REFERAT

SKIZOFRENIA

Disusun oleh:

Dian Ayu Lestari

1102015059

Pembimbing:

Dr. Witri Narhadi, Sp.KJ

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN JIWA

RUMAH SAKIT BHAYANGKARA TK.I R.S. SUKANTO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
PERIODE 16 DESEMBER 2019- 18 JANUARI 2020
 BAB I

PENDAHULUAN

Skizofrenia adalah penyakit kronis berupa gangguan mental yang serius

yang ditandai dengan gangguan dalam proses pemikiran yang mempengaruhi
perilaku.1 Istilah skizofrenia diperkenalkan pada awal abad 20 oleh Eugen Bleuler.
Kata tersebut diturunkan dari dua kata Bahasa Latin: “schizo” yang berarti untuk
membelah atau memisah, dan “phren” yang berarti intelek atau pikiran, dan kadang
digunakan untuk merujuk ke fungsi emosi3. Berdasarkan penelitian yang dilakukan
oleh Domininguez, et al (2009), pasien skizofrenia mengalami gejala positif dan
gejala negatif. Gejala positif meliputi halusinasi, delusi, dan bicara dan perilaku
yang tidak teratur. Mereka juga mengalami gejala negatif, misalnya, afek datar,
apatis dan penarikan sosial. Kondisi yang demikian menyebabkan gangguan fungsi
di berbagai segi.4

Banyak orang menyalahartikan skizofrenia sebagai kepribadian terbelah

(split personality) dimana seseorang dapat berperilaku normal namun tiba-tiba
dapat berubah menjadi aneh atau berbahaya. Kenyataannya, skizofrenia (pikiran
terbelah/split mind) ditandai oleh “terbelahnya” hubungan normal antara persepsi,
mood, pikiran, perilaku, dan kontak dengan kenyataan. Skizofrenia terjadi pada 15-
20/100.000 individu per tahun, dengan risiko morbiditas selama hidup 0.85%
(pria/wanita) dan kejadian puncak pada akhir masa remaja atau awal dewasa.5 Onset
pada laki-laki biasanya antara 15-25 tahun dan pada perempuan antara 25-35 tahun.
Prognosis biasanya lebih buruk pada laki-laki bila dibandingkan dengan
perempuan. Onset setelah umur 40 tahun jarang terjadi. Kejadian skizofrenia pada
pria lebih besar daripada wanita. Kejadian tahunan berjumlah 15,2% per 100.000
penduduk, kejadian pada imigran dibanding penduduk asli sekitar 4,7%, kejadian
pada pria 1,4% lebih besar dibandingkan wanita. Di Indonesia, hampir 70% mereka
yang dirawat di bagian psikiatri adalah karena skizofrenia. Angka di masyarakat
berkisar 1-2% dari seluruh penduduk pernah mengalami skizofrenia dalam hidup
mereka.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1 SKIZOFRENIA
1.1.DEFINISI

Skizofrenia adalah gangguan kesehatan mental kronis yang

kompleks ditandai dengan serangkaian gejala, termasuk delusi, halusinasi,
ucapan atau perilaku yang tidak teratur, dan gangguan kemampuan kognitif.
Skizofrenia adalah sekelompok gangguan psikotik dengan distorsi khas
proses pikir, kadang-kadang mempunyai perasaan bahwa dirinya sedang
dikendalikan oleh kekuatan dari luar dirinya, waham yang kadang-kadang
aneh, gangguan persepsi, afek abnormal yang terpadu dengan situasi nyata
atau sebenarnya, dan autisme.6

Skizofrenia merupakan gangguan kesehatan mental kronik yang

kompleks yang ditandai oleh berbagai gejala, antara lain delusi, halusinasi,
bicara atau perilaku berantakan, dan terganggunya kemampuan kognitif.7

1.2.EPIDEMIOLOGI

Skizofrenia terjadi pada 15-20/100.000 individu per tahun, dengan

risiko morbiditas selama hidup 0.85% (pria/wanita) dan kejadian puncak
pada akhir masa remaja atau awal dewasa.5 Onset pada laki-laki biasanya
antara 15-25 tahun dan pada perempuan antara 25-35 tahun. Prognosis
biasanya lebih buruk pada laki-laki bila dibandingkan dengan perempuan.
Onset setelah umur 40 tahun jarang terjadi. Kejadian skizofrenia pada pria
lebih besar daripada wanita. Kejadian tahunan berjumlah 15,2% per
100.000 penduduk, kejadian pada imigran dibanding penduduk asli sekitar
4,7%, kejadian pada pria 1,4% lebih besar dibandingkan wanita. Di
Indonesia, hampir 70% mereka yang dirawat di bagian psikiatri adalah
karena skizofrenia. Angka di masyarakat berkisar 1-2% dari seluruh
penduduk pernah mengalami skizofrenia dalam hidup mereka.6

3
1.3.ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

Penyebab skizofrenia masih belum diketahui secara jelas. Penelitian

menunjukkan adanya kelainan pada struktur dan fungsi otak. Kombinasi
faktor genetik dan lingkungan berperan dalam perkembangan skizofrenia.8

Faktor-faktor yang berperan terhadap timbulnya skizofrenia adalah

sebagai berikut.6

1. Umur

Umur 25-35 tahun kemungkinan berisiko 1.8 kali lebih besar menderita
skizofrenia dibandingkan umur 17-24 tahun.

2. Jenis Kelamin

Proporsi skiofrenia terbanyak adalah laki-laki (72%) dengan

kemungkinan laki-laki berisiko 2.37 kali lebih besar mengalami
kejadian skizofrenia dibandingkan perempuan. Kaum pria lebih mudah
terkena gangguan jiwa karena kaum pria yang menjadi penopang utama
rumah tangga sehingga lebih besar mengalami tekanan hidup,
sedangkan perempuan lebih sedikit berisiko menderita gangguan jiwa
dibandingkan laki-laki karena perempuan lebih bisa menerima situasi
kehidupan dibandingkan dengan laki-laki.

3. Pekerjaan

Pada kelompok skizofrenia, jumlah yang tidak bekerja adalah

sebesar 85.3% sehingga orang yang tidak bekerja kemungkinan
mempunyai risiko 6.2 kali lebih besar menderita skizofrenia
dibandingkan yang bekerja. Orang yang tidak bekerja akan lebih mudah
menjadi stres yang berhubungan dengan tingginya kadar hormon stres
(kadar katekolamin) dan mengakibatkan ketidakberdayaan, karena
orang yang bekerja memiliki rasa optimis terhadap masa depan dan

4
 lebih memiliki semangat hidup yang lebih besar dibandingkan dengan
yang tidak bekerja.

4. Status Perkawinan

Seseorang yang belum menikah kemungkinan berisiko untuk

mengalami gangguan jiwa skizofrenia dibandingkan yang menikah
karena status marital perlu untuk pertukaran ego ideal dan identifikasi
perilaku antara suami dan istri menuju tercapainya kedamaian.

5. Konflik Keluarga

Konflik keluarga kemungkinan berisiko 1.13 kali untuk mengalami

gangguan jiwa skizofrenia dibandingkan tidak ada konflik keluarga.

6. Status Ekonomi

Status ekonomi rendah mempunyai risiko 6.00 kali untuk

mengalami gangguan jiwa skizofrenia dibandingkan status ekonomi
tinggi. Status ekonomi rendah sangat mempengaruhi kehidupan
seseorang.

7. Faktor Genetik

Faktor genetik turut menentukan timbulnya skizofrenia. Hal ini telah

dibuktikan dengan penelitian tentang keluarga-keluarga penderita
skizofrenia dan terutama anak-anak kembar monozigot. Angka
kesakitan bagi saudara tiri adalah 0.9-1.8%; bagi saudara kandung 7-
15%; bagi anak dengan salah satu orang tua yang menderita skizofrenia
7-16%; bila kedua orang tua menderita skizofrenia 40-68%; bagi
heterozigot 2-15%; dan bagi monozigot 61-86%. Diperkirakan bahwa
yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan skizofrenia melalui
gen yang resesif.

5
 8. Faktor Psikososial

Faktor psikososial meliputi interaksi pasien dengan keluarga dan

masyarakat. Timbulnya tekanan dalam interaksi pasien dengan
keluarga, misalnya pola asuh orang tua yang terlalu menekan pasien,
kurangnya dukungan keluarga terhadap pemecahan masalah yang
dihadapi pasien, pasien kurang diperhatikan oleh keluarga ditambah
dengan pasien tidak mampu berinteraksi dengan baik di masyarakat
menjadikan faktor stressor yang menekan kehidupan pasien. Ketika
tekanan tersebut berlangsung dalam waktu yang lama sehingga
mencapai tingkat tertentu, maka akan menimbulkan gangguan
keseimbangan mental pasien dan salah satunya adalah timbulnya gejala
skizofrenia.

1.4.KLASIFIKASI

Beberapa tipe skizofrenia yang diidentifikasi berdasarkan variabel

klinik menurut ICD-10 antara lain sebagai berikut:6,9

1. Skizofrenia paranoid: Ciri utamanya adalah adanya waham kejar dan

halusinasi auditorik namun fungsi kognitif dan afek masih baik.
2. Skizofrenia hebefrenik: Ciri utamanya adalah pembicaraan yang kacau,
tingkah laku kacau dan afek yang datar atau inappropriate.
3. Skizofrenia katatonik: Ciri utamanya adalah gangguan pada psikomotor
yang dapat meliputi motoric immobility, aktivitas motorik berlebihan,
negativesm yang ekstrim serta gerakan yang tidak terkendali.
4. Skizofrenia tak terinci: Gejala tidak memenuhi kriteria skizofrenia
paranoid, hebefrenik maupun katatonik.
5. Depresi pasca skizofrenia
6. Skizofrenia residual: Paling tidak pernah mengalami satu episode
skizofrenia sebelumnya dan saat ini gejala tidak menonjol.
7. Skizofrenia simpleks
8. Skizofrenia lainnya

6
9. Skizofrenia yang tak tergolongkan.
1.5.PSIKOPATOLOGI

Pada tahun 1980, T.J. Crow mengajukan klasifikasi pasien

skizofrenik ke dalam tipe I dan tipe II, berdasarkan ada atau tidaknya gejala
positif (atau produktif) dan gejala negatif (atau defisit). Psikopatologi pada
skizofrenia dapat digolongkan menjadi tiga, yaitu gejala positif, gejala
negatif, dan disorganisasi. Gejala positif meliputi halusinasi dan waham.
Gejala negatif meliputi afek mendatar atau menumpul, menarik diri, kurang
motivasi, miskin bicara (alogia) atau isi bicara, bloking, kurang merawat
diri, pasif, apatis, anhedonia dan sulit berpikir abstrak. Gejala disorganisasi
meliputi disorganisasi pembicaraan (gangguan isi pikir), disorganisasi
tingkah laku, gangguan pemusatan perhatian, dan gangguan pengolahan
informasi.2

1.6.PATOFISIOLOGI

Beberapa patofisiologi skizofrenia berdasarkan hipotesis adalah:

1. Abnormalitas Anatomi

Peningkatan ukuran ventrikel, penurunan ukuran otak dan asimetri otak.

Penurunan volume hipokampus berhubungan dengan kerusakan
neuropsikologis dan penurunan respons terhadap antipsikotik tipikal.8

Beberapa pencitraan otak dan studi neuropatologis telah mencoba

menghubungkan tanda-tanda skizofrenia dengan struktur atau fungsi
wilayah dan sirkuit otak tertentu. Meskipun demikian, reduksi halus pada
materi abu-abu (grey matter) dan ireguleritas materi putih (white matter)
telah ditemukan di banyak area dan sirkuit otak. Penurunan materi abu-abu
berkembang dengan periode penyakit, khususnya di lobus temporal, dan
tampaknya terkait dengan pengobatan antipsikotik. Sebaliknya, bahkan
pasien yang naif-obat menunjukkan penurunan volume (meskipun tidak

7
 diucapkan seperti pasien yang diobati), secara eksklusif pada nukleus
kaudat dan thalamus.10

2. Hipotesis Dopamin

Ada bukti logis dari literatur farmakologis dan pencitraan otak yang
menghubungkan disfungsi neurotransmisi dopaminergik pada awal gejala
psikotik seperti delusi dan halusinasi.10 Rumusan paling sederhana hipotesis
dopamin tentang skizofrenia menyatakan bahwa skizofrenia timbul akibat
aktivitas dopaminergik yang berlebihan. Teori ini berkembang berdasarkan
dua pengamatan. Pertama, kemanjuran serta potensi sebagian besar obat
antipsikotik, (yaitu, antagonis reseptor dopamin) berkorelasi dengan
kemampuannya bertindak sebagai antagonis reseptor dopamin D2. Kedua,
obat yang meningkatkan aktivitas dopaminergik, yang terkenal adalah
amfetamin, bersifat psikotomimetik. Teori dasar ini tidak menguraikan
apakah hiperaktivitas dopaminergik disebabkan pelepasan dopamin yang
berlebihan, reseptor dopamin yang terlalu banyak, hipersensitivitas reseptor
dopamin terhadap dopamin, atau kombinasi mekanisme tersebut.2

