BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Supraventricular tachycardia (SVT) adalah takikardia atrium yang ditandai

dengan awitan mendadak dan penghentian mendadak. Gangguan irama ini dapat

terjadi karena faktor pencetus seperti emosi, tembakau, kafein, kelelahan, pengobatan

simpatomimetik atau alkohol. Takikardia atrium biasanya tidak berhubungan dengan

penyakit jantung organik. Frekuensi yang sangat tinggi dapat menyebabkan angina

sebagai akibat penurunan pengisian arteri koroner. Curah jantung akan menurun dan

dapat terjadi gagal jantung.1Sebagian besar SVT menyulitkan namun tidak

mengancam nyawa, meskipun kematian mendadak dapat terjadi tetapi jarang. Gejala

yang umum terjadi adalah palpitasi, pusing dan nafas pendek. SVT seringkali

disebabkan oleh pemicu ektopik dan dapat timbul dalam salah satu atrium. Takikardi

dapat mulai dan berhenti secara mendadak atau bertahap. Pada ektopik atrium,

gelombang P terbentuk abnormal dimana gelombang P tumpang tindih dengan

gelombang T, diikuti oleh kompleks QRS yang normal.2 Mekanisme aritmia pada

SVT bisa merupakan otomatisitas abnormal, triggerred activity dan re-

entry.3Kebanyakan SVT merupakan takikardia regular yang disebabkan re-entry,

suatu irama abnormal yang gelombang depolarisasinya berjalan secara berulang pada

lingkaran jaringan jantung.4Jalur re-entry pada takikardia supraventrikular dijumpai

1
di nodal AV (50%), jalur aksesoris lain (40%) serta di atrium atau nodal SA (10%).3

Kelompok lain dari SVT dianggap sebagai takikardia otomatisasi. Aritmia ini bukan

diakibatkan sirkuit yang bersirkulasi tetapi diakibatkan fokus otomatisitas yang

terangsang. Tidak seperti pola mendadak dari re-entry, karakteristik awitan dan

terminasi dari takiaritmia ini lebih bertahap dan mirip dengan bagaimana nodus sinus

bekerja dalam mempercepat dan menurunkan denyut jantung secara bertahap.

Aritmia ini sulit ditangani dan tidak responsif terhadap kardioversi dan biasanya

dikontrol secara akut menggunakan obat yang memperlambat konduksi melalui

nodus AV dan kemudian akan memperlambat denyut ventrikel.4

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Penyebaran eksitasi jantung

Bagian jantung yang berdenyut secara normal dengan urutan teratur, kontraksi

atrium (sistol atrium) diikuti oleh kontraksi ventrikel (sistol ventrikel) dan selama

diastol, keempat ruang jantung berada dalam keadaan relaksasi. Denyut jantung

berasal dari sistem penghantar jantung yang khusus dan menyebar melalui sistem ini

kesemua bagian miokardium. Struktur yang membentuk sistem penghantar adalah

nodus sinoatrial (nodus SA), lintasan antarnodus di atrium, nodus atrioventrikel

(nodus AV), berkas his beserta cabangnya dan sistem purkinje. Berbagai bagian

sistem penghantar pada keadaan abnormal dan bagian miokardium mampu

mengeluarkan impuls secara spontan. Namun, normalnya nodus SA paling cepat

melepaskan impuls dan depolarisasi menyebar dari nodus ini ke bagian lain sebelum

keluarnya impuls listrik secara spontan. Oleh karena itu, nodus SA merupakan alat

pacu jantung yang normal dan kecepatannya melepaskan impuls menentukan

frekuensi denyut jantung. Impuls yang terbentuk di nodus SA berjalan melalui

lintasan atrium ke nodus AV, melalui nodus ini ke berkas His dan melintasi cabang

berkas His melalui sistem purkinje ke otot ventrikel.5

Depolarisasi yang dimulai di nodus SA tersebar secara radial keseluruh atrium

kemudian menyatu di nodus AV. Depolarisasi atrium akan tuntas dalam waktu sekitar

