Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)


DI INSTALASI GAWAT DARURAT
RSUD BANYUMAS

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

LAILATUL FITRA
I4B019022

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN

JURUSAN KEPERAWATAN

PROGRAM PROFESI NERS

PURWOKERTO

2019
BAB 1
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas yang
paling sering ditemukan. Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami
peningkatan. Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan masalah kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara
cepat, kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan konsumsi
kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan penurunan aktivitas.
Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas, hipertensi, diabetes mellitus, dan
penyakit vaskular yang berujung pada peningkatan insiden gagal jantung.
Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi. Hasil Survey
Kesehatan Rumah Tangga kontribusi penyakit jantung terhadap kematian
19,8% pada tahun 1993 menjadi 24,4% pada tahun 1998. Sementara hasil Survei
Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986 dan 2001 terlihat adanya kecenderungan
peningkatan proporsi angka kesakitan pada penyakit kardiovaskuler. Berdasarkan
perkiraan tahun 1989, di Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap
tahunnya bertambah dengan 400.000 orang. Walaupun angka-angka pasti belum ada
untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan dan
pengobatan dapat di perkirakan jumlah penderita gagal jantung akan bertambah tiap
tahunnya (Udjianti, 2010).
Dari uraian di atas menunjukkan bahwa jumlah penderita mengalami
peningkatan, oleh karena itu semua usaha yang dapat dilakukan dengan membantu
upaya promotif tentang cara/pola hidup sehat, serta menerapkan ilmu pengetahuan yang
meningkat tentang kardiovaskuler dan faktor-faktor resiko sehingga mampu menunjang
para pemberi pelayanan kesehatan dalam meraih dan melestarikan kesehatan yang
optimal.

B. Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengetahui pengertian CHF
2. Mahasiswa mampu mengetahui klasifikasi CHF
3. Mahasiswa mampu mengetahuI etiologi CHF
4. Mahasiswa mampu mengetahui tanda gejala CHF
5. Mahasiswa mampu mengetahui patofisiologi CHF
6. Mahasiswa mampu mengetahui pemeriksaan penunjang CHF
7. Mahasiswa mampu mengetahui pathway CHF
8. Mahasiswa mampu mengetahui pengkajian pada klien dengan CHF
9. Mahasiswa mampu mengetahui diagnosa keperawatan pada pasien dengan CHF
10. Mahasiswa mampu mengetahui rencana asuhan keperawatan pada klien dengan
CHF
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif merupakan suatu keadaan
patofisiologi berupa kelainan fungsi jantung dimana jantung tidak mampu memompa
darah untuk mencukupi kebutuhan metabolisme jaringan, oksigen dan nutrien. Gagal
jantung kongestif adalah kegagalan ventrikel kiri dan atau kanan dari jantung yang
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan cardiac output yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan, menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik
(Saferi, 2013).
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot
jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Keadaan tersebut membuat
ginjal sering merespon dengan menahan air dan garam, sehingga mengakibatkan
bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru-paru, atau organ
lainnya (Udjianti, 2010).

B. Klasifikasi
Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association (NYHA), dan pembagian
stage menurut American Heart Association (AHA). Klasifikasi fungsional yang biasanya
dipakai menurut NYHA adalah :
1. Klas I : tidak ada keterbatasan dalam melakukan aktifitas apapun, tidak muncul gejala
dalam aktivitas apapun.
2. Klas II : mulai ada keterbatasan dalam aktivitas, pasien masih bisa melakukan aktivitas
ringan dan keluhan berkurang saat istirahat
3. Klas III : terdapat keterbatasan dalam melaksanakan berbagai aktivitas, pasien merasa
keluhan berkurang dengan istirahat.
4. Klas IV : keluhan muncul dalam berbagai aktivitas, dan tidak berkurang meskipun
dengan istirahat.
C. Etiologi
Menurut Price (2012), penyebab Congestive Heart Failure dapat diklasifikasikan dalam
enam kategori utama, yaitu :
1. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan oleh
hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left bundle
branch block), dan berkurangnya kontraktilitas (kardiomiopati).
2. Kegagalan yang berhubungan dengan overload (hipertensi).
3. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
4. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme jantung (takikardi)
5. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikardium atau efusi perikardium
(tamponade).
6. Kelainan kongenital jantung.

D. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer (2012) manifestasi klinis CHF bervariasi, tergantung dari umur pasien,
beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat,
apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan:
1. Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring
2. Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak saat melakukan aktivitas
3. Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari
disertai batuk
4. Berdebar-debar
5. Mudah lelah
6. Batuk-batuk

Menurut Wijaya & Putri (2013), manifestasi gagal jantung sebagai berikut:

1. Gagal jantung kiri, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernapasan. Gejala yang muncul adalah:
a. Dispnea, terjadi kerena penumpukan atau penimbunan cairan dalam alveoli yang
mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi saat istirahat atau di saat
melakukan gerakan minimal atau sedang.
b. Orthopnea, pasien yang mengalami orthopnea tidak akan mau berbaring, tetapi akan
menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk di kursi, bahkan saat
tidur.
c. Batuk, hal ini di sebabkan oleh gagal ventrikel bisa kering dan tidak produktif, tetapi
yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam
jumlah banyak, yang kadang disertai dengan bercak darah.
d. Suara nafas ronkhi
e. Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
srikulasi normal dan oksigen serta menurunya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga
terjadi akibat meningkatnya energi yang di gunakan untuk bernafas dan insomnia yang
terjadi akibat distress pernafasan dan batuk.
f. Gelisah dan Cemas, terjadi akibat gangguan oksigen jaringan, stress akibat kesakitan
bernafas dan kurang pengetahuan.
2. Gagal jantung kanan menyebabkan peningkatan vena sistemik. Gejala yang muncul
adalah:
a. Oedem perifer
b. Peningkatan BB
c. Distensi vena jugularis
d. Hepatomegali
e. Asites
f. Pitting edema
g. Anoreksia
h. Mual
Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosteron dan
retensi cairan dan natrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler.

E. Patofisiologi
Menurut Price (2012) beban pengisian preload dan beban tahanan afterload pada
ventrikel yang mengalami dilatasi dan hipertrofi memungkinkan adanya peningkatan daya
kontraksi jantung yang lebih kuat sehingga curah jantung meningkat. Pembebanan jantung
yang lebih besar meningkatkan simpatis sehingga kadar katekolamin dalam darah
meningkat dan terjadi takikardi dengan tujuan meningkatkan curah jantung. Pembebanan
jantung yang berlebihan dapat meningkatkan curah jantung menurun, maka akan terjadi
redistribusi cairan dan elektrolit (Na) melalui pengaturan cairan oleh ginjal dan
vasokonstriksi perifer dengan tujuan untuk memperbesar aliran balik vena ke dalam
ventrikel sehingga meningkatkan tekanan akhir diastolik dan menaikan kembali curah
jantung. Dilatasi, hipertrofi, takikardi, dan redistribusi cairan badan merupakan
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung dalam memenuhi
kebutuhan sirkulasi badan. Bila semua kemampuan makanisme kompensasi jantung
tersebut di atas sudah dipergunakan seluruhnya dan sirkulasi darah dalam badan belum
juga terpenuhi maka terjadilah keadaan gagal jantung.
Sedangkan menurut Smeltzer (2012), gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel
kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah
jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastol dalam ventrikel kiri dan volume
akhir diastole dalam ventrikel kiri meningkat. Keadaan ini merupakan beban atrium kiri
dalam kerjanya untuk mengisi ventrikel kiri pada waktu diastolik, dengan akibat terjadinya
kenaikan tekanan rata-rata dalam atrium kiri. Tekanan dalam atrium kiri yang meninggi
ini menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dari vena-vena pulmonal. Bila keadaan
ini terus berlanjut maka bendungan akan terjadi juga dalam paru-paru dengan akibat
terjadinya edema paru dengan segala keluhan dan tanda-tanda akibat adanya tekanan
dalam sirkulasi yang meninggi.
Keadaan yang terakhir ini merupakan hambatan bagi ventrikel kanan yang menjadi
pompa darah untuk sirkuit paru (sirkulasi kecil). Bila beban pada ventrikel kanan itu terus
bertambah, maka akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi dengan
mengalami hipertrofi dan dilatasi sampai batas kemampuannya, dan bila beban tersebut
tetap meninggi maka dapat terjadi gagal jantung kanan, sehingga pada akhirnya terjadi
gagal jantung kiri-kanan.
Gagal jantung kanan dapat pula terjadi karena gangguan atau hambatan pada daya
pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan tanpa didahului oleh gagal
jantung kiri. Dengan menurunnya isi sekuncup ventrikel kanan, tekanan dan volume akhir
diastol ventrikel kanan akan meningkat dan ini menjadi beban atrium kanan dalam
kerjanya mengisi ventrikel kanan pada waktu diastol, dengan akibat terjadinya kenaikan
tekanan dalam atrium kanan. Tekanan dalam atrium kanan yang meninggi akan
menyebabkan hambatan aliran masuknya darah dalam vena kafa superior dan inferior
kedalam jantung sehingga mengakibatkan kenaikan dan adanya bendungan pada vena-
vena sistemik tersebut (bendungan pada vena jugularis yang meninggi dan hepatomegali).
Bila keadaan ini terus berlanjut, maka terjadi bendungan sistemik yang berat dengan akibat
timbulnya edema tumit dan tungkai bawah dan asites (Smeltzer, 2012).
F. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Doenges (2010) pemeriksaan penunjang untuk CHF adalah
1. EKG
Mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan
pola
2. Rontgen dada
Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi
bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal
3. Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung
sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufsiensi serta mengkaji potensi arteri koroner
5. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretik
6. Oksimetri nadi
Saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM
7. AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida
8. Enzim jantung
Meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung, misal infark miokard
(Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim
LDH).

