Anda di halaman 1dari 28

PKMRS

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN

DIFTERI

OLEH:

ANDI NURUL AZIZAH MARUDDANI


C014182140

RESIDEN PEMBIMBING:
dr. Rusmelani
dr. Nurul Sylvana

SUPERVISOR PEMBIMBING:
dr. Farida Albugis, Sp.A

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK


BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HASANUDDIN
MAKASSAR
2019
HALAMAN PENGESAHAN
Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Andi Nurul Azizah Maruddani

NIM : C014182140

Fakultas : Kedokteran

Universitas : Universitas Hasanuddin

Judul PKMRS : Difteri

Telah menyelesaikan tugas dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian


Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.

Makassar, Agustus 2019

Residen Pembimbing I Residen Pembimbing II

dr. Rusmelani dr. Nurul Sylvana

Supervisor Pembimbing

dr. Farida Albugis, Sp.A

ii
KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT. yang telah memberikan penulis kemudahan
sehingga kami dapat menyelesaikan PKMRS ini dengan tepat waktu. Tanpa
pertolongan-Nya Penulis tidak akan sanggup untuk menyelesaikan PKMRS ini
dengan baik. Shalawat serta salam semoga terlimpah curahkan kepada baginda
tercinta kita yaitu Nabi Muhammad SAW. yang kita nanti-natikan syafa’atnya di
akhirat nanti.

Penulis mengucapkan syukur kepada Allah SWT atas limpahan nikmat


sehat-Nya, baik itu berupa sehat fisik maupun akal pikiran, sehingga penulis
mampu untuk menyelesaikan pembuatan PKMRS sebagai tugas akhir di
Departemen Anak dengan judul “Difteri” ini.

Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak khususnya


kepada Residen Pembimbing kami, dr. Rusmeilani dan dr. Nurul Silvana, dan
Supervisor Pembimbing penulis, dr. Farida Albugis, Sp.A yang telah
membimbing dalam menulis PKMRS ini.

Penulis tentu menyadari bahwa PKMRS ini masih jauh dari kata sempurna
dan masih banyak terdapat kesalahan serta kekurangan di dalamnya. Untuk itu,
penulis mengharapkan kritik serta saran dari pembaca untuk PKMRS ini, supaya
PKMRS ini nantinya dapat menjadi PKMRS yang lebih baik lagi. Kemudian
apabila terdapat banyak kesalahan pada PKMRS ini penulis mohon maaf yang
sebesar-besarnya. Demikian, semoga PKMRS ini dapat bermanfaat. Terima kasih.

Makassar, Agustus 2019

Penulis

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL……………………….……………….…………...…………i
HALAMAN PENGESAHAN…………..…………..………….…………………ii
HALAMAN PENGESAHAN…………..…………..………….……………...…iii
DAFTAR ISI………………………………….…………….…………………….iv
BAB I PENDAHULUAN………….……………..………….…..……………......1
2.1 Latar Belakang...….……………...……….…………………………...1
2.2 Tujuan Penulisan.……....…………………….……………...………...2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA…..….…………..……………………………….3
2.1 Definisi…...……….……………...……….…………………………...3
2.2 Epidemiologi…………...…………………….……………...………...3
2.3 Etiologi…...……………….……………………….…………………..4
2.4 Patogenesis………………………...……………….………………….6
2.5 Manifestasi Klinik……………………………………………………..8
2.7 Diagnosis………………..……………………………………………11
2.7 Diagnosis Banding.……..……………………………………………11
2.7 Komplikasi….…………..……………………………………………12
2.8 Penatalaksanaan………………………...……………………………14
2.9 Prognosis………………………………...……………….…………..18
2.7 Pencegahan.……………..……………………………………………19
BAB III KESIMPULAN……...…..….……..……..…………………………….22
DAFTAR PUSTAKA………………………………...………………..……..….23

iv
BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Difteri adalah suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular,


disebabkan oleh karena toxin dari bakteri dengan ditandai pembentukan
pseudomembran pada kulit dan atau mukosa dan penyebarannya melalui
udara. Penyebab penyakit ini adalah Corynebacterium Diphteriae, dimana
manusia merupakan salah satu reservoir dari bakteri ini. (1)

Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada
kulit, konjugtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala -gejala
lokal dan sistemik,efeksistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan
oleh mikroorganisme pada tempat infeksi. Masa inkubasi kuman ini antara 2 -
5 hari, penularan terjadi melalui kontak dengan penderita maupun carrier.

Difteri merupakan penyakit yang harus didiagnosa dan diterapi


dengan segera. Bayi baru lahir biasanya membawa antibodi secara pasif dari
ibunya yang biasanya akan hilang pada usia 6 bulan, oleh karena itu bayi-
bayi diwajibkan di vaksinasi, yang mana vaksinasi ini telah terbukti
mengurangi insidensi penyakit tersebut.

Walaupun difteri sudah jarang di berbagai tempat di dunia, tetapi


kadang-kadang masih ada yang terkena oleh penyakit tersebut. Di Indonesia
difteri banyak terdapat di daerah berpenduduk padat dan keadaan lingkungan
yang buruk dengan angka kematian yang cukup tinggi, 50% penderita difteri
meninggal dengan gagal jantung. Kejadian luar biasa ini dapat terjadi
terutama pada golongan umur rentan yaitu bayi dan anak. Tapi akhir-akhir ini
berkat adanya Program Pengembangan Imunisasi (PPI) maka angka kesakitan
dan kematian menurun secara drastis. (2)

1
1.2. Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan referat ini adalah untuk meningkatkan kemampuan
dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran. Selain itu juga untuk
mengetahui dan menambah pemahaman mengenai Difteri pada anak.