3
0,1 detik. Karena hantaran di nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1

detik (perlambatan nodus AV) sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Perlambatan

ini diperpendek oleh perangsangan saraf simpatis jantung dan akan memanjang akibat

perangsangan vagus. Lalu dari puncak septum, gelombang depolarisasi menyebar

secara cepat di serabut purkinje ke semua bagian ventrikel dalam waktu 0,08-0,1

detik. Depolarisasi otot ventrikel dimulai dari sisi kiri septum antarventrikel dan

bergerak ke kanan melintasi bagian tengah septum. Gelombang depolarisasi

kemudian menyebar kebagian bawah septum menuju apeks jantung. Gelombang

kemudian kembali di sepanjang dinding ventrikel ke alur AV dan berjalan terus dari

permukaan endokardium ke epikardium. Bagian terakhir jantung yang mengalami

depolarisasi adalah bagian postero-basal ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian

teratas septum.5

Gambar 2.1 Penyebaran eksitasi jantung

4
2.2 Supraventricular tachycardia (SVT)

2.2.1 Definisi

Salah satu jenis takiaritmia yang berasal dari supraventrikel atau atrium

dimana terjadi kelainan irama jantung dengan perubahan laju jantung yang cepat

berkisar 100-250x/menit.3

2.2.2 Epidemiologi

SVT merupakan aritmia yang jarang ditemui. Angka kejadian SVT mencapai

0,34%-0,46%, pada pasien yang menjalani studi elektrofisiologi kejadian SVT

mencapai 5-15%. SVT dapat terjadi pada semua usia, meskipun lebih sering terjadi

pada anak-anak dan orang dewasa dengan penyakit jantung bawaan.6

2.2.3 Etiologi

1. Idiopatik, ditemukan pada hampir setengah jumlah pasien.

2. Sindrom Wolf Parkinson White (WPW), terdapat pada 10-20% kasus dan

terjadi hanya setelah konversi menjadi sinus aritmia. Sindrom WPW adalah

suatu sindrom dengan interval PR yang pendek dan interval QRS yang

lebar yang disebabkan oleh hubungan langsung antara atrium dan ventrikel

5
melalui jaras tambahan.7Sindrom WPW merupakan suatu fenomena

menarik yang terlihat pada sejumlah individu denganaritmia atrium

paroksismal. Sindrom WPW adalah konduksi AV (atrioventrikular) yang

dipercepat. Pengidap sindrom WPW memiliki tambahan hubungan

jaringan nodus atau otot yang menyimpang (berkas Kent) antara atrium dan

ventrikel. Berkas ini menghantar lebih cepat dibandingkan hantaran nodus

AV yang lambat dan satu ventrikel terangsang lebih awal. Manifestasi

pengaktifannya bergabung dengan pola QRS yang normal dan

menghasilkan interval PR yang pendek dan pemanjangan defleksi QRS

yang tidak mulus pada bagian atasnya (delta wave).5Dapat dilihat pada

gambar berikut:

Gambar 2.2 Gambaran accessory pathway pada sindrom WPW

6
 Gambar 2.3 Gambaran EKG pada sindrom WPW

3. Beberapa penyakit jantung bawaan (anomali Ebstein’s, single ventricle)7

2.2.4 Klasifikasi

1. Takikardi atrium primer (takikardi atrial ektopik)

Terdapat sekitar 10% dari semua kasus SVT, namun SVT ini sukar diobati.

Takikardi ini jarang menimbulkan gejala akut. Penemuannya biasanya karena

pemeriksaan rutin atau karena gagal jantung akibat aritmia yang lama. Pada

takikardi atrium primer tampak gelombang P yang agak berbeda dengan

gelombang P pada irama sinus, tanpa disertai pemanjangan interval PR. Pada

pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak tidak didapatkan jaras abnormal

(jaras tambahan). Dapat dilihat pada gambar berikut:

7
 Gambar 2.3 Gambaran EKG kontraksi atrial premature

2. Atrioventricular re-entry tachycardia (AVRT)

Pada AVRT pada sindrom WPW jenis orthodromic, konduksi antegrad

terjadi pada jaras his-purkinye (slow conduction) sedangkan konduksi

retrograd terjadi pada jaras tambahan (fast conduction). Kelainan yang tampak

pada EKG adalah takikardi dengan kompleks QRS yang sempit dengan

gelombang P yang terbalik. Pada jenis yang antidromic, konduksi antegrad

terjadi pada jaras tambahan sedangkan konduksi retrograd terjadi pada jaras

his-purkinye. Kelainan pada EKG yang tambak adalah takikardi dengan

kompleks QRS yang lebar. Dapat dilihat pada gambar berikut:

8
 Gambar 2.4 Gambaran AVRT orthodromic dan antidromic

3. Atrioventricular nodal re-entry tachycardia (AVNRT)

Pada jenis AVNRT, re-entry terjadi dalam nodus AV. Sirkuit tertutup pada

jenis ini merupakan sirkuit fungsional. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi

lambat (slow limb) dan konduksi retrograd terjadi pada sisi cepat (fast limb),

jenis ini disebut juga jenis typical (slow-fast) atau orthodromic. Kelainan pada

EKG yang tampak adalah takikardi dengan kompleks QRS sempit dengan

gelombang P yang timbul segera setelah kompleks QRS tersebut dan terbalik

atau kadang-kadang tidak tampak karena gelombang P tersebut terbenam

didalam kompleks QRS. Jika konduksi antegrad terjadi pada sisi cepat dan

konduksi retrograd terjadi pada sisi lambat, jenis ini disebut jenis atypical

(fast-slow) atau antidromic. Kelainan yang tampak pada EKG adalah takikardi

dengan kompleks QRS sempit dan gelombang P terbalik dan timbul pada

jarak yang cukup jauh setelah kompleks QRS.7Dapat dilihat pada gambar

berikut:

Gambar 2.5 Gambaran reentry pada AVNRT

9
2.2.5 Patofisiologi

Disritmia atrial merupakan kelainan pembentukan dan konduksi impuls listrik

di atrium. Mekanisme yang mendasarinya adalah:3

1. Gangguan automaticity (sel miokard di atrium mengeluarkan impuls sebelum

impuls normal dari nodal SA). Penyebab tersering adalah iskemia miokard,

keracunan obat dan ketidakseimbangan elektrolit.

2. Triggered activity (kelainan impuls listrik yang kadang muncul saat

repolarisasi, saat sel sedang tenang dan dengan stimulus satu implus saja sel-

sel miokard tersentak beberapa kali). Penyebab tersering adalah hipoksia,

peningkatan katekolamin, hipo-magnesemia, iskemia, infark miokard dan obat

yang memperpanjang repolarisasi.

3. Re-entry (keadaan dimana impuls kembali menstimulasi jaringan yang sudah

terdepolarisasi melalui mekanisme sirkuit, blok unidirectional dalam

konduksi serta perlambatan konduksi dalam sirkuit). Penyebab tersering

adalah hiperkalemia dan iskemia miokard.

Berdasarkan pemeriksaan elektrofisiologi intrakardiak, terdapat dua

mekanisme terjadinya takikardi supraventrikel yaitu otomatisasi (automaticity) dan

re-entry. Irama ektopik yang terjadi akibat otomatisasi sebagai akibat adanya sel yang

mengalami percepatan (akselerasi) dan sel ini dapat terjadi di atrium, AV junction,

10
bundel his dan ventrikel.Struktur lain yang dapat menjadi sumber/fokus otomatisasi

adalah vena pulmonalis dan vena kava superior. Contoh takikardi otomatis adalah

sinus takikardi. Ciri peningkatan laju nadi secara perlahan sebelum akhirnya

takiaritmia berhenti. Takiaritmia karena otomatisasi sering berkaitan dengan

gangguan metabolik seperti hipoksia, hipokalemia, hipomagnesemia dan asidosis. Ini

adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab takiaritmia dan paling mudah

dibuktikan pada pemeriksaan elektrofisiologi. Syarat mutlak untuk timbulnya re-entry

adalah adanya dua jalur konduksi yang saling berhubungan baik pada bagian distal

maupun proksimal hingga membentuk suatu rangkaian konduksi tertutup. Salah satu

jalur tersebut harus memiliki blok searah. Aliran listrik antegrad secara lambat pada

jalur konduksi yang tidak mengalami blok memungkinkan terangsangnya bagian

distal jalur konduksi yang mengalami blok searah untuk kemudian menimbulkan

aliran listrik secara retrograd dan cepat pada jalur konduksi tersebut.7

Gambar 2.6 Gambaran konduksi elektrik pada SVT

11
 Gambar 2.7 Reentry circuit

2.2.6 Manifestasi klinis

1. Denyut nadi cepat, regular.

2. Palpitasi secara tiba-tiba

3.Takikardia yang terus menerus, berkelanjutan dan berulang jika takikardia

atrium disebabkan peningkatan otomatisasi.

