasi di sekitar sumbu
vertikal dengan cakram optik temporal perbatasan ditarik mundur. Ini juga dapat menyebabkan
perpanjangan flens scleral peripapillary dan dengan demikian pembesaran para- zona gamma papiler
dan zona delta. Potensi saraf optik terkait tarikan ke belakang dari skapera parapapillary yang sangat
rabun mata juga dapat menjelaskan perkembangan supra peripapiler kavitasi choroidal.15,46,47 Ukuran
disk optik membesar di mata yang sangat rabun, kira-kira melampaui panjang aksial sekitar 26,5 mm
atau a kesalahan refraksi miopia sekitar 8 dioptri.48

PROSES EMMETROPISASI Proses emmetropisasi dapat digambarkan sebagai adaptasi panjang sumbu
optik dengan sifat optik kornea dan lensa tanpa kompromi dalam fotoreseptor kepadatan dan dikoreksi
terbaik. Ini mungkin terdiri dari mekanisme umpan balik nism dengan aferen dan loop eferen. Miopisasi
bisa jadi dianggap sebagai overshooting dari proses emmetropization. Menurut penyelidikan
eksperimental dan pengamatan klinis Ini adalah bagian aferen dari proses emmetropisasi terletak di
wilayah khatulistiwa dunia.11,49–51 Berdasarkan Temuan anatomi yang dijelaskan di atas, orang dapat
mendiskusikan bahwa loop eferen dari mekanisme umpan balik juga dapat ditemukan di wilayah
khatulistiwa dan terdiri dari produksi baru BM oleh sel-sel RPE lokal, mendorong BM di kutub posterior
ke belakang. Itu akan menjelaskan penipisan koroid di tiang posterior oleh kompresi, dan penipisan
scleral di kutub posterior akan terjadi sekunder. Peningkatan luas wilayah BM di daerah khatulistiwa juga
akan menjelaskan penurunan kepadatan sel RPE dan ketebalan retina di wilayah khatulistiwa. Karena BM
di wilayah makula akan tetap ada tidak tersentuh oleh pembesaran BM di wilayah khatulistiwa, the
Gagasannya akan konsisten dengan temuan histologis itu ketebalan dan panjang BM, densitas sel RPE,
dan ketebalan choriocapillaris dan retina di makula wilayah tidak tergantung pada panjang aksial. Itu
akan sejalan dengan kondisi sine qua non dari proses emmetropization tidak mengurangi kerapatan
fotoreseptor makula, dan cocok dengan temuan klinis yang ketajaman visual yang paling baik tidak
tergantung dari panjang aksial jika mata dengan makulopati dikecualikan.

Dalam hal gambar pada retina ekuatorial keluar fokus dalam arti defocus hyperopic, mekanismenya
memperpanjang dunia dengan memperkenalkan area BM baru di khatulistiwa wilayah. Ada beberapa
alasan mengapa gambar di ekuatorial wilayah dapat dalam defocus hyperopic, sedangkan gambar pusat
adalah berfokus pada fovea.11,12 Alasan-alasan ini termasuk a perbedaan antara sifat optik periferal
jalur optik dibandingkan dengan jalur pusat, dan lainnya. Dalam kasus pembesaran khatulistiwa yang
berlebihan dari BM, sebagian besar dalam arah sagital dan ke tingkat kecil ke dalam arah horisontal dan
vertikal, ketegangan atau tekanan dalam BM di daerah posterior dapat meningkat, pertama mengarah ke
pembesaran- ment dari BMO di daerah kepala saraf optik, dan kedua untuk pengembangan cacat makula
BM (sebagai kategori III dari definisi makulopati miopia).