Terdapat 4 jalur dopaminergik yang terlibat: (1) nigrostriatal pathway,

berasal dari substantia nigra dan berakhir di nucleus caudatus. Kadar
dopamin yang rendah pada jalur ini diperkirakan mempengaruhi sistem
ekstrapiramidal, yang menyebabkan gejala motorik,7,10 (2) mesolimbic
pathway, membentang dari ventral segmental area (VTA) sampai daerah
limbik, yang mungkin berperan dalam gejala positif skizofrenia dengan
kelebihan dopamin,7,10 (3) mesocortical pathway, membentang dari VTA
sampai ke cortex, gejala negatif dan defisit kognitif pada skizofrenia diduga
disebabkan oleh kadar dopamin mesokortikal yang rendah,7,10 dan (4)
tuberoinfundibular pathway, berjalan dari hypothalamus ke glandula
pituitary, penurunan atau blokade dopamin tuberoinfundibular
menghasilkan peningkatan kadar prolaktin dan, sebagai akibatnya,
galaktorea, amenore, dan penurunan libido.7,10

8
3. Hipotesis Serotonin

Serotonin telah menerima banyak perhatian dalam penelitian skizofrenia

sejak dilakukannya pengamatan yang menyatakan bahwa obat antagonis
serotonin-dopamin (SDA) (contohnya, klozapin, risperidone, sertindol)
memiliki aktivitas terkait serotonin yang poten. Secara spesifik,
antagonisme pada reseptor 5-HT2 serotonin ditekankan sebagai sesuatu
yang penting dalam mengurangi gejala psikotik dan meredakan timbulnya
gangguan pergerakan terkait antagonisme-D2.2

Hipotesis serotonin untuk pengembangan skizofrenia muncul sebagai hasil

dari penemuan bahwa asam lisergat dietilamid (LSD) meningkatkan efek
serotonin di otak. Penelitian selanjutnya mengarah pada pengembangan
senyawa obat yang menghambat reseptor dopamin dan serotonin, berbeda
dengan obat yang lebih tua, yang hanya mempengaruhi reseptor dopamin.
Senyawa yang lebih baru ditemukan efektif dalam mengurangi gejala positif
dan negatif dari skizofrenia.7

4. Hipotesis GABA

Neurotransmitter asam amino inhibitorik, asam γ-aminobutirat (GABA)

juga dianggap terlibat dalam patofisiologi skizofrenia. Data yang tersedia
sejalan dengan hipotesis bahwa sejumlah pasien skizofrenia mengalami
kehilangan neuron GABAnergik di hipokampus. Hilangnya neuron
GABAnergik inhibitorik secara teoritis dapat mengakibatkan hiperaktivitas
neuron dopaminergik dan noradrenergik.2

5. Hipotesis Glutamat

Glutamat merupakan neurotransmitter eksitatori utama di otak.7 Hipotesis

yang diajukan tentang glutamat mencakup hiperaktivitas, hipoaktivitas, dan
neurotoksisitas terinduksi glutamat. Glutamat dilibatkan karena ingesti akut
fenilsiklidin dan ketamin, suatu antagonis glutamat, yang menimbulkan
sindrom yang menyerupai skizofrenia.2,7

9
6. Neuropatologi

Pada akhir abad ke-20, para peneliti membuat suatu langkah signifikan
dalam mengungkap dasar neuropatologi potensial skizofrenia, terutama di
sistem limbik dan ganglia basalis, termasuk abnormalitas neuropatologi
atau neurokimiawi di korteks cerebri, thalamus, dan batang otak.
Berkurangnya volume otak yang dilaporkan secara luas terdapat pada otak
skizofrenik tampaknya merupakan akibat berkurangnya kepadatan akson,
dendrit, dan sinaps yang memerantari fungsi asosiatif otak.2

Berkat perannya dalam pengendalian emosi, sistem limbik dihipotesiskan

terlibat dalam dasar neuropatologi skizofrenia. Bahkan, area otak ini
terbukti menjadi subjek studi neuropatologi paling subur untuk skizofrenia.
Banyak studi sampel otak skizofrenik postmortem yang terkontrol baik
menunjukkan adanya pengurangan ukuran region yang meliputi amigdala,
hipokampus, dan girus parahipokampus.2

Ganglia basalis telah menjadi pusat perhatian teoretis skizofrenia setidaknya

untuk dua alasan. Pertama, banyak pasien skizofrenia menunjukkan
gerakan aneh, bahkan saat tidak ada gangguan pergerakan terinduksi obat
(contohnya, dyskinesia tarda). Gerakan aneh tersebut dapat mencakup cara
berjalan yang ganjil, seringai wajah, dan stereotipi. Karena ganglia basalis
terlibat dalam pengendalian gerakan, penyakit pada ganglia basalis
disangkutpautkan dalam patofisiologi skizofrenia. Kedua, dari semua
gangguan neurologis yang mungkin memiliki psikosis sebagai gejala
terkait, gangguan pergerakan yang melibatkan ganglia basalis (sebagai
contoh, penyakit Huntington) adalah salah satu yang paling sering dikaitkan
dengan psikosis pada pasien yang terkena.2

10
1.7.MANIFESTASI KLINIS
1. Gangguan Proses Pikir: Asosiasi longgar, intrusi berlebihan, terhambat,
klang asosiasi, ekolalia, alogia, neologisme.
2 Gangguan Isi Pikir: Waham, adalah suatu kepercayaan yang salah yang
menetap yang tidak sesuai dengan fakta dan tidak bisa dikoreksi. Jenis-jenis
waham antara lain:
a. Waham kejar
b. Waham kebesaran
c. Waham rujukan
d. Waham penyiaran pikiran
e. Waham penyisipan pikiran
f. Waham aneh
3 Gangguan Persepsi; Halusinasi, ilusi, depersonalisasi, dan derealisasi.
4 Gangguan Emosi; ada tiga afek dasar yang sering diperlihatkan oleh
penderita skizofrenia (tetapi tidak patognomonik):
a. Afek tumpul atau datar
b. Afek tak serasi
c. Afek labil
5 Gangguan Perilaku; Berbagai perilaku tak sesuai atau aneh dapat terlihat
seperti gerakan tubuh yang aneh dan menyeringai, perilaku ritual, sangat
ketolol-tololan, dan agresif serta perilaku seksual yang tak pantas.
6 Gangguan Motivasi; aktivitas yang disadari seringkali menurun atau
hilang pada orang dengan skizofrenia. Misalnya, kehilangan kehendak dan
tidak ada aktivitas.
7 Gangguan Neurokognitif; terdapat gangguan atensi, menurunnya
kemampuan untuk menyelesaikan masalah, gangguan memori (misalnya,
memori kerja, spasial dan verbal) serta fungsi eksekutif.11

11
1.8.DIAGNOSIS

Diagnosis skizofrenia menurut DSM IV yaitu pasien harus memenuhi kriteria

DSM – IV yaitu:
1. Berlangsung paling sedikit enam bulan
2. Penurunan fungsi yang cukup bermakna yaitu dalam bidang pekerjaan,
hubungan interpersonal dan fungsi kehidupan pribadi.
3. Pernah mengalami psikotik akut dalam bentuk khas selama periode tersebut.
4. Tidak diteui gejala-gejala yang sesuai dengan skizoafektif, gangguan mood
mayor, autism atau gangguan organic