4. Dispnoe, pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi

5. Sinkop : hipotensi berat.6

2.2.7 Diagnosis

Manifestasi klinis : Palpitasi, denyut nadi cepat dan regular, dipsnoe,

pusing, lemas, nyeri dada dalam episode palpitasi.

Gambaran EKG pada SVT :3

- Laju : 100-250x/menit

- Irama : regular

- Gelombang P : gelombang P tumpang tindih dengan gelombang T

dan disebut gelombang P’

12
 - Durasi QRS : 0,10 detik atau kurang kecuali ada perlambatan

konduksi intraventrikel

Gambar 2.8 Gambaran takikardia supraventrikular.

2.2.8 Penatalaksanaan

13
 Gambar 2.9 Algoritma tatalaksana takikardia

1. Manuver vagal

Manuver vagal dan adenosin merupakan pilihan terapi awal untuk terminasi

SVT stabil. Manuver vagal atau pijat sinus karotid akan menghentikan hingga

25% SVT.

2. Adenosin

Jika PSVT tidak respon dengan manuver vagal, maka berikan adenosin 6 mg

iv secara cepat melalui vena diameter besar (yaitu antekubitus) diikuti dengan

flush menggunakan cairan salin 20 ml. Jika irama tidak berubah dalam 1-2

menit, berikan adenosin 12 mg IV secara cepat menggunakan metode yang

sama. Efek samping adenosin umum terjadi tetapi bersifat sementara seperti

flushing, dipsnea dan nyeri dada adalah yang paling sering terjadi. Adenosin

tidak boleh diberikan pada pasien dengan asma

3. Ca channel bloker dan beta bloker

Jika adenosin atau manuver vagal gagal mengubah SVT maka dapat digunakan

agen penghambat AV nodul kerja panjang seperti penghambat kanal kalsium

non dihidropiridin (verapamil dan diltiazem) atau penghambat beta.

14
Verapamil berikan 2,5 mg hingga 5 mg IV bolus selama 2 menit. Jika tidak

ada respon terapeutik dan tidak ada kejadian efek samping obat maka dosis

berulang 5 mg hingga 10 mg dapat diberikan 15-30 menit dengan dosis

keseluruhan 20 mg. Verapamil tidak boleh diberikan pada pasien dengan

fungsi ventrikel menurun atau gagal jantung.

Diltiazem, diberikan dengan dosis 15 mg hingga 20 mg IV selama 2 menit.

Jika diperlukan dalam 15 menit berikan dosis tambahan 20 mg hingga 25 mg

IV. Dosis infus rumatan adalah 5 mg/jam hingga 15 mg/jam.

Berbagai jenis penghambat beta tersedia untuk penanganan takiaritmia

supraventrikel yaitu metoprolol, atenolol, esmolol dan labetalol. Pada

prinsipnya agen-agen ini mengeluarkan efeknya dengan melawan tonus

simpatetik pada jaringan nodus yang menghasilkan perlambatan pada

konduksi. Efek samping beta bloker meliputi bradikardia, keterlambatan

konduksi AV dan hipotensi.4

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem

kardiovaskular. Editor: Nurachmach E. Jakarta: Salemba Medika; 2009.
2. Philip I, Aaronson, Jeremy PTW. At a glance: sistem kardiovaskular. Jakarta:
PT. Gelora Aksara Pratama; 2009: 106-7.
3. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG. Jakarta: EGC;
2009.
4. Karo SK, Rohajoe AU, Sulistyo S, Kosasih A. Buku panduan kursus bantuan
hidup jantung lanjut: ACLS (Advanced cardiac life support). Jakarta: PERKI;
2012.
5. Ganong WF. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC; 2008; 566-76.
6. http://emedicine.medscape.com/article/151456-overview#a0156
7. http://www.academia.edu/5415688/TAKIKARDI_SUPRAVENTRIKULAR

16