Anda di halaman 1dari 308

PE[I]!

l TE} L1= E 1 GD E23 E E1 E


_Il][|]Il1]EEL'IE]' gm
Z:___
122 7i L L é 77L

L:lg -$4-H 7t ii

7t==23147 7i_-____,..=-F’i7"____=:é re]/NiK/Di


Edfior
ldrus Alwi
Simon Salim
Rudy Hidoycfl
Juferdy Kurmowczn
Dicky L Tohopory
FE|lllT|\l|ll(Sllllllll Ill Bllll-INE llllll l'EllYlll(l'l' lllllllll
PANIIIIIIN Plifllfllll l(llNlS
Perhimpunun Dokler Spesiulis Penyqkil Dulum Indonesia

Editor
Prof. Dr. dr. ldrus Alwi, SpPD, K-KV, FINASIM, FACE, FESC, FAPSIC, FACP
dr. Simon Salim, SpPD, FINASIM, MKes, AIFO
dr. Rudy Hidayat, SpPD, K-R, FINASIM
dr. luferdy l-(urniawan, SpPD
dr. Dicky L. Tahapary, SpPD

Tim Editor Pelaksana


1. Dr. dr. Ari Fahrial Syam, SpPD, K-GEH, FINASIM, MMB, FACP
2. Dr. dr. Rino Alvani Gani, SpPD, K-GEH, FINASIM
3. Dr. dr. lris Rengganis, SpPD, K-AI, FINASIM
4. Dr. dr. Lugyanti Sukrisman, SpPD, K-HUM, FINASIM
5. dr. Sally A. Nasution, SpPD, K-KV, FINASIM
6. dr. Ceva W. Pitoyo, SpPD, K-P, FINASIM, KIC
7. dr. Ecly Rizal Wahyudi, SpPD, K-Ger, FINSIM
8. dr. Rudy I-lidayat, SpPD, K-R, FINASIM
9. dr. Erni [uwita Ne1wan,SpPD, K-PTI, FINASIM
10.dr. Tri lull Edi Tarigan, SpPD, K-EMD, FINASIM
11.clr. Rudi Putranto, SpPD, K-Psi, FINASIM
12.clr. Pringgocligdo Nugroho, SpPD, FINASIM

17.5 cm x 25 cm
xiv+ 990 Halaman

ISBN : 987-602-8907-67-5

I-luk Cipica Dilindungi Unclang-undqng


Dilorong memperbcanyok, mencelok, don menerbiikon sebogion otou seluruh isi buku
ini dengon coro don bentuk opopun lonpo seizin penulis don penerbif

Dilerbifkon perlomo koli oleh


Internc:Publishing
Pusul Penerbilcm llmu Penyukif Dalum
Telp. 1021-3l903775 Fclks. I O21-31903776
Email : pipfkui@y0ho0.c0m

Cetokon Pertclmo. Sepiember 2015 GGmbOmmpu,.GoDg,e


,1.é
"S..:."- 7‘\ ‘I

;. s'..=D:_
_ _= .1 _-.- ;,_- _ .;=_ :__ .. 41.,» ___~¢_.;
ya -. _ ... _; _.‘ ;.;~.._.»-
_- -m,-..,;. 2»-1 -,_-.3’;_.-1-.>_A._,,~.»
_~.'-,1-,-\_;,-..._.___.» -,.~ 1 1:: .';_=;'<-1*--1;;-.:+_
__ - »_.-..._.._.., .__-J-,-,, ,. ...,
I‘;; -1':><»» . . -...~,... -, ~ . .‘ - - -_;-:,;--
, .- ~---!---=..¢>,- - ;-- -»- ."'- ' ' _;-. '..;~ -~.— , r- -~___
-2 -=-.<;_ »-.1“-'»‘~
vf ~= - -..= '<. -'.' .--'-'-'-’~"*":‘-1
:-,---.---. -1_'(= :'. .-, g...
'_~;- ..- -
._.\ Y. . ,lW.._‘. 1-,, 3.1;--. ;_?»--v r+-1_¥:=___ 12%.-'\Q,||€.r‘.:-: ,<__<-,-;=,~ _~'=\&-a 1;..;>~_§;;;§;'.iP;-‘;€’_?;._=§'£@3,hl‘1T:;_‘i}T§‘;._:1:§>.<--_-;¢.}..\1a;.‘;.a.;§§§é,{.:_ - --
‘ — ,_ ._ ' ' ":- __-_ _ '. . -M . ._ , -- _ .- - ' .. -_ -.-~ V‘ -. .~.\_~-._-..=_ '- " - ‘-=.---.. ;--.'.'_‘__'_ "- -:-.:. ’ . =

panduan _p'elayanan..' kllnls yang baik clan b6l'l3I;_dise§\,|a]‘ljV“-nl\:"déIlg3.l1'l(D11lIliSl_1'I-F";-n"-ah"


sakitmasing-masing. .. I . _ '. ..
*~4.. .>/~

KATA PENGANTAR

Assalamu’alar'kum Wr. Wb.

uji syukur kita panjatkan kehadirat Allah SWT atas keberhasilan penyusunan
buku Panduan Praktik Klinis (PPl(] PAPDI. Dengan terbitnya buku PPK PAPDI
ini, diharapkan akan semakin jelas ru]ul<an/ panduan segala sesuatu yang
berhubungan dengan prosedur standar operasional dalam pelayanan dan perawatan
kepada pasien. Buku PPK PAPDI ini tercliri dari 2 {dua) bagian yaitu penatalaksanaan
dan prosedur.
Seiring dengan arus kemajuan dan perkembangan pengetahuan dan teknologi di
bidang kedokteran khususnya llmu Penyakit Dalam serta dalam rangka meningkatkan
profesionalisme Dokter Spesialis Penyakit Dalam, diharapkan buku ini menjadi acuan/
pancluan dalam menjalankan tugas profesi seorang Dokter Spesialis Penyakit Dalam di
rumah sakit pemerintah dan swasta serta fasilitas pelayanan kesehatan lain di seluruh
Indonesia, disesuaikan dengan sarana yang tersedia.
Untuk mencapai keberhasilan pelayanan dan perawatan kepada pasien yang
berkualitas dan bertanggung jawab, disamping mengacu pada buku PPK PAPDI yang
sudah dirancang dengan sehaik-baiknya sebagai panduan kerja yang bermutu dan
dapat clipertanggungjawabkan, juga harus didukung sumber daya manusia [SDM]
yang berkualitas dalam pengetahuan dan bertanggungjawab secara moral dalam sikap
dan perilaku serta sarana prasarana yang sesuai clengan kebutuhan. Untuk itu Dokter
Spesialis Penyakit dalam harus selalu berupaya memperbaiki dan meningkatkan
pengetahuan terutama dalam hubungannya dengan pasien haik melalui penclidikan
formal maupun non formal.
Kami menyampaikan banyak terima kasih kepada Tim Penyusun buku PPK PAPDI
yang telah membantu terbitnya buku ini serta kepada para Ketua Perhimpunan Seminat
dalam Lingkup llmu Penyakit Dalam yang telah berpartisipasi dalam penyusunan
buku ini.
Semoga buku ini dapat membantu dalam melaksanakan tugas sehari-hari Dokter
Spesialis Ponyakit Dalam cli rumah sakit sebagai bentuk pelayanan dan pengabdian

\
masyarakat, dan semoga Allah SWT memberikan bimbingan dan meridhoi segala
aktivitas para Dokter Spesialis Penyakit Dalam seluruh Indonesia. Amin.

Jakarta, September 2015

Ketua Umum PB PAPDI


Prof. Dr. dr. ldrus Alwi, SpPD, K-KV, FINASIM, FACC, FESC, FAPSIC, FACP
r_-. kw‘, . - .--. -
.'===:»1', -9.7.1
-'!i_"i-1.-~91,“-.-.,-_
.1.» 1‘-. I .i "'37-1.: ;-;'_I'.
---Ii?-'-~.'1i-.'~'(;'-I.-¥‘,¢,£.-.3-'-'=' .
_-ii\2_;,*.- . .1!"=":¢'."?.‘.'
L;_._..‘i:-‘E ‘j;.E._____. 2..
;-'-1. ‘.-.=- -L: 7:?-
.._,.§-;_|.-_:-.‘__a

3.5 '1' ‘F’ ‘F.

KONTRIBUTOR
Perhimpunan Alergi lmunologi Indonesia (PERALMUNI]
Perhimpunan Gerontologi Medik Indonesia [PERGEMI]
Perhimpunan Nefrologi Indonesia [PERNEFRI)
Perhimpunan Gastroenterologi Indonesia [PGI)
Perhimpunan Peneliti I-lati Indonesia [PPI-II]
Perhimpunan I-Iematologi Dan Transfusi Darah Indonesia [PHTDI] Dan
Perhimpunan Hematologi Onkologi Medik llmu Penyakitdalam Indonesia
(PERI-IOMPEDIN]
Ikatan Keseminatan Kardioserebrovaskular Indonesia [IKI<I)
Perkumpuian Endokrinologi Indonesia [PERI(ENI)
Perhimpunan Kedokteran Psikosomatik Indonesia [PI(PI)
Perhimpunan Respirologi Indonesia [PERPARI)
Perhimpunan Reumatologi Indonesia [IRA]
Perhimpunan Peneliti Penyakit Tropik Dan Infeksi Indonesia [PETRI]
1 Q I

‘/Iv.1 ,
DAFTAR ISI

ALERGI IMUNOLOGI
Alergi Obat.........................................
Asma Bronkial ................................. ----------------------------------------------- --
Acquired Immunodeficiency Syndrome [AIDS] ................................ -------- --

Renjatan Anafilaksis......................
Urtikaria ....................................... ------ --

Vaksinasi Pada Orang Dewasa .. -------------------------------------------------------------- --


HIV/AIDS Tanpa Komplikasi ---------------------------------------------------------------------------- --

METABOLIK ENDOKRIN
Diabetes Melitus ............................. ------------------------------------------- -- ------------------ --
Diabetes Melitus Gestasional .. ---------------------------------------------------------------- --
Dislipidemia.......... ---------- --

Hipoglikemia .................................... --------- --

Hipogonadisme ............................... -------------------------------------------------------------- -- -----

Hipoparatiroidisme ....................... ---------------------------------------- --


Hipotiroidisme ........ ......... -------------------------------------------------------------- -- ----------- --

Hiperparatiroidisme .................. -------------------------------------------------------------- --


Karsinoma Tiroid .......................... -------------------------------------------------------------- -- ------ --

Kelainan Adrenal ..............


Kista Tiroid..................................... ------------------------------------------------------------- --
Krisis I-liperglikemia ..................... ------------------------------------------ -- ------------------ --
Krisis Tiroid ..................................... ------------------------------------------------ --
Perioperatif Diabetes Melitus ------------------------------------------- -- ------------------------------- --
Kaki Diabetik ....................................
Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS) ..................................................... --
Struma Difusa Non Toksik ..........
Struma Nodosa Non Toksik [SNNT] .................................. -----

Struma Nodosa Toksik ................. -------------------------------------------------------------- --


Tiroiditis.............................................
Tirotoksikosis ...............................

ll -.-.
a \

Tumor Hipofisis
Obesitas

GASTROENTEROLOGI
Diare Kronik
Gnstroesopimgeai Reflux Disease [GE RD) ..
Hematemesis
Hematokezia....................
Ileus Paralitik ........................................................
Konstipasi ...............................................................
Pankreatitis Akut ................................................
Penyakit Tukak Peptik.................................... ..
Tumor Gaster ........................................
Tumor Kolorektal ................................................

H EPATOLOGI
Abses Hati ...........
Batu Sistem Bilier...............................................
Hepatitis Imbas Obat ........................................
Hepatitis Virus Akut ..........................................
Hepatitis B Kronik....
Hepatitis C Kronik ............................................ ..
Hepatitis D Kronik ........................................... ..
Hepatoma...............................................................
Ikterus........... ................. ..
Kolangitis ...............................................................
Kolesistitis .............................................................
Kolesistitis Kronik..............................................
Penyakit Perlemakan Hati Non Alkoholik
Sirosis Hati ............................................................
Tumor Pankreas..................................................
Tumor Sistem Biiier ..........................................
GERIATRI
Dehidrasi ................................................................. 287
Gangguan Kognitif Ringan Dan Demensia ........................................................................... 290
lmobilisasi ......................................................................................................................................... 297
lnkontinensia Urin ........................................................................................................................ 302
Instabilitas dan 305
Tatalaksana Nutrisi Pada "Frailty" Usia Lanjut.................................................................. 316
Pendekatan Paripurna Pasien Geriatri [Comprehensive Geriatric Assessment)... 321
Sindrom Delirium Akut................................................................................................................ 331
Ulkus Dekubitus ................................................................................................ .. 338
Sarkopenia........................................................................................................................................ 344

GINJAL HIPERTENSI
Batu Saluran Kemih ....................................................................................................................... 363
Gangguan Asam Basa........... ..................................................... 368
Alkalosis Metabolik ....................................................................................................................... 374
Alkalosis Respiratorik .................................................................................................................. 376
Gangguan Ginjal Akut ................................................................................................................... 379
Gangguan Kalium ................................. 388
Gangguan Kalsium ......................................................................................................................... 394
Gangguan Natrium ....................................................................................................................... .. 400
Hiponatremia ................................................................................................................................... 400
Hipertensi .................................. 408
I-lipertrofi Prostat Benigna ......................................................................................................... 415
Infeksi Saluran Kemih .................................................................................................................. 418
ISK Pada Wanita Hamil .............................................................................................................. .. 422
ISK Yang Disebabkan Oleh ]amur........ 423
Krisis Hipertensi ............................................................................................................................. 426
Penyakit Glomerular ..................................................................................................................... 433
Penyakit Ginjal Kronik............. 437
Penyakit Ginjal Polikistik ........................................... .. 443
Sindrom Nefrotik................... 448

HEMATOLOGI ONKOLOGI MEDIK


Anemia 451
Anemia Defisiensi Besi .............................................................................................................. .. 455

\
Anemia Hemolltik 461
Anemia Penyakit Kronik 4'70
Dasar Dasar Kemoterapi 475
Diatesis Hemoragik 483
Hemoglobinopati 491
Trombositopenia Imun 498
Koagulasi Intravaskular Diseminata 504
510
517
Polisitemia Vera S23
Sindrom Antifosfolipid 530
Sindrom Lisis Tumor 535
Terapi Suportif pada Pasien Kanker 537
Trombosis Vena Dalam 544
Trombositosis Esensial 551

KARDIOLOGI
Angina Pektoris Stabil S55
Angina Pektoris Tidak Stabii/Non .5‘t Elevation Myocardial infarction
[APTS/NSTEMI] S60
ST Elevation Myocardial infarction [STEMI] 564
Penyakit Iantung Koroner 569
Bradiartima 572
Takiaritmia 578
Cardiac Arrest 587
Ekstrasistol Ventrikular S90
Gagal Jantung 594
Endokarditis Infektif 606
Penyakit Katup Jantung 618
Peripartum Cardiomyopathy 627
Perikarditis 632
Penyakit Jantung Kongenital 642
Hipertensi Pulmonal 649
PenyakitArter1 Perifer 656
Kelainan Sistem Vena Dan Limfatik 664
PSIKOSOMATIK
673
676
Dispepsia Fungslonal 680
Nyeri Psikogenik 685
Penyakit Jantung Fungsional (Neurosis Kardiak) 688
Sindrom Kolon Iritabel 691
Sindrom Lelah Kronik 696
Sindrom Hiperventilasi 700
Pengelolaan Paliatif pada Penyakit Kronis 705

PU LMONOLOGI
Acute Respiratory Distress Syndrome 709
Bronkiektasis 713
Emboli Paru 721
Flu Burung 729
Gaga] Napas 733
Massa Mediastinum 737
Penyakit Paru Ker]a 742
Penyakit Paru Obstruktif Kronik [PPOK) 746
Penyakit Pieura 754
Pneumonia Atipik 763
Pneumonia Didapat D1 Rumah Sakit 767
Pneumonia Didapat Di Masyarakat 774
Sindrom Vena Kava Superior 785
Kelainan Napas SaatT1dur (Sleep-Disordered Breathing/Sleep Apnea) 790
Tuberkulosis Paru 794
Tumor Paru 802

RE UMATOLOGI
Artritis Reumatoid 809

Artritis Gout Dan Hiperurisemia 814


Arti itis Septik 819
Fibroinialgia 823
Lupus Eriteniatosus Sistemik 826
Nyeri Pinggang 834
Osteoporosis........................ 838
Osteoartritis.............................. 844
Reumatik Ekstraartikular ........................................................................................................... 848
Skleroderma............................. 854
Spondiloartropati.......... 860

TROPIK INFEKSI
Chikungunya............................. 871
Demam Berdarah Dengue............ 877
Demam Neutropenia............. 886
Demam Tifoid 892
Diare 898
Diare Terkait Antibiotik (Infeksi Ciostridium Difliciie) 905
Fever Of Unknown 908
Filariasis..................................... 911
914
Human immunodeficiency Virus [HIV]/Acquired immunodeficiency Syndrome
---- 918
Infeksi 930
Infeksi Oportunistik Pada Aids.......... 934
Infeksi Pada Kehamilan --- 945
Intoksikasi Organofosfat 949
Intoksikasi Opiat................ 953
Keracunan Makanan 956
Malaria 959
Penatalaksanaan Gigitan U1ar............ 970
Penggunaan Antibiotika Rasional 976
Rabies ............................................................................................................................................... 981
Sepsis Dan Renjatan Septik........................................................................................................ 986
PHIITIIIIISINIIII
Ill Bllllllfi llllll PEIIYIIIT lllllll

PMIIIIIIIN
l'I‘l|\l('I'II(
I(llNIS
ALERGI J
i_._

I if
I
IY '—F!‘
/» N
v.." ~,
I 12
Alergi ''\ 4.,‘ -1-__."‘
._

Asmci
Acquired immunodeficiency Syndrome (AiD%S)— 2 I 4'
Renjciion
Uriikcirio ........L=.;.;...L.,e-.;i,;29 ”
\/ciI<sincisiPc1clci Orcing Dewosci . I
HIV/AIDS Tcinpo Komp|ikosi............. r .1. ;~.;;=...1,;;z:.e;;40.-
i j”."1; .
I _
!
i
I | . ,
,/ . .7 — I
7 I =_‘__.'r V ' " J

l‘K ,-J: —-
’i‘ I‘ i‘_._ _.\
. — \‘
\

-i . =,.,
);\___
. _ _‘i\ --_i‘
\‘
»-\._ -
.1_[‘_.:_____
- L_
|
|
ll-1*/.9 I I l 1

/ ii
_
\\
ALERGI OBAT

PENGERTIAN
Alergi obat merupakan reaksi simpang obat yang tidak diinginkan akibat adanya
interaksi antara agen farmakologi dan sistem imun manusia. Terdapat empat jenis
reaksi imunologi menurut Geiidan Coombs,yaitu hipersensitivitas tipe 1 [reaksi dengan
IgE], tipe 2 [reaksi sitotoksik], tipe 3 [reaksi kompleks imun] dan tipe 4 [reaksi imun
seIular).‘
Manifestasi alergi obat tersering adalah di kulit, yang terbanyak yaitu berupa ruam
makulopapular. Selain di kulit, alergi obat dapat bermanifestasi pada organ lain, seperti
hati, paru, ginjal, dan darah. Reaksi alergi obat dapat terjadi cepat atau lambat, dapat
terjadi setelah 30 menit pemberian obat hingga beberapa minggu?

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anomnesis
Riwayat obat-obatan yang sedang dipakai pasien, riwayat obat-obatan masa lampau,
lama pemakaian dan reaksi yang pernah timbul, lama waktu yang diperlukan mulai
dari pemakaian obat hingga timbulnya gejala, gejala hilang setelah pemakaian obat
dihentikan dan timbul kembali bila diberikan kembali, riwayat pemakaian antibiotik
topikal jangka lama, keluhan yang dialami pasien dapat timbul segera ataupun beberapa
hari setelah pemakaian obat [pasien dapat mengeluh pingsan, sesak, batuk, pruritus,
demam, nyeri sendi, mual)‘-3"

Pemerikscicin Fisik
Pasien tampak sesak, hipotensi, limfadenopati, ronki, mengi, urtikaria, angioedema,
eritema, makulopapular, eritema multiforme, bengkak dan kemerahan pada sendil-“-5

Pemeriksaon Penunjqng:‘-3"
- Pemeriksaan hematologi: darah lengkap, fungsi ginjal, fungsi hati
- Urinalisis lengkap
v Foto toraks
I
n.iiiaii.!:i.i!iii§iiii Ale-oi imunologi
- Pemeriksaan RAST [Radio Aiiergo Sorbeni test)
- Peineriksaan Cooinbs indirek
- Pemeriksaan fiksasi komplemen, reaksi aglutinasi
- Uji tusuk kulit [skin prick test]
0 Uji kulit intradermal
- Uji tempe-l[patch test]

DIAGNOSIS BANDING‘
0 Sindrom karsinoid ~ Penyakit graft-versus-host
~ Gigitan serangga - Penyakit Kawasaki
~ Mastositosis - Psoriasis
- Asma - Infeksi virus
- Alergi makanan - Infeksi Streptococcus
- Keracunan makanan
~ Alergi lateks
- Infeksi

TATALAKSANA

Non Fcirmcikologis‘
Tindakan pertama adalah menghentikan pemakaian obat yang dicurigai.

Formokologis
v Terapi tergantung dari manifestasi dan mekanisme terjadinya alergi obat.
Pengobatan simtomatik tergantung atas berat ringannya reaksi alergi obat. Gejala
ringan biasanya hilang sendiri setelah obat dihentikanfi Pada kasus yang berat,
I<ortil<osteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhanfi
- Pada kelainan kulit yang berat seperti pada SS], pasien harus menjalani perawatan.
Pasien memerlukan asupan nutrisi dan cairan yang adekuat. Perawatan kuiit juga
meinerlukan waktu yang cukup lama, mulai dari hitu ngan hari hingga minggu. Hal
lain yang harus diperhatikan adalah terjadinya infeksi sekunder yang membuat
pasien perlu diberikan antibiotikaf
- Tata laksana anafilaksis dapat dibaca pada bagian anafilaksis.
- Pada kasus urtikaria dan angioedema pemberian antihistamin saja biasanya
sudah memadai, tetapi untuk kelainan yang lebih berat seperti vaskulitis, penyakit
serum, kelainan darah. hepatitis, atau nefritis interstisial biasanya memeriukan
Alergi Oboi ' ‘

Berikut ini adalah algoritma penatalaksanaan alergi obatr‘

Anarnnesis: gejafa, daftar obat yang


sedang digunakan. ierriporai sequence
Pemeriksaamfisik
Pemeriksaan laboratorium

Ya ii Merujuk pada reaksi obaiib Tidak

Kecurigaan ierhadap Cari Etioiogi lain


hipersensiiiviias terhadap
obalireaksi imunologi
l Ya I Tidak 1
Evaluasi dan terapi
etiologi iersebut
Mekanisme imunologis: Mekamsme "on "nun:
- Diperaniarai lgE - Efek samping obat
- Sitotoksik ' Toksisitas obat
- Kompleks imun - lnteraksi aniar obat
- Reaksi tipe lambat - Overdosis obat
- Mekanisme imun Iain ~ Pseudoalergi
- Idiosinkrasi
- Intoieransi

Manajemen:
Evaluasi - Modifikasi dosis
dengan melakukan - Substitusi obat
tes pnlvokasi - Atasi efek samping
- Lakukan pemberian
obat bertahap
- Edukasi pasien
Apakah tes mendukung iii’-'*
diagnosis alergi obat
Karena reaksi imunologi?

Ya Tidak

Diagnosis alergi Apakah ies memiliki


obat ditegal-<kan nilai kemaknaan iinggi
Tidak I Ya Berikan obat

I
Manajemen:
1 > dengan
observasi

- Desensiiisasi atau uji bertahap sebeium obat diberikan


- Reaksi anafilaksis diberikan terapi emergensi
- Hindari pemakaian obat
- Pemberian profilaksis sebelum pemakaian obat
- Waspada pada penggunaan obat di masa mendatang
- Edukasi pasien

Gumbur I. Algorilmcl Penuioloksonoon Alergi Obcii‘

\-
kortikosteroid sistemik dosis tinggi [60-100 mg prednison atau setaranya] sampai
gejala terkendali. Kortikosteroid tersebut selanjutnya diturunkan dosisnya secara
bertahap selama satu sampai dua minggu.‘

KOMPLIKASI
Anafilaksis, anemia imbas obat, serum sickness, kematian3>5‘°

PROGNOSIS
Alergi obat akan membaik dengan penghentian obat penyebab dan tatalaksana
yang tepat. Apabila penghentian pemberian obat yang menjadi penyebab alergi segera
dilakukan, maka prognosis akan semakin baik.“

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Alergi-imunologi - Departemen Penyakit Dalam
v RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen Penyakit Dalam,
Bagian Kulit dan Kelamin
I RS non pendidikan : Departemen Kulit dan Kelamin

REFERENSI
I. Diauzi S. Sunaaru H. Mahdi D. Sukmana N. Alergi obat. Dalam: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I.
Simadibraia M. Setiati S. ed. Buku aiar ilmu penyakit dalam. 5"‘ ed. Jakarta: Pusat lniormasi dan
Penerbilan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI. 2009 p. 387 — 9l.
2. Baratawidjaja KG. Rengganis I. Alergi Dasar edisi l<e-I . Jakarta: Pusat Peneibitan llmu Penyakit
Dalam. 2009. h. 457-95.
3. Shinkai K, Stern R. Wintroub B. Cutaneous drug reactions. ln: Fauci A, Kasper D. Longo D. Braunwald
E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. l8"‘ ed.
United States of America: The McGraw-Hill Companies. 2012 p. 432 - 9.
4. Riedl M, Casillas A. Adverse drug reactions: types and treaiment options. Am Fam Physician 2003;
68[9I:I 78] — 9l.
5. Warrington R. Silviu-Dan F. Drug allergy. Allergy. Asthma 8. Clinical Immunology 201 I : 7[Suppl I I:SI 0
6. Greenberger PA. Drug allergy. J Allergy Clin Immunol 2006; I I7[2 Supp|]:S4=54-70
ASMA BRONKIAL

PENGERTIAN
Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemen selular. Inflamasi kronik ini terkait dengan hiperreaktivitas
saluran napas, pembatasan aliran udara, gejala respiratorik dan perjalanan penyakit
yang kronis. Episode ini biasanya terkait dengan obstruksi aliran udara dalam paru
yang reversibel baik secara spontan ataupun dengan pengobatan.“
Asma disebabkan oleh faktor genetik dan Iingkungan. Faktor genetik yang
berpengaruh adalah riwayat keluarga dan atopi. Obesitas juga terkait dengan
peningkatan prevalensi asma. Beberapa pemicu serangan asma antara lain alergen,
Infeksi virus pada saluran napas atas, olahraga dan hiperventilasi, udara dingin, polusi
udara [asap rokok, gas iritan), obat-obatan seperti penyekat beta dan aspirin, serta
stres?
Pada asma, terdapat inflamasi mukosa saluran napas dari trakea sampai bronkiolus
terminal, namun predominan pada bronkus. Sel-sel inflamasi yang terlibat pada asma
antara Iain sel mast, eosinofil, limfosit T, sel dendritik, makrofag, dan netrofil. Sel-sel
struktural saluran napas yang terlibat antara lain sel epitel, sel otot polos, sel endotel,
fibroblas dan miofibroblas, serta sel saraf. Penyempitan saluran nafas terutama terjadi
akibat kontraksi otot polos saluran napas, edema saluran napas, penebalan saluran
napas akibat remodeling, serta hipersekresi mukus?

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Asma dapat didiagnosis dari gejala yang dialami dan riwayat penyakit pasien.

Anamnesis-"3
Episode berulang sesak napas, mengi, batuk, dan rasa berat di dada, terutama saat
malam dan dini hari. Riwayat munculnya gejala setelah terpapar alergen atau terkena
udara dingin atau setelah olahraga. Gejala membaik dengan obat asma. Riwayat asma
pada keluarga dan penyakit atopi dapat membantu diagnosis.

~Q
l\ L. 1-.

Hlflllll ,ll:- I
_ . ..~f-3 _.r. . .
’__w .._;_:_-,-. - - .

ifi imunologi
Pemeriksaan Fisik"3
Temuan fisis paling sering adalah mengi pada auskultasi. Pada eksaserbasi berat,
mengi dapat tidak ditemukan namun pasien mengalami tanda Iain seperti sianosis,
mengantuk, kesulitan berbicara, takikarcli, dada hiperinflasi, penggunaan otot
pernapasan tambahan, dan retraksi interkostal.

Pemerikscian Penunjang”
Spirometri [terutama pengukuran VEP1 [volume ekspirasi paksa dalam 1 detik]
dan KVP [kapasitas vital paksa]] serta pengukuran APE [arus puncak ekspirasi) adalah
pemeriksaan yang penting.
- Spirometri: peningkatan VEP1 212% dan 200cc setelah pemberian bronkodilator
menandakan reversibilitas penyempitan jalan napas yang sesuai dengan
asma. Sebagian besar pasien asma tidak menunjukkan reversibilitas pada tiap
pemeriksaan sehingga dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan ulang.
- Pengukuran APE Idealnya dibandingkan dengan nilai terbaik APE pasien sendiri
sebelumnya, dengan menggunakan alat peak flow meter sendiri. Peningkatan
60 L/menit [atau 220% dari APE prebronkodilator] setelah pemberian inhalasi
bronkodilator atau variasi diurnal APE Iebih dari 20% [Iebih dari 10% dengan
pemeriksaan dua kali sehari] mendukung diagnosis asma.
Pemeriksaan IgE serum total dan IgE spesifik terhadap alergen hirup
[radioaiiergosarbent test [RAST)] dapat dilakukan pada beberapa pasien. Foto toraks
dan uji tusuk kulit [skin prick test/SPT] dapat membantu walaupun IIIdE1l( menegakkan
diagnosis asma. Selain itu, dapat pula dilakukan uji bronkodilator atas indikasi, tes
provokasi bronkus atas indikasi, dan analisis gas darah atas indikasi.

KLASIFIKASI ASMA BE RDASARKAN TINGKAT KONTROL


Tabel I. Kiasifikasi asma berdasarkcin Ilngkai konlrol asma‘
Terkonirol Terkoniiol sebagicin Belum
Karakteristik
(semuci yang dl bawuh ini) [ada kecidoon di bciwcih ini) terkontrol
Gejala harian Tidak ada {S 2x! minggu} >2>o' minggu Tiga atau Iebih
Pembatasan aktivitas Tidak ada Ada dari keadaan-
Gejcila malam] Tidak ada Ada kecdoon pada
iefbangun sum asma terkontrol
malam hari Sebagian
Penggunoan obat Tidak ada is 2><i minggu] > 2x,’ minggu
penghilong sesak
Fungsi pciru [APE atau Normal < 80% predlksl atau nilai
VEPI) terbalk prlbadl [jika
diketahoi}
Asma Bronkial

DIAGNOSIS BANDING
Sindrom hiperventilasi dan serangan panik, obstruksi saluran napas atas dan
terhirupnya benda asing, disfungsi pita suara, penyakit paru obstruktifkronik [PPOK),
penyakit paru parenkim difus, gagal jantung

TATALAKSANA

Nontarmakologisz
Menghindari paparan terhadap alergen dan penggunaan obat yang menjadi pemicu
asma, penurunan berat badan pada pasien yang obese.

Farmakologis
Tahap-tahap tatalaksana untuk mencapai kontrol3:
Obat penghilang sesak sesuai kebutuhan
Menggunakan agonis-B2 inhalasi kerja cepat. Alternatifnya adalah antikolinergik
inhalasi, agonis-[32 oral kerja singkat dan teofilin kerja singkat.
Obat penghilang sesak ditambah satu obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kortikosteroid
inhalasi dosis rendah [budesonid 200-400 ug atau ekivalennya]. Alternatifobat
pengendali adalah Ieukotriene modifier teofilin lepas-lambat, kromolin.
Obat penghilang sesak ditambah satu atau dua obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis rendah dengan agonis-B2 inhalasi kerja-
panjang [LABA). Alternatifpengendali adalah kortikosteroid inhalasi dosis sedang
[budesonide 400-800 |.ig atau ekivalennya) atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan Ieukotriene modifier atau kombinasi kortikosteroid inhalasi
dosis rendah dengan teofilin lepas-iamhat.
Obat penghilang sesak ditambah dua atau Iebih obat pengendali
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi [buclesonide 800-1600 ug atau
ekivalennya] dengan LABA. Alternatif pengendali adalah kombinasi kortikosteroid
inhalasi dosis sedang/tinggi dengan ieukotriene moo‘i'i‘ier atau kombinasi
kortikosteroid inhalasi dosis sedang/tinggi dengan teofilin lepas-Iambat.
Obat penghilang sesak ditambah pilihan pengendali tambahan
Menggunakan obat penghilang sesak ditambah obat pengendali tahap 4 ditambah
I-iortikosteroid oral. Alternatifriya adalah ditambah terapi anti-IgE

\
';-:i*.—.'\=-\-"'1-Ill-1., 6- < 7" l"*"i'i.*‘-‘*'i‘”:*"ii.'i..
_
I1!‘ ri l
.- H1_.l.
; - . !. ;i ii - "-.' II i- at
a=-f'_ __' -~ "1'-Q}-1' 1 .~ -'- .- “'="'-‘-!__i-*.s_- :_ ;-._—--.- --.-F

Tingkat kontrol Tatalaksana I


Terkontrol

Terkontrol sebagian
I

I
L
uequninzip

'

5'-HIP
pertahankan dan lakukan penurunan tahap l
secara perlahan sampai ditemukan tahap
paling rendah yang masih dapat mengontrol
pertimtiangkan peningkatan tahap sampai
terkontrol

Belum terkontrol I
“I191 eningkatan tahap sampai asma terkontrol
Eksaserbasi
Tata laksana sebagai eksaserbasi

| l

TAHAP PENGOBATAN l °'"' ngliatkan


I Tahap 1 I Tahap 2 I Tahap 3 I Tahap 4 | Tahap 5
Edukasi asma, pengendalian Iingkungan
(jika peningkatan tahap dipertimbangkan untuk mengendalikan asma yang tidak terkontrol, panama-
tama periksa cara pemakaian inhaler, periksa adherens, dan konfirmasi apakah gejala benar
disebabkan oleh asma)
agonis-B2 kerja agonis-B2 kerja cepat sesuai kebutuhan
cepat sesuai
kebutuhan
Pilihan obat Pilih satu Pilih satu ‘ Selain terapi Selain terapi
pengendali‘ pada tahap 3, pada tahap 4,
pilih satu atau tambahkan
Iebih dari terapi salah satu dari
berikut terapi berikut
korlikosleroicl kortikosteroid kortikosteroid konikosteroid
inhalasi dosis inhalasi dosis inhalasi dosis oral (dosis
rendah rendah sedang.-‘ tinggi terendah)
ditambah ditambah
agonis-B2 agonis-B2
inhalasi kerja- inhalasi kerja-
panjang panjang
ieukotriene korlikosteroid ieukoirierie terapi anti-IgE
modifier“ inhalasi dosis modifier
sedang atau
tinggi
teofilin iepas-
korlikosteroid lambat
inhalasi dosis
rendah
ditambah
leukoiriene
modifier
kortikosleroid
inhalasi dosis
rendah
ditambah teofilin
lepas-lambat
Kaierangan:
‘Kelsi: yang diarsir merupakan terapi yang direkcmandasikan berdasarkan data rerala kelompok. Haru
diperli rnbangkan k ebutuhan dan kcndisi pasien
“antagonis rasept or atau inhibitor sintssls

Gambcir 1. Pendekatan Ialalakscinu asma berclcisarkon Iingkat kontrol‘


: - -

Bila terjadi eksaserbasi akut maka tahap penatalaksanaannya sebagai berikut:3


Oksigen [target saturasi oksigen 95%]
Menggunakan agonis-I32 inhalasi kerja cepat dengan dosis adekuat [pemberian
tiap 20 menit selama satu jam pertama, selanjutnya setiap jam]
Dapat juga menggunakan kombinasi ipratropium bromida dengan agonis-[32
inhalasi kerja cepat.
Kortikosteroid oral dengan dosis 0,5-1 mg prednisolon/kg atau ekivalen dalam
periode 24 jam.
Metilsantin tidak dianjurkan. Namun teofilin dapat digunakan jika agonis-[32
inhalasi tidak tersedia.
Dapat menggunakan 2 g magnesium sulfat IV pada pasien dengan eksaserbasi
berat yang tidak respons dengan bronkodilator dan kortikosteroid sistemik
Antibiotika bila ada infeksi sekunder
Pasien diobservasi 1-2 jam kemudian. Ilka respons baik dan tetap baik 60 menitsesudah
pemberian agonis-[32 terakhir, tidak ada distres pernapasan, APE >70“/o, saturasi oksigen
>90%, pasien dapat dipulangkan dengan pengobatan [3-5 hari): inhalasi agonis-[32
diteruskan, steroid oral dipertimbangkan, penyuluhan dan pengobatan lanjutan,
antibiotika diberikan bila ada indikasi, perjanjian kontroi berobat.
Bila setelah observasi 1-2 jam respons kurang baik atau pasien termasukgolongan
risiko tinggi, gejala dan tanda tetap ada, APE <60% dan tidak ada perbaikan saturasi
oksigen, pasien harus dirawat.
Bila setelah observasi 1-2 jam tidak ada perbaikan atau pasien termasuk golongan
risiko tinggi, gejala bertambah berat, APE <30%, PC02 >45 mmHg, P02 <60 mmHg,
pasien harus dirawat di unit perawatan intensif.

Tobel 4. Deralat kepcirahcm eksaserbasi asma‘


Illngcin Sedcing Beral Resp’, I an”,
- Imminent
Sesok napas Berialan Beroicara Saat istirahat

Dapat Lebih memilih Badan condong


berbciring ducluk ke depan
Berblcarci dalam Kalimat Frase Kata
Kesudurcin Dapatagilasi Biasanya agitasi Biasanya agilasi Mengantuk atau
bingung
Frekuensi napas Meningkat Meningkal Sering > 30 menit
Oioi aksesorls dan Biasanya tidak Biasanya ya Biasanya ya Gerakan
retruksi suproslemcil torakoabaominal
paractoksikal
Pertiirnpunan Dokter Spesialis Perwoldl Dalam Indonesia
A lergi lmunologi

Ringan Respiratory arrest


Sedung Ieral
imminent
Mengi Sedang Keras Biasanya keras Tidak ada
Frekuensl nodi per < I00 I 00-I 20 > I20 Bradikardl
menit
Pulsus paradoksus Tidak ada Dapat ada Seiing ada Tidak ada
< I0 mmHg I0-25 mmHg > 25 mn"-Hg menunjukkan
adanya
kelelahan otot
pernapasan
APE setelah >80‘??- 60-80 % <60%
bronkodilcitor Inislal
% predlksl atau %
nlloi Ierbcilk pribadl
PaO, Normal > 60 mmHg < 60 mmHg
Kemungkinan
dan atau sianosis
PaCO, < 45 mmHg < 45 mmHg > 45 mmHg
Kemungkinan
gagal napas
$002 > 95% 9|-95% <90%

KOMPLIKASI
Penyakit paru obstruktifkronik [PPOK), gagal jantung. Pada keadaan eksaserbasi
akut dapat terjadi gagal napas dan pneumotoraks.

PROGNOSIS
Keadaan yang berkaitan dengan prognosis yang kurang baik antara lain asma
tidak terkontrol secara klinis, eksaserbasi sering terjadi dalam satu tahun terakhir,
menjalani perawatan kritis karena asma, VEP1 yang rendah, paparan terhadap asap
rokok, pengobatan dosis tinggi.2

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Alergi-imunologi, Divisi Pulmonologi - Departemen
Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
v RS pendidikan :ICU/Medical’ High Care
- RS non pendidikan : ICU
REFERENSI
I. Sundaru H. Sukamto. Asma bronkial. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B. Aiwi I. Simadibrata M. Setiati
S. penyunting. Buku aiar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: IntemaPublishing, 2009. H. 404-I 4
2. Bames PJ. Asthma. Dalam: Longo Dl.. Kasper DL. Jameson JL, Fauci AS. Hauser SL, Loscalzo J.
penyunting. Harrison's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies, 2012.
h. 2102-I5
3. Global initiative for asthma. Global strategy for asthma management and prevention. 201 I
ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY
SYNDROME (AIDS)

PENGERTIAN
AIDS adalah Infeksi yang disebabkan oleh Human immunodeficiency Virus yang
menyebabkan suatu spektrum penyakit yang menyerang sel-sel kekebalan tubuh
yang meliputi Infeksi primer, dengan atau tanpa sindrom akut, stadium asimtomatik,
hingga stadium lanjut].1-2
Stadium AIDS menurut WHO yaitu?
~ Stadium 1: asimtomatik, limfadenopati generalisata
- Stadium 2
- Berat badan turun kurang dari 10%
- Manifestasi mukokutan minor [dermatitis seboroik, prurigo, Infeksi jamur
kuku, ulkus oral rekuren, cheiiitis anguiaris]
- Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
- Infeksi saluran napas atas rekuren
v Stadium 3
- Berat badan turun Iebih dari 10%
- Diare yang tidak diketahui penyebabnya Iebih dari 1 bulan
- Demam berkepaniangan [intermiten atau konstan] kurang dari 1 bulan
- Kandidiasis oral
- Oral hairy ieucopiakia
- Tuberkulosis paru
- Infeksi bakteri berat (pneumonia, piomiositis)
~ Stadium 4
- HIV wasting syndrome
- Pneumonia Pneumocystis carinii
- Toksoplasmosis serebral
- Kriptosporidiosis dengan diare Iebih dari 1 bulan
- Sitomegalovirus pada organ selain hati, limpa atau kelenjar getah bening
[misalnya retinitis CMV]
[Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)

- Infeksi herpes simpleks, mukokutan [>1 bulan] atau viseral


- Progressive multifocal leucoencephalopathy
- Mikosis endemik diseminata
- Kandidiasis esofagus, trakea, dan bronkus
- Mikobakteriosis atipik, diseminata atau paru
- Septikemia salmonela non-tifosa
- Tuberkulosis ekstrapulmonar
- Limfoma
- Sarkoma kaposi
- Ensefalopati HIV

DIAGNOSIS“

Anamnesis
- Kemungkinan sumber Infeksi HIV
- Gejala dan keluhan pasien saat ini, termasuk untuk mencari adanya Infeksi
oportunistik, antara lain demam, batuk, sakit kepala, diare
v Riwayat penyakit sebelumnya, diagnosis dan pengobatan yang diterima termasuk
Infeksi oportunistik
~ Riwayat penyakit dan pengobatan tuberkulosis [TB] termasuk kemungkinan
kontak dengan TB sebelumnya
- Riwayat kemungkinan infeksi menular seksual [IMS}
- Riwayat dan kemungkinan adanya kehamilan
- Riwayat penggunaan terapi anti retroviral [Anti Retrovirai Therapy [ART]] termasuk
riwayat regimen untuk PMTCT [Prevention of Mother to Child Transmission]
sebelumnya
~ Riwayat pengobatan dan penggunaan kontrasepsi oral pada perempuan
o Kebiasaan sehari-hari dan riwayat perilaku seksual
- Kebiasaan merokok
~ Riwayat alergi
- Riwayat vaksinasi
- Riwayat penggunaan NAPZA suntik

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Fisik meliputi tanda-tanda vital, berat badan, tanda-tanda yang
mengarah kepada Infeksi oportunistik sesuai dengan stadium klinis HIV seperti yang

\
*'=;4_
|‘1|lll|ll1llI|‘I1I|1ll|Il1lllIl$ Aler ilmunolo
P-mimwim Dokter some I‘-‘BFw'd<iI Dalam imam
I g _- ' ' -; g
I

terdapat pada tabel di bawah ini. Pemeriksaan fisik juga bertujuan untuk mencari
faktor risiko penularan HIV dan AIDS seperti needle track pada pengguna NAPZA
suntik, dan tanda-tanda IMS.

Pemeriksaan Penunjang
v Pemeriksaan penyaring: enzyme immunoassay (EIA) atau rapid tests [aglutinasi,
immunoblot] dengan tiga metode yang berbeda
- Pemeriksaan konfirmasi: metode Western Blot [WB] bila diperlukan
~ Pemeriksaan Darah lainnya
- DPL dengan hitung jenis
- Total {vrnphocye count [TLC) atau hitung limfosit total: [% limfosit x jumlah
Leukosit] [dengan catatan jumlah leukosit dalam batas normal]
- Hitung CD4 absolut
- Pemeriksaan HIV RNA viral load dengan polymerase chain reaction

Pemeriksaan HIV sebaiknya dltawcirkan pada:


- Ibu hamil
- Pasien tuberkulosis
~ Pasien yang menunjukkan gejala Infeksi oportunistik
- Kelompok berisiko [pengguna narkoba suntik, pekerja seks komersial [PSK], Lelaki
seks dengan lelaki [LSL]
~ Pasangan atau anak dari orang yang terinfeksi HIV
- Infeksi menular secara seksual [IMS)

Konseling untuk tes anti-HIV dapat dilakukan dengan cara:


1. Voluntary Counseling and Testing [VCT]/Konseling dan Tes Sukarela [KTS]
Konseling yang dilakukan atas dasar permintaan dan atau kesadaran seorang klien
untuk mengetahui faktor risiko dan status HIV-nya.
2. Provider-initiated Testing and Counseling [PITC]/Konseling dan Tes Atas Inisiasi
Petugas [KTIP)
Konselingyang dilakukan atas dasar Inisiasi tenaga kesehatan, terutama berdasarkan
hasil pemeriksaan fisik yang dicurigai berhubungan dengan infeksi HIV.

DIAGNOSIS BANDING”
Penyakit imunodefisiensi primer
Acquired Immunodeficiency Syndrome {[1

Pemeriksaan Lanjuian“
- Serologi Hepatitis B dan Hepatitis C
~ Pemeriksaan penunjang untuk diagnosis Infeksi oportunistik
1. Tuberkulosis
a. Pemeriksaan BTA sewaktu-pagi-sewaktu [SPS) dan atau foto toraks
b. Diagnosis definitif dengan kultur BTA, tetapi hal ini membutuhkan waktu
yang lama
2. Diare: pemeriksaan analisis feses
3. Infeksi otak: ensefalitits toksoplasma, meningoensefalitis tuberkulosis, atau
kriptokokkus. Diagnosis dan tata Iaksana bekerja sama dengan Departemen
Neurologi.

TATALAKSANA“
~ Konseling
- Suportif
v Terapi Infeksi oportunistik dan pencegahan Infeksi oportunistik
~ Profilaksiskotrimoksasol:
~ Profilaksis kotrimoksasol diberikan sebagai pencegahan terhadap pneumonia
Pneumocystisjirovecii dan Infeksi toxoplasmosis pada pasien dengan CD4 kurang
dari 200 sel/mm’ Profilaksis primer menggunakan kotrimoksasol double strength
[DS] 1 tablet/hari.
~ Terapi antiretroviral [ART] dengan pemantauan efek samping dan adherens minum
obat. Pada tabel 1 dapat dilihat indikasi untuk memulai ART. Pada tabel 2 dapat
dilihat rekomendasi regimen lini pertama ART pada target populasi yang belum
pernah terapi ARV. Dosis ART dapat dilihat pada tabel 3.

Tabel I. lndikosl untuk memulai AR?


‘\-

Aslrnlcmutlk WI-IO stadium I _ CD4 <350lu|.


Shilomalik WHO stadium 2 ' CD4 <350l|-II.
WHOstadium 3 atau 4 CD4 berapapun
Tl TB oktlf CD4 beropapun. diberikan secepotnya setelah
obat anti tuberkulosis [dalam 5 minggu}
Hnpalllls B Hepatitis B yang membutuhkan terapi CD4 berapcipun I
lbu hon-ill WHO stadium apapun CD4 berapapun _
= " ':~";‘:‘-"*“~ -. ".*"->1."

*_._.._v
_ -;,_--.;_ _ .. ._ . . M .. _. .
_-_ _ _ _. ..-.- _;._- -<, ~..__._. .,..-__-_-_-. \: .

Tabel 2. Obat ARV yang dlgunolcon“


No NcimuGenar1k Golongan Forrnulasl Dost;
1. Zldovudin [ZDV] NRTI Tablet : 300 rngldosis. 2x/hari
300 mg
2. Lamlvudin (3I’C) NRTI Tablet: I50 mgldosis.2xlhari
I50 mg
3. Komblnasl tetap NRTI Tablet: 1 tablet/dosis. 2x/hari
ZDV + 3TC 300 mg ZDV
plus I50 mg 3TC
4. Nevlrcipln (NV?) NNRTI Tablet: dua minggu pertama sekali sehari.
200 mg Selanjutnya dua koli sehari.
5. Efavirenz (EFV} NNRTI 600 mg 33 - < 40 kg: 400 mg sekali sehari
Dosis maksimalz
2 40 kg: 600 mg sekali sehari
6. Slavudln (d4T) NRTI Tablet: 30 mg 30 mg/dosis. 2x/hon‘
7. Abacavlr (ABC) NRTI Tablet: 300 mg 300 mgldosis. 2x/hari.
8. Tenotovlr NRTI Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam
dlsoproxll tumarat interaksi obat dengan didanosine
(TDF) [ddl]. tidak lagi dipadukon
dengan ddl
9. Tanofovlr + NRTI Tablet: 200 mg! 300 I tablet/dosis. Ix/hari
Emtrlcltabln mg
Lint kedua
I. |.opInovIr/rltonavlr Inhibitor Tablet tahan suhu 400 mg/100 mg setiap I2 jam-
(LPV/r} protease panas. 200mg untuk pasien naive
lopinavir + 50 mg
ritonavir
2. TDF NRTI Tablet: 300 mg Diberikan setiop 24 jam
interaksi obat dengan ddl. tidak
lagi dipadukan dengan ddl
keterangan:
NRTl=ni.-cleoside reverse iranscriptose inhibitor
NNI-2Tl=nonnucIeosicle reverse transcriptase inhibitor

Pada ODHA yang mengalami resistensi pada lini pertama maka kombinasi obat
yang digunakan adalah :

[TDF atau ZDV) + 3TC atau FTC+[LPV/RTV)

Apabila pada lini pertama menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + [3TC
atau FTC] sebagai dasar NRTI pada regimen lini kedua. Apabila pada lini pertama
menggunakan TDF maka gunakan AZT + 3TC sebagai dasar NRTI pada regimen lini
kedua.
Tabel 3. Rekomendcisl regimen lini pertama pada target populasi yang belum pemahterap1AIlV"‘

Dawcisa clan ZDV atau TDF + 3TC - Pilih regimen yang bisa diberikan untuk rnayoritas
Ilemaja atau FTC + EFV atau ODHA
NVP ~ Gunokan fixed dose combination
~ Kombinasi ciwal yang digunakan bagi pasien HIV
dengan hasll lob nomol adalah ZDV+3TC lDuviral 1+
NVP {Neutral}
Perempuon ZDV + 31'C + EFV atau - Tidak boleh menggunakan EFV pada trimester
I-lamfl NVP pertama
~ TDF bisa merupakan pilihan
Kolnfeksl HIV/Tl ZDV atau TDF + 3TC - Mu1aiIahterapIARVdoIam 8 minggu pertama setelah
atau FTC + EFV memulai terapi TB. _
- Guncikan NVP atau triple NRTI bila EFV tidak dapat
cfigunakon
ltoilelul I-IIW TDF + 3TC atau FTC + - Pertimbangkon screening HBsAg sebelum memulai
I-IIV EFV atau NVP terapi ARV
~ Diperlukan penggunaan 2 terapi ARV yang memiliki
alclivitas anti-HBV
Kolarangun: ZDV: zidovudine: TDF=lenotov1r. 31C: lamivudine: FTC: emlricitobine: EFV: elaviienz: NVP: nevirapine.
Bila pasien memiliki Hb<9 maka regimen yang digunakan adalah I'DF+3TC. Jiko TDF belum Iersedla. d4T Istavudlnel-+3I'C selama
6-12 bulan kemudian regimen cliganli meniadi AZT+3TC atau I'DF+3TC

Bila terdapat indikasi memulai ART, dilakukan pemeriksaan penunjangyang sesuai


dengan ART yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi.
- ZDV : pemeriksaan kadar hemoglobin
- NVP : pemeriksaan SGPT
¢ TD : pemeriksaan fungsi ginjal [kreatinin darah]
- LPV/ r : pemeriksaan profil lipid dan kadar gula darah puasa
~ Bagi perempuan usia subur yang akan mendapat efavirenz dilakukan tes kehamilan
sebelum mendapat ARV.
Tabel 4. Ilekomendasl pemeriksaan Iaboratorlum untuk memonltoi terapi ARV (modifikasl Depkes)‘

Manual ._ .. , CD4 .._ . . . . ., 1 .1.

Sebelum memuIaIAIV CD4


Pada Sfldl memulai ARV CD4 - Hb Unwk lpv
~ Krealinin Klirens untuk TDF
' SGPT Untuk NVP
Pada wot menlelnnl ARV co4 - Hb untuk zov
= Kreotinin Klirens untuk TDF
' SGPT untuk NVP
Pada saat kegagalan ldlnis (tabel 5) CD4 V"-q| |oqd
Pada wflt keeflaulfln imvmlvaii Viral load
(tabel 5}
;—=_";;_- " 7,» _ _.

"'"|""' mm‘ "


P°1"'"9""°"'D°*l°'9P!*l‘*P°"?°'dl|3‘°'°“"d°"'°*l° -g-1“ ai§§!;<7'.'**-
.;-'31‘.-,-_"‘1-.:?._ ;s-.1;'.-
:- or ..;_;;.f
:'"'.;:._t--.-".. =--2 ' “»2 - .f
- _
1».
-=
. - .
7I 7 Tes yang
Tahap Terapi ARV . Tes yang Dlanjurkan
Dlrekomenclaslkan
Wcinitu yang menlalanl PMTCT \/ifQ| lggd eflgm
dengan NVP dosis turiggal dengan bU|Qn 5et9|gh
Ianjutan dalam I2 bulan memulgi ierqpi Agv

Tabel 5 Krlterio Gogol Terapi


Kegagalcin Terapi Keterangun
Kegagalan kllnls Kondisi stadium 4 WHO baru atau Kondisi harus dibedakan dari sindrom
berulang pulih imun
Kondisi WHO stadium 3 lerlentu {TB
paru. Infeksi bakteri berat} dapat
merupakan tanda kegagalan
pengobatan
- Penurunan CD4 kembali seperti Tanpa Infeksi penyerta lain yang
awal sebelum pengobatan [atau menyebabkan penurunan CD4
Iebih rendah] ATAU sementara
- Penurunan sebesar 50% dari nilai
tertinggi CD4 yang pemah dicapai
ketika pengobatan ATAU
- Jumlah CD41etap <100 seI;‘mm3
Kegagalan - Viral load plasma >5000 kopi/ml Ambang batas viral load optimal untuk
mendefinisikon kegagalan vlrologis
belum dileniukan. VL >5000 kopilml
berhubungan dengan perkembangan
klinis dan penurunan CD4

Tabel 6 Efek Scimplng ARV dan Subsltusinya"


Elek Samping Subsltusi
Supresi sumsum tulang Jika digunakan pada terapi lini
Anemia makrositik atau neutropenia pertama. TDF latau d4T jika tidak ada
lntoleransi gastrointestinal, sakit kepola. pilihan lain]
insomnia. asthenia Jika digunakan pada terapi lini kedua.
Pigmentasi kulit dan kuku d4T
Asidosis Iaktat dengan steatosis hepar
Pankreatitis. neuropati perifer. asidosis ZDV atau TDF
Iaktat dengan steatosis hepatitis
tjarang], Iipoatrofi
Toksisitas rendah
Asidosis Iaktat dengan steatosis
hepatitis ljarongl
Reaksi hipersensitif [dapat fatal] ZDV atau TDF
Demam. ruam. kelelahan. mual.
muntah. tidak nafsu makan
Gangguan oemafasan [sakit
tenggorokan. batukl
Asidosis Iaktat dengan steatosis
hepatitis ljarang]
Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS)

V Numa Obat Efek Sampling _ Subsitiisifim __n_i__


Tenofovir Asthenia, sakit kepala. diare, mual, Jika digunakan pada lini pertama.
muntah. sering buang angin. ZDV [atau d4T]il<a tidak ada
insufisiensi ginjcil, sindrom Fanconi pilihan]
Osteomalasia Jika digunakan pada lini kedua.
Penurunan densitas tulang Secara pendekatan kesehatan
Hepatitis eksaserbasi akut berat pada masyarakat. maka tidak ada pilihan
pasien HIV dengan koinfeksi Hepatitis lain jika pasien telah gagal ZDV,’
B yang menghentlkan TDF d4T pada terapi lini pertama. Jika
memungkinkan, dipertimbangkan
merujuk ke tingkat perawatan yang
Iebih tlnggi dimana terapi individual
tersedia.
Emtricltobine Dlloleransl dengan baik
Efaviienz Reaksi hipersensitivitas NVP
Sindroma Steven-Johnson bPI iika tidak toleran terhadap
Ruam kedua NNRTI
Toksisitas hepar Tlga NRTI jika tidak ada pilihan Iain
Toksisitas sistem sarat pusat yang
berat dan persisten tdepresi dan
pusingl
Hiperlipidemia
Ginekomastia [pada laki-Iaki]
Kemungkinan efek teratogenik {pada
kehamilan trimester pertama atau
wanita yang tidak menggunakan
kontrasepsi yang adekuat}
Nevirapin Reaksl hipersensltivitas E FV
Sindroma Steven-Johnson bP| jika tidak toleran terhadap I-cedua
Ruam NNRTI
Toksisitas hepar Tlga NRTI jika tidak ada pilihan Iain
Hiperlipidemia
Rltonovlr Hiperlipidemia Jika digunakan pada lini kedua. tidak
Lopinavir I lntoleransi gastrointestinal. mual. ada pilihan lain‘
muntah. semutan. hepatitis. don pan-
kreotltis. hipergiikemia. pemindahan
Iemak dan obnormalitas lipid

Tabel 7. Jodwal vaksin pada pasien HIV dewasa


Pemberlcin CO4
Voksln lndlkasl Booster [sel/mms) Keterangan
ciwal
Antraks RS 4 dosis penahun berapapun
Kolera RS 2 dosis 2tahun berapapun
Hepatitis A RS 2-3 dosis Stahun berapapun 3 dosis jika CD4
<300 sel/mma
Hepatitis B R 3-4 dosis Ilka anti-H135 <10 berapapun perlksa kadar
anti-H85 tiap
tahun

\
,. g” mg,‘- _ .. __ -.;.-.1-.2 '\.' "
n;_? '- '::, -
.‘_-._..:;;_.i;-_:..._. _._:__L;_.: -- ;---
_ ._-_..f___‘. - ' --, ..—------—:--
...._fi._.;T!_;;.;. .:a.;___-_.:. _ >_.,‘__:_.__; .. —

Mvflkilli -V Wf‘ ‘;3'_.r-.--—..- ‘E.-;__.1_'I’f."_= n

3 dosis berapapun
I dosis berapapun
3-4 dosis berapapun

I-2 dosis >200 2 dosis jika |gG


measles negatif
Meningokok I dosis berapapun
I dosis berapapun
3 dosis I tahun pertama. berapapun

Tetanus-ditterl I-5 dosis berapapun


I dosis berapapun
Vansela RS/CS 2 dosis tidak ada >200
I dosis I00 tahun >200 kontraindikasi

R = rekomendasi RS = rekomendasi pada orang tertenlu; CS = dipertimbangkan pada orang terlenlu

KOMPLIKASI
Infeksi oportunistik, kanker terkait HIV, dan manifestasi HIV pada organ lain

PROGNOSIS
Pemberian terapi ARV kepada orang dengan HIV/AIDS [ODHA] dapat menurunkan
p nyebaran virus Human lmmunodefiiciency Virus [HIV] hingga 92% 1 “

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Alergi lmunologi
RS non pendidikan Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RSPendidikari Semua Sub Bagian di Lingkungan Departemen llmu
Penyakit Dalam
RS non pendidikan

REFERENSI
I Fauci AS Lane HC Human Immunodeficiency Virus: AIDS and related disorders In Fauci A
Braunwald E Kasper D Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York McGravv
Hill 2009 I138-I204
HIV. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M, Setioti S. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Jakarta: Intemo Publishing; 2009.p. 2t 30-32.
Departemen Kesehalan RI. Toto Loksona HIV/AIDS. 2012
World Health Organization. Antiretroviral therapy for hiv infection in adults and adolescent. 2010
revision. [U pdote 2010; cited 2011 Mar I 1] Available trom httpzl/vvww.who.int
Antiretroviral Drugs for Treating Pregnant Women and Preventing HIV Infections in Infants:
Guidelines on care, treatment and support for women living with HIV/AIDS and their children in
resource-constrained settings. World Health Organization. Switzerland. 2004
Centers lor Disease Control and Prevention. Recommended Adult Immunization Schedule. United
States. 2012. Diunduh dari http:I/www.cdc.govlvaccInes/recslschedulesldownloadsladultl
adult-scheduIe.pdf pada tanggal 2 Mei 2012.
RENJATAN ANAFILAKSIS

PENGERTIAN
Anafilaksis adalah reaksi hipersensitivitas tipe 1 yang beronset cepat, sistemik, dan
mengancam nyawa. Iika reaksi tersebut hebat dapat menimbulkan syok yang disebut
syok anafilaktik. Syok anafilaktik membutuhkan pertolongan cepat dan tepat. Untuk
itu diperlukan pengetahuan serta keterampilan dalam pengelolaan syok anafilaktik.
Insidens syok anafilaktik 40-60 persen adalah akibat gigitan serangga, 20-40
persen akibat zat kontras radiografi, dan 10-20 persen akibat pemberian obat
penisilin. Belum ada data yang akurat dalam insiden dan prevalensi terjadinya syok
anafilaktik di Indonesia. Anafilaksis yang fatal hanya kira-kira 4 kasus kematian dari
10 juta masyarakat pertahun. Penisilin merupakan penyebab kematian 100 dari 500
kematian akibat reaksi anafilaksis.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Ancimnesis
Menegakkan diagnosis penyakit alergi diavvali dengan anamnesis yang teliti.
Gambaran atau gejala klinik suatu reaksi anafilakis berbeda-beda gradasinya sesuai
dengan tingkat sensitivitas seseorang, namun pada tingkat yang berat berupa syok
anafilaktik, gejala yang menoniol adalah gangguan sirkulasi dan gangguan respirasi.
Kedua gangguan tersebut dapat timbul bersamaan atau berurutan yang kronologisnya
sangat bervariasi dari beberapa detik sampai beberapa jam. Pada dasarnya, makin
cepat reaksi timbul makin berat keadaan penderita.
Gejala respirasi dapat dimulai berupa bersin, hidung tersumbat atau batuk saja
yang kemudian segera diikuti dengan sesak napas.
Gejala pada kulit merupakan geiala klinik yang paling sering ditemukan pada
reaksi anafilaktik. Walaupun gejala ini tidak mematikan namun gejala ini amat penting
untuk diperhatikan sebab ini mungkin merupakan gejala prodromal untuk timbulnya
gejala yang Iebih berat berupa gangguan napas dan gangguan sirkulasi. Oleh karena itu
setiap gejala kulit berupa gatal, kulit kemerahan harus diwaspadai untuk kemungkinan

-'-.4-'--.=- 3' PerniIT\pu1anD0k|e1Sp-eslaIisPonyaIdlDcIamIndnne:iu '


2
. _. _;
_
__ ._ .
_
_ _ ‘-1 ~"'_-115]>_',;*'_'.1.=-iii-in-?‘.."'Ji'1-L.__‘
~ "..'-£-- --.»-i- s. I :i'..:-..=._._._.~.i. .-.‘. .1.-..=~.=-_..__
. _

.9 .R91Ji9l9ns.A".¢lfilQ'<5l5*li

timbulnya gejala yang Iebih berat. Manifestasi dari gangguan gastrointestinal berupa
perut kram, mual, muntah sampai diare yang juga dapat merupakan gejala prodromal
untuk timbulnya gejala gangguan napas dan sirkulasi.

Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya anafilaksis antara lain usia, jenis kelamin, rute paianan,
maupun riwayat atopi. Anafilaksis Iebih sering terjadi pada wanita dewasa [609/0] yang
umumnya terjadi pada usia kurang dari 39 tahun. Pada anak-anak usia di bawah 15
tahun, anafilaksis Iebih sering terjadi pada laki-laki. Rute pajanan paraenteral biasanya
menimbulkan reaksi yang Iebih berat dibanding oral.

Pemeriksaan Fislk
Pasien tampak sesak, frekuensi napas meningkat, sianosis karena edema laring
dan bronkospasme. Hipotensi merupakan gejala yang menonjol pada syok anafilaktik.
Adanya takikardia, edema periorbital. mata berair, hiperemi konjungtiva. Tanda
prodromal pada kulit berupa urtikaria dan eritema.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium hitung eosinofil darah tepi dapat normal atau meningkat,
demikian halnya dengan IgE total sering kali menunjukkan nilai normal.
Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit kulit [skin prick test/SPT] untuk mencari
faktor pencetus yang disebabkan oleh alergen hirup dan makanan dapat dilakukan
setelah pasiennya sehat.

Penegokon Diognostls
Diagnosis Klinis
Untuk membantu menegakkan diagnosis maka World Allergy Organization telah
membuat beberapa kriteria di mana reaksi anafilaktik dinyatakan sangat mungkin
bila [Simons et al. 2011]:
1. Onset gejala akut [beberapa menit hingga beberapa jam) yang melibatkan kulit, jaringan
mukosa, atau keduanya [misalz urtikaria generalisata, pruritus dengan kemerahan,
pembengkakan bibir/lidah/uvula) dan sedikitnya salah satu dari tanda berikut ini:
a. Gangguan respirasi [misalz sesak nafas, wheezing akibat bronkospasme, stridor,
penurunan arus puncak ekspirasi/APE, hipoksemia]
b. Penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan kegagalan organ
target [misalz hipotonia, kolaps vaskular, sinkop, inkontinensia].
3. Atau, dua atau Iebih tanda berikut yang muncul segera [beberapa menit hingga
beberapa jam] setelah terpapar alergen yang mungkin (likely allergen), yaitu:
a. Keterlibatan jaringan mukosa dan kulit
b. Gangguan respirasi
c. Penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan dengan kegagalan organ
target
d. Gejala gastrointestinal yang persisten [misalz nyeri kram abdomen, muntah]
5. Atau, penurunan tekanan darah segera [beberapa menit atau jam] setelah terpapar
alergen yang telah diketahui (known allergen}, sesuai kriteria berikut:
a. Bayi dan anak : Tekanan darah sistolik rendah [menurut umur] atau
terjadi penurunan >30% dari tekanan darah sistolik semula
b. Dewasa : Tekanan darah sistolik <90 mmHg atau terjadi penurunan
c. >30% dari tekanan darah sistolik semula.

DIAGNOSIS BANDING
1. Beberapa kelainan menyerupai anafilaksis
a. Serangan asma akut
b. Sinkop
c. Gangguan cemas/serangan panik
d. Urtikaria akut generalisata
e. Aspirasi benda asing
f. Kelainan kardiovaskuler akut [infark miokard, emboli paru]
g. Kelainan neurologis akut [kejang, strok)
2. Sindromflush
a. Peri-menopause
b. Sindrom karsinoid
c. Epilepsi otonomik
d. Karsinoma tiroid meduler
3. Sindrom pasca-prandial
a. Scombroidosis, yaitu keracunan histamin dari ikan, misalnya tuna, yang
disimpan pada suhu tinggi.
b. Sindrom alergi makanan berpolen, umumnya buah atau sayuryang mengandung
protein tanaman yang telah bereaksi silang dengan alergen di udara
c. Monosodium glutamat atau Chinese restaurant syndrome
d. Sulfit
e. Keracunan makanan
4. Syok jenis lain
a. Hipovolemik
b. Kardiogenik
c. Distributif
d. Septik
5 Kelainan non-organik
a. Disfungsi pita suara
b. hiperventilasi
c. Episode psikosomatis
6. Peningkatan histamin endogen
a. Mastositosis/kelainan klonal sel mast
b. Leukemia basofilik
7 Lainnya
a. Angioedema non-alergik, misal: angioedema herediter tipe I, II, atau III,
angioedema terkait ACE-inhibitor)
b. Systemic capillary leak syndrome
c. Red man syndrome akibat vancomycin
d. Respon paradoksikal pada feokromosito ma

TATALAKSANA
1 Posisi trendelenburg atau berbaring dengan kedua tungkai diangkat [diganjal
dengan kursi] akan membantu menaikkan venous return sehingga tekanan darah
ikut meningkat.
2 Pemberian Oksigen 3-5 liter/menit harus dilakukan, pada keadaan yang amat
ekstrim tindakan t29
3 rakeostomi atau krikotiroidektomi perlu dipertimbangkan.
4 Pemasangan infus, Cairan plasma expander [Dextran] merupakan pilihan utama
guna dapat mengisi volume intravaskuler secepatnya. Iika cairan tersebut tak
tersedia, Ringer Laktat atau NaCl fisiologis dapat dipakai sebagai cairan pengganti.
Pemberian cairan infus sebaiknya dipertahankan sampai tekanan darah kembali
optimal dan stabil.
5 Adrenalin 0,3-0,5 ml dari larutan 1:1000 diberikan secara intramuskuler yang
dapat diulangi 5-10 menit. Dosis ulangan umumnya diperlukan, mengingat lama
kerja adrenalin cukup singkat. Iika respon pemberian secara intramuskuler kurang
efektif, dapat diberi secara intravenous setelah 0,1-0,2 ml adrenalin dilarutkan
dalam spuit 10 ml dengan NaCl fisiologis, diberikan perlahan-lahan. Pemberian
r‘='-'.=i"I=f?- .--F ha _-I.-‘-1 -»?"7;3.z:.' - -_.-5“"“.*5*-
a "\ 11 -
ma '='?”i‘“~'l‘i*"¥"'T"l?'.-%*%_. -
'= l». ' 53.
.'??_”"' - "AH F-£3' ‘. 5
4::-'P* =. -,-=';y;-___l_~_-_c-“_-_,” ;.-.r}1.

subkutan, sebaiknya dihinclari pada syok anafilaktik karena efeknya lambat bahkan
mungkin tidak ada akibat vasokonstriksi pada kulit, sehingga absorbsi obat tidak
terjadi.
Aminofilin, dapat diberikan dengan sangat hati-hati apabila bronkaspasme belum
hilang dengan pemberian adrenalin. 250 mg aminofilin diberikan perlahan-lahan
selama 10 menit intravena. Dapat dilanjutkan 250 mg lagi melalui drips infus bila
dianggap perlu.
Antihistamin dan kortikosteroid merupakan pilihan kedua setelah adrenalin. Kedua
obat tersebut kurang manfaatnya pada tingkat syok anafilaktik, dapat diberikan
setelah gejala klinik mulai membaik guna mencegah komplikasi selaniutnya berupa
serum sickness atau prolonged effect. Antihistamin yang biasa digunakan adalah
difenhidramin HCI 5-20 mg IV dan untuk golongan kortikosteroid dapat digunakan
deksametason 5-10 mg IV atau hidrokortison 100-250 mg IV.
Resusitasi Kardio Pulmoner [RKP), seandainya terjadi henti jantung [cardiac
arrest) maka prosedur resusitasi kardiopulmoner segera harus dilakukan sesuai
dengan falsafah ABC dan seterusnya. Mengingat kemungkinan terjadinya henti
jantung pada suatu syok anafilaktik selalu ada, maka sewajarnya ditiap ruang
praktek seorang dokter tersedia selain obat-obat emergency, perangkat infus
dan cairannya juga perangkat resusitasi [Resuscitation kit] untuk memudahkan
tindakan secepatnya.
Penatalaksanaan reaksi anafilaksis
‘ IHNDARKAN I HENTIKAN paparan o1ergen yang dikeichui I dicurigui 1 I

Nll.A| CAI - MSW dengan segera don secepci mungkin 1


Clrculufion. Airway. Dreaming. Mental Sialut. Skin, Body Welghl

’ slmlltan —

CARI BANTUAN1 EPINEFIINI ELEVASII


Hubungi 118 lumbulansl Segera injeksikon Epinefrin IM pada Telentangkan pasien dBngc|n1ungkc||
atau RS1erdekc|1 mid-unferolcleral p-clhc. bcwah dielBvc|§i- Pvsisl nemullhfln bllv
Dosis 0,01 mg;kgBB [sediuon ampul feriedi dislres atau D0519" P"-Il'I1¢l|'l
1mg,-’ml]: mcksimul pcclo dewcso 0.5 JANGAN BIARKAN PAS1EN DUDUK
mg, maksimoi pada anak 0.3 mg. ATAU BERD|Rll

OISERVASI I
Ulungi Epinefrin 5 - 15 menil kemudian
bila belum ado perbaikan

OKSIGEN I INTRAVENA I IIJP 1


Bila ado indikasi. beri Fosong infus [dengan jorurn ukuron 14- 16 Di seliup seal. apcbila perlu. lakukan
Oksigen 6 - S liter I menit gouge]. Bila syok, berikan Nucl 0.9% 1 — 2 Resusiicusi Joniung Paru {RJP} dengan
dengan sungkup muko oiou 1i1er secara cepat [pada 5 — 10 menit kompresi ioniung yang konhmu [Dewasa
are-pharyngeal airway perlamo. dapol diberikan 5 - I0 m'I.-*kgBB 100 - 120 ximenii. kedclcmcn 5 - 6 cm
IOPA]. untuk dewosa dan 10 ml!kgBB untuk anak] Anak: 100 xfmenii. kedulcmon 4 - 5 cm]

MONITOR I
Nilui dan caiai TANDA VITAL. STATUS MENTAL. don OKSIGENASI setiap 5 - 15 menii sesuai kondisi pasien
Observcsi 1 - 3 x 24 jam atau rujuk ke RS ierdekcn.
Untuk kasus ringcn. observasi cukup dilakukan selama 6 iam

IEMPI TAMI-AHAN
Korlikosleroid unluk sarnuc kasus bercll. berulang. clan pasien dengan asma
0 Meihyi prednisohane 125 - 250 mg IV
0 Dexcumeihclsone 20 mg Iv
o Hydrocorlisone 100 - 500 mg 1V pelon
lnhalasi short acting B2-agonist pcdo bronkosposme berof
Vcsopressor 1V
Anfihislomin IV
Bila |<B~CldGG1"l s1ubi|.dc|po1 mulai diberikan kortikosteroid dun anlihisicumin PO
selama 3 x 24 jam

I$l1"l'lOl’1S e1 cl. 201 1]

Gumbur 1. Algorflma Penungunun Reuksi Anufiloktlk


Rencana Tindak Lanjut
Mencari penyebab reaksi anafilaktik dan mencatatnya cli rekam medis serta
memberitahukan kepada pasien dan keluarga untuk menghindari alergen penyebab
agar tidak terjadi reaksi anafilaktik lagi.

Konsellng dan Edukasi


Keluarga perlu diberitahukan mengenai penyuntikan apapun bentuknya terutama
obat-obat yang telah dilaporkan bersifat antigen [serum, penisiilin, anestesi loka], clll]
harus selalu waspacla untuk timbulnya reaksi anafilaktik. Penderita yang tergolong risiko
tinggi [ada riwayat asma, rinitis, eksim, atau penyakit-penyakit alergi lainnya) harus Iebih
diwaspadai lagi. Jangan mencoba menyuntikkan obatyang sama bila sebelumnya pernah
ada riwayat alergi berapapun kecilnya. Sebaiknya mengganti dengan preparat lain yang
lebih aman.

Kriteria Rujukan
Kegawatan pasien ditangani, apabila dengan penanganan yang dilakukan tidak
terdapat perbaikan, pasien dirujuk ke layanan sekunder.

KOMPLIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian.

PROGNOSIS
Prognosis suatu syok anafilaktik amat tergantung dari kecepatan diagnosa clan
pengelolaannya karena itu umumnya adalah dubia ad bonam.

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi Klinik - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
v RS pendidikan -
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
1. Simons FER, et.al. 2012 Update: World Allergy Organization Guidelines for the assessment and
management of anaphylaxis. Curr Opin Allergy Clin lmmunal 2012; l2:389-99
2. Simons FER. et.aI. World Allergy Organization Guidelines for the Assessment and Management
of Anaphylaxis. WAO Journal 201 1; 4:13-37
3. Baratawidjaja KG. Rengganis I. Reaksl Anafilaksis dan Anafilaktaid. Dalam: Alergi Dasar. Jakarta:
lnterna Publishlng. 2009. Hal. 67-94. .
URTIKARIA

?ENGER'l'lAN
Urtikaria adalah suatu kelainan yang terbatas pada superfisial dermis berupa
bentol [wheaij yang terasa gatal, berbatas jelas, dikelilingi daerah eritematoas, tampak
kepucatan di bagian tengahnya, bersifat sementara, gejala puncaknya selama 3-6 jam
dan menghilang dalam 24 jam, lesi lama berangsur hilang sejalan dengan munculnya lesi
baru, serta dapat terjadi di manapun pada permukaan kulit di seluruh tubuh, terutama
ekstremitas dan wajah. Episode urtikaria yang berlangsung kurang dari 6 minggu disebut
urtikaria akut, sedangkan yang menetap lebih dari 6 minggu disebut urtikaria kronik.“

Klasiflkasi 2
1. IgE-dependent: Sensitifitas terhadap alergen seperti tungau debu rumah, serbuk
sari, makanan, obat, jamur udara, bulu binatang peliharaan, venom Hymenoptera)
2. Fisik: dermografisme, dingin, cahaya, kolinergik, getaran, berhubungan dengan
olahraga
3. Autoimun
4-. Perantaraan bradikinin
a. Angioedema herediter, defisiensi inhibitor C1: nail [tipe 1] dan disfungsional
[tipe 2)
b. Angioedema didapat: defisiensi inhibitor C1: anti icliotipe dan anti-C1 inhibitor
c. Angiotensin-converting enzyme[ACE) inhibitor
5. Perantaraan komplemen
a. Vaskulitis nekrotikans
b. Serum-sickness
c. Reaksi produk darah
6. Non imunologis
a. Zat pelepas langsung sel mast [opiat, antibiotik, kurare, D-tubocurarin, media
radiokontras]
b. Zat pengubah metabolisme asam arakidonat (aspirin, NSAID, azo-dyes, benzoat]
7. ldiopatik
PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anclmnesis "‘
~ Onset dan lamanya keluhan, apakah sudah pernah berulang atau baru pertama kali
- Faktor pencetus; misalnya zat farmakologis [seperti antibiotik, analgetik,
antikonvulsan, cairan infus, imunisasi), makanan tertentu, bahan pengawet, bahan
kimia [contact urticaria), rangsang tekanan [pressure urticaria] atau rangsang
fisik [physical urticaria) seperti paparan dingin, air [aquagenic urticaria], cahaya
[solar urticaria), dan trauma ringan.
~ Faktor yang memperberat: seperti stres, temperatur panas, alkohol.
- Riwayat infeksi terutama karena virus [infeksi saluran napas atas, hepatitis, rubela]

Pemeriksaan Fisik“
~ Bentuk, distribusi, dan aktivitas lesi urtikaria pada kulit
~ Adakah angioedema pada profunda dermis dan jaringan subkutan, keterlibatan
mukosa atau submukosa, memar, keterlibatan jaringan ikat, dan edema kulit yang luas
~ Kemungkinan kelainan sistemik atau metaboiik, seperti gangguan tiroid, ikterus,
artritis
- Urtikaria yang ditemukan di tungkai saja dan tidak hilang dalam 24 jam dicurigai
adanya urtikaria vaskulitis.

Pemeriksaan Penunjang 1"


- Pemeriksaan dasar: darah perifer lengkap, urin lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal
1 Tes Alergi
- IgE Atopi

DIAGNOSIS BANDING
Mastositosis [urtikaria pigmentosa], mastositosis sistemik, vaskulitis kulit
[cutaneous vasculitis), Episodic Angioedema Associated with Eosinophilia [EAAE),
angioedema herediter, urtikaria papular, dermatitis atopik, eritema ultifo rm i s,
pemfigoid bulosa."2'3

TATALAKSANA
~ Paliatif, edukasi untuk mengurangi gejala, menghindari pencetus
- Urtikaria akut akan sembuh sendiri dan memberikan respons yang baik dengan
pemberian antihistamin generasi pertama.‘
~ Medikamentosafl
Lini 1 :Antihistamin generasi pertama [klorfeniramin, hidroksizin, difenhidramin],
antihistamin generasi kedua [setirizin, loratadin], antagonis I-12 [simetidin,
- ranitidin] per oral
Lini 2 : Kortikosteroid per oral jangka panjang, pada beberapa kasus yang berat,
kalau perlu dilakukan biopsi bila dicurigai adanya vaskulitis untuk klasifikasi
histopatologis. Bila disertai angioedema yang berat, injeksi adrenalin
intramuskular dapat diberikan.

KOMPLIKAS1
- Sumbatan jalan napas akibat angioedema akut pada faring atau laring
0 Gangguan tidur dan aktivitas sehari-hari

PROGNOSIS
Belum ada data pasti mengenai kasus urtikaria, tapi diperkirakan 15-23% indiviclu
pernah mengalami urtikaria, dan sebagian besar menjadi kronik dan sering kambuh.
Pada 25 % kasus urtikaria seringkali disertai angioedema. Diperkirakan wanita dua
kali Iebih sering mengidap urtikaria dari pada laki-laki.‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : Departemen Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan lntensif
~ RS nonpendidikan : Bagian Kulit dan Kelamin, Unit Perawatan Intensif

REFERENSI
1. Baskoro A. Soegiarto G, Effendi C, Konthen PG. Urtikaria dan Angioedema. Dalam: Setiali S. Alwi
l. Sudoyo AW. Simadibrata M. Setiyohadi B. Syam AF. eds. Buku Aiar llmu Penyakit Dalam Edlsl VI
Jllid I. Jakarta: lnterna Publishing: 2014. h495-503.
2. Sundaru Heru. Unikaria. Dalam :$etiati Slti. et a! editor. Lima Puluh Masalah Kesehatan Di Bidang
llmu Penyakit Dalam. jilid I. Jakarta : Pusat Penerbltan Departemen llmu Penyakit Dalam FKUl:
2008. h. 245-50
3. Baratawidjaja KG. Rengganis I. Urtikaria dan Angioedema dalam Alergi Dasar edlsi ke-1 . Jakarta:
Pusat Penerbltan llmu Penyakit Dalam:2009. Hal 95-123.
4. Bernstein JA. et.al. The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 201 4 update.
J Allergy Clin lmmunol. 201-4:l33{5]:1270-7.
Mlynek A. et al. How to assess disease activity in patients with chronic urticaria? Allergy.
2008;63{6]1777-80.ht1p:;‘;‘vvvvvv.ncbi.n|r1'1.nih.govlpubmed,'18445192
Mathias SD,eta|. Evaluating the minimally important difference of the urticaria activity score
another measures of disease activity in patients with chronic idiopathic urticaria. Ann Allergy
Asthma lmmunal 108 [201 2} 20-2-4.http: ,',-'marcus-maurer.info/ fileadmin/documents)‘ publications!
original} l21_ Mathias _et _al Evaluating _UAS_ClU_AAAl_2012.pdf
VAKSINASI PADA ORANG DEWASA

PENGERTIAN
Imunisasi adalah induksi yang bertujuan untuk membentuk suatu imunitas dengan
berbagai cara, baik secara aktif maupun pasif. Sebagai contoh imunisasi pasif adalah
pemberian imunoglobulin, sedangkan vaksinasi merupakan imunisasi aktif dengan
cara pemberian vaksin.‘

JENIS VAKSIN
Tabel1.Jenis-Jenlsvakslnl-1 7 W 7 7

Virus yang dilemahkan {live attenuated virus] Polio sabin, measles, mumps. rubela.
varicella. yellow fever
Bakteri yang dilemahkan (live attenuated BCG'. TY21 a {vaksin oral tifoid}
bacterium}
Virus yang telah dimatikan {killed whole virus) Polio salk. influenza. hepatitis A
Sel bakteri yang climatikan {killed whole cell Perlusis. kolera. antraks
bacterium)
Toxoid Difieri. tetanus
Molecular vaccine: protein Acellular pertusis, subunit influenza. Hepatitis B.
HPV"
Molecular vaccine: carbohydrate Hoemophilus influenza type B iHib], Vi tifoid.
meningokok. pneumokok
Molecular vaccine: carbohydrate-protein Hib. meningokok. pneumokok
conjugate
Combination vaccine Ditleri. pertusis, tetanus {DPT}: measles-
mumps-rubella IMMR]: DPT-Hib
Kotorangan:
'BCG = Bacillus Calmetle-Guérin, vaksin antituberkulosls
"HPV = Human Papilloma Virus