Kriteria Diagnosis

1. Skizofrenia
 Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan
biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala itu kurang tajam atau
kurang jelas):
a. “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,
walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda, atau “thought
insertion or withdrawal” = isi pikiran yang asing dari luar masuk ke
dalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh
sesuatu dari luar dirinya (withdrawal); dan “thought broadcasting”
= isi pikirannya tersiar keluar sehingga orang lain atau umum
mengetahuinya.
b. “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau “delusion of influence” =
waham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari
luar; atau “delusion of passivity” = waham tentang dirinya tidak
berdaya dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar; dan
“delusional perception” = pengalaman inderawi yang tak wajar,

12
 yang bermakna sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik
atau mukjizat.
c. Halusinasi auditorik:
– Suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus
terhadap perilaku pasien, atau
– Mendiskusikan perihal pasien di antara mereka sendiri (diantara
berbagai suara yang berbicara), atau
– Jenis suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian
tubuh.
d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya
setempat dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya
perihal keyakinan agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan
kemampuan di atas manusia biasa (misalnya mampu mengendalikan
cuaca, atau berkomunikasi dengan makhluk asing dari duia lain).

 Atau paling sedikit dua gejala di bawah ini yang harus selalu ada secara
jelas:
e. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila disertai
baik oleh waham yang mengambang maupun yang setengah
berbentuk tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun disertai oleh
ide-ide berlebihan (over-valued ideas) yang menetap, atau apabila
terjadi setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan
terus menerus;
f. Arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan
(interpolation), yang berakibat inkoherensi atau pembicaraan yang
tidak relevan, atau neologisme;
g. Perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement),
posisi tubuh tertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea,
negativisme, mutisme, dan stupor;
h. Gejala-gejala “negatif”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang
jarang, dan respons emosional yang menumpul atau tidak wajar,

13
 biasanya yang mengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial
dan menurunnya kinerja sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal
tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika;
 Adanya gejala-gejala khas tersebut di atas telah berlangsung selama
kurun waktu satu bulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase
nonpsikotik prodromal);
 Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan (overall quality) dari beberapa aspek perilaku pribadi
(personal behaviour), bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup
tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu, sikap larut dalam diri sendiri (self-
absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

2. Skizofrenia Paranoid
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.
 Sebagai tambahan:
– Halusinasi dan/atau waham harus menonjol;
a. Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi
perintah, atau halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa
bunyi pluit (whistling), mendengung (humming), atau bunyi
tawa (laughing);
b. Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat
seksual, atau lain-lain perasaan tubuh; halusinasi visual mungkin
ada tetapi jarang menonjol;
c. Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham
dikendalikan (delusion of control), dipengaruhi (delusion of
influence), atau “passivity” (delusion of passivity), dan
keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang
paling khas;
– Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala
katatonik secara relatif tidak nyata/tidak menonjol.

14
3. Skizofrenia Hebefrenik
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia.
 Diagnosis hebefrenia untuk pertama kalinya hanya ditegakkan pada usia
remaja atau dewasa muda (onset biasanya mulai 15 – 25 tahun).
 Kepribadian premorbid menunjukkan ciri khas: pemalu dan senang
menyendiri (solitary), namun tidak harus demikian untuk menentukan
diagnosis.
 Untuk diagnosis hebefrenik yang meyakinkan umumnya diperlukan
pengamatan kontinu selama 2 atau 3 bulan lamanya, untuk memastikan
bahwa gambaran yang khas berikut ini memang benar bertahan:
a. Perilaku yang tidak bertanggung jawab dan tidak dapat diramalkan,
serta mannerisme; ada kecenderungan untuk selalu menyendiri
(solitary), dan perilaku menunjukkan hampa tujuan atau hampa
perasaan;
b. Afek pasien dangkal (shallow) dan tidak wajar (inappropiate),
sering disertai oleh cekikikan (giggling) atau perasaan puas diri
(self-satisfied), senyum sendiri (self-absorbed smilling) atau oleh
sikap, tinggi hati (lofty manner), tertawa menyeringai (grimaces),
mannerisme, mengibuli secara bersenda gurau (pranks), keluhan
hipokondriakal, dan ungkapan kata yang diulang-ulang (reiterated
phrase);
c. Proses pikir mengalami disorganisasi dan pembicaraan tak menentu
(rambling) serta inkoheren.
 Gangguan afektif dan dorongan kehendak, serta gangguan proses pikir
umumnya menonjol halusinasi atau waham mungkin ada tetapi biasanya
tidak menonjol (fleeting and fragmentary delusions and hallucinations).
Dorongan kehendak (drive) dan yang bertujuan (determination) hilang
serta sasaran ditinggalkan, sehingga perilaku penderita memperlihatkan
ciri khas, yaitu perilaku tanpa tujuan (aimless) dan tanpa maksud (empty
of puspose). Adanya suatu preokupasi yang dangkal dan bersifat dibuat-

15
 buat terhadap agama, filsafat dan tema abstrak lainnya, makin
mempersukar orang memahami jalan pikiran pasien.
4. Skizofrenia Katatonik
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofenia
 Satu atau lebih perilaku berikut ini harus mendominasi gambaran
klinisnya:
a. Stupor (amat berkurangnya dalam reaktifitas terhadap lingkungan
dan dalam gerakan serta aktifitas spontan) atau mutisme (tidak
berbicara);
b. Gaduh gelisah (tampak jelas aktifitas motorik yang tak bertujuan,
yang tidak dipengaruhi oleh stimuli eksternal);
c. Menampilkan posisi tubuh tertentu (secara sukarela mengambil dan
mempertahankan anggota gerak dan tubuh dalam posisi tubuh
tertentu yang tidak wajar atau aneh);
d. Negativisme (tampak jelas perlawanan yang tidak bermotif terhadap
semua perintah atau upaya untuk menggerakkan, atau pergerakan
kearah yang berlawanan);
e. Rigiditas (mempertahankan posisi tubuhyang kaku untuk melawan
upaya menggerakan dirinya);
f. Fleksibilitas cerea/“waxy flexibility” (mempertahankan anggota
gerak dan tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar); dan
g. Gejala-gejala lain seperti “command automatism” (kepatuhan secara
otomatis terhadap perintah), dan pengulangan kata - kata serta
kalimat – kalimat.
 Pada pasien yang tidak komunikatif dengan manifestasi perilaku dan
gangguan katatonik, diagnosis skizofrenia mungkin harus ditunda
sampai diperoleh bukti yang memadai tentang adanya gejala – gejala
lain. Penting untuk diperhatikan bahwa gejala –gejala katatonik bukan
petunjuk untuk diagnosis skizofrenia. Gejala katatonik dapat dicetuskan
oleh penyakit otak, gangguan metabolik, atau alkohol dan obat – obatan,
serta dapat juga terjadi pada gangguan afektif.

16
5. Skizofrenia Tak Terinci (Undifferentiated)
 Memenuhi kriteria umum untuk diagnosis skizofrenia.
 Tidak memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia paranoid,
hebefrenik, atau katatonik.
 Tidak memenuhi kriteria untuk skizofrenia residual atau depresi pasca
skizofrenia.
6. Depresi Pasca Skizofrenia
 Diagnosis harus ditegakan hanya kalau:
a. Pasien telah menderita skizofrenia (yang memenuhi kriteria umum
skizofrenia) selama 12 bulan terakhir ini;
b. Beberapa gejala skizofrenia masih tetap ada (tetapi tidak lagi
mendominasi gambaran klinisnya) dan;
c. Gejala-gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling
sedikit kriteria untuk episode depresif (F32.-), dan telah ada dalam
kurun waktu paling sedikit 2 minggu.
 Apabila pasien tidak menunjukkan lagi gejala skizofrenia, diagnosis
menjadi episode depresif (F32.-). Bila gejala skizofrenia masih jelas dan
menonjol, diagnosis harus tetap salah satu dari subtipe skizofrenia yang
sesuai (F20.0-F20.3).
7. Skizofrenia Residual
 Untuk suatu diagnosis yang meyakinkan, persyaratan berikut ini harus
dipenuhi semua:
a. Gejala “negatif” dari skizofrenia yang menonjol, misalnya
perlambatan psikomotorik, aktifitas yang menurun, afek yang
menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif, kemiskinan dalam
kuantitas atau isi pembicaraan, komunikasi non verbal yang buruk
seperti dalam ekspresi muka, kontak mata, modulasi suara dan posisi
tubuh, perawatan diri dan kinerja sosial yang buruk;
b. Sedikitnya ada riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa
lampau yang memenuhi kriteria untuk diagnosis skizofrenia;

17
 c. Sedikitnya sudah melewati kurun waktu satu tahun di mana
intensitas dan frekuensi gejala yang nyata seperti waham dan
halusinasi telah sangat berkurang (minimal) dan telah timbul
sindrom “negatif” dari skizofrenia;
d. Tidak terdapat dementia atau penyakit/gangguan otak organik lain,
depresi kronis atau institusionalisasi yang dapat menjelaskan
disabilitas negatif tersebut.
8. Skizofrenia Simpleks
 Diagnosis skizofrenia simpleks sulit dibuat secara meyakinkan karena
tergantung pada pemantapan perkembangan yang berjalan perlahan dan
progresif dari:
– Gejala “negatif” yang khas dari skizofrenia residual tanpa didahului
riwayat halusinasi, waham, atau manifestasi lain dari episode
psikotik; dan
– Disertai dengan perubahan-perubahan perilaku pribadi yang
bermakna, bermanifestasi sebagai kehilangan minat yang mencolok,
tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, dan penarikan diri secara
sosial.
 Gangguan ini kurang jelas gejala psikotiknya dibandingkan subtipe
skizofrenia lainnya.

1.9.DIAGNOSIS BANDING
1. Gangguan Kondisi Medis Umum misalnya epilepsi lobus temporalis, tumor
lobus temporalis atau frontalis, stadium awal sklerosis multipel dan sindrom
lupus eritematosus
2. Penyalahgunaan alkohol dan zat psikoaktif
3. Gangguan Skizoafektif
4. Gangguan afektif berat
5. Gangguan Waham
6. Gangguan Perkembangan Pervasif
7. Gangguan Kepribadian Skizotipal

18
8. Gangguan Kepribadian Skizoid
9. Gangguan Kepribadian Paranoid.11

1.10. TATALAKSANA

Tujuan pengobatan adalah untuk mencegah bahaya pada pasien,

mengontrol perilaku pasien, dan untuk mengurangi gejala psikotik pada
pasien seperti agitasi, agresif, negatif simptom, positif simptom, serta gejala
afek.12 Tatalaksana skizofrenia hendaklah disesuaikan dengan fase
penyakit. Tuntunan yang dibuat oleh American Psychiatric Association
(APA) membagi skizofrenia ke dalam tiga fase yaitu:11,13

1. Fase Akut

Fase psikotik akut yaitu bila seorang dengan skizofrenia mengalami

episode pertama atau eksaserbasi. Fase akut biasanya berlangsung antara 4-
8 minggu.13 Pada Fase akut terapi bertujuan mencegah pasien melukai
dirinya atau orang lain, mengendalikan perilaku yang merusak, mengurangi
beratnya gejala psikotik dan gejala terkait lainnya misalnya agitasi, agresi
dan gaduh gelisah.11

Gaduh gelisah dapat dikontrol dengan obat oral atau injeksi. Pasien
yang takut diinjeksi dapat ditawarkan obat oral. Instrumen PANSS–EC
(Positive and Negative Symptoms Scale–Excited Component) digunakan
untuk mengukur derajat beratnya gaduh gelisah. PANSS–EC merupakan
suatu subskala yang telah divalidasi dari PANSS yang digunakan untuk
mengukur gejala-gejala agitasi, dan menilai lima gejala, antara lain
buruknya kontrol terhadap impuls, ketegangan, permusuhan,
ketidakkooperatifan dan gaduh gelisah. Dikatakan pasien gaduh gelisah bila
total PANSS–EC lebih dari 15.13

Obat yang dapat digunakan untuk mengatasi gaduh gelisah, antara lain:11,13

19
 a. Olanzapine, dosis 10 mg/injeksi, intramuskulus, dapat diulang setiap 2
jam, dosis maksimum 30mg/hari.
b. Aripriprazol, dosis 9,75 mg/injeksi (dosis maksimal 29,25 mg/hari),
intramuskulus.
c. Haloperidol, dosis 5 mg/injeksi, intramuskulus, dapat diulang setiap
setengah jam, dosis maksimum 20 mg/hari.
d. Diazepam 10 mg/injeksi, intravena/intramuskulus, dosis maksimum 30
mg/hari.

Tujuan Intervensi adalah mengurangi stimulus yang berlebihan,

stresor lingkungan dan peristiwa-peristiwa kehidupan. Memberikan
ketenangan kepada pasien atau mengurangi keterjagaan melalui komunikasi
yang baik, memberikan dukungan atau harapan, menyediakan
lingkunganyang nyaman, toleran perlu dilakukan.11

2. Fase Stabilisasi

Fase stabilisasi yaitu fase akut sudah terkontrol tetapi pasien masih
berisiko terjadinya episode baru bila ia mengalami stressor atau bila obat
dihentikan. Fase ini berlangsung selama 6 bulan setelah pulih dari simtom
akut.13 Tujuan fase stabilisasi adalah mempertahankan remisi gejala atau
untuk mengontrol, meminimalisasi risiko atau konsekuensi kekambuhan
dan mengoptimalkan fungsi dan proses kesembuhan (recovery). Setelah
diperoleh dosis optimal, dosis tersebut dipertahankan selama lebih kurang
8 – 10 minggu sebelum masuk ke tahap rumatan. Pada fase ini dapat juga
diberikan obat anti psikotika jangka panjang (long acting injectable), setiap
2-4 minggu.11

Tujuan Intervensi adalah meningkatkan keterampilan orang dengan

skizofrenia dan keluarga dalam mengelola gejala. Mengajak pasien untuk
mengenali gejala-gejala, melatih cara mengelola gejala, merawat diri,
mengembangkan kepatuhan menjalani pengobatan. Teknik intervensi
perilaku bermanfaat untuk diterapkan pada fase ini.11

20
3. Fase Rumatan

Fase stabil atau rumatan yaitu fase pasien berada dalam stadium remisi.
Tujuan terapi fase ini adalah untuk mencegah kekambuhan dan membantu
pasien kembali ke fungsi semulanya. Dosis mulai diturunkan secara
bertahap sampai diperoleh dosis minimal yang masih mampu mencegah
kekambuhan. Bila kondisi akut, pertama kali, terapi diberikan sampai dua
tahun, bila sudah berjalan kronis dengan beberapa kali kekambuhan, terapi
diberikan sampai lima tahun bahkan seumur hidup.

Tujuan Intervensi adalah mempersiapkan pasien kembali pada

kehidupan masyarakat. Modalitas rehabilitasi spesifik, misalnya remediasi
kognitif, pelatihan keterampilan sosial dan terapi vokasional, cocok
diterapkan pada fase ini. Pada fase ini pasien dan keluarga juga diajarkan
mengenali dan mengelola gejala prodromal, sehingga mereka mampu
mencegah kekambuhan berikutnya.11

Obat Antipsikotika

Sinonim : NEUROLEPTCIS, MAJOR TRANQUILLIZERS,

ATARACTIS ANTIPSYCHOTICS, ANTIPSYCHOTIC DRUGS,
NEUROLEPTIKA16

Obat Acuan : Cholrpromazine (CPZ)16

Antipsikotika efektif untuk skizofrenia baik pada fase akut maupun pada fase
yang sudah stabil. Ia dapat mengurangi risiko kambuhnya psikotik.
Tertundanya pengobatan dengan antipsikotika dapat memberikan dampak
buruk jangka panjang misalnya buruknya luaran simtom dan fungsi. Pemberian
antipsikotika pada fase prodromal dapat mencegah atau menunda awitan
skizofrenia.13

Antipsikotika tidak hanya “antiskizofrenia”. Ia juga efektif untuk mengobati

hampir semua bentuk psikosis misalnya, psikosis pada bipolar, pada depresi

21
mayor, demensia, zat yang menginduksi gejala psikosis, psikosis Huntington
dan psikosis lainnya akibat kondisi medik.13

Obat ini dibagi dalam dua kelompok, berdasarkan mekanisme kerjanya, yaitu
dopamine receptor antagonist (DRA) atau antipsikotika generasi I (APG–I) dan
serotonine-dopamine antagonist (SDA) atau antipsikotika generasi II (APG–II).
Obat APG–I disebut juga antipsikotika konvensional atau tipik sedangkan
APG–II disebut juga antipsikotika baru atau atipik.13

1. Obat Antipsikotika Tipikal / dopamine receptor antagonist (DRA)16

a. Phenothiazine
 Rantai Aliphatic : CHLORPROMAZINE (Largactil)
 Rantai Piperazine : PERPHENAZINE (Trilafon)
TRIFLUOPERAZINE (Stelazine)
FLUPHENAZINE (Anatensol)
 Rantai Piperidine : THIORIDAZINE (Melleril)
b. Butyrophenone : HALOPERIDOL (Haldol, Serenace,dll)
c. Diphenyl-butyl-piperidine: PIOMOZIDE (Orap)
2. Obat Antipsikotika Atipikal / serotonine-dopamine antagonist (SDA) 16
a. Benzamide : SULPRIDE (Dogmatil)
b. Dibenzodiazepine : CLOZAPINE (Clozaril)
OLANZAPINE (Zyprexa)
QUETIAPIENE (Seroquel)
ZOTEPINE (Lodopin)
c. Benzisoxazole : RISPERIDON (Risperdal)
ARIPIPRAZOLE (Abilify)

22
Tabel 3. Daftar Obat Antipsikotika, Sediaan, dan Dosis Anjuran16

Efek samping obat anti-psikosis dapat berupa:16

1. Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang,

kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun).
2. Gangguan otonomik (hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik: mulut
kering, kesulitan miksi & defekasi, hidung tersumbat, mata kabur, tekanan
intraokuler meninggi, gangguan irama jantung).

23
3. Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia, sindrom parkinson:
tremor, bradikinesia, rigiditas).
4. Gangguan endokrin (amenorrhoe, gynaecomastia), metabolik (Jaundice),
hematologik (agranulocytosis), biasanya pada pemakaian jangka panjang.

Efek samping dapat juga “irreversible”: tardive dyskinesia (gerakan berulang

involunter pada: lidah, wajah, mulut/rahang, dan anggota gerak, dimana pada
waktu tidur gejala tersebut menghilang). Biasanya terjadi pada pemakaian
jangka panjang (terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut. Efek samping
ini tidak berkaitan dengan dosis obat anti-psikosis (non dose related).16

Bila terjadi gejala tersebut: obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan, bisa

dicoba pemberian obat Reserpine 2.5 mg/h, (dopamine depleting agent),
pemberian obat antiparkinson atau L-dopa dapat memperburuk keadaan. Obat
pengganti antipsikosis yang paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h.16

Bila terjadi efek samping, misalnya sindrom ekstrapiramidal (distonia akut atau
parkinsonisme), langkah pertama yaitu menurunkan dosis antipsikotika. Bila
tidak dapat ditanggulangi, berikan obat-obat antikolinergik, misalnya
triheksilfenidil, benztropin, sulfas atropin atau difenhidramin injeksi IM atau
IV.11

Tabel 4. Daftar Obat yang Digunakan Untuk Mengatasi Efek Samping Anti
Psikotik11

Waktu Paruh
Dosis Target Efek Samping
Nama Generik Eliminasi
(mg/hari) Ekstrapiramidal
(jam)
Triheksilfenidil 1-15 4 Akatisia, distonia,
parkinsonisme
Amantadin 100-300 10-14 Akatisia, parkinsonisme
Propranolol 30-90 3-4 Akatisia
Lorazepam 1-6 12 Akatisia

24
 Difenhidramin 25-50 4-8 Akatisia, distonia,
parkinsonisme
Sulfas Atropin 0.5-0.75 12-24 Distonia akut

Interaksi Obat16

 Antipsikosis + Antipsikosis lain = potensial efek samping obat dan tidak ada
bukti lebih efektif (tidak ada efek sinergis antara 2 obat anti-psikosis).
Misalnya, Chlorpromazine + Reserpine potensial efek hipotensif.
 Antipsikosis + Antidepresan trisiklik efek samping antikolinergik
meningkat (hatihati pada pasien dengan hipertrofi prostat, glaukoma, ileus,
penyakit jantung).
 Antipsikosis + ECT= dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada
pagi hari sebelum dilakukan ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena
angka mortalitas yang tinggi.
 Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun, kemungkinan
serangan kejang meningkat, oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih
besar (dose-related). Yang paling minimal menurunkan ambang kejang
adalah obat anti-psikosis Haloperidol.
 Antipsikosis + Antasida = efektivitas obat antipsikosis menurun disebabkan
gangguan absorbsi.