G. Pengkajian Fokus
Pengkajian awal yang perlu dilakukan yaitu mengkaji airway, breathing,
circulation, disability. Airway mengkaji adanya sumbatan jalan napas dapat berupa sekret,
akumulasi cairan, darah, atau benda asing yang dapat menghambat jalan napas. Breathing
mengkaji status pernapasan pasien dengan look, listen, and feel yaitu dengan melihat
perkembangan dada pasien saat inspirasi dan ekspirasi, adanya jejas/lebam di dada,
mendengar adanya suara napas abnormal, memastikan bahwa pasien bernapas dan nadi
karotis/radialis teraba kuat atau lemah, mengecek pengisian kapiler, melihat adanya
sianosis/pucat/kemerahan (Price & Wilson, 2012).
Anamnesa meliputi penjelasan tentang awitan dan gejala awal yang muncul seperti
nyeri di dada. Selain itu hal-hal lain yang perlu dikaji meliputi perkembangan gejala dan
keluhan pasien, terdapat faktor risiko seperti, ischemic heart disease (CAD), mycardial
infraction (MI), hipertensi, merokok, konsumsi alkohol, (Price & Wilson, 2012). Selain
pengkajian/anamnesa perlu dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang
seperti pemeriksaan radiologis, fisik, ECG.
I. Pemeriksaan diagnostik
a. EKG Hipertropiatrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia dan kerusakan
pola. Disritmia misal : takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering terdapat KVP.
Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukan adanya aneurisme ventrikuler (dapat menyebabkan gagal/disfungsi
jantung)
b. Sonogram (Ekokardiogram, Ekokardiogram doppler) Dapat menunjukan dimensi
pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katup atau area penurunan
kontraktilitas ventrikular.
c. Rontgen dada dapat menunjukan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertrofi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal.
d. Skan jantung, tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.
e. Enzim hepar : meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.
f. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal terapi
diuretik
g. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah terutama jika GJK akut
memperburuk PPOM atau GJK kronik.
h. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan aikalosis respinatorik ringan (dini) atau
hipoksemia dengan peningkatan PCo2 (akhir)
i. BUN, kreatin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal, kenaikan BUN
dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
j. Albumin/Transferin serum. Mungkin menurun sebagai akibat menurunnya protein atau
penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
H. Diagnosis Keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miocardial,
perubahan frekuensi, irama, perubahan struktural (misal; kelainan katup, anurisme,
ventrikuler) ditandai dengan takikardi, disritmia, perubahan tekanan darah, haluran
urine, nadi perifer tidak teraba, diaforesis, ortopnoe, krekles, perbesaran hepar, oedem,
nyeri dada.
2. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara suplay
oksigen/kebutuhan, kelemahan umum, imobilisasi ditandai dengan kelemahan,
perubahan tanda vital, dispnea, pucat dan berkeringat
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perpindahan cairan ke dalam area
interstitial / alveoli.
4. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,
meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium cair ditandai dengan : Ortopnoe,
oliguria, Udem, peningkatan berat badan, bunyi jantung abormal
I. Intervensi Keperawatan

Diagnosa Tujuan Intervensi


Penurunan curah jantung NOC : NIC :
berhubungan dengan Perubahan
kontraktilitas miokardial  Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
 Circulation Status  Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)
 Vital Sign Status  Catat adanya disritmia jantung
Kriteria Hasil:  Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
output
 Tanda Vital dalam rentang normal  Monitor status kardiovaskuler
(Tekanan darah, Nadi, respirasi)  Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
 Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada jantung
kelelahan  Monitor abdomen sebagai indikator penurunan perfusi
 Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak  Monitor balance cairan
ada asites
 Monitor adanya perubahan tekanan darah
 Tidak ada penurunan kesadaran
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR


 Catat adanya fluktuasi tekanan darah
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah
aktivitas
 Monitor kualitas dari nadi
 Monitor adanya pulsus paradoksus
 Monitor adanya pulsus alterans
 Monitor jumlah dan irama jantung
 Monitor bunyi jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor suara paru
 Monitor pola pernapasan abnormal
 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
 Monitor sianosis perifer
 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :


berhubungan dengan
ketidakseimbangan perfusi ventilasi  Respiratory Status : Gas exchange Airway Management
 Respiratory Status : ventilation  Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw
 Vital Sign Status thrust bila perlu
Kriteria Hasil :  Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
 Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan
 Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi nafas buatan
dan oksigenasi yang adekuat  Pasang mayo bila perlu
 Memelihara kebersihan paru paru dan
 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
bebas dari tanda tanda distress pernafasan
 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
 Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara
nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan
dyspneu (mampu mengeluarkan sputum,  Lakukan suction pada mayo
mampu bernafas dengan mudah, tidak ada  Berika bronkodilator bial perlu
pursed lips)  Barikan pelembab udara
 Tanda tanda vital dalam rentang normal  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status O2

Respiratory Monitoring
 Monitor rata – rata, kedalaman, irama dan usaha
respirasi
 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
 Monitor suara nafas, seperti dengkur
 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul,
hiperventilasi, cheyne stokes, biot
 Catat lokasi trakea
 Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan
paradoksis )
 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara tambahan
 Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi
crakles dan ronkhi pada jalan napas utama
 Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya

Acid Base Managemen


 Monitro IV line
 Pertahankanjalan nafas paten
 Monitor AGD, tingkat elektrolit
 Monitor status hemodinamik (CVP,
MAP, PAP)
 Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
 Monitor pola respirasi
 Lakukan terapi oksigen
 Monitor status neurologi
 Tingkatkan oral hygiene

Kelebihan volume cairan NOC : NIC :


berhubungan dengan asupan cairan Fluid management
berlebihan  Electrolit and acid base balance  Timbang popok/pembalut jika diperlukan
 Fluid balance  Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
 Pasang urin kateter jika diperlukan
 Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan
Kriteria Hasil:
(BUN , Hmt , osmolalitas urin )
 Terbebas dari edema, efusi  Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP,
 Bunyi nafas bersih, tidak ada PAP, dan PCWP
dyspneu/ortopneu  Monitor vital sign
 Terbebas dari distensi vena jugularis,  Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
reflek hepatojugular (+) CVP , edema, distensi vena leher, asites)
 Memelihara tekanan vena sentral,  Kaji lokasi dan luas edema
tekanan kapiler paru, output jantung dan  Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
vital sign dalam batas normal kalori harian
 Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau  Monitor status nutrisi
kebingungan  Berikan diuretik sesuai interuksi
 Menjelaskan indikator kelebihan cairan
 Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi
dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburuk

Fluid Monitoring
 Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan
eliminasi
 Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik,
kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
 Monitor berat badan
 Monitor serum dan elektrolit urine
 Monitor serum dan osmilalitas urine
 Monitor BP, HR, dan RR
 Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan
irama jantung
 Monitor parameter hemodinamik infasif
 Catat secara akutar intake dan output
 Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
 Monitor tanda dan gejala dari edema
Intoleransi aktivitas berhubungan NOC : NIC :
dengan kelemahan dan keletihan Energy Management
 Energy conservation  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
 Self Care : ADLs aktivitas
Kriteria Hasil :  Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
terhadap keterbatasan
 Berpartisipasi dalam aktivitas fisik
 Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
tanpa disertai peningkatan tekanan
 Monitor nutrisi dan sumber energi yanga dekuat
darah, nadi dan RR
 Mampu melakukan aktivitas sehari  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
hari (ADLs) secara mandiri emosi secara berlebihan
 Monitor respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
 Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
 Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
 Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
 Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu
luang
 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, social dan spiritual
DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Merilyn E. 2010. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 5 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made
Sumarwati. Jakarta : EGC.

Price, S.A., dan Wilson, L. M., 2012, Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- proses Penyakit,
Edisi 6, Vol. 2, diterjemahkan oleh Pendit, B. U., Hartanto, H., Wulansari, p.,
Mahanani, D. A.,Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Saferi W, Andra., Mariza P, Yessie. 2013. KMB 2 :Keperawatan Medikal Bedah (Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep). Yogyakarta : Nuha Medika.

Smeltzer, S. C., 2012. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner and Suddart. Alih
Bahasa Agung Waluyo Dkk. Edisi 8.Vol. 2, EGC, Jakarta.

Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika.