BAB I

PENDAHULUAN

Syok adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan dalam hal
mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya disebabkan oleh
kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau karena perubahan
resistensi vaskuler perifer.1

Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab. Renjatan
merupakan kegawatan medic dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi (>20%)
yang membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan dapat menyebabkan
kematian atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal shock pada anak tidak sama dengan
dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi tubuh yang relative berbeda
sesuai perkembangan usia.1,2

Renjatan hipovolemik terjadi sebagai akibat berkuranagnya volume darah

intravaskuler . jenis renjatan ini yang paling banyak dijumpai dan merupakan
penyebab kematian terbanyak pada anak. Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta
kematian tiap tahun, meskipun penyebab nya berbeda-beda tiap negara. Dinegara
berkembang penyebab utama hipovolemik adalah diare akut dan demam berdarah
dengue, sedang dinegara maju penyebab terbanyak hipovolemik adalah perdaraha
akibat trauma. 1,6

Kehilamgan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel

sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi
penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan,
selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin,
sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.2

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi syok

Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yanga dekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada
hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar
berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik),
sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak
adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok anafilaktik).1

Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat
gangguan mekanisme homeostasis.1,2

2.2 Penyebab terjadinya syok

Adapun macam-macam penyebab terjadinya syok adalah : 2
Tabel 2.1 Penyebab syok

Jenis Syok Penyebab

Hipovolemik 1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,
muntah,DBD, obstruksi usus dan lain-lain

Kardiogenik 1. Aritmia
 Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
 Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
 Penyakit jantung arteriosklerotik
 Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
 Regurgitasi mitral/aorta
 Rupture septum interventrikular

2
  Aneurisma ventrikel massif
 Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium
Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium
kiri/thrombus

Obstruktif Tension Pneumothorax

Tamponade jantung
Emboli Paru
Septik 1.Infeksi bakteri gram negative,
misalnya:
eschericia coli, klibselia pneumonia, enterobacter,
serratia,proteus,danprovidential.
2. Kokus gram positif,
misal:
stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus
Neurogenik  Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang
belakang dan spinal syok (trauma
medulla spinalis dengan quadriflegia atau para
flegia)
 Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,
misal nyeri hebat
 Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya
penggunaan obat anestesi
 Rangsangan parasimpatis pada jantung yang
menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal
ini terjadi pada orang yang pingan mendadak
akibat gangguan emosional

Anafilaksis  Antibiotic
Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin,
ampoterisin B
 Biologis
Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan
gamma globulin
 Makanan
Telur, susu, dan udang/kepiting
 Lain-lain
Gigitan binatang, anestesi local

3
 Bagaimana mengenali Berbagai macam jenis dari syok :3

Infromasi Hipovolemik Kardiogenik Neurogenik

Septik
Diagnostic (Hyperdyna
mic State)
Gejala dan Pucat; kulit Kulit basah, Kulit hangat, Demam, kulit
tanda dingin, dingin; taki- denyut jantung teraba
Basah; dan normal/rendah, hangat,
takikardi; bradiaritmia; normo/oliguri, takikardi,
Oliguri, oliguri; hipotensi, oliguri,
hipotensi; hipotensi; penurunan hipotensi,
peningkatan peningkatan resistensi perifer penurunan
resistensi resistensi resistensi
perifer perifer perifer.
Data Hematokrit Enzim jantung, Normal Hitung
laboratorium rendah ( fase EKG neutrofil,
akhir) pengecatan
gram, kultur

2.3 Patofisiologi syok secara umum

Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:2

a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.

b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri dan
kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh jaringan,
sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan mengalirkan kembali
ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang maka dapat terjadi syok.

c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darah kecil,
yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh darah perifer
meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah kecil. Bila tahanan
pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi vasodilatasi. Rendahnya tahanan
pembuluh darah perifer dapat mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah
akan berkumpul pada pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran
darah balik ke jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.

4
 Gambar2.1 Patofisiologi Syok)

Gambar 2.2 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-
kembangan syok.

5
 Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh),
dan ireversibel (tidak dapat pulih).3,4

Fase1 : kompensasi

Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah dari
organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan darah
sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat peninggian
resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).4

Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara

temporer dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat
peningkatan sekresi vasopressin dan renin – angiotensin – aldosteron yang akan
mempengaruhi ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.4

Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat
dan dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.4

Fase II : Dekompensasi.

Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah

jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan dengan
perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga metabolisme
berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic menimbulkan
penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir dengan asidosis.
Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam karbonat intra selular
akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.4

6
 Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah, tekanan
darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin, capillary refill time
bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah cepat dan dalam)
dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).4

Fase III : Irreversible

Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus berlanjut,

sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi organ lainnya.
Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di jantung dan hepar,
sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh akan kehabisan energi.
Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat dipulihkan kembali.
Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi tak teraba, penurunan
kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-tanda kegagalan system
organ lain.4,5

SYOK HIPOVOLEMIK

Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga syok

hipovolemik berarti syok yang di sebabkan oleh berkurangnya volume intravaskuler.
Di Indonesia shock pada anak paling sering disebabkan oleh gastroenteritis dan
dehidrasi, dan shock perdarahan paling jarang, begitupun shock karena kehilangan
plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi cairan.6

Etiologi shock hipovolemik pada anak:

Tabel 2.3 etiologi syok hipovolemik

Intake kurang atau output kelebihan Translokasi cairan

1. Dehidrasi disebabkan: - intraintestinal (ileus paralitik,
a. Intake yang kurang (minum kurang,
hirschprung)
anoreksia, hipodipsi karena
- asites dan edema (sindroma
hipotalamus terganggu.
nefrotik)

7
b. Output meningkat:
- keringat banyak/insensible loss
menigkat (hiperventilasi, panas
tinggi)
- osmotic dieresis (diabetes insipidus,
defisiensi A.D.H, penyakit ginjal
kronis)
- kehilangan Na (Na loss nepropathy,
pemakaian diuretic)
- kehilangan melalui saluran
percernaan (diare, ileostomi, muntah,
fistula
2. kehilangan darah
- trauma
- perdarahan gastrointestinal
- perdarahan intracranial
3. kehilangan plasma
- luka bakar
- peritonitis

Patofisiologi

Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok. Namun

secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan mengadakan
respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat pada organ-organ
vital melalui reflex neurohumoral. Integritas sirkulasi tergantung pada volume darah
yang beredar, tonus pembuluh darah dan system pompa jantung. Gangguan dari salah
satu fungsi tersebut dapat menyebabkan terjadinya syok. Bila terjadi syok
hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang terjadi adalah melalui: 2,5

1.Baroreseptor

Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tegangan dalam pembuluh

darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap

8
 baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke
pusat juga berkurang sehingga akan terjadi:

- Penurunan rangsangan terhadap cardio-inhibitor centre

- Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor

Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia.
Baroreseptor ini terdapat di sinus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan,
ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan
baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.

2. Kemoreseptor

Respon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun

sampai 60 mmHg, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila
terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah
vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan.

3. Cerebral ischkemic reseptor

Bila aliran darah ke otak menurun sampai <40mmHg maka akan terjadi
sympathetic discharge massif. Respon dari reseptor di otak ini lebih kuat dari
pada reseptor-reseptor perifer .

4. Reseptor humoral

Bila terjadi hipovolemik/ hipotensi maka tubuh akan mengeluarkan hormone-

hormon stress seperti epinefrin, glucagon, dan kortisol yang merupakan hormone
yang mempunyai efek kontra dengan insulin. Akibat dari pengeluaran dari
hormone ini adalah terjadinya takikardia, vasokonstriksi dan hiperglikemi.
Vasokonstriksi diharapkan akan meningkatkan tekanan darah perifer dan preload,
isi sekuncup dan curah jantung. Sekresi ADH oleh hipofisis posterior juga
meningkat sehingga pengeluaran air dari ginjal dapat dikurangi.

9
5. Retensi air dan garam oleh ginjal

Bila terjadi hipoperfusi ginjal maka akan terjadi pengeluaran rennin oleh
apparatus yukstaglomerulus yang merubah angiotensin menjadi angiotensin I.
angiotensin I ini oleh converting enzyme dirubah menjadi angiotensin II yang
mempunyai sifat:

- Vasokonstriksi kuat
- Merangsang pengeluaran aldosteron sehingga meningkatkan reabsorbsi natrium
di tubulus ginjal.
- Menigkatkan sekresi vasopressin

Volume sirkulasi↓

Preload ↓

Volume sekuncup ↓

Baroreseptor, kemoreseptor, cerebral ischemic reseptor

Cardio inhibitor center Aktivasi cardiostimulator center

dihambat

Output simpatetik
meningkatkan,output parasimpatetik
menurun

HR↑, kontraktilitas otot jantung ↑,

vasokonstriksi 10

Ginjal

angiotensin, vasopressin, aldosteron

 Gambar 2.4 Refleks kardiovaskular pada hipotensi

6. Autotransfusi

Autotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan

agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat
keseimbangan antara jumlah cairan intravascular yang keluar ke ekstravaskular
atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik
intravascular akan menurun makan akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke
intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Hal ini tergantung
dari kecepatan hilangnya cairan, bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka
proses ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah.

Akibat dari semua ini maka akan terjadi: 5,6

- Vasokonstriksi yang luas

Vasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembuluh darah skeletal, splancnic
dan kulit, sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak terjadi
vasokonstriksi, bahkan aliran darah pada kelenjar adrenal meningkat sebagai
usaha kompensasi tubuh utuk meningkatkan respon katekolamin pada syok.
Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh perifer menjadi dingin dan kulit
menjadi pucat.
- Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan meningkat pada
fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit, tetapi bila proses berlanjut ini tidak
dapat dipertahankan dan tekanan darah akan semakin menurun sampai tidak
teratur.
- Takikardia
- Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi asidosis
metabolic
- Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehingga keseimbangan
pertukaran O2 dan Co2 kedalam pembuluh darah lama dan kaibatnya terjadi
perbedaan yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri danvena.

11
 Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka metabolisme
menjadi metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2 ATP
dari setiap molekul glukosa. Pada metabolism aerobik dengan oksigen dan nutrisi
yang cukup dengan pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36 ATP. Akibat
dari metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat dan pada khirnya
metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang cukup untuk
mempertahan homeostasis seluler, terjadi kerusakan pompa ionic dinding sel, natrium
masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel sehingga terjadi akumulasi kalsium dalam
sitosol, terjadi edema dan kematian sel. Pada akhirnya terjadi banyak kerusakan sel
organ-organ tubuh atau terjadi kegagalan organ multiple dan renjatan yang
ireversibel.5

Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik

dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan
pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh
baroreseptor di sinus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.4,5

Manifestasi klinis

Tergantung pada penyakit primer penyebab syok, kecepatan dan jumlah cairan
yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan stadium
renjatan. Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu fase
kompensasi, dekomensasi, dan ireversibel.

Tabel 2.4 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik

Tanda
Kompensasi Dekompensasi I reversible
klinis

12
 Blood Sampai 25 25 – 40 > 40
loss ( %)

Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia

Tekanan Normal Normal/menurun Tidak terukur

Sistolik

Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++

Capillary Normal/meningkat Meningkat > 5 Meningkat ++

refill 3-5 detik detik

Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadl

y pale

Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing

respiration

Kesadaran Gelisah Lethargi Reaksi -/

Bereaksi hanya
terhadap nyeri

Diagnosis

Pada pemeriksaan fisis perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan cairan

keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan ke ruang interstitial seperti
pada demam berdarah dengue atau sepsis. Anak dengan kehilangan cairan ke luar
tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar cekung,
mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun, refill kapiler turun, akral dingin, dan
penurunan status mental.4,5

Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunnjukkan tanda

gangguan perfusi seperti refill kapiler yang menurun, akral dingin, dan penurunan
status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. Tekanan

13
darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%. Pada syok akibat
perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40% volume.5,6

Table 2.5 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi

Penderita

Pemeriksaan labarotorium

 Hemoglobin dan hematokrit

Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit masih
tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah perdarahan
berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini tergantung dari kecepatan
hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena kehilangan plasma atau cairan
tubuh seperti pada DBD atau diare dengan dehidrasi akan terjadi
haemokonsentrasi.
 Urin
Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin menigkat
>1,020. Sering didapat adanya proteinuria
 Pemeriksaan BGA

14
 pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung terus
maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak tanda-tanda
kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan meningkatnya PaCO2
dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara PO2 dan PCO2 arterial dan
vena.
 Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan elektrolit
seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama pada penderita
dengan asidosis
 Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin penting pada
renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
 Pemeriksaan faal hemostasis
 Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

Penatalaksanaan

1. Bebaskan jalan nafas, oksigen ,kalau perlu biasa diberiakan ventilator support.

2. pemberian cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB secara bolus dalam 10-30 menit
dapat dilakukan sambil menilai respon tubuh. Pada kasus yang berat pemberian
cairan dapat diulangi 10 ml/kkgBB sambil menilai respon tubuh. 6

Komplikasi

-
Gagal ginjal akut
-
ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)
-
Depresi miokard-gagal jantung
-
Gangguan koagulasi/pembekuan
-
SSP dan Organ lain
Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif
terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.
-
Renjatan ireversibel.6,7

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Hipovolemi Pada Anak in:
Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak.
2. Guyton AC, Hall JE. 2007. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in: Buku
Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372.
3. Shinca KS, Donn S.Shock and Hypotension in new born. Update june 6, 2008
http:/www.emedicine.com/ped/topic2768.htm. di akses tanggal 22 desember
2015
4. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2009
http:/www/emedicine.com/ped/topic3047 . di akses tanggal 22 oktober 2015
5. Staff FK UI,2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3.Infomedika, Jakarta
6. Abdul L,Antonius, dkk, 2013, Buku Ajar Pediatri Gawat Darurat.
7. Susetyo, Cahyohadi. 2008. Renjatan. http//www. Buah hatiku.com. diakses
tanggal 22 desember 2015.

16