Beberapa vaksin dapat diberikan secara bersamaan pada satu waktu. Bila dua atau
Iebih vaksin hidup diberikan secara terpisah, maka sebaiknya pemberian pertama dan
kedua berjarak Iebih daripada 28 hari. Apabila pemberian vaksin hidup [MMR, MMRV,
varicella zoster, yellow fever] dilakukan kurang daripada 28 hari, maka pemberian
vaksin hidup kedua perlu diulang untuk mencegah menurunnya efektivitas vaksin
hidup yang kedua. Namun terdapat pengecualian, misalnya pemberian vaksinyellow
fever dapat dilakukan kurang daripada 28 hari setelah pemberian vaksin campak.‘-2
Memperpanjang interval pemberian vaksin tidak mengurangi efektivitas vaksin
sehingga dosis tidak perlu diulang atau ditambah. Sebaliknya, mempercepat interval
pemberian vaksin dapat mempengaruhi proteksi dan respons antibodi. Oleh karena
itu, vaksin tidak boleh diberikan Iebih cepat daripada interval minimum, kecuali ada
dukungan data uji klinik. Selain itu, vaksin juga tidak boleh diberikan Iebih cepat dari
usia minimum yang telah ditentukan, misalnya pada vaksinasi di sekolah yang perlu
diperhatikan adalah usia, bukan kelas siswa. ]adi, bila usia siswa belum mencapai usia
yang diindikasikan pada pemberian vaksin, meski ia satu kelas dengan temannya, ia
tidak divaksin. Meski demikian, berdasarkan rekomendasi Advisory Committee on
immunization Practices [ACIP], pemberian vaksin empat hari sebelum interval dari
usia minimum diperbolehkan.3

JADWAL IMUNISASI YANG DIREKOMENDASIKAN


Setiap orang dewasa yang ingin mendapatkan kekebalan terhadap penyakit infeksi
dapat dilakukan pencegahan dengan pemberian vaksinasi. jadwal Imunisasi Dewasa
telah direkomendasikan oleh PAPD1,dan dibawah ini dapat rekomendasi tahun 2014.
9_0
flan_
3Z
§QEE_E
gQUECg
_r5_5_“Eu
CU95_ U_9E___o_9_
b_2O_u9 _E%QUEE_£mO Q

i
E2_2m£
N
_
w_8_U
m_C_g6_m:_DO_mD£Umc3_ _U_ 2m_m
as

_C;3
_
_U_CDn$____E_
o___U_$
U__w92_mO_o_
O_C_QDt_U2mO5_C$U_EO_U__n
aU0_C£
_
_“won
LEMON i
Em__EMOU
__c9_ g_9 O_ _ £Cn_
_xaggo;_
N
__
__o___
_VCU_U
“V00
_D_U_oE_ U_D_ @_ _Uv_9 OmC_ $_2£_mC_r_0§

(
m=_=_Da0_I
NdCo_Dn_m_mO_U
_o|g_
_ mw__3
_dOc%O_ ___Y9_g_ n_
flanM 3
_
6Q___O_B_“EU
Mm _On__o_9_w_<§_ nEOu_
_
_\nm_wOU
_N_;_®_D2QC?“
cC_ Z
3
N
___?9_
mE____
LmEU
_E;_
m____%
H>B_ H_wn gO__L_nv_gu_>unE_O _-Q_On_CUE_ _ _ M¥2_CD$06_
U_OE_
C__EU__
EOEQO

CD_ _U_

E2mm
N
_
M_ _22_ _U_=U_ Ecum:m_8_U
‘F°N
__°n_<L
_@nU___
"O___U_O
“_C_Uv=_nU_u =__N
0_UBO_¥U_" D_9_ _"_ _:;UnU_;
_ UD

_CC_U_3_m_
0'3
N _U%a_3_m
m8_EC__9U_>E “O_u

>nmg)
_‘_U n_m_oH_?Q_cm>9_ nuU9_JE_O _ a_Un_5E_ _ _

3
N
_V_EU
U_| v_ U_82::

_g 9O_oE2D_o 9_ ng_ _OQ

VC_UD_Q_E_QB_Q_ _mc _ _|>oU_2n_

§>mn_n_
USIA l.ANJUT
Orang yang berusia di atas 60 tahun memiliki kekebalan tubuh yang menurun.
Produksi dan proliferasi limfosit T berkurang sesuai usia sehingga imunitas selular
dan produksi antibodi berkurang sehingga Iebih mudah terserang penyakit.“Menurut
American Geriatrics Society, vaksinasi yang dianjurkan bagi individu 2 65 tahun yaitu,
seperti tercantum pada tabel 3.
Tabel 3. Vaksinasl yang dianjurkan pada usia lanlut‘
--3;__-‘;;‘__;_: -_--"Tl:-"§q;:
>_» __.-,1 __ ,‘-
a_¢-qsiiii __ __ . . -,. k_¢_-_.._..- _.~_ --._-.-5
__v L .,> ___LL_ 1:-.;|.... - _._§_-1:_._\< ,. = _aw‘ :_.::_;:._
“*2” ."' I: I .-; - ‘ “T Iii’-“ L; '4: _ ' 7"
‘ 1-_.+'Qa:-.-:' :1‘
‘-=>-.£_;._- \- _ *1-'1:¢=~-3;-‘?#ro:“
,. rt-4 .F*1l'. , _ -:.,‘.:.?.._.t-
1 -...¢ _-

Influenza 1d5sislo.s ml} in Usia 2 50 tahun, temasuk Riwayat reaksi anafilaksis


deltoid lsetiap risiko tinggi [asma. terhadap vaksin atau
tahun] PPOK, penyakit jantung. komponennya [mis. telurl
ginjal, hati, gangguan Jangan memberikan
metabollk. imunosupresi] vaksin hidup pada usia
250 tahun
Sindrom Guillain-Barre
dalam 6 minggu dart
dosis terakhir
Pneumococcclt 1 dosis [0,5 ml} IM Usia 2 65 tahun yang Riwayat reaksi anafilaksis
Polysaccharlde atau SC belum pemah divaksin terhadap PPSV atau
Vaccine {PPSV} sebelumnya komponennya
Sakit ringan dengan!
tanpa demam bukan
kontraindikasi
Gunakan dengan hati-
hati pada penyakit akut
sedaflglberal
PCV tidak dianjurkan
untuk lansia
Herpes Z0519! I dosis (0.65 ml] SC Usia 2 65 tahun tanpa Riwayat reaksi anafilaksis
deltoid melihat riwayat inteksi terhadap vaksin atau
2 dosis serial bila VZV zoster sebelumnya komponennya lgelatin.
seronegatif neomisin]
lmunokompromis [inleksi
HIV dengan <200 CD4
cells/ul}
Gunakan dengan hati-
hati pada penyakit akut
sedangiberat
Tetanus, dlfllerl 3 dosis Td toksoid [2 Vaksin serial lengkap Riwayat reaksi anafilaksis
(Td) dosis pertama selang diindikasikan pada terhadap vaksin Tcl
4 rnhggu, dosis ke<i dewasa tua dengan Penyakit akut
6-12bln kemudian. riwayat vaksin tidak ielas
booster tiap 10 atau kurang dari 3 dosis
tahun'}
‘Catalan: dapat
diberikan Iebih sering
pada luka resiko finggi
[luka bakar. luka tusuk.
luka iatingan lunak
ekstensifi
HAMIL
Pada wanita hamil terjadi perubahan pada tubuhnya termasuk sistem imun. Pada
kehamilan, sistem imun mengalami pergeseran dari imunitas selular menjadi imunitas
humoral sehingga wanita hamil rentan terkena infeksi.‘
Rekomendasi vaksinasi untuk wanita hamil dapat dilihat pada tabel dibawah ini.

1’abel4 Rekomendasl vaksin bu 9 lwanita hamil‘ ' “'


-A I"
Jika ada risiko Jika ada risiko Jika ada risiko inaktif IM
Ya, Jika ada Ya. Jika ada Ya. Jika ada inaktif IM
risiko risiko risiko
Ya. usia 9-24 1'|dak Ya. usia 9-24 inaktif IM
tahun tahun
- .\‘_'
Ya. hindari YO YO inaktif IM
5'-_L . konsepsi
' f ..',;s;__\‘. selama 4
. __.:":;"'-“'-
minggu
Jika ada Ya. Jika ada Jika ada
indikasi indikasi indikasi inaktit IM
inaktif SC
Jika ada Jika ada indikasi Jika ado inaktit IM atau SC
indikasi indikasi
Jika ado Dlhindari. kecuali Jika ada inaktif SC
indikasi ada risiko indikasi
Ydmw . . Ya. Tdap lebih
dipilih
Jika ada indikasi Ya, Tdap Iebih
dipilih
toxoid IM

‘l'elcI|us- Ya Ya, Jika risiko Ya toxoid IM


tinggi pertusis
V ..-_f'(:i;.
Ya. hindari fidak Ya, hindari hidup SC
konsepsi konsepsi
selama 4 selama 4
minggu minggu
lrluonal. (LAW) Ya.j1ka <50 fidak Ya. |"|ka <50 hidup Nasal spray
__(4
tahun dan tahun dan
'.‘.','.! . sehat: hindari sehal: hindari
konsepsi konsepsi
selama 4 selama 4
minggu minggu
Ya. hindari fidak Ya. hindari hidup SC
konsepsi konsepsi
selama 4 selama 4
minggu minggu
PEMBERIAN VAKSIN PADA IMUNODEFISIENSI SEKUNDER
Imunodefisiensi sekunder merupakan bagian dari imunokompromais
[gangguan sistem imun]. Infeksi sering menjadi penyebab kematian pada pasien
imunokompromais, karena itu vaksinasi dibutuhkan untuk mencegah risiko terkena
infeksi.’ Dibawah ini terdapat rekomendasi pemberian vaksin pada pasien dengan
imunodefisiensi sekunder.

Tabel 5. Rekomendasi Pemberlcln Vaksin pada lmunodefislensl sekunder’

HIV/AIDS OPV" Influenza (TIV)" MMR, varicella, dan


BCG Pneumokok yellow fever diberikan
LAIV--. Hepatitis A dan B bila hitung CD4 >200
sel/|.| L

HA1!“
Kementerian Kesehatan Kerajaan Arab Saudi, sejak tahun 2002 telah mewajibkan
negara-negara yang mengirimkan jemaah haji untuk memberikan vaksinasi
meningokok tetravalen [A/C/Y/W-135] sebagai syarat pokok pemberian visa haji dan
umroh, dalam upaya mencegah penularan meningitis meningokokus. Cara pemberian
vaksin berupa dosis tunggal 0,5 mL disuntikkan subkutan di daerah deltoid atau gluteal.
Respons antibodi terhadap vaksin dapat diperoleh setelah 10-14 hari clan dapat
bertahan selama 2-3 tahun. Vaksin diberikan pada jemaah haji minimal 10 hari sebelum
berangkat ke Arab Saudi dan bagi jemaah yang sudah divaksin sebelumnya [kurang
dari tiga tahun] tidak perlu vaksinasi ulang.
Di samping vaksin meningokok dianjurkan juga pemberian vaksin influenza dan
pneumokok mengingat Iingkungan tempat tinggal yang berdesakkan dan usia jemaah
yang sebagian besar termasuk usia lanjut.

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Alergi-lmunologi, Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNlT TERKAIT
- RS pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
REFERENSI
Winulyo EB. Imunisasi Dewasa. Dalam: Setiati S. Alwi l. Sudoyo AW. Simadibrata M. Setiyohadi B.
Syam AF -[ed]. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid l. Edisi ke-6. Jakarta: lnterna Publishing: 2014.
h. 951-7.
Yunihastuti E. vaksinasi pada Kelompok Khusus. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW. Simadibrata
M . Setiyohadi B. Syam AF [ed]. Buku Aiar llmu Penyakit Dalam Jilid l. Edisi ke-6. Jakarta: lntema
Publishing; 2014. h. 958-62.
Center for Disease Control 8. Prevention. Recommended immunization schedule. United States.
Washington DC: Center for Disease Control & Prevention: 2014.
The American Geriatrics Society. A Pocket Guide To Common Immunization lor the Older Adults.
Centers for Disease Control and Prevention. USA. 2009.
wahyudi ER. Yasmin E. vaksinasi pada Usia Laniut. Dalam: Pedoman Imunisasi pada Orang
Dewasa. Djauzi S. Rengganis I. Koenoe S. Ahani AR [ed]. Tahun20l 2. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2012. h.261-7.
Ocvyanti D. Novianti H. vaksinasi pada Kehamilan. Dalam: Pedoman imunisasi pada Orang
Dewasa. Djauzi S. Rengganis I, Koenoe S. Ahani AR led]. Tahun20l 2. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. h.268-79.
Yunihastuti E. Winulyo BE. Sukmana N. Yogani l. vaksinasi pada Pasien lmunokompromais.
Dalam: Pedoman Imunisasi pada Orang Dewasa. Diauzi S. Rengganis I, Koenoe S. Ahani AR [Ed].
Tahun2012. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: 2012. h.331-41.
Koesnoe S. Novianti H. vaksinasi untuk Jemaah Umroh dan Hail. Dalam: Pedoman Imunisasi
pada Orang Dewasa. Diauzi S. Rengganis l. Koenoe S. Ahani AR [ed]. Tahun201 2. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012. h.320-6.
HIV/AIDS TANPA KOMPLIKASI

PENGERTIAN
Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang mengancam Indonesia dan banyak
negara di dunia serta menyebabkan krisis multi dimensi. Berdasarkan hasil estimasi
Departemen Kesehatan tahun 2006 diperkirakan terdapat 169.000 - 216.000
orang dengan HIV dan AIDS di Indonesia. Program bersama UNAIDS dan WHO
memperkirakan sekitar 4,9 juta orang hidup dengan HIV di Asia.

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Keluhan
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan gejala atau keluhan tertentu.
Pasien datang dapat dengan keluhan:
1. Demam [suhu>37,5°C] terus menerus atau intermiten Iebih dari satu bulan.
2. Diare yang terus menerus atau intermiten Iebih dari satu bulan.
Keluhan disertai kehilangan berat badan [BB] >10% dari berat badan dasar.
F“?-’ Keluhan lain bergantung dari penyakit yang menyertainya.

Faktor Risiko
1. Penjaja seks laki-laki atau perempuan
. Pengguna NAPZA suntik
. Laki-laki yang berhubungan seks dengan sesama laki-laki dan transgender
Hubungan seksual yang berisiko/tidak aman
. Pernah atau sedang mengidap penyakit infeksi menular seksual [IMS)
. Pernah mendapatkan transfusi darah
. Pembuatan tato dan atau alat medis/alat tajam yang tercemar HIV
. Bayi dari ibu dengan HIV/AIDS
\-O Zl"-JO‘\U'l:P~.U Jl\ Pasangan serodiskor [yang satu terinfeksi HIV, lainnya tidak] dan salah satu
pasangan positif HIV
Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
a. Berat badan turun
b. Demam
2. Kulit
a. Tanda-tanda masalah kulit terkait HIV misalnya kulit kering, dermatitis
seboroik.
b. Tanda-tanda herpes simpleks clan zoster atau jaringan parut bekas herpes
zoster.
. Pembesaran kelenjar getah bening
Mulut: kandidiasi oral, oral hairy leukoplalria, keilitis angularis
. Dada: dapat clijumpai ronki basah akibat infeksi paru
Abdomen: hepatosplenomegali, nyeri, atau massa.
Anogenital: tanda-tanda herpes simpleks, duh vagina atau uretra
9°I'"9‘°":F‘° Neurologi: tanda neuropati dan kelemahan neurologis.

Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Hitung jenis leukosit :
Limfopenia, dan CD4 hitung <500 [CD4 sekitar 30 % dari jumlah total limfosit]
b. Tes HIV menggunakan strategi III yaitu menggunakan 3 macam tes dengan titik
tangkap yang berbeda, umumnya dengan ELISA dan dikonfirmasi Western Blot
c. Pemeriksaan DPL
2. Radiologi: Rontgen toraks

Sebelum melakukan tes HIV perlu dilakukan konseling sebelumnya. Terdapat dua
macam pendekatan untuk tes HIV :
1. Konseling dan tes HIV sukarela [KTS-VCT = Voluntary Counseling & Testing]
2. Tes HIV dan konseling atas inisiatif petugas kesehatan [TIPK - PITC = Provider-
lnitiated Testing and Counseling]

Penegakan Dlagnostis (Assessment)


Diagnosis Klinis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasil tes
HIV. Stadium klinis harus dinilai pada saat kunjungan awal dan setiap kali kunjungan.
hum! lllllls ~
PetI_lhD\.I\cI1 Doklerfitioskiis Pdrrydril DGIGITI Indonesia _

Tabel 1. Stadium KlIl'lI$ HIV


Stadium 1 Aslmtornatlk 2*
1. Tidak ada penurunan BB
2. Tidak ada gejala atau hanya limfa denopali generalisata persisten
Stadium 2 Saldt Ringan
1. Penurunan BB bersilat sedang yang tidak diketahui penyebabnya [<1 0% dari perkiraan BB atau
BB sebelumnya]
2. ISPA berulang (sinusitis. tonsilitis, otitis media. faringitis]
3. Herpes zosterdalam 5 tahun terakhir
4. Keilitis Angularis
5. Ulkus mulut yang berulang
6. Ruam kulit yang gatal {Popular pruritic eruption]
7. Dermatitis seborolik
8. lnfeksijamur pada kuku
Stadium 3 Saklt Sedan; . -. I
1. Penurunan berat badan yang tak dketahuipenyebabnya [> l0%dcriperk‘raan BB atau BB sebelumnya]
2. Diare kronis yang tak diketahui penyebabnya Iebih dari 1 bulan
3. Demam menetap yang tak diketahui penyebab
4. Kandidiasis pada mulut yang menetap
5. Oral hairy leukoplakia
6. Tuberkulosis paru
7. Infeksi bakteri yang berat lcontoh: pneumonia. empiema. meningitis. piomiositis, infeksi tulang
atau sendi. bakteriemia. penyakit inflamasi panggul yang berat}
8. Stornatitis nekrotikans uiseratif akut. gingivitis atau periodontitis
9. Anemia yang tak diketahui penyebabnya {I-lb<8g/dl}. neutropeni l<0.5 x 10 g/I] dan/atau
trombositopenia kronis {<50 x 10 g/1]
Stfldlllm 4 Sakll Berat (AIDS) I ' '
1. Sindrom wasting HIV
2. Pneumonia pneumocystis jiroveci
3. Pneumonia bakteri berat yang berulang
4. Infeksi herpes simpleks kronis lorolabial. genital. atau anorektal selama Iebih dari 1 bulan atau
viseral di bagian monapun]
5. Kandidiasis esofageal [atau kanclidiasis trakea. bronkus atau paru}
6. Tuberkulosis ekstra paru
7. Sarkoma kaposi
8. Penyakit cytomegalovirus {retinitis atau infeksi organ lain, tidak termasuk hati. limpa dan kelenjar
getah bening]
9. Toksoplasmosis di sistim saraf pusat
10. Ensetalopati HIV
11. Pneumonia kriptokokus ekstrapulmoner. termasuk meningitis
12. Infeksi mycobacleria non tuberkulosis yang menyebar
13. Leukoencephalopathy multifocal progresif
14. Cyrptosporidiosis kronis
15. lsosporiasis kronis
16. Mikosis diseminata lhistoplasmosis. coccidiomycosis]
17. Septikemi yang berulang[termasuk Salmonella non-tifoid]
18. Lirnfoma {serebral atau Sel B non-Hodgkin]
19. Karsinoma serviks invasif
20. Leishmaniasis diseminata atipikal
21. Nefropati ataukardiomiopati terkait HIV yang simtomatis
0 0 1-?’ "'5
$-

-.T l
HIV/AIDS Tanpa Kompllkasl ..___ e

E’
-3.»
.- <

DIAGNOSIS BANDING
Penyakit gangguan sistem imun.

TATALAKSANA

Prosedur
Untuk memulai terapi anti retroviral perlu dilakukan pemeriksaan jumlah CD4
[bila tersedia) dan penentuan stadium klinis infeksi HIV.
1. Dokter melakukan workup kemungkinan adanya infeksi oportunistik, seperti
tuberkulosis dan ensefalitis toksoplasma. Bila di temukan infeksi oportunistik seperti
tuberkulosis dan ensefalitis toksoflasma, lakukan terapi untuk infeksi oportunistik
tersebut dahulu.
2. Dilakukan pemeriksaan CD4 dan viral load [bila memungkinkan]
3. Tidak tersedia pemeriksaan CD4
Penentuan mulai terapi AR‘-/didasarkan pada penilaian klinis.
4. Pada pasien dengan CD4 <200 pada orang dewasa dan tidak ditemukan toksoplasma
ensefalitis, berikan profilaksis untuk toksoplasma ensefalitis, yaitu kortimoksasol.
indikasi pada anak sesuai bagian profilaksis pencegahan kortimoksasol diatas.
5. Dokter mengidentifikasi apakah terdapat indikasi untuk memulai ARV seperti pada
tabel 2.
6. Bila terdapat indikasi memulai ARV dilakukan pemeriksaan yang menuniang yang
sesuai dengan ARV yang diberikan untuk mengetahui ada tidaknya kontraindikasi
sesuai dengan hasil pemeriksaan laboratorium pada tabel 2.
7. Identifikasi dan tatalaksana fk+ctor yang dapat mempengaruhi adherens.
8. Sebelum memulai ARV, pasien diberikan konseling sebelum memulai ARV
[konseling pra ARV)
Tabel 2. Rekomendasi Inisiasi ARV pada anak dan Dewasa
Populasi Rekomendasi
Dewasa dan Inisiasi ARV pada orang terinfeksi HIV stadium klinis 3 dan 4. atau jika jumlah CD4
anak 25 tahun s350 sel/mmi
Inisiasi ARV tanpa melihat stadium klinis WHO dan berapapun jumlah CD4
¢ Kointeksi TB°
o Koinfeksi hepatitis B
lbu hamil dan menyusui terinteksi HIV
Orang terinteksi HIV yang pasanganya HIV negative lpasangan
serocliskordan]. untuk mengurangi risiko penularan
- LSL. PS. atau Penasunb
- Populasi umum pada daerah dengan epidemi Hlv meluas
Pengc-baton TB harus Elll'T1L.I!C|lIer!EI3lI1CIClI1UIU. kemudian Obat ARV diberikan cIa|c:|m2-8rn:r1ggu sejuk rnu|<_:|TEI.1c|r1r_>-3 mer1g|'1er1l:k:Jr1
19'C:>L'Ji TB PCdC.1 ODHA GEHQCIIT CD4 kurang G5.-r' 5C $9 _l'1"11'11 _ AF?»-' harus dirruloa<i-:J|:1'n2.'n:r1ggI.1se1Ei<1h '11-..|r1i [>er1:_;nh:)tc1r1 TB
Se=.::-:1r1gI<cJr1 urllu-< ODHA -'_ler'gun ‘1‘.E‘i1I"§_]I'I‘> k'5:1:;k0kus..-\\R\"d r1‘I.1|u setelah 5- rnir-ggu pe.r!gm>c1lc1n krip‘0i<0Kus
Deriguri in:-:n1perht.11|k:)n kt-:p<J1..r‘ur1.

\
7-4

Tabel 3. Panduan lini Panama yang Dlrekomendaslkan pada Orang Dewasa yang Belum
Mendapat Terapi ARV [Treatment Naive)
Populasi Target Plllhanyang Dlrokomendaslkan I Catalan .
Dewasa dan AZT atau TDF + 3TC {atau FTC] + Merupakan pilihan paduan yang sesuai
anak EVF atau NVP untuk sebagian besar pasien
Gunakan FDC jika tersedia
Perempuan hamil AZT + 3TC + EFV atau NVP TDF bisa merupakan pilihan
K0-infeksi HIV/TB AZT atau TDF + 3TC [FTC] + EFV Mulai terapi ARV segera setelah terapi
TB dapat ditoleransi [antara 2 minggu
hingga 8 minggu]
Gunakan NVP atau tripel NRTIb1la EFV
tidak dapat digunakan
K0-infeksi HIV] TDF + 3TC [FTC] + EFV atau NVP Pertirnbangkan pemeriksaan HbsAG
Hepatitis B kronik terutama bila TDF merupakan paduan flni
aktif pertama. Dipertukan penggunaan 2 ARV
yang memiliki aktivitas anti-HBV
- Jangafl memulai dengan TDF pada pemakaian terapi AR\rawal. jika CCT hitung <50 ml,-'menit atau pada penderita diabetes
lama. hipertensi yang tidak terkontrol dan gagal ginjal.
~ Jangon memulai dengan AZT sebelum terapi ARV bila Hb <10grldl.

Tabel 4. Dosis Antlretrovlral untuk ODHA Dewasa


Golonganl Nama our mm»
Nucleoslde RTI
Abacavir {ABCI 300 mg setiap 12iam
Lamivudine [3TC] I50 mg setiap 12 lam atau 300 mg sekalisehari
Stavudine [d4T] 40 mg setiap 12 jam {30 mg setiap 12 iarn bila BB<60 kg]
Zidovudine {ZDV atau AZT] 300 mg setiap 12 iam
Nucleotide RTI
Tenofovir [TDF] 300 mg sekalisehari.
(Catalan: interaksi obat dengan ddl perlu mengurangi dosis ddl]
Non-nucleoslde RTls
Efavirenz [EFV] 600 mg sekalisehan‘
Nevirapine {NVP} {NeviraI®] 200 mg sekalisehariselama 14_ hari. kemudian 200 mg setiap I2
]Cl|"l"|
Protease Inhibitors
Lopinavir/ritonavir [LPV/r} 400 mg/100 mg setiap 12 jam. {533 mg/133 mg setiap 12jam bila
dikombinasi dengan EFV atau NVP]
ART kombinasi
AZT -3TC [Duviral ®] Diberikan 2x seharidengan interval 12 jam

Rencana Tindak lanjut


1. Pasien yang belum memenuhi syarat terapi ARV
Monitor perjalanan klinis penyakit dan jumlah CD4-nya setiap 6 bulan sekali.
2. Pemantauan Pasien dalam Terapi Antiretrovira]
.-n _...

fig.
a. Pemantauan klinis
Dilakukan pada minggu 2, 4, 8, 12 dan 24 minggu sejak memulai terapi ARV
dan kemudian setiap 6 bulan bila pasien telah mencapai keadaan stabil.
b. Pemantauanlaboratorium
~ Pemantauan CD4 secara rutin setiap 6 bulan, atau Iebih sering bila ada
indikasi klinis.
- Pasien yang akan memulai terapi dengan AZT maka perlu dilakukan
pengukuran kadar Hemoglobin [Hb] sebelum memulai terapi dan pada minggu
ke 4, 8 dan 12 sejak mulai terapi atau ada indikasi tanda dan gejala anemia
v Bila menggunakan NVP untuk perempuan dengan CD4 antara 250-350 self
mm?’ maka perlu dilakuan pemantauan enzim transaminase pada minggu
2, 4, 8 dan 12 sejak memulai terapi ARV [bila memungkinkan), dilanjutkan
dengan pemantauan berdasarkan gejala klinis.
~ Evaluasi fungsi ginjal perlu dilakukan untuk pasien yang mendapatkan TDF.

Konseling dan Edukasi


1. Menganjurkan tes HIV pada pasien TB, infeksi menular seksual [IMS], dan kelompok
risiko tinggi beserta pasangan seksualnya, sesuai dengan ketentuan yang berlaku.
2. Memberikan informasi kepada pasien dan keluarga tentang penyakit HIV/AIDS.
Pasien disarankan untuk bergabung dengan kelompok penanggulangan HIV/AIDS
untuk menguatkan dirinya dalam menghadapi pengobatan penyakitnya.

Kriterla Rujukan
1. Setelah dinyatakan terinfeksi HIV maka pasien perlu dirujuk ke Pelayanan
Dukungan Pengobatan untuk menjalankan serangkaian layanan yang meliputi
penilaian stadium klinis, penilaian imunologis dan penilaian virologi.
2. Pasien I-IIV/AIDS dengan komplikasi.

Sarana Prasarana
Layanan VCT

FROGNOSIS
Prognosis sangat tergantung kondisi pasien saat datang dan pengobatan. Terapi
hingga saat ini adalah untuk memperpanjang masa hidup, belum merupakan terapi
definitif, sehingga prognosis pada umumnya buruk.
. oi __ .- :-:_:-;--,-_--'_'-._ _

. . _. _- _. _I___ ..
-
-- _,- ~ .. .=._..,-..-
.' I ' I . 3'_-.-
... -'.'-1.’.-1-V1.1;-L:-'
.. ._.,1. _ .- _ _ ‘. .-
» ' - ‘$.-
I - - -» ..
-- — := - -

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan :Divisi Alergi-lmunologi I(linik- Departemen Penyakit Dalam,
Divisi Tropik Infeksi - Departemen ilmu Penyakit Dalam,
Divisi Pulmonologi - Departemen llmu Penyakit Dalam,
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


e RS pendidikan : Departemen Neurologi, Departemen Kulit dan Kelamin
~ RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Bagian Kulit dan Kelamin

REFERENSI
1. Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan. Pedoman Nosional
Talaiaksano Infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral pada Orang Dewasa.Jakarta: Kemenkes. 201 1 .
2. Dioerban Z. Djauzi S. HIV/AIDS di lndonesia.Dalom: Sudoyo AW. Setiyohadi B. Alwi 1. Simadibrata
M. Setiati S. Buku Aior llmu Penyakit Dalam. 4"‘Ecl. Vol ll. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
llmu Penyakit Dalam FKUI. 2006. Hal. 1825-30.
3. Yunihastuti. E. Karjadi TH. Suroyo Yudianto. B. Nelwan JE. Ujainah ZN. Kurniati N, lmran D. dkk
Pedoman Layanan HIV RSCM 2014.
HNITIIIIKSINIIII
III Illlllllli Illlll FEHIIIIT IIMIIII

PIINIIIIIIN
PIIl\l('I'II(
l(lINIS
METABOLIK ENDOKRIN >.*».- .“;-".
r . == ; . .' I -
Diabetes Meli’rus..... i
.
,_
- -
./ ,.
_ .
I,
- I
,
_.1-_ ......................
,.
".
1.47
1 '» ll
Diabetes Melitus Gestasional ..._Ilf.{§.§..:....._1{§§¥?*;»:?Q;;,4..‘.‘;....:I;6O 1
Dislipidemia
Hipoglikemio......... it» o~ Q»)
#-

Hipogonadisme
Hipoparatiroidisme ..,....ea
Hipotiroidisme......... . .i:85
Hiperparatiroidlsme alalala -n .--.. . 1 '
-H;-nu - "- .--. I10‘
. .9
4.‘ '-,_ .[ ,--‘ ‘__ »._-,' ,/
Karsinoma Tiroid . .. .. ..,....*>.g... .. .:_.f r:.;j.:g::1 153:51:: til: 1: .‘

Kelainan Adrenal
Kista Tiroid ,.._h ‘j _,'. I-105
“ * I:_§\,..- 2.»:
Krisis Hiperglikemia. (/ 4‘ __ R ./

Krisis Tiroid 3 Hi“--—..i.z."'.’E".':.‘.:§*.‘a&-L. ,;;ll7|~7l..§


Perioperatit Diabetes Me|itus.. .. ?.§7;tt--1:"
Kaki Diobe’rik...........
/
_ fJ /- ,,:__ Z\ r- 1*: 1] , N! \G)

Sindrom Ovarium Polikistik (PCOSI >151


Struma Difusa Non Toksik .................. ..I I34
Struma Nodosa Non Toksik (SNNT) /"='"':‘ z‘ =2
=1=2\§‘i-
A
<-:- :\:
r5
§;___':
.’~ I37
Struma Nodosa Toksik ............................................................ .. I44
Tiroiditis I47
Tiroloksikosis I51
Tumor Hipofisis 156
Obesitas .................................................................................. .. I62
DIABETES MELITUS

PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia kronik yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya.‘ Dalam praktik sehari-hari DM tipe 2 yang paling sering
ditemui, sehingga pembahasan Iebih banyak difokuskan pada DM tipe 2.

Tabel 1. Klasiflkasl Diabetes Melitus"

[Destruksi sel beta. umumnya meniurus ke defisiensi insulin absolut]


A. Melalui proses imunologik
B. ldiopatik
J =
{Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai deflsiensi insulin relolif sampai yang
predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin]
llli 1
A. Defek genetlk fungsi sel beta
- Kromosom 12. HNF-a idohulu MODY 3]
- Kromosom 7. glukokinase [dahulu MODY 2}
- Kromosom 20. HNF a iclahulu MODY 1]
- Kromosom 13. insulin promoter factor {dahulu MODY 4] .
- Kromosom 17. HNF-TB {dahulu MODY 5]
- Kromosom 2. Neuro D1 ldahulu MODY 6] DNA Mitokonclria
~ Lainnya
B. Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A. Leprechaunism, sindrom Robson Mention-
hall. diabetes lipoalrofik. lainnya
C. Penyakit eksokrin pankreas : pankreatitis. trauma/pankreatektomi. neoplasrna, fibrosis kislik
hemokromatosis, ponkreatopali fibro kalkulus, lainnya
D. Endokrinopati : akromegali. sindrom Cushing. feokromositoma. hiperliroidisme, somatostati-
noma. aldosteronoma. lainnya
E. Karena obat! zat kimia : vocor. pentamidin. asam nikotinat. glukokortikoid. hormon tiroid.
diazoxid, aldosteronoma, lainnya
F. Infeksi : rubella congenital, CMV. lainnya
G. lmunologi [iarang] :Sindrom "Stillman". antibodi antireseptar insulin. lainnya.
H. Sindrom genetik lain : Sindrom Down, Sindrom Klinetelter. sindrom Tumer. sindrom WoItram‘s.
ataksia Frieclreich's. chorea Huntington. sindrom Laurence Moon Biedl. distroll miotonik.
porllria, sindrom Prader Willi. lainnya
Iv. Diabetes MelltusGesIas1onal g g
"- :='<='l"-.."'=‘-"=':.'.'.'
--" '-t--tn-.:'»=..
';':’I'-‘.1€."r?l'-'~"="T-=‘..'¢’i.‘$i3€;=.‘1r:'-':'.§3.-.-Q:-:1.
=1.‘ --‘Ii: =: .5,-I-..r.. --. .- .
.- .
._.,._,..., _

"""' -l’<K5‘§'.“‘§:",:I=‘-P ?:.=*"' -5I'.'-FL". -. - '.


-¢~.<.~\-'\----i---- -..- '
...:.-s.-.,..--. -_ 1 '. -' I‘ ; " '-"
-. ' -
1

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis DM [Gambar 1]1
1. Gejala klasik DM + glukosa plasma sewaktu 2 200 mg/dl
Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu makan terakhir atau
2. Gejala klasik DM + glukosa plasma puasa 3 126 mg/dL
Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam
3. Giukosa plasma 2 jam pada TTGO 3 200 mg/dl
TTGO dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan ke dalam air.

Keluhan Klrnik Diabetes

it
Keluhan Klasik [+] Keluhan Klasik 1-]

GDP
atau
GDS
2126
2 200
<126
< 290

Ulang GDS atau GDP


GDP
CHOU
GDS

I/I
ii
2126
2 200
100-125

|40_'|99
<100
< 140

GDP TTGO
atau 2 |26 < I26 GD 2]Cll'T'I
GD5 2 200 < 200

II I L. I

‘_'_'\ *-I-J k

- V‘_
s 3
4-1'
-w
I

I_
*1 4. ‘- 4

I DIABETES MELITUS I rot I | GDPT I

‘T61 : Diagnosis TGT ditegakkan bila setelah pemerlaaan TTGO dldapolkan glukosa plasma 2 lam setelah beban antara 140-199 mg.-’dL
GDPT: Diagnosis GDP‘! ditegakkan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa clidapotkan antara 100-125 mg,-'clL {5.6-6.9
mmo1lL] don pemeriksaan TTGO gula darah 2 jam < 140 mgtdL

Gambar 1. Algorltma Alur Diagnosis DM‘


Diabetes Melitus

Cara pelaksanaan TTGO [WHO, 1994) 1


~ Tlga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
[dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti
biasa]
0 Berpuasa paling sedikit B jam [mulai malam hari] sebelum pemeriksaan, minum
air putih tanpa gula tetap diperbolehkan
- Diperiksa kadar glukosa darah puasa
- Diberikan glukosa 75 gram [orang dewasa) atau 1,75 gram /kgBB [anak-anak),
diiarutkan dalam air 250 mi dan diminum dalam waktu 5 menit
~ Berpuasa kembali sampai pengambilan sampei darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
- Diperiksa kadar glukosa darah 2 [dua] jam sesudah beban glukosa
- Selama proses pemeriksaan, subjekyang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok‘

ANAMN ESIS
~ Gejala yang timbul
~ Hasil pemeriksaan laboratorium terdahulu meliputi : glukosa darah, A1 C, dan hasil
pemeriksaan khusus yang terkait DM
- Poia makan, status nutrisi, dan riwayat perubahan berat badan
~ Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda
~ Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap. termasuk terapi glzi
medis dan penyuluhan yang telah diperoleh tentang perawatan DM secara mandiri,
serta kepercayaan yang diikuti dalam bidang terapi kesehatan
~ Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan, perencanaan
makan dan program latihan jasmani
- Riwayat komplikasi akut [ketoasidosis diabetik, hiperosmoiar hiperglikemia, dan
hipoglikemia)
~ Riwaya infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus urogenitalis
serta kaki
- Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik [komplikasi pada ginjai, jantung.
susunan saraf. mata, saluran pencernaan, dli.]
- Pengobatan Iain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah
- Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner, obesitas, dan
riwayat penyakit keluarga [termasuk penyakit DM dan endokrin Iain)
- Riwayat penyakit dan pengobatan di Iuar DM
- Poia hidup, budaya, pslkososial, pendidikan, dan status ekonomi
- Kehidupan seksual, penggunaan kontrasepsi, dan kehamilan‘
FIIIIIIIIIII Pfllllill IIIIIII8 1 Melabolik~Endol<rin
Pelhirripuriari Dokler Soesiais Penyakit Dalam hdonesia -

Pemeriksaan Fisik‘
- Pengukuran tinggi badan, berat badan, dan iingkar pinggang
- Pemeriksaan ekstremitas atas dan bawah, termasuk jari
- Pemeriksaan funduskopi
- Pemeriksaan rongga mulut dan keienjar tiroid
- Pemeriksaan jantung
- Evaluasi nadi, baik secara palpasi maupun dengan stetoskop
~ Pemeriksaan kulit [acantosis nigrican dan bekas tempat penyuntikan insulin) dan
pemeriksaan neurologis
- Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam posisi
berdiri untuk mencari kemungkinann adanya hipotensi ortostatik, serta ankle
brachial index [ABI). untuk mencari kemungkinan penyakit pembuiuh darah arteri
tepi
- Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain‘

Pemeriksaan Penunjang
~ Glukosa darah puasa dan 2 jam post prandial
- HbA1c
- Profil lipid pada keadaan puasa [kolesterol total, 1-IDL, LDL, dan trigliserida]
- Kreatinin serum
- Aibuminuria
- Keton, sedimen, dan protein dalam urin
- Eiektrokarcliogram
~ Foto sinar-x dada‘

DIAGNOSIS BANDING
~ Hiperglikemia reaktif
- Pre diabetes

TATALAKSANA

Non farmakologis"
¢ Edukasi
~ Terapi gizi medis
- Kebutuhan kalori
Diabetes Melitus

Cara menghitung berat badan ideal pasien DM menggunakan rumus Brocca

Berat Badan Ideal (BB1) = 90% x (TB dalam cm 100) x 1 kg

Bagi pria dengan tinggi badan <160 cm dan wanita <150 cm


rumus dimodifikasi menjadi :
BB1 = [TB dalam cm-100] x 1 kgBB
normal : BB1 1 10%
BB kurus : <[BBI — 10%)
BB gemuk : >[BBl + 10%) Indeks massa tubuh
[IMT] dapat dihitung dengan rumus

Kebutuhan kaiori basal:


I
lMT—LB(kg)

Kalori Basal = Berat Badan Ideal x 25 kal/kgBB [untuk wanita]


I I-(alori Basal = Berat Badan Ideal x 30 kal/kgBB [untuk pria] I

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori


1 Umur
2 40-59 tahun -5%
— 60-69 tahun -10%
e >70 tahun -20%
2. Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
— lstirahat +10%
— Aktlvitas ringan +20%
— Aktivitas sedang +30%
— Aktivitas sangat berat +50%
3 Berat Badan
— Kegemukan -20-30%
— Kurus +20-30%
4 Stres metabolik: +10-30%
L____‘
|‘iIlll|llilIl|'."lliil1|i||ll|$’M.elabo:lik.End'okrin
PeIhi'npi.ma|1DokterSpesiuisPenyda|Dcnamlnaonesra

Kiasifikasi IMT [WHO WPR/IASO/IOTF]


Tabel 2. Klasifikasi IMTI
Kriteria berat badan IMT
BB Kurang <1 8.5
BB Normal I 8.5-22.9
BB Lebih 323.0
Dengan risiko 23-24.9
Obes I 25,0-29.9
Obes ll >30

Untuk wanita paling sedikit 1000-1200 kkai, untuk pria 1200-1600 kkai, dibagi
menjadi makan pagi [20%], slang [30%], dan sore [25%), serta 2-3 porsi makanan
ringan [10-15%) diantaranya.
- Karbohidrat
- Karbohidrat 45-65% total asupan energi, diutamakan yang berserat tinggi
- Pembatasan karbohidrat total <130 gr/hari tidak dianjurkan
- Gula dalam bumbu diperboiehkan, sukrosa <5% total asupan energi
- Pemanis alternatifdapat digunakan asal tidak meiebihi hatas aman konsumsi
harian
- Makan 3x/hari. makanan selingan buah atau makanan lain sebagai bagian dari
kebutuhan kaiori lain dapat diberikan
- Lemak
- Asupan iemak + 20-25% kebutuhan kaiori. Tidak diperkenankan meiebihi
30% total asupan energi
- Lemak jenuh <7% kebutuhan kaiori
- Lemak tak jenuh ganda < 10%, selebihnya dari lemak tak jenuh tunggai
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung Iemak
jenuh dan lemak trans antara lain : daging berlemak dan penuh susu [whole
milk)
- Anjuran konsumsi koiesterol <200 mg/hari
- Protein
- 10-20% total asupan energi
- Sumber protein yang baik adalah seafood [ikan, udang, cumi, ciii], daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu,
dan tempe
- Pada pasien dengan nefropati : 0,8 g/KgBB/hari atau 10% kebutuhan energi
dan 65% hendaknya herniiai biologik tinggi

[_-_
I

Diabetes Melitus

- Natriurn
- <3000 mg atau sama dengan 6-7 gram [1 sendok teh) garam dapur
- Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg
- Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan natrium nitrit
- Serat
- Kacang-kacangan, buah, sayuran. serta sumber karbohidrat yang tinggi serat
-s 25 g/hari
' Pemanis aiternatif
- Fruktosa tidak dianjurkan
- Pemanis sesuai batas aman konsumsi harian
- Pemanis tak berkalori yang dapat digunakan: aspartam, sakarin, acesulfam
potassium, sukralose, dan neotame
- Latihan
- Teratur, 4-5x seminggu selama kurang Iebih 30 menit [total durasi minimal
150 menit/minggu)
- Yang dianjurkan, yang bersifat aerobik: jalan kaki, bersepeda santai.,iogging,
dan berenang

Farmakologis

Tabel 3. Obat Hlpogllkemik Oral‘


Goiongan " -Generilc =*~=i="~i=ir’<##»~i>1i.r.:‘?”“ -2
vielslv
Sulfonilurea Glibenklamid 2.5-5 2,5-20 I 2-24
Glipizid 5- I 0 5-20 I 0- I 6 1 -2
Glipizid XL 5- I 0 5-20 I 2-1 6 1
Gliklazid 80 80-320 I0-20 -2
Gliklazid MR 30-60 30-'l 20 24
Glikuiclon 30 30-1 20 6-8 2-3
Glimepirid I -2-3-4 0.5-6 24 I
1-2-3-4 1 -6 24 I
I -2-3-4 I -6 24 I
I-2-3-4 1-6 24
Glinicl Repaglinid I 1 .5-6
Naleglinid 1 20 360
1'iazolidin- Pioglitazon 1 5-30 1 5-45 24 _¢(*)(_g_-

dion
I5-30 15-46 g 24

__~'-,-.‘.%._.
=f:.'_<»;-"'-"mr.:- ‘
-.. ._. _
¢='¢'§"v5i1 *iiii;"rt<iis‘;f-isi-isssiiiiiiiin-ills.this)" “I.'“°"°'I°
lleml nekrisui Waldu
I5-30 I5-45 18-24 I
Pengham- Acarbose 50-100 1 00-300 3
bat Glukosi-
dose alfa
50-100 1 00-300 3
Biguanid Metfomwin 500-850 250-3000 6-B I-3
500 500-3000 6-8 2-3
Metfomin XR 500-750 24 I
500 500-2000 24 1
Pengham- vildagliptin 50 50-I00 I 2-24 1 -2
bat DPP-Iv
I .
Sitagliptin 25. 50. 100 25-100 24
Saxagliptin 5 5 24 I
Linagliptin 5 5 24 1

Obat Metionriin + 250/I .25 Total glibenclamid I 2-24 I-2


kombinasi Glibenclamid 500/2.5 maksimal 20 mg!
tetap 500/5 hari
Glimepirid + 11250 2/500 2
Metformin 21500
Pioglitazone+ 15/500 4! 1 000 I B-24 I
Metformin 30/850
Sitagliptin + 50l500 Total sitagliptin 1
Metfomwin 50l1000 maksimal I00 mg]
hari
vildagliptin 50l'500 Total vildagliptin 12-24 2
+ Metiomwin 50/850 maksimal 100 mg!
50! 1000 hari
Saxagliptin 5l500 Total saxogliptin 24 I
+ Metfom"iin 511000 maksimal 5
2,5! I 000 mg/hari. Total
metformiri
maksimal 2000
mglhari.
Linagliptln + 2.5/500 Total linagliptin 12 2
Mettorrniri 2.5l850 maksimal 5
2.5! I 000 mgfhari. Total
metforrnin 2000
mgfhari.

' *""-"\:\-'.--'~.1-.;-v-"-'-"\:-
.4. T 5
Diabetes Melitus

Tabel 4. indikasi penggunaan insulin‘


indikasi Muilak 5
DMTI
indikasi Relatlt
Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi OHO dosis optimal [3-6 bulan]
DMT2 ravvatjalan dengan :
- Kehamilan
- Infeksi paru ituberkulasis]
~ Kaki cliabetik terinfeksi
- Fluktuasi glukosa darah yang tinggi
- Riwayat ketoasidosis berulang
- Riwayat pankreatektomi
Selain indikasi di atas. terdapat beberapa kondisi tertentu yang mernerlukan pemal-<oioninsu1in_sepertipe-
nyakit hati kronik, gangguan fungsi ginjal. dan terapi steroid dosis tinggi

Tabel 5. Jenis-Jenis Insulin‘


Profll Karla [lam]
Insulin Manusla atau Insulin Analog Puncak
Awal
Kerja cepat (insulin analog)
Insulin lispro [Humalog] 0.2-0.5 0.5-2
Insulin aspart lNovorapid] 0.2-0.5 0.5-2
Insulin glulisin i[Apldra] 0.2-0.5 0.5-2
Kerja pendek (Insulin manusla. insulin regular}
Humulin R 0.5-1 0.5- I
Actrapid
Kerja menengah (insulin manusla. NPH]
Humulin N 1.5-4
lnsulatord 4-I0
Kerja panjang (long-insulin analog] I-3
Insulin glargine lLontus] Hampir tanpa
Insulin delemir {Levemir] puncak
Campuran (premixed. insulin manusla)
70/30 Humulin 170% NPH. 30% reguler]
70130 Mixtard 10% NPH. 30% regulerl 0.5-1 3-I2
Campuran ipremixed. insulin analog]
75,/25 Humalog 175% NPL. 25% lispro] 0.2-0.5 I-4
70-30 Novomix {70% protamine ospart. 30% aspart} 0.2-0.5 I-4

lndividuaiisasi Terapi
Berdasarkan pedoman yang dikeluarkan oleh ADA/EASD 2012, maka diperlukan
pendekatan individual untuk menentukan regimen dan target pengobatan pada
penyandang DM tipe 2.’:
Lebih agreslf Kurung ogresli

Sikup pasien don usohc yang Moiivosi tinggi. mengikuii nosihci. Kurcmg mofivosi. tidak penurut.
dihorupkcn mempunycaf kopositos perowoiun kupcsifus perawatan diri yang
diri yang baik buruk

Risiko potensicl yang berhubun- Rendch finggi


gan dengan hipoglikemio uiou
hal loin yang merugikon

Durcasi penyakit Boru ierdiclgnoso Sudch lcamca

Horopcn hidup Ponjcmg Pendek

Komobid yang penting fidak ado Berat

Komplfkusi vcskulcr Tidak udc Beroi

Resources. support sysfem Tersedic Terbatas

Gambclr 2. Algorlfmcl lndividuaiisasi terapi‘

KOMPLI KASI
Ketoasidosis diabetik [KAD), status hiperglikemia hiperosmolar [SHH], hipoglikemi
retinopati, nefropati, neuropati, penyakit kardiovaskular.‘-3

PROGNOSIS
Diabetes menyebabkan kematian pada 3 juta orang setiap tahun [1,7-5,2%
kematian di dunia)?
_
__
_
_
_ _|_20|G%o_m_££_m_£h
OION
QO
G§____n_ __n_O__2
“MUUUQ_
_UE22
ov_IN _ _O_ _ O_
2§_b_52_+_<9__
2uv_F<_Dnm_E_ _8E_m_ _
_uOO_Q_Ou|U_U"
umO__Emma
2V_cn_U2_Q_om_$n_E$m_2_Q _U n_
\ ‘QD_U_:
gum
HWI__
WIO
_O ___‘ _UmUm
1U__n
r_g_U_ u_N
E5520
>___
__u__n
_ n_ u_ _ _ __3__Cvu_+
%U8___§u_2_ _

_“-3:
in
$6
“g___2
_ u_Bnsou
g2E_=EO9_0U_Omu_m__!<
OION_
HCQEHUU mm__ _3E°V_ OIOm_
Ea §_ nEov_

W10 6:2N “_Q_§_


_Em
NVU_<UD_ _C__a_ _m
£00:
BUD
_U__m_
IQEUQ_n
_O_E_O U_‘_<_nm_ _UQ_ _UO§_ _ g_9H
U“E=U_°OU__8DgO___=30“ £98 m
_U _nvEJU_ m_ _$QC9_OCm fig
Q$E2_ 0V_3_m mzw
OTQUM ,__9_U“OQUEQUQCUU“ V_ EC_OCH;
UuV_ O_Em0>_COmv_ U
+\

_%_ BO_ _O_>_


“I0
+

£0
_\ _ _ 1_4:‘ _E_
H_ M__
_
_’__
___

HI‘ "_ W_cw_ #_ :_W_ _ _

6
N__aEQEUG
“A_2___U_
u“U2v_ _ =_oO_U90_miu_2 °On_= _ _ _Ou_<
QI ‘G
Jog___U<dfi_E=__o
M_wm_ _ fl_ _ _ OV_ _NMfim
_'_ _ _ _ uE
____‘%_o
“N90
+

I
M_E_3EOv_ £3_#m_>_
___U<GE_H_ C_ U
I‘“E0
“IO “$30

I
_N
mmC_n_E°v_E_fi_ wH_O_ _ O<‘GNP_E_2
___w<____m
u_ _ n_n_Q
__|U__‘_ u_ _ _ w
GNP
I‘“ED
EDD__o<
5“_HUS_

vI

Q“
__Q9_2
cD__O_
Ugu_mU_o__
_U>_wCmn_ EQUUCQE go_O%_U
gm_N
V_UO_gU<_§n_Um_=O_ __g_
_ 9_U96>
0£vUm_| E_J$mU>_CUOwv_ U2
EON
SSCQE
<2
CO1
U_‘_ 2_ _v_
U_<n_.
QU:U_ U_Up_ _QC:anon_5_ _ D __m9_2
UQQBB_E_O_U_N_Us _ mEm_n
U2r_Uo_VEUo_cUJ_$9w8t$QE_®QU

_§V
QU_<O_I
U_m_ E92

U®m_wOm_O®U_ _6_m

Q60
QDQI oC_ _ _ _QCUUUD _ P6mCm_ )_ .
Clg
COIZE_EUE_MU_ L_2Ua_
_|_ _ C¢n_
E2200
_9__£ EU
UNIT YANG MENANGANI
RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Patologi Klinik,
Mata dan Gizi.
RS non pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Mata dan Gizi.

REFERENSI
PERKENI. Konsensus Pengelolaan Diabetes Melitus tipe 2 di Indonesia. 201 I.
The Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of The
Expert Committee on The Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. Jan
2003;26[SUpp|. l}:S5-20.
Suyono S. Type 2 Diabetes Mellitus is o Beta-Cell Dysfunction. Prosiding Jakarta Diabetes Meeting
2002: The Recent Management in Diabetes and its Complications : From Molecular to Clinic.
Jakarta. 2-3 Nov 2002. Simposium Current Treatment in Internal Medicine 2000. Jakarta.l1-12
November 2000:] 85-99.
lnzucch SE. Bergenstal RM. Buse JB et al. Management of Hyperglycemiainti/pe2 Diabetes: A
Patient-Centered Approach. Position Statement ot the American Diabetes Association [ADA]
and the European Association for the Study of Diabetes {EASD].Diunduh dari http://care.
diabetesjournals.org/content/3516!1364.full.pdt+htm1 pada tanggal 7 Juni 2012
DIABETES MELITUS GESTASIONAL

PENGERTIAN
Diabetes Melitus Gestasional [GDM] adalah diabetes yang didiagnosis pertama kali
saat kehamilan, dan terjadi pada 5-10% kehamilan. Definisi ini berlaku dengan tidak
memandang apakah pasien diabetes melitus hamil yang mendapat tetapi insulin atau
diet saja, juga apabila pada pasca persalinan keadaan intoleransi glukosa menetap.
Demikian pula ada kemungkinan pasien tersebut sebelum hamil sudah terjadi
intoleransi glukosa. Resistensi insulin pada kehamilan normal diperkirakan meningkat
4-0-70% umumnya pada trimester pertama. Pada GDM terjadi gangguan fungsi sel beta
pankreas, dan terjadi penurunan insulin. Resistensi insulin memperberat keadaan
defek sel beta pankreas pada GDM. Risiko tinggi diabetes gestasional:
1. Umur Iebih dari 30 tahun
. Obesitas dengan indeks massa tubuh > 30 kg/m2
. Riwayat diabetes melitus dalam keluarga
Pernah menderita diabetes melitus gestasional sebelumnya
. Pernah melahirkan anak besar >4000 gram
CI'\U‘l§(.aJl.\J Adanya glukosuria

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Wanita dengan diabetes gestasional hampir tidak pernah memberikan keluhan,
sehingga perlu dilakukan skrining. Anamnesis ditujukan untuk mencari faktor risiko
diabetes melitus gestational.

Pemeriksaan Fisik
Pada umumnya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik.

Pemeriksaan Penunjang
~ Pemeriksaan laboratorium: glukosa darah puasa clan 2 jam sesuclah makan, HbA1c

firanmn Dalam
. . ._... ..._.'.._...,-........_..;......_ .-.-...-;.._-......L'¢.'s.'I..'
Diabetes Melitus Gastasional

Tabei 1. Nilai Glukosa Plasma Puasa dan Tes Toleransl Glukosa Oral dengan Beban Glukosa 75
gram
Glukosa plasma puasa
- Normal <1 I0 mgidl
- Glukosa puasa terganggu zl I0 mgldl - <1 26 mg/dl
- Diabetes melitus 2l26 mgldl
Glukosa plasma 21am setelah pemberian 75 gram glukosa oral
- Normal <1 40 mgfdl
~ Toleransi glukosa terganggu 2140 mglal - <200 mgidl
- Diabetes melitus 2200 mgial

Menurut WHO dalam Diagnosis and Classification of Diabetes Meilitus 1999,


diagnosis diabetes gestasional harus melakukan tes toleransi glukosa oral dengan
beban glukosa 75 gram. Dinyatakan diabetes gestasional bila glukosa plasma puasa
2 126 mg/dl dan/atau dua jam setelah beban glukosa 2 200 mg/ dl, atau toleransi
glukosa terganggu [dianggap diabetes).

DIAGNOSIS BANDING

TATALAKSANA
1. Terapi Nutrisi Medik
a. jumlah kalori yang dianjurkan adalah 30 kkal/berat badan ideal sebelum hamil.
b. Sasaran glukosa plasma puasa s 105 mg/dl dan dua jam setelah makan s 130
mg/dl. Apabila sasaran tidak tercapai dapat diberikan terapi insulin
2. Terapi Insulin
a. ]enis insulin yang dipakai adalah insulin manusia.
b. Insulin analog dipakai jika tidak tersedia insulin manusia.
c. Dosis dan frekuensi sangat tergantung kadar glukosa darah.
cl. Pada umumnya insulin dihentikan pada saat pasien bersalin untuk mencegah
hipoglikemia
3. Terapi Farrnakologis
Tabel 2. Terapi Farmakologis pada Diabetes Melitus Gestasional
Insulin Gllbenklumid Metforminb
Mekanlsme Pengambilan insulin Menstimulasi sekresi insu- Meningkatkan
melalul reseptor lin oleh sel beta pankreas sensitivitas terhadap
insulin. menstimulasi
pengambilan glu-
kosa yang clisebab-
kan insulin
"- - Gllb'e‘nld_Eri\ii:l' -- -:=.£*M'e',flo"] "

Onset Bervariasi Maksimal l jam Maksimal 1 jam


Peak Bervariasi 4 jam 2-4 jam
Dosis Bervariasi 2.5 mg pada pagi hari 500 mg pada pagi
atau setiap 12 jam, hari atau setiap 12
dapat ditingkatkan jam. Maksimum 1000
setiap minggu dari 2.5 mg setiap 12 jam.
mg-10 mg setiap 12 jam.
Melewati plasenta Minimal [hanya fraksi Minimal-tidak ada YO
terikat antibodi)
Kategori FDA B" C B
Pengalaman Bonyak Sedang C Terbatas
kegunaan dalam
kehamilan
Angka kegagalan 20% 35%
sehingga
membutuhkan insulin
FDA: food and Drug Administration
° Beberapa insulin analog terbaru termasuk kategori C
“ Rekomendasi penggunaan dalam kehamilan masih tidak cukup
C Pengalaman minimal pada penggunaan di usia gestasi < 11 minggu.
Risiko pada neonates belum terbukti karena keterbatasan penelitian.

KOMPLIKASI
~ Komplikasi pada ibu
- Preeklampsi
- Infeksi kandung kemih
- Persalinan seksio sesaria
- Dan trauma persalinan akibat bayi besar
~ Komplikasi pada anak
- Makrosomia [paling sering]
- Hambatan pertumbuhan janin
- Cacat bawaan
- Hipoglikemia
- Hipokalsemia dan hipomagnesemia
- Hiperbilirubinemia
- Polisitemia hiperviskositas
- Sindrom gawat napas neonatal

PROGNOSIS
Hipertensi kronik terjadi pada 1 dari 10 ibu hamil dengan diabetes melitus.3
Preeklamsia terjadi Iebih sering pada wanita dengan diabetes melitus (mencapai
._ __-_ -e-1:-_---7:-T_
_l._-_..; __ ._ ._ .._..T.i_:..._. . _ ._ :._;.;| ..._.___r

q oie.iseies-Meiiiuss
12%] dibanclingkan pada wanita yang tidak mengidap diabetes mellitus.
Preeklamsia berhubungan dengan kontrol glikemik. Jika glukosa darah puasa
< 105 mg/dL preeklamsia terjadi pada 7.8 %, sedangkan glukosa darah puasa > 105
mg/dL preeklamsia terjadi pada 13.8%.‘ Risko abortus dalam kehamilan terjadi pada
9-14 % kasus. Malformasi terjadi pada 13.3 % dari 105 wanita hamil dengan diabetes
melituss ,sedangkan risiko bayi lahir dengan besar usia gestasi terjadi pada 30 % kasus.“

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Obstetri Ginekologi
Departemen Kesehatan Anak
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam, Bagian Obstetri Ginekologi,
Bagian Kesehatan Anak

UNIT TERKAIT
v RS Pendidikan : Divisi Kardiologi, Departemen Patologi Klinik, Gizi Klinik
- RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Gizi Klinik

REFERENSI
l. Adam JMF. Diabetes Melitus Gestosional dalam Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid Ill edlsi IV.
Pusat Penerbitan Departemen llmu enyakit Dalam. Jakarta. 2006 [I927-I929]
2. Pridiian G. Benjamin TD. Update Gestational Diabetes. Obstet Gynecol Clin N Am 37 [2010] 255-267
3. Tobias DK. Hu FB, Forman JP. Chavarro J. Zhang C. Increased Risk of Hypertension After
Gestational Diabetes Mellitus: Findings from a large prospective cohort study. Diabetes Care.
Jul 201l:34[7]:i582-4.
4. Yogev Y. Xenakis EM. Longer O. The association between preeclampsia and the severity of
gestational diabetes: the impact of glycemic control. Am J ObstetGynecol. Nov 2004:191 {5}:1655 60.
5. Lucas M1. Leveno KJ, Williams ML. Roskin P. Whalley PJ. Early pregnancy glycosylated hemoglobin.
severity ot diabetes. and tetal malformations. Am J Obstet Gynecol. Aug 1989;l6l [2]:426-31
6. Ehrenberg HM. Mercer BM. Catalano PM. The influence of obesity and diabetes on the prevalence
oi macrosomia. Am J Obstet Gynecol. Sep 2004;l91[3]:964-8

-I =: .' “ .1" :""'|"“

- -T -I-L 'l}%'-ti
. ' "= - - I " -._-_-.___._.._....
i"-.=:-'-.5xiii-*'?'i;.-"5
DISLIPIDEMIA

PENGERTIAN
Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai dengan peningkatan
atau penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah
kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida, serta penurunan kadar
kolesterol HDL. European Atheroscierosis Society (EAS) menetapkan klasifikasi
sederhana yaitu : ‘
- Hiperkolesterolemia [peningkatan lipoproterin LDL, Kolesterol > 240 mg/dL],
- I-lipertrigliseridemia (peningkatan lipoprotein VLDL, Trigliserida > 200 mg/dL],
- Dislipidemia campuran [ peningkatan VLDL + LDL; kadar TG > 200 mg] dL +
Kolesterol > 240 mg/dis).
Berdasarkan patogenesisnya, dislipidemia dibagi 2 menjadi dislipidemia primer
[akibat kelainan genetik] dan dislipidemia sekunder [akibat penyakit lain].

Tabel 1. Dislipidemia Sekunder Pada Beberapa Penyakitl-3


Penyakit Ponyohab A - Kelalnan Lipid
Diabetes Melitus TG 1* don kol HDL ~lw
Gagal Ginial Kronik TG 4*
Sindrom Netrotik Kol-total 1*
Hipotiroidisme Kol-total 1*
Penyalohgunaon alkohol TG 1*
Kolestasis Kol-total '1‘
Kehamilan TG 4‘
Obat-obatan TG '1‘
idiuretik. beta bioker. kontrasepsi oral. kortikosteroid.
retinoidprogestin. steroid anabolik}

PEN DEKATAN DIAGNOSIS‘


- Untuk menegakkan diagnosis, perlu pemeriksaan kadar kolesterol total, HDL. LDL
dan TG plasma darah vena.
Persiapan puasa 12 jam sebelumnya diperlukan untuk pemeriksaan TG dan LDL
indirek yang menggunakan rumus Friedwald yaitu
Dislipidemia

LDL = K01 Total - kol HDL - TG/5 I


*Rumus ini tidak dapat digunakan apabila kadar TG > 400 mg/tlL

- Pemeriksaan penyaring dianjurkan untuk setiap orang usia > 20 tahun [bila normal
perlu diulang tiap 5 tahun]
- Pemeriksaan lain dapat disesuaikan dengan klinis untuk mencari adakah penyakit
lain yang menyertai atau menjadi penyebabnya (misalnya glukosa darah, tes fungsi
hati, urin lengkap, tes fungsi ginjal, TSH, EKG]

Tabel 2. Klasiflkcisi Kadar Kolesterol menurut NCEP ATP Ill (2001)‘


Kaclar kolesterol: Klasiflkasi:
Kolesterol LDL:
- < 100 mg/dL Optimal
- 100-129 mgldL Hampir optimal
- 130-159 mg.idL Borderline tinggi
- 160 -189 mg/dL 1"|nggi
- 2 190 mgldL Sangat tinggi
Kolesterol total:
- < 200 mg/d Yang diinginkan
- 200 — 239 mgr'dL Borderiine tinggi
- 2 240 mgidL Tinggi
Kolesterol HDL
- < 40 mg!dL Rendah
- 2 60 mgfdL tinggi

~ Penting untuk menilai seberapa besar faktor risiko penyakit jantung koroner [P]K)
sebelum memulai terapi dislipidemia. Faktor risiko utama (selain kolesterol LDL)
yang menentukan sasaran kolesterol LDL yang ingin dicapai, di antaranya yaitu:1
- Merokok
- Hipertensi [TD 2 140/90 atau dalam terapi antihipertensi]
- Kolesterol HDL rendah (< 40 mg/dl.]'
- Riwayat P]I{ dini dalam keluarga (ayah < 55 tahun, ibu < 65 tahun]
- Umur pria 2 45 tahun, wanita 2 55 tahun
Terdapat 3 kelompok faktor risiko. menurut NCEP ATP III dengan Framingham
Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung koroner [P]l()
yang meliputi: umur, kadar kolesterol total, kolesterol HDL. kebiasaan merokok. dan
hipertensi [lihat appendix]. Penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka
persentase risiko PIK dalam 10 tahun.‘

“ kolesterol HDL [2 60 mg/dL] dianggap sebagai faktor risiko ncgatif, artinya mengurangi 1 faktor risiko dari
perhitungan total.
1 Risiko tinggi:
a. Mempunyai riwayat P]l(
b. Mereka yang memiliki risiko yang disamakan dengan PIK:
- Diabetes
- Gagal ginjal kronik
- Bentuk lain aterosklerosis: stroke, penyakit arteri perifer, aneurisma aorta
abdominalis
- Faktor risiko multipel [ > 2 faktor] dan mempunyai risiko P]K dalam 10
tahun > 20 %
2 Risiko multipel [2 2 faktor risiko] dengan risiko PJK dalam waktu 10 tahun < 20 %
3 Risiko Rendah [ 0 — 1 faktor risiko) dengan risiko PIK dalam waktu 10 tahun < 10 %

DIAGNOSIS BANDING ‘
Hiperkolesterolemia sekunden karena hipotiroidisme, penyakit hati obstruksi, sindrom
nefrotik, anoreksia nervosa, porfiria intermiten akut, obat [progestin, siklosporin,
thiazide}
Hipertrigliseridemia sekunder, karena obesitas, DM, penyakit ginjal kronik,
lipodistrofi, glycogen storage disease. alkohol, bedah bypass ileal, stres, sepsis,
kehamilan, obat (estrogen, isotretinoin, penyekat beta, glukokortikoid, resin
pengikat bite-acid, thiazicle]. hepatitis akut, lupus eritematosus sistemik,
gammopati monoklonal: myeloma multipel, limfoma AIDS: inhibitor protease
HDL rendah sekunder, karena malnutrisi, obesitas, merokok, penyekat beta, steroid
anabohk

TATALAKSANA

A Pasien dengan htperkolesterolemia"


Non farmakologls (Perubahan Goya Hidup/PGH):
Terapi nutrisi medis, dengan:
- mengurangi asupan lemak jenuh dan lemak trans tidak jenuh sampai
< 7 — 10 % total energi.
- mengurangi asupan kolesterol sampai < 250 mg/hari
- menggantikan makanan sumber kolesterol dan lemakjenuh dengan makanan
alternatiflainnya [misal produk susu rendah Iemak, karbohidrat dengan indeks
glikemik rendah]
- mengkonsumsi makanan padat gizi dan kardioprotektif [sayuran, kacang-
kacangan, buah, ikan, dsb]
Dislipidemia

- menghindari makanan tinggi kalori [makanan berminyak, soft drink]


- mengkonsumsi suplemen yang dapat menurunkan kadar lipid (seperti asam
lemak omega 3, makanan tinggi serat, dan sterol sayuran.
- mengurangi berat badan dan meningkatkan aktivitas fisik
Respons perbaikan diet terlihat dalam 3 — 4- minggu, namun penyesuaian diet
sebaiknya diperkenall-can bertahap
- Aktivitas fisik diperbanyak atau rutin berolahraga
~ Menghentikan rokok dan minuman beralkohol, terutama bila disertai hipertensi,
hipertrigliseridemia, atau obesitas sentral
- Mempertahankan atau menurunkan berat badan
Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil
menurunkan kadar ko1esterolLDL,makaterapifarmakologis mulai diberikan. dengan
tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.

Tabel 3. Faktor Risiko Utama (terkecuati kolesterol LDL) yang Menentukan Sasaran
Kolesterol LDI."
- Perokok sigaret
- Hipertensi [TD 2140/90 mmHg atau sedang dapat obat hipertensi]
- Kolesterol HDL-C S40 mg/clL=
- Riwayat keluarga adanya PJK dini {PJK orang tua pria <55 tahun. orang tua wanita <65 tahun]
- Umur [pria $45 tahun. wanita 255 tahun}
‘Diabetes rnollitus disorna-ran dengan banyak} jantung kororer [PJK]
Koleserol HDL >60 mg.idLdihit-mg sebagai foktor risiko negat‘, oleh <Oi8t1CI'Iu CI[3[)ClIl"l"8l’IQUICll'1§lSCIU dari taktor risiko di atas

Tabel 4. Target Kolesteroi4LDL (mg/dL) dan Botasan untuk Pemberian Terapi berdasarkan
Kelompok Risiko
Target Kolesterol
Kelompok Risiko ml (mg/dn
1. Risiko Rendah <160
Risiko rendah {0-1 foktor risiko]
2. Risiko Multipel <l30
Risiko multiple 122 taktor risiko]
3. Risiko Tlnggi <l00
a. Mempunyai riwayat PJK
b. Mereka yang mempunyai risiko yang disamakan dengan PJK:
— Diabetes melitus
— Bentuk lain penyakit aterosklerotik yaitu strok. penyakit arteri
perifer. aneurisma aorta abdominalis
— Faktor risiko multiple [>2 faklor risiko]
4. Risiko Sclngat Tlnggl
Kelompok ini dikhususkan pada pasien paska penyakit kardiovaskuler
dengan keadaan khusus. yaitu:
— Disertai taktor risiko multipel {terutama pasien diabetes melitus]
- Disertai foktor risiko yang tidak dapat dikenclalikan, seperti masih
tetap merokok

K
' . .. . Qilllolesterol
~ Sindroma metabolik dengan foktor risiko multipel [terutama kadar <70
trigliserida 2200 mg/dL dimdna kadar kolesterol non-HDL >130 mg.idL
dengan kolesterol HDL <40 mg.idL}
— Pasien dengan sindroma koroner akut

Farmakologis‘
Predominan
- Golongan statin:
- Simvastatin 5 - 40 mg
- Lovastatin 10 — 80 mg
- Pravastatin 10 - 40 mg
- Fluvastatin 20 - 80 mg
- Atorvastatin 10 — 80 mg
- Rosuvastatin 10 - 40 mg
- Pitavastatin 1- 4 mg
- Golongan bite acid sequestrant:
- Kolestiramin 4 — 16 g
- Golongan nicotinic acid:
- Nicotinic acid (immediate release] 2 x 100 mg s.cl. 1,5 - 3 g
Terapi hiperkolesterolemia untuk pencegahan primer, dimulai dengan statin atau
bite acid sequestrant atau nicotinic acid. Pemantauan profil lipid dilakukan setiap
6 minggu.
Bila target sudah tercapai [lihat tabel target di atas], pemantauan setiap 4-6
bulan. Bila setelah 6 minggu terapi, target belum tercapai: intensifkan atau naikkan
dosis statin atau kombinasi dengan yang lain. Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi
non-farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL, maka terapi
farmakologis diintensiflsan. Pasien dengan P]l(, kejadian koroner mayor atau dirawat
untuk prosedur koroner, diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL
> 100 mg/dL.1

B. Pasien dengan hipertrlgliseridemia


- Penatalaksanaan non farmakologis sesuai di atas.
- Penatalaksanaaan farmakologis: 2
Target terapi:
- Pasien dengan trigliserida borderiine tinggi atau tinggi: tujuan utama terapi
adalah mencapai target kolesterol LDL.

....._ _
- Pasien dengan trigliserida tinggi: target sekunder adalah kadar kolesterol
non-HDL, yakni sebesar 30 mg/dL Iebih tinggi dari target kadar kolesterol
LDL (lihat tabel di atas].
- Pendekatan terapi obat:
1. Obat penurun kadar kolesterol LDL, atau
2. Ditambahkan obat fibrat atau nicotinir: acid. Golongan fibrat terdiri dari:
- Gemfibrozil 2 x 600 mg atau 1 x 900 mg
v Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dislipidemia sekunder, juga harus ditatalaksana.

KOMPLIKASI
Aterosklerosis, penyakit jantung koroner, stroke, pankreatitis akut‘

PROGNOSIS
Risiko menjadi P]I( dalam 10 tahun ke depan berdasarkan Skor Framingham yaitu
meniumlahkan pain-poin dari faktor usia, nilai kolesterol, nilai HDL, tekanan darah
sistolik. 1
Tabel 5. Skor Framingham untuk Risiko PJK dalam 10 Tahun untuk Wanlta‘
Langkah 1 Langkah 7 (Jumlah Poln dari langkah 1-6}
Wfimmmmmmmmwmafififimmn ;rmw¢mEfimmfimmme~~
‘Tahun Pain l.Dl. Pain Kolesterol Usia
3004 -9 [-91 LDL-C atau kolesterol
um L
an §E HDL-C
Tekanan Darah
45-49 [3]
ma m Diabetes
55-59 [7] Perokok
we M Total Pain
an m
70-3'4 U NWQUO @]

Langkclh 2 Langkah 8
,?".‘".-‘:3’;-:§;'=i‘?L=*=v'-r ‘T i‘ " *9 'i?w;a"uuur=-srfl"*f"
wxammfifimfifi 1 'wmfimm.
4 munmg:pwwwm:wummfibmLgpmwm
<100 <-2 1% l -21 11%] <
100-129 2.60-3.36 o 2% 1-1: 12$]
130-I59 3.37-4.14
1 60-190 4.1 5-4.92 MO
2% 101 12%]
Z190 24.92 2 111 I25]
121 I395]
- -“~Y;"‘,;"-‘jT;-.- -- 131 [35]
141 [45]
<150 <-1.14 [-21 151 I45]
no-199 4.15-5.11 [01 161 15$]
mmw mum Ill §§fi§§§§
mun aman Ill m I65]
aw an Q 35 18] I75]
9 9% I9] 18%]
10 11% I191 I I 05]
Langkah 3 11 13% [Ii] [ 1 1 S]
iii. . - r -r_.;.-1-is -1" >.- . \?=".t5- 12 15$ I121 I 1 3%]
13 17% I13] I I 55]
<ss 41,90 5 [51 14 20%
35-44 0.91-L16 2 121 I141 I 1 8%]
I5 24% I151 129$]
4s-49 1.17-1.29 1 [11 16 27$ I161 [24%]
sues 1.30-1.55 0 [01 217 232$ P171 P2751
zao use -2 lg

langkahl
“-~
W. .-at ‘T.-Eiifii: Langkah 9 {Perbandingan dengan rota-rota orang dalam
.--. - r z wb
-~--'"»~ - 9-g:
-~- :-._ <-nu. -:--' ~,,.e;~__
--.-'_- .1:-‘
-' -' A .it .@-;i.':;=:i=‘1.- usia yang sama]
f§%$??%§$%Fh%#;?i§$
. ...- . .. -- . ..
--ts., . - "‘ _ . .‘; 1a_
-it" was
» J§.~H=}~‘it"i" =:»".:1.§j a hm," e\i‘-—"*"
Pi.*1"
<m am 3;§q@@f§¢@§e5f~E@q$;§T@@flk - ' TTTTTTT
“' wit 1‘-.5‘-4 ~ .
120-I29 UICII ;.:can 1 -_:--.,1\i.l_-_'.='~_|_-
_ -- K" '- Wflfihvrwflh - '3'
130-139 0{0] 3°44 <15 <l% <15
no-use 2[21 35-39 <1% <15 1%
2160 a[§_|_ 40-44 2% 1% 2%
kciavcvwqan ooobia !=ka\cin molt: clan a-osiol-I men-unpkman cshmasu porn yang
berbeda. gunaion ppgin In-irnggi 45-49 5% 2% SS
50-54 8% 3%
Langkah 5 55-59 12% 7%
’T‘ >7“-""“"” '- %==11*'&;-;'»‘»‘-."=-‘-'-.-'E-‘+‘-.’-""-5.'1 60'“ 12% 8%
.--:= .'-‘__.v_;-' . ='<:-'-.-“Fr.-.-=.~. '..~.~- ..:_: 5.5-$9 13$ 8%
.'-:.~.;».-;~,=*=..,..t-e‘tTs"-s-s"w?§.21;s=;<j,* _-==‘s‘=";2..=; re-?4 145 11% §§$§§
“Yuk 0 [01 ‘PJK beror termasuk angina pektoris
dc‘ ‘ I5] "Risiko ringan clihitung dan‘ orang dengan usia yang sama, tekanan darah yang optimal
LDL-C 100-12\?mg.iclL atau kolesterol I150-199mgidL. HDL-C -l5rr|9idl pada pria atau
55rngiidl. pada wanita . bukan berokak, liclak diabetes
Langkah 6
l‘-i5-"4*.3i.‘#:'lrl’r‘_‘-:I“'T“'5‘i-'“?-‘-I ‘ .1 1;
i‘-."-':'f'~"-it 5 1'". ssilir""-*1“-‘¢.LL€i". “T. ti 8
Ya 0 [D]
Tidak 2 [2]
Tabel 6. Skor Framingham untuk Risiko PJK dalam 10 Tahun untuk Prlas

langkah T langkah 6

§222222S2ii52522iF5F5
--"‘1“.‘ *’?'i?' 1-12,11-{Z1 I _.I_} '1‘ I
ea - " I-ll ' Ya
"“*
0' ' [0]
35-39 I91 Tidak 2 [21
III
Langkcrh 7 [Jumlah Poin dan‘ langkah 1-6]
iii
55-59 usia
Juriiluh Sornun Pals

60-64 1.01.-c atau Kolesterol


65-69 HDL-C .
3'0-74 "~l0~(|\§.h>Nl—'O_- Tekanan Darah '
Diabetes- A
Perokok
Langkah 2 Total Poln -
Illlillillllliiillllil
<ltIl <25?
ewe“
_ mun:
100-I29 2,603.36
130-159 3.3?-4.14 . Ix - g .
160-190 4.15-4.92
2190 24.92 so-006.: 2'!
25 I<-II - 12:1
35 I01 mi
' _ __ __;__'_ __ _';2_ 4% III ran
<I60 <4.14 45 I21 14:1
I60-I99 4.15-5.17 1°] 6% I31 15:1
2CD-239 5.18-6.2! R I41 11:1
240-279 6.22-7.24
22.25
9% I51 on
22$] 1 1% I5] rim
14% 171 113%}
18$ I31 [1 6%]
Langkah 3 22$ I91 rmi
27$ I101 125:1
33$ I111 [3 I S]
Q5
35-44
43.90
0.91-1.16
[2]
II]
40$ I121 137%]
47$ I131 H551
45-49 1.17-1.29 256%
"_-_-_-_.1'¢,g|.q_ ¢;*0O"~l0 '.n-L ¢10I —~QL|[)£ [Z141 12535]
50-59 1.30-1.55
260 2I,56 . L00-M Langkah 9 [Perbandingon dengan rata~
rota orang dalam usia yang sama]

Langkah 4
1. I * “ onn.-_-71'-:—_-\'
. _ bum-__1;_';:___ 1_ _ _ 1 2 “ _ -1 . 1*:--'-:
_— , . . . . 2 , .. - _

130-I39 1 I
IQ-159
aw
KeIerangan:apabic1 tekanan sistoik clan diasloik rnenunjuldcan aslirnasi pain
yang berbeda. gunakon ppoin tertingg
2
ag iiii
55-59
60-64 §§§§§i $22222
Langkah 5 65-69 22% 11$
70-74 25$ 14$
0- ‘PJK berat terrnasuk Cll’1QI’lO
' pelcroris'
- -~ "Risiko ringan rihiiung dari orang dengan usia yang sama.
YO - - -0 [0] tekanan darah yang oolinal. LDL-C 100-129mg.id1. atau
-flank 2 [2] kotesterol Isa-19911-ig,i'dL HDL~C 45mg1'c1L pada Dtla atau
55rr1g.-‘dL pada wanita. bukan perokok. tidak diabetes
~ " .' -4.""I=: , .'»-.--;=.~_ - --
; . ta .--| - -_'. -_ , no F -

E-2; * 1-'2 .
_
‘ _ . ;': .= -. , 1,§,.;_;\- ;!,_-j:';-_-__.>;-:_f'-_<-
,--3;_‘1\f_I__-_
,
,_ , __ _ - ; 4- -~_-»,-July -..v---4.\=- ' -_ _ --1- J

UNIT YANG MENANGANI


~ RS Penclidikan :Divisi Metabolik Endokrin, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS Pendidikan : Divisi Kardiologi Departemen llmu Penyakit Dalam,
Departemen Patologi Klinik, Gizi Klinik
- RS non Pendidikan : Bagian Patologi Klinik, Gizi Klinik

REFERENSI
1. Adam JMF. Soegondo S. Semiordii G. Adrionsyah H. Editor. Petunjuk Proktis Penatoioksanoon
Dislipidemia. PB PERKENI. April 2004
2. Serniardji G. National Cholesterol Education Program - Adult Treatment Panel lll
{NCEP-ATP Ill}: Adakoh hol yang boru? Makalah Slang Klinik Bogian Metabolik Endokrinologi
Bogian llmu Penyakit Dalam, 2002.
3. Reiner Z, Catapono A. Booker G et all. ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidoemias :
The Task Force for the management of dysiipidoemias of the European Society of Cardiology {ESC]
and the European Atherosclerosis Society {EAS]. Europeon Heort Joumol £20] I ] 32, 1769-1818.
HIPOGLIKEMIA

PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah < 70 mg/dL, atau kadar
glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala klinis. Kasus hipoglikemia paling banyak
dijumpai pada penderita diabetes, sehingga pada panduan pelayanan medis ini akan
dibatasi pada kondisi tersebut. Hipoglikemia pada penderita diabetes biasanya terjadi
karena :1-2
~ Kelebihan obat atau dosis obat: terutama insulin, atau obat hipoglikemik oral
~ Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun: gagal ginjal kronik, pasca
persalinan
~ Asupan makan tidak adekuat: jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
~ Kegiatan jasmani berlebihan.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Gejala dan Tanda Klinis‘-2-3


~ Stadium parasimpatik: lapar, mual, tekanan darah turun
~ Stadium gangguan otak ringan: lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung
sementara
~ Stadium simpatik: keringat dingin pada muka, bibir atau tangan gemetar
0 Stadium gangguan otak berat: tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Anamnesis‘-3
- Penggunaan preparat insulin atau obat hipoglikemik oral: dosis terakhir, waktu
pemakaian terakhir, perubahan dosis.
- Waktu makan terakhir, jumlah asupan gizi
~ Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
- Lama menclerita DM, komplikasi DM
- Penyakit penyerta: ginjal, hati, dll.
v Penggunaan obat sistemik lainnya: penghambat adrenergik beta, dll.

~ Panlluan Pralrtlll llllnls


I PleIlimDwlI1Dokla(SpeslaEsPan1rdd|Dnkl1\|r\dor1asia "gimp"
'