2
BAB II
PEMBAHASAN

2.1. Definisi

Difteri adalah penyakit akut yang disebabkan oleh Corynebacterium


diphtheria, suatu bakteri Gram positif fakultatif anaerob, tidak berspora, dan
bercampak atau kapsul. Memiliki 3 tipe varian, yaitu tipe gravis, intermedius,
dan mitis. Penyakit ini ditandai dengan sakit tenggorokan, demam, malaise
dan pada pemeriksaan ditemukan pseudomembran pada tonsil, faring,
dan/atau rongga hidung.(3)

Difteri adalah penyakit yang ditularkan melalui kontak langsung atau


droplet dari penderita. Pemeriksaan khas menunjukkan pseudomembran
tampak kotor dan berwarna putih keabuan yang dapat menyebabkan
penyumbatan karena peradangan tonsil dan meluas ke struktur yang
berdekatan sehingga dapat menyebabkan bull neck. Membran mudah
berdarah apabila dilakukan pengangkatan. tidak berspora, dan bercampak
atau kapsul. Vaksin dianjurkan untuk bayi, anak-anak, remaja dan orang
dewasa untuk mencegah difteri. (4)

2.2. Epidemiologi

Penyakit difteri terdapat di seluruh dunia, khususnya di negara-negara


tropis dengan penduduk padat dan cakupan imunisasi rendah. Penularan
melalui kontak dengan karier atau individu terinfeksi. Bakteri ditularkan
melalui kontak droplets seperti batuk, bersin, ataupun kontak langsung saat
berbicara. Manusia merupakan karier asimptomatik dan berperan sebagai
reservoir C. diphteriae. Transmisi melalui kontak dengan lesi kulit individu
terinfeksi jarang terjadi. Difteri umumnya menyerang anak-anak usia 1-10
tahun. Menurut WHO, Asia Tenggara merupakan wilayah dengan insidens
tertinggi di dunia khususnya pada tahun 2005. Indonesia menempati urutan
kasus difteri terbanyak kedua setelah India, yaitu 3.203 kasus. Menurut data
Profil Kesehatan Indonesia tahun 2016, jumlah kasus difteri sebanyak 415
3
kasus dengan kasus meninggal 24 kasus, sehingga CFR difteri mencapai
5,8%. Kasus terbanyak di Jawa Timur (209 kasus) dan Jawa Barat (133
kasus). Dari seluruh kasus difteri, sebanyak 51% pasien tidak mendapat
vaksinasi sebelumnya. Pada tahun 2016, 59% kasus difteri terjadi pada
kelompok umur 5-9 tahun dan 1-4 tahun.(5)(6)

2.3. Etiologi

Spesies Corynebacterium Diphteriae adalah kuman batang gram-


positif (basil aerob), tidak bergerak, pleomorfik, tidak berkapsul, tidak
membentuk spora, mati pada pemanasan 60ºC, tahan dalam keadaan beku
dan kering. Dengan pewarnaan, kuman ini bisa terlihat dalam susunan
palisade, bentuk L atu V, atau merupakan formasi mirip huruf cina. Kuman
tidak bersifat selektif dalam pertumbuhannya, isolasinya dipermudah dengan
media tertentu (yaitu sistin telurit agar darah) yang menghambat
pertumbuhan organisme yang menyaingi, dan bila direduksi oleh C.
diphteheriae akan membuat koloni menjadi abu-abu hitam, atau dapat pula
dengan menggunakan media loeffler yaitu medium yang mengandung serum
yang sudah dikoagulasikan dengan fosfat konsentrasi tinggi maka terjadi
granul yang berwarna metakromatik dengan metilen blue, pada medium ini
koloni akan berwarna krem. Pada membran mukosa manusia C. diphtheriae
dapat hidup bersama-sama dengan kuman diphtheroid saprofit yang
mempunyai morfologi serupa, sehingga untuk membedakan kadang-kadang
diperlukan pemeriksaan khusus dengan cara fermentasi glikogen, kanji,
glukosa, maltosa atau sukrosa. (7)

Menurut bentuk, besar, dan warna koloni yang terbentuk, dapat


dibedakan 3 jenis basil yang dapat memproduksi toksin, yaitu:

a. Gravis Koloninya besar, kasar, irregular, berwarna abu-abu dan


tidak menimbulkan hemolisis eritrosit.
b. Mitis Koloninya kecil, halus, warna hitam, konveks, dan dapat
menimbulkan hemolisis eritrosit.

4
c. Intermediate Koloninya kecil, halus, mempunyai bintik hitam di
tengahnya dan dapat menimbulkan hemolisis eritrosit.

Jenis gravis dan intermediate lebih virulen dibandingkan dengan jenis


mitis. Karakteristik jenis gravis ialah dapat memfermentasikan tepung kanji
dan glikogen, sedangkan dua jenis lainnya tidak. Semua jenis bakteri ini bias
memproduksi eksotoksin, akan tetapi virulensinya berbeda. Sebagian besar
jenis yang tidak virulen adalah termasuk grup mitis, kadang-kadang ada
bentuk grafis atau intermediate yang tidak virulen terhadap manusia. Strain
toksigenik ini mungkin berubah menjadi non-toksigenik, setelah dilakukan
subkultur yang berulang-ulang di laboratorium atau karena pengaruh
pemberian bakteriofag. Ciri khas C. diphteriae adalah kemampuannya
memproduksi eksotoksin baik in vivo maupun in vitro. Kemampuan suatu
strain untuk membentuk/ memproduksi toksin dipengaruhi oleh adanya
bakteriofag, toksin hanya bias diproduksi oleh C. diphteriae yang terinfeksi
oleh bakteriofag yang mengandung toxigene. Untuk membedakan jenis
virulen dan non virulen dapat diketahui dengan pemeriksaan produksi toksin,
yaitu dengan cara:

1. Elek precipitin test, telah mulai dilakukan sejak tahun 1949, dan
masih dipakai sampai sekarang, walaupun sudah dimodifikasi.
2. Polymerase chain pig inoculation test (PCR)
3. Rapid enzyme immunoassay (EIA), pemeriksaan ini hanya
membutuhkan waktu 3 jam, lebih singkat dibandingkan dengan
Elek precipitin test yang membutuhkan waktu 24 jam.

Pada pemeriksaan bakteriologik, basil difteri ini kadang-kadang


dikacaukan dengan adanya basil difteroid yang bentuknya mirip dengan basil
difteri. Misalnya basil Hoffman, dan Corynebacterium serosis. Basil dapat
membentuk :

5
a. Pseudomembran yang sukar diangkat, mudah berdarah dan
berwarna putih keabu-abuan yang terkena terdiri dari fibrin,
leukosit, jaringan nekrotik dan basil.
b. Eksotoksin yang sangat ganas dan dapat meracuni jaringan setelah
beberapa jam diabsorbsi dan memberikan gambaran perubahan
jaringan yang khas terutama pada otot jantung, ginjal dan jaringan
saraf. Minimum lethal dose (MLD) toksin ini adalah 0,02ml. Satu
per lima puluh ml toksin dapat membunuh marmot dan kurang
lebih 1/50 dosis ini dipakai untuk uji Schick.

Bakteri ini ditularkan melalui droplet dari batuk penderita atau benda
maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Biasanya bakteri
berkembang biak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau
tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Beberapa jenis bakteri ini
menghasilkan toksik yang sangat kuat, yang dapat menyebabkan kerusakan
pada jantung dan otak. Masa inkubasi 1-7 hari (rata-rata 3 hari). Bakteri
difteria akan mati pada pemanasan suhu 60°C selama 10 menit, tetapi tahan
hidup sampai beberapa minggu dalam es, air, susu dan lendir yang telah
mongering. (8)

2.4. Patogenesis dan Patofisiologi

Kuman C. diphtheriae masuk melalui mukosa/kulit, melekat serta


berkembang biak pada permukaan mukosa saluran nafas bagian atas dan
mulai memproduksi toksin yang merembes ke sekeliling serta selanjutnya
(8)
menyebar ke seluruh tubuh melalui pembuluh limfe dan pembuluh darah.
Efek toksin pada jaringan tubuh manusia adalah hambatan pembentukan
protein dalam sel. Pembentukan protein dalam sel dimulai dari penggabungan
2 asam amino yang telah diikat 2 transfer RNA yang mendapati kedudukan P
dan A dari ribosom. Bila rangkaian asam amino ini akan ditambah dengan
asam amino lain untuk membentuk polipeptida sesuai dengan cetakan biru
RNA, diperlukan proses translokasi. Translokasi ini merupakan pindahnya
gabungan transfer RNA + dipeptida dari kedudukan A ke kedudukan P.
6
Proses translokasi ini memerlukan enzim traslokase (elongation factor-2)
yang aktif.

Toksin difteria mula-mula menempel pada membran sel dengan


bantuan fragmen B dan selanjutnya fragmen A akan masuk dan
mengakibatkan inaktivitasi enzim translokase melalui proses NAD+EF2
(aktif) toksin ADP-ribosil-EF2 (inaktif) + H2 + Nikotinamid ADP-ribosil-
EF2 yang inaktif ini menyebabkan proses traslokasi tidak berjalan sehingga
tidak terbentuk rangkaian polipeptida yang diperlukan, dengan akibat sel
akan mati. Nekrosis tampak jelas di daerah kolonisasi kuman. Sebagai
respons terjadi inflamasi lokal, bersama-sama dengan jaringan nekrotik
membentuk bercak eksudat yang semula mudah dilepas. Produksi toksin
semakin banyak, daerah infeksi semakin lebar dan terbentuklah eksudat
fibrin. Terbentuklah suatu membran yang melekat erat berwarna kelabu
kehitaman, tergantung dari jumlah darah yang terkandung. Selain fibrin,
membran juga terdiri dari sel radang, eritrosit dan epitel. Bila dipaksa
melepaskan membran akan terjadi perdarahan. Selanjutnya akan terlepas
sendiri pada masa penyembuhan. (9)(10)

Pada pseudomembran kadang-kadang dapat terjadi infeksi sekunder


dengan bakteri (misalnya Streptococcus pyogenes). Membran dan jaringan
edematous dapat menyumbat jalan nafas. Gangguan pernafasan/sufokasi bias
terjadi dengan perluasan penyakit kedalam laring atau cabang trakeo-bronkus.
Toksin yang diedarkan dalam tubuh bias mengakibatkan kerusakan pada
setiap organ, terutama jantung, saraf dan ginjal. Antitoksin difteria hanya
berpengaruh pada toksin yang bebas atau yang terabsorbsi pada sel, tetapi
tidak menetralisasi apabila toksin telah melakukan penetrasi kedalam sel.
Setelah toksin terfiksasi dalam sel, terdapat masa laten yang bervariasi
sebelum timbulnya manifestasi klinis. Miokarditis biasanya terjadi dalam 10-
14 hari, manifestasi saraf pada umumnya terjadi setelah 3-7 minggu.
Kelainan patologik yang mencolok adalah nekrosis toksis dan degenerasi
hialin pada bermacam-macam organ dan jaringan. Pada jantung tampak
edema, kongesti, infiltrasi sel mononuklear pada serat otot dan system
7
konduksi,. Apabila pasien tetap hidup terjadi regenerasi otot dan fibrosis
interstisial. Pada saraf tampak neuritis toksik dengan degenerasi lemak pada
selaput myelin. Nekrosis hati biasa disertai gejala hipoglikemia, kadang-
kadang tampak perdarahan adrenal dan nekrosis tubular akut pada ginjal. (8)

2.5. Manifestasi Klinis

Gambar 1. Pseudomembran dan Bull Neck pada Difteri (CDC, 2017)

Tergantung pada berbagai faktor, maka manifestasi penyakit ini bias


bervariasi dari tanpa gejala sampai suatu keadaan / penyakit yang hipertoksik
serta fatal. Sebagai factor primer adalah imunitas pejamu terhadap toksin
difteria, virulensi serta toksigenitas C. diphtheriae (kemampuan kuman
membentuk toksin), dan lokasi penyakit secara anatomis. Faktor lain
termasuk umur, penyakit sistemik penyerta dan penyakit pada daerah
nasofaring yang sudah sebelumnya. Difteria mempunyai masa tunas 2 hari.
Pasien pada umumnya dating untuk berobat setelah beberapa hari menderita
keluhan sistemik. Demam jarang melebihi 38,9ºC dan keluhan serta gejala
lain tergantung pada lokalisasi penyakit difteria. (3)

2.5.1. Difteri Saluran Pernapasan

Pada uraian klasik 1400 kasus difteri dari California yang


dipublikasikan pada tahun 1954, focus infeksi primer adalah tonsil
atau faring pada 94%, dengan hidung dan laring dua tempat
8
berikutnya yang paling lazim. Sesudah sekitar masa inkubasi 2-4
hari, terjadi tanda-tanda dan gejala-gejala radang lokal. Demam
jarang lebih tinggi dari 39ºC.

2.5.2. Difteri Hidung

Difteria hidung pada awalnya meneyerupai common cold,


dengan gejala pilek ringan tanpa atau disertai gejala sistemik
ringan. Infeksi nares anterior (lebih sering pada bayi) menyebabkan
rhinitis erosif, purulen, serosanguinis dengan pembentukan
membrane. Ulserasi dangkal nares luar dan bibir sebelah dalam
adalah khas. Pada pemeriksaan tampak membrane putih pada
daerah septum nasi. Absorbsi toksin sangat lambat dan gejala
sistemik yang timbul tidak nyata sehingga diagnosis lambat dibuat.

2.5.3. Difteri Tonsil Faring

Pada difteri tonsil dan faring, nyeri tenggorok merupakan


gejala awal yang umum, tetapi hanya setengah penderita menderita
disfagia, serak, malaise atau nyeri kepala. Dalam 1-2 hari
kemudian timbul membrane yang melekat berwarna putih kelabu,
injeksi faring ringan disertai dengan pembentukan membrane tonsil
unilateral atau bilateral, yang meluas secara berbeda-beda
mengenai uvula, palatum molle, orofaring posterior, hipofaring dan
daerah glottis. Edema jaringan lunak dibawahnya dan pembesaran
limfonodi dapat menyebabkan gambaran “bull neck”. Selanjutnya
gejala tergantung dari derajat peneterasi toksin dan luas membrane.
Pada kasus berat, dapat terjadi kegagalan pernafasan atau sirkulasi.
Dapat terjadi paralisis palatum molle baik uni maupun bilateral,
disertai kesukaran menelan dan regurgitasi. Stupor, koma,
kematian bias terjadi dalam 1 minggu sampai 10 hari. Pada kasus
sedang penyembuhan terjadi secara berangsur-angsur dan bias
disertai penyulit miokarditis atau neuritis. Pada kasus ringan

9
membrane akan terlepas dalam 7-10 hari dan biasanya terjadi
penyembuhan sempurna.

2.5.4. Difteri Laring

Difteri laring biasanya merupakan perluasan difteri faring.


Penderita dengan difteri laring sangat cenderung tercekik karena
edema jaringan lunak dan penyumbatan lepasan epitel pernapasan
tebal dan bekuan nekrotik. Pada difteria faring primer gejala toksik
kurang nyata, oleh karena mukosa laring mempunyai daya serap
toksin yang rendah dibandingkan mukosa faring sehingga gejala
obstruksi saluran nafas atas lebih mencolok. Gejala klinis difteri
laring sukar dibedakan dari tipe infectious croups yang lain, seperti
nafas berbunyi, stridor yang progresif, suara parau dan batuk
kering. Pada Obstruksi laring yang berat terdapat retraksi
suprasternal, interkostal dan supraklavikular. Bila terjadi pelepasan
membrane yang menutup jalan nafas biasa terjadi kematian
mendadak. Pada kasus berat, membrane dapat meluas ke
percabangan trakeobronkial. Apabila difteria laring terjadi sebagai
perluasan dari difteria faring, maka gejala yang tampak merupakan
campuran gejala obstruksi dan toksemia.

2.5.5. Difteri Kulit

Difteri kulit berupa tukak dikulit, tepi jelas dan terdapat


membrane pada dasarnya, kelainan cenderung menahun. Difteri
kulit klasik adalah infeksi nonprogresif lamban yang ditandai
dengan ulkus yang tidak menyembuh, superficial, ektimik dengan
membrane coklat keabu-abuan. Infeksi difteri kulit tidak selalu
dapat dibedakan dari impetigo streptokokus atau stafilokokus, dan
mereka biasanya bersama. Pada kebanyakan kasus, dermatosis
yang mendasari, luka goresan, luka bakar atau impetigo yang telah
terkontaminasi sekunder. Tungkai lebih sering terkena dari pada

10
badan atau kepala. Nyeri, sakit, eritema, dan eksudat khas.
Hiperestesi lokal atau hipestesia tidak lazim. Kolonisasi saluran
pernapasan atau infeksi bergejala dan komplikasi toksik terjadi
pada sebagian kecil penderita dengan difteri kulit.

2.5.6. Difteri Vulvovaginal, Konjungtiva, dan Telinga

C. diphtheriae kadang-kadang menimbulkan infeksi


mukokutan pada tempat-tempat lain, seperti telinga (otitis
eksterna), mata (konjungtivitis purulenta dan ulseratif), dan saluran
genital (vulvovginitis purulenta dan ulseratif). Wujud klinis,
ulserasi, pembentukan membrane dan perdarahan submukosa
membantu membedakan difteri dari penyebab bakteri dan virus
lain. (3)(4)

2.6. Diagnosis

Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan pemberian


(11)
antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosis harus
ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil
mikrobiologi. Karena preparat smear kurang dapat dipercaya, sedangkan
untuk biakan membutuhkan waktu beberapa hari. Cara yang lebih akurat
adalah dengan identifikasi secara Flourescent antibody technique, namun
untuk ini diperlukan seorang ahli. Diagnosis pasti dengan isolasi C
diphtheriae dengan pembiakan pada media loeffler dilanjutkan dengan tes
toksinogenitas secara in-vivo(marmot) dan in-vitro (tes Elek). (3)

Adanya membran tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk


difteri, karena beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran.
Tetapi membran pada difteri agak berbeda dengan membran penyakit lain,
warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan disertai
dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa di bawahnya. Bila
diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke
uvula. (12)
11
2.7. Diagnosis Banding

Difteria Hidung, penyakit yang menyerupai difteria hidung ialah


rhinorrhea (common cold, sinusitis, adenoiditis), benda asing dalam hidung,
snuffles (lues congenital).

Difteria Faring, harus dibedakan dengan tonsillitis membranosa akut


yang disebabkan oleh streptokokus (tonsillitis akut, septic sore throat),
mononukleosis infeksiosa, tonsillitis membranosa non-bakterial, tonsillitis
herpetika primer, moniliasis, bloody scrasia, pasca tonsilektomi.

Difteria Laring, gejala difteria laring menyerupai laryngitis, dapat


menyerupai infectious croups yang lain yaitu spasmodic croup, edema
angioneurotik pada laring, dan benda asing dalam laring.

Difteria Kulit, perlu dibedakan dengan impetigo dan infeksi kulit yang
disebabkan oleh streptokokus atau stafilokokus. (3)

2.8. Komplikasi

Komplikasi difteria dapat terjadi sebagai akibat inflamasi lokal atau


akibat aktivitas eksotoksin, maka komplikasi difteria dapat dikelompokkan
dalam infeksi tumpangan oleh kuman lain, obstruksi jalan nafas akibat
membrane atau adema jalan nafas, sistemik; karena efek eksotoksin terutama
ke otot jantung, syaraf, dan ginjal. (13)

Infeksi tumpangan pada anak dengan difteri seringkali mempengaruhi


gejala kliniknya sehingga menimbulkan permasalahan diagnosis maupun
pengobatan. Infeksi ini dapat disebabkan oleh kuman streptokok dan
stafilokok. Panas tinggi terutama didapatkan pada penderita difteri dengan
infeksi tumpangan dengan streptokok. Mengingat adanya infeksi tumpangan
ini, kita harus lebih waspada dalam mendiagnosis dan mengobati difteri pada
anak.

12
Obstruksi jalan nafas, disebabkan oleh tertutupnya jalan nafas oleh
membrane difteria atau oleh karena edema pada tonsil, faring, daerah
submandibular dan servical.

Kasus septikemi yang jarang dan secara umum mematikan telah


diuraikan. Kasus endokarditis sporadik terjadi, dan kelompok-kelompok
pengguna obat intravena telah dilaporkan di beberapa negara; kulit adalah
tempat masuk yang mungkin, dan hampir semua strain adalah nontoksigenik.
Kasus arthritis piogenik sporadic terutama karena strain nontoksigenik,
dilaporkan pada orang dewasa dan anak-anak. Difteroid yang diisolasi dari
tempat-tempat tubuh steril tidak boleh dianggap sebagai kontaminan tanpa
pertimbangan wujud klinis yang teliti. (4)

Miokardiopati toksik. Terjadi pada sekitar 10-25% penderita dengan


difteri dan menyebabkan 50-60% kematian. Tanda-tanda miokarditis yang
tidak kentara dapat terdeteksi pada kebanyakan penderita, terutama pada anak
yang lebih tua, tetapi resiko komplikasi yang berarti berkorelasi secara
langsung dengan luasnya dan keparahan penyakit orofaring lokal eksudatif
dan penundaan pemberian antitoksin. Bukti adanya toksisitas jantung khas
terjadi pada minggu ke-2 dan ke-3 sakit ketika penyakit faring membaik
tetapi dapat muncul secara akut seawall 1minggu bila berkemungkinan hasil
akhir meninggal, atau secara tersembunyi lambat sampai sakit minggu ke-6.
Takikardi diluar proporsi demam lazim dan dapat merupakan bukti efektif
toksisitas jantung atau disfungsi system saraf otonom. Pemanjangan interval
PR dan perubahan pada gelombang ST-T pada elektrokardiogram relatife
merupakan tanda yang lazim. Disaritmia jantung tunggal atau disaritmia
progresif dapat terjadi, seperti blockade jantung derajat I,II dan III, dissosiasi
atrioventrikule, dan takikardi ventrikuler. Gagal jantung kongestif klinis
mungkin mulai secara tersembunyi atau akut. Kenaikan kadar
aminotransferase aspartat serum sangat parallel dengan keparahan
mionekrosis. Disaritmia berat menramalkan kematian. Penemuan histologik
pascamati dapat menunjukkan sedikit mionekrosis atau difus dengan respons
radang akut. Yang bertahan hidup dari disaritmia yang lebih berat dapat
13
mempunyai defek hantaran permanent; untuk yang lain, penyembuhan dari
miokardiopati toksik biasanya sempurna.

Neuropati toksik, komplikasi neurologis parallel dengan luasnya


infeksi primer dan pada mulainya yang multifasik. Secara akut atau 2-3
minggu sesudah mulai radang orofaring, sering terjadi hipestesia dan paralisis
lokal palatum molle. Kelemahan nervus faringeus, laringeus, dan fasialis
posterior dapat menyertai, menyebabkan suara kualitas hidung, sukar
menelan, dan resiko kematian karena aspirasi. Neuropati cranial khas terjadi
pada minggu ke-5 dan menyebabkan paralisis okulomotor dan paralisis
siliaris, yang nampak sebagai strabismus, pandangan kabur, atau kesukaran
akomodasi. Polineuropati simetris mulainya 1 hari sampai 3 bulan sesudah
infeksi orofaring dan terutama menyebabkan defiait motor dengan hilangnya
refleks tendon dalam. Kelemahan otot proksimal tungkai menyebar kedistal
dan lebih sering. Tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal pada yang
kedua tidak dapat dibedakan dari tanda-tanda klinis dan cairan serebrospinal
polineuropati sindrom Landry-Guillain-Barre. Paralisis diafragma dapat
terjadi. Mungkin terjadi penyembuhan sempurna. 2 atau 3 minggu sesudah
mulai sakit jarang ada disfungsi pusat-pusat vasomotor yang dapat
menyebabkan hipotensi atau gagal jantung. (4)

2.9. Pengobatan Dan Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin


yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit
yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diphtheriae untuk mencegah
penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

2.9.1. Pengobatan umum


Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan
tenggorok negative 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap
diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih
2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat, makanan lunak

14
yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita
diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain
dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5
minggu. Khusus pada difteri laring di jaga agar nafas tetap bebas serta
dijaga kelembaban udara dengan menggunakan nebulizer. (3)

2.9.2. Pengobatan Khusus

2.9.2.1. Antitoksin : Anti Diphtheria Serum (ADS)

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis


difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama,
angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun
dengan penundaan lebih dari hari ke-6, angka kematian ini
biasa meningkat sampai 30%.

Tabel 1. Dosis ADS Menurut Lokasi Membran dan Lama Sakit (Hartoyo, 2018)

Sebelum Pemberian ADS harus dilakukan uji kulit atau


uji mata terlebih dahulu, oleh karena pada pemberian ADS
dapat terjadi reaksi anafilaktik, sehingga harus disediakan
larutan adrenalin a:1000 dalam semprit. Uji kulit dilakukan
dengan penyuntikan 0,1 ml ADS dalam larutan garam
fisiologis 1:1.000 secara intrakutan. Hasil positif bila dalam 20
menit terjadi indurasi > 10 mm. Uji mata dilakukan dengan
meneteskan 1 tetes larutan serum 1:10 dalam garam fisiologis.
Pada mata yang lain diteteskan garam fisiologis. Hasil positif
bila dalam 20 menit tampak gejala hiperemis pada konjungtiva

15
bulbi dan lakrimasi. Bila uji kulit/mata positif, ADS diberikan
dengan cara desentisasi (Besredka). Bila uji hiprsensitivitas
tersebut diatas negative, ADS harus diberikan sekaligus secara
intravena. Dosis ADS ditentukan secara empiris berdasarkan
berat penyakit dan lama sakit, tidak tergantung pada berat
badan pasien, berkisar antara 20.000-120.000 KI seperti
tertera pada tabel diatas. Pemberian ADS intravena dalam
larutan garam fisiologis atau 100 ml glukosa 5% dalam 1-2
jam. Pengamatan terhadap kemungkinan efek samping obat
dilakukan selama pemberian antitoksin dan selama 2 jam
berikutnya Demikian pula perlu dimonitor terjadinya reaksi
hipersensitivitas lambat (serum sickness). (3)

2.9.2.2. Antibiotik

Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin


melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan
produksi toksin dan juga mencegah penularan organisme pada
kontak. C. diphtheriae biasanya rentan terhadap berbagai agen
invitro, termasuk penisilin, eritromisin, klindamisin,
rifampisin dan tetrasiklin. Sering ada resistensi terhadap
eritromisin pada populasi yang padat jika obat telah digunakan
secara luas. Yang dianjurkan hanya penisilin atau eritromisin;
eritromisin sedikit lebih unggul daripada penisilin untuk
pemberantasan pengidap nasofaring.

Dosis :

1. Penisilin prokain 25.000-50.000 U/kgBB/hari i.m. ,


tiap 2 jam selama 14 hari atau bila hasil biakan 3 hari
berturut-turut (-).
2. Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari, maks 2 g/hari, p.o. ,
tiap 6 jam selama 14 hari.

16
3. Penisilin G kristal aqua 100.000-150.000
U/kgBB/hari, i.m. atau i.v. , dibagi dalam 4 dosis.

Terapi diberikan selama 14 hari. Bebrapa penderita


dengan difteri kulit diobati 7-10 hari. Lenyapnya organisme
harus didokumentasi sekurang-kurangnya dua biakan berturut-
turut dari hidung dan tenggorok (atau kulit) yang diambil
berjarak 24 jam sesudah selesai terapi. (3)

2.9.2.3. Kortikosteroid

Belum terdapat persamaan pendapat mengenai kegunaan


obat ini pada difteria. Dianjurkan korikosteroid diberikan
kepada kasus difteria yang disertai dengan gejala obstruksi
saluran nafas bagian atas (dapat disertai atau tidak bullneck)
dan bila terdapat penyulit miokarditis. Pemberian
kortikosteroid untuk mencegah miokarditis ternyata tidak
terbukti.

Dosis :

Prednison 1,0-1,5 mg/kgBB/hari, p.o. tiap 6-8 jam pada kasus


berat selama 14 hari.

2.9.3. Pengobatan Penyulit

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar


hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin
pada umumnya reversible. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas
serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi
tindakan trakeostomi.

2.9.4. Pengobatan Kontak

17
Pengobatan kontak Pada anak yang kontak dengan pasien
sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikut terlaksana, yaitu
biakan hidung dan tenggorok serta gejala klinis diikuti setiap hari
sampai masa tunas terlampaui, pemeriksaan serologi dan observasi
harian. Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan
booster toksoid difteria.

2.9.5. Pengobatan Karier

Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan,


mempunyai uji Schick negative tetapi mengandung basil difteria
dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah
penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin
40mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan
tindakan tonsilektomi/ edenoidektomi. (3)

Uji
Biakan Tindakan
Schick
Bebas isolasi : anak yang telah mendapat imunisasi dasar
(-) (-)
diberikan booster toksoid difteria
Pengobatan karier : Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan,
(+) (-)
atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 1 minggu
Penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan atau eritromisin 40
(+) (+)
mg/kgBB + ADS 20.000 KI
Toksoid difteria ( imunisasi aktif), sesuaikan dengan status
(-) (+)
imunisasi

Tabel 2. Pengobatan Terhadap Kontak Difteria (Hartoyo, 2018)

2.8. Prognosis

18
Umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan
penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan
diagnosis, dan perawatan umum.

Prognosis difteria setelah ditemukan ADS dan antibiotik, lebih baik


daripada sebelumnya, keadaan demikian telah terjadi di negara-negara lain.
Kematian tersering pada anak kurang dari 4 tahun akibat membran difteri.
Menurut Krugman, kematian mendadak pada kasus difteria dapat disebabkan
oleh karena:

a. Obstruksi jalan nafas mendadak


b. Adanya miokarditis dan gagal jantung,
c. Paralisis difragma sebagai akibat neuritis nervus nefrikus.

Anak yang pernah menderita miokarditis atau neuritis sebagai penyulit


difteria, pada umumnya akan sembuh sempurna tanpa gejala sisa; walaupun
(3)
demikian pernah dilaporkan kelainan jantung yang menetap. Penyebab
strain gravis prognosisnya buruk. Adanya trombositopenia amegakariositik
dan leukositosis > 25.000/ prognosisnya buruk. Mortalitas tertinggi pada
difteri faring-laring (56,8%) menyusul tipe nasofaring (48,4%) dan faring

(10,5%). (4)

2. 9. Pencegahan

a. Imunisasi DPT
Pencegahan paling efektif adalah dengan imunisasi bersamaan
dengan tetanus dan pertusis (DPT) sebanyak tiga kali sejak bayi berumur
dua bulan dengan selang penyuntikan satu – dua bulan. Pemberian
imunisasi ini akan memberikan kekebalan aktif terhadap penyakit difteri,
pertusis dan tetanus dalam waktu bersamaan. Efek samping yang mungkin
akan timbul adalah demam, nyeri dan bengkak pada permukaan kulit, cara
mengatasinya cukup diberikan obat penurun panas . Berdasarkan program
dari Departemen Kesehatan RI imunisasi perlu diulang pada saat usia

19
sekolah dasar yaitu bersamaan dengan tetanus yaitu DT sebanyak 1 kali.
Sayangnya kekebalan hanya diperoleh selama 10 tahun setelah imunisasi,
sehingga orang dewasa sebaiknya menjalani vaksinasi booster (DT) setiap
10 tahun sekali. (14)
Toksoid difteri dipersiapkan dengan pengobatan formaldehid
toksin, kekuatannya dibakukan, dan diserap pada garam alumunium, yang
memperbesar imunogenitas. Dua preparat toksoid difteri dirumuskan
sesuai dengan kandungan batas flokulasi (Bf) suatu pengukuran kuantitas
toksoid. Preparat pediatric (yaitu DPT,DT,DTaP) mengandung 6,7-12,5 Bf
unit toksoid difteri per dosis 0,5mL; preparat dewasa (yaitu Td)
mengandung tidak lebih dari 2 Bf unit toksoid per 0,5 mL dosis. Formulasi
toksoid potensi yang lebih tinggi (yaitu D) digunakan untuk dosis seri
primer dan booster untuk anak umur 6 tahun karena imunogenitasnya
superior dan reaktogenisitasnya minimal. Untuk individu umur 7 tahun
dan yang lebih tua, Td dianjurkan untuk seri primer dan dosis booster,
karena kadar toksoid difteri yang lebih rendah cukup imunogenik dank
arena semakin kadar toksoid difteri makin tinggi reaktogenitas pada umur
yang semakin tinggi.

b. Penyuluhan Tentang Bahaya Difteri


Selain pemberian imunisasi perlu juga diberikan penyuluhan
kepada masyarakat terutama kepada orang tua tentang bahaya dari difteri
dan perlunya imunisasi aktif diberikan kepada bayi dan anak-anak. (14)

c. Memperhatikan Kebutuhan Hygiene


Mencegah penyakit difteri penting pula untuk menjaga kebersihan
badan, pakaian dan lingkungan. Penyakit menular seperti difteri mudah
menular dalam lingkungan yang buruk dengan tingkat sanitasi rendah.
Oleh karena itulah, selain menjaga kebersihan diri, kita juga harus
menjaga kebersihan lingkungan sekitar. Di samping itu juga perlu
diperhatikan makanan yang kita konsumsi. Jika kita harus membeli
makanan di luar, pilihlah warung yang bersih. Jika telah terserang difteri,

20
penderita sebaiknya dirawat dengan baik untuk mempercepat kesembuhan
dan agar tidak menjadi sumber penularan bagi yang lain. (15)

21
BAB III

KESIMPULAN

Difteri merupakan penyakit yang harus di diagnosa dan di therapi dengan


segera, oleh karena itu bayi-bayi diwajibkan di vaksinasi. Dan ini telah terbukti
dalam mengurangi insidensi penyakit tersebut, walaupun difteri sudah jarang di
berbagai tempat di dunia tetapi kadang-kadang masih ada yang terkena penyakit
ini.

Penyebab dari penyakit difteri ini adalah C. diphtheriae yang merupakan


kuman gram (+), ireguler,tidak bergerak, tidak berspora, bersifat leomorfik dan
memperlihatkan bentuk seperti tulisan China.Masa inkubasi kuman ini 2-5 hari,
dengan gejala klinis berupa sakit tenggorokan ringan, panas badan 38,9ºC.

Penyakit ini diklasifikasikan menurut lokasi membran yaitu difteri nasal,


difteri tonsil dan faring, difteri laring, difteri kulit, difteri vulvovaginal, difteri
konjungtiva, dan difteri telinga, akan tetapi yang paling terseringa adalah difteri
tonsil faring. Diagnosis dini difteri sangat penting karena keterlambatan
pemberian antitoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosa pasti
dari penyakit ini adalah isolasi C. diphtheriae dengan bahan pemeriksaan
membran bagian dalam (kultur).

Dasar dari therapi ini adalah menetralisir toksin bebas dan eradikasi C.
diphtheriae dengan antibiotik. Antibiotok penisilin dan eritromisin sangat efektif
untuk kebanyakan strain C. diphtheriae.

Prognosis umumnya tergantung dari umur, virulensi kuman, lokasi dan


penyebaran membran, status imunisasi, kecepatan pengobatan, ketepatan
diagnosis, dan perawatan umum. Pencegahan secara umum dilakukan dengan
menjaga kebersihan dan memberi pengetahuan tentang bahaya difteri bagi anak
dan juga dengan pemberian imunisasi DPT 0,5 mL intramuscular untuk anak
kurang dari 7 tahun dan pemberian DT 0,5 mL intramuscular untuk anak lebih
dari 7 tahun.
22
DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. T.H.Rampengan, Sp.A (K) dan Dr. I.R. Laurentz, Sp.A. 1992. Penyakit
Infeksi Tropik Pada Anak, Difteri, 1-18
2. Sumarmo, dkk. 2008. Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi 2. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Bag. IKA FK UI
3. Hartoyo E. Difteri pada anak. Sari Pediatri. 2018 Apr 26;19(5):300-6.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Diphteria. In: Epidemiology and
prevention of vaccine-preventable diseases. 13th ed. Centers for Disease
Control and Prevention; 2015. p. 107–18.
5. Kementerian Kesehatan RI. Bab VI pengendalian penyakit. In: Profil
Kesehatan Indonesia tahun 2016. Jakarta: Kementerian Kesehatan Republik
Indonesia; 2017. p. 174–5.
6. Clarke KEN. Review of the epidemiology of diphteria 2000-2016 [Internet].
2016.
7. Dahlan A, Aminullah A. 2007. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Jilid II. 11
th ed. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI.
8. Sumarmo, dkk. 2008. Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi 2. Jakarta: Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Bag. IKA FK UI
9. Johnson VG, Nichols PJ, Habig WH, Youle RJ. The Role of Proline 345 in
Diphtheria Toxin Translocation. JBC. 1993;268(5): 3514-3519.
10. De Zoysa A, Efstratieu A. Corynebacterium spp. In: Gillespie SH & Hawkey
PM. Editor. Principles and Practice of Clinical bacteriology 2nd ed. 2006.
USA:John Wiley & Son, Ltd.
11. Ricky Saunders, I Kadek Suarca. 2019. Diagnosis dan Tatalaksana Difteri.
Cermin Dunia Kedokteran-273 Vol. 46 No. 2. 98-101
12. Ditjen PP&PL Kemenkes RI. Gambaran KLB Diphteri Th 2000- 2010 di Jawa
Timur. 2010.
13. Fitriana NH. Penatalaksanaan Difteri. J Indon Med Assoc. 2014;64(12):541-5.
14. Wijaya Kusuma. 2004. Difteri, Cara Mencegah dan Mengatasinya.

23
15. Kartono, 2008. Lingkungan Rumah dan Kejadian Difteri di Kabupaten
Tasikmalaya dan Kabupaten Garut, Jurnal Kesehatan Masyarakat Nasional
Vol.2 No.5.

24