Pemilihan Obat

Pada dasarnya semua obat anti-psikosis mempunyai efek primer (efek klinis)
yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan terutama pada efek sekunder (efek
samping : sedasi, otonomik, ekstrapiramidal).16

25
Tabel 5. Obat Antipsikotika dan Efek Sekundernya16

Pemilihan jenis obat anti-psikosis mempertimbangkan gejala psikosis yang

dominan dan efek samping obat. Pergantian obat disesuaikan dengan dosis
ekivalen. Apabila obat anti-psikosis tertentu tidak memberikan respon klinis
dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang memadai, dapat
diganti dengan obat anti-psiosis lain (sebaiknya dari golongan yang tidak sama),
dengan dosis ekivalen-nya, dimana profil efek samping belum tentu sama.
Apabila dalam riwayat penggunaan obat anti-psikosis sebelumnya, jenis obat
anti-psikosis tertentu yang sudah terbukti efektif dan ditolelir dengan baik efek
samping-nya, dapat dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Apabila gejala
negatif (afek tumpul, penarikan diri, hipobulia, isi pikiran miskin) lebih
menonjol dari gejala positif (waham, halusinasi, bicara kacau, perilaku tak
terkendali) pada pasien Skizofrenia, pilihan obat antipsikosis –atipikal perlu
dipertimbangkan. Khususnya pada penderita Skizofrenia yang tidak dapat
mentolelir efek samping ekstrapiramidal atau mempunyai risiko medik dengan
adanya gejala ekstrapiramidal (neuroleptic induced medical complication).16

26
Indikasi16

Gejala sasaran: Sindrom Psikosis

1. Hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing

ability), bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang
terganggu, daya nilai norma sosial (judgement) terganggu, dan daya tilikan
diri (insight) terganggu.
2. Hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala
POSITIF: gangguan asosiasi pikiran (inkohherensi), isi pikiran yang tidak
wajar (waham), gangguan persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak
sesuai dengan situasi), perilaku yang aneh atau tidak terkendali
(disorganized), dan gejala NEGATIF: gangguan perasaan (afek tumpul,
respon emosi minimal), gangguan hubungan sosial (menarik diri, pasif,
apatis), gangguan proses pikir (lambat, terhambat), isi pikiran yang stereotip
dan tidak ada insiatif, perilaku yang sangat terbatas dan cenderung
menyendiri (abulia).
3. Hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam
gejala: tidak mampu bekerja, menjalin hubungan sosial, dan melakukan
kegiatan rutin.

Cara kerja Antipsikotika Generasi I (APG–I)

Antipsikotik generasi pertama merupakan antipsikotik yang bekerja dengan

cara memblok reseptor dopamin D2. Antipsikotik ini memblokir sekitar 65%
hingga 80% reseptor D2 di striatum dan saluran dopamin lain di otak. Jika
dibandingkan dengan antipsikotik generasi kedua, antipsikotik ini memiliki
tingkat afinitas, risiko efek samping ekstrapiramidal dan hiperprolaktinemia
yang lebih besar.8

Antipsikotik generasi pertama efektif dalam menangani gejala positif dan

mengurangi kejadian relaps. Sebanyak 30% pasien skizofrenia dengan gejala
akut menghasilkan sedikit atau tanpa respon terhadap pengobatan antipsikotik

27
generasi pertama. Antipsikotik generasi pertama memiliki efek yang rendah
terhadap gejala negatif.8

Antipsikotik generasi pertama menimbulkan berbagai efek samping, termasuk

ekstrapiramidal akut, hiperprolaktinemia serta tardive dyskinesia. Efek samping
tersebut disebabkan oleh blokade pada jalur nigrostriatal dopamine dalam
jangka waktu lama. Antipsikotik generasi pertama memiliki afinitas yang
rendah terhadap reseptor muskarinik M1 Ach, histaminergik H1 dan
norepinefrin α1 yang memicu timbulnya efek samping berupa penurunan fungsi
kognitif dan sedasi secara bersamaan.8

Cara kerja Antipsikotika Generasi II (APG–II)

Antipsikotik generasi kedua, seperti risperidone, olanzapine, quetiapine,

ziprasidon aripriprazol, paliperidone, iloperidone, asenapine, lurasidone dan
klozapin memiliki afinitas yang lebih besar terhadap reseptor serotonin
daripada reseptor dopamin. Sebagian besar antipsikotik generasi kedua
menyebabkan efek samping berupa kenaikan berat badan dan metabolisme
lemak. Klozapin merupakan antipsikotik generasi kedua yang efektif dan tidak
menimbulkan efek samping ekstrapiramidal. Oleh karenanya, klozapin
digunakan sebagai agen pengobatan lini pertama pada penderita skizofrenia.
Namun, klozapin dikaitkan dengan peningkatan risiko hematotoksis yang dapat
menyebabkan kematian (agranulositosis). Oleh karena itu, beberapa
antipsikotik generasi kedua (risperidone, olanzapine, quetiapine dan
ziprasidone) digunakan sebagai terapi tambahan untuk meningkatkan khasiat
klozapin tanpa diskrasia darah.8

Selain diberikan obat-obat terapi medikamentosa pasien juga dilakukan

terapi nonmedikamentosa yaitu psikoterapi dan psikoedukasi yang dianjurkan
setelah pasien tenang dengan pemberian dukungan pada pasien dan keluarga
agar mempercepat penyembuhan pasien dan diperlukan rehabilitasi yang
disesuaikan dengan psikiatrik serta minat dan bakat penderita sehingga bisa
dipilih metode yang sesuai untuk pasien tersebut.12

28
1.11.KOMPLIKASI

Penelitian tentang perubahan kadar glukosa darah akibat penggunaan

antipiskotik telah banyak dilakukan sebelumnya. Dalam berbagai penelitian
juga menunjukan bahwa perubahan kadar gula darah pada pasien dengan
pengobatan atipikal lebih besar kenaikan kadar glukosa darah daripada pada
pasien dengan pengobatan tipikal.

Mekanisme yang mengakibatkan adanya gangguan regulasi glukosa belum

diketahui secara pasti. Antipsikotik dapat mengakibatkan hiperglikemia,
resistensi insulin ketoasidosis, dan onset baru diabates tipe 2. Penggunaan obat
antipsikotik yang lama, terutama atipikal, dapat menyebabkan kenaikan berat
badan, dimana keadaan ini dapat menginduksi resistansi insulin di jaringan
perifer. Mekanisme lain, antipsikotik juga mempunyai kemungkinan
mengganggu regulasi level serum glukosa melalui mekanisme antagonis
dopamin di hipotalamus.

1.12.PROGNOSIS

Pemberian antipsikotik atipikal sebagai pengobatan lini awal dapat

meningkatkan prognosis yang lebih baik untuk gangguan psikotik fase akut.

Secara umum prognosis skizofrenia tergantung pada:

1. Usia pertama kali timbul (onset): makin muda maka makin buruk.
2. Mula timbulnya akut atau kronik: bila akut maka lebih baik.
3. Tipe skizofrenia: episode skizofrenia dan katatonik lebih baik.
4. Kecepatan, ketepatan, dan keteraturan pengobatan yang didapat.
5. Ada atau tidaknya faktor pencetus: jika ada maka lebih buruk.
6. Ada atau tidaknya faktor keturunan: jika ada maka lebih buruk.
7. Kepribadian prepsikotik: jika skizoid, skizotin, atau introvert maka lebih
jelek.
8. Keadaan sosial ekonomi: jika rendah maka lebih jelek.

29
 BAB III
PENUTUP

Skizofrenia merupakan sekumpulan gangguan psikotik dengan adanya

waham, halusinasi, terganggunya kemampuan kognitif yang dipengaruhi oleh
umur, jenis kelamin, pekerjaan, status ekonomi, konflik keluarga, faktor genetik
dan faktor psikososial, yang terjadi lebih banyak pada laki-laki daripada wanita.
Etiologi skizofrenia belum diketahui secara pasti. Skizofrenia berlangsung paling
sedikit enam bulan. Perjalanan penyakit skizofrenia didasarkan pada hipotesis
abnormalitas anatomi, hipotesis dopamin, hipotesis serotonin, dan hipotesis GABA.
Pengobatan skizofrenia dapat diberikan antipsikotika generasi I dan/atau
antipsikotika generasi II dengan mempertimbangkan indikasi, efek samping, dan
ketersediaan obat.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Thorson RT, Matson JL, Rojahn J, dan Dixon DR. 2008. Behavior problems in
institutionalized people with intellectual disability and schizophrenia spectrum
disorders. Journal of Intellectual & Developmental Disability, 33, 316–322.
Accessed from: Sari SP & Wijayanti DY. 2014. Keperawatan Spiritualitas
Pasien Skizofrenia. E-Journal Unair, Vol. 9, No. 1, April 2014.
2. Sadock BJ & Sadock VA. 2004. Skizofrenia. In: Kaplan & Sadock Buku Ajar
Psikiatri Klinis Edisi Ke-2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Pp. 147–
68.
3. Walker E, Kestler L, Bollini A & Hochman KM. 2004. Schizophrenia: Etiology
and Course. Annu. Rev. Psychol. 2004. 55:401–30. doi:
10.1146/annurev.psych.55. 090902.141950.
4. Domininguez M, et al. 2009. Are psychotic psychopathology and
neurocognition orthogonal? A systematic review of their association.
Psychology Bulletin. 135, 157-171.
5. Katona C, Cooper C & Robertson M. 2012. Skizofrenia: fenomena dan etiologi.
In: At a Glance Psikiatri Edisi Ke-4. Jakarta: Penerbit Erlangga. Pp. 18-21.
6. Zahnia S & Sumekar DW. 2016. Kajian Epidemiologis Skizofrenia.
MAJORITY, Vol. 5, No. 4, Oktober 2016: 160–6.
7. Patel KR, Cherian J, Gohil K & Atkinson D. Schzophrenia: Overview and
Treatment Options. P T. 2014 Sep; 39(9): 638–645. Available in:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4159061/ Accessed on 8
October 2019.
8. Hafifah A, Puspitasari IM & Sinuraya RK. 2018. Review Artikel:
Farmakoterapi dan Rehabilitasi Psikososial pada Skizofrenia. Farmaka,
Supplemen Vol. 16, No. 2, pp. 210–32.
9. Maslim R. 2013. Buku Saku Diagnosis Gangguan Jiwa: Rujukan Ringkas dari
PPDGJ–III dan DSM–5. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika
Atmajaya.

31
10. Fatani BZ, Aldawod R, Alhawaj FA, et al. 2017. Schizophrenia: Etiology,
Pathophysiology and Management - A Review. The Egyptian Journal of
Hospital Medicine (October 2017) Vol. 69 (6), Page 2640–46. Doi:
10.12816/0042241.
11. Keputusan Menteri Kesehatan Republik Indonesia Nomor
HK.02.02/MENKES/73/2015. PEDOMAN NASIONAL PELAYANAN
KEDOKTERAN JIWA. Available from:
http://hukor.kemkes.go.id/uploads/produk_hukum/KMK_No._HK_.02_.02-
MENKES-73-
2015_ttg_Pedoman_Nasional_Pelayanan_Kedokteran_Jiwa_.pdf Accessed on
9 October 2019.
12. Hendarsyah F.2016. Diagnosis dan Tatalaksana Skizofrenia Paranoid dengan
Gejala-Gejala Positif dan Negatif. J Medula Unila, Vol. 4, No. 3, Januari 2016,
pp. 57–62.
13. Amir N. 2017. Bab 12: Skizofrenia. In: Elvira SD & Hadisukanto G. Buku Ajar
Psikiatri Edisi Ke-3, Cetakan Ke-1. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
14. Purwandityo AG, Febrianti Y, Sari CP, Ningrum VDA & Sugiyarto OP. 2018.
Pengaruh Antipsikotik terhadap Penurunan Skor The Positive and Negative
Syndrome Scale-Excited Component. Jurnal Farmasi Klinik Indonesia, Maret
2018, Vol. 7 No. 1, pp. 19–29. ISSN: 2252–6218. DOI:
10.15416/ijcp.2018.7.1.19.
15. Supriyanto I, dr. Cara Menggunakan PANSS-EC Untuk Pasien Agitasi.
Available from: https://www.alomedika.com/cara-menggunakan-panss-ec-
pasien-agitasi Accessed in 9 October 2019.
16. Maslim R. 2007. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotoprik
(Psychotropic Medication) Edisi Ke-3. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa
FK Unika Atmajaya.
17. Internet. Available from http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/133/jtptunimus-
gdl-muntiarohn-6617-3-babii.pdf. Accessed on 14 October 2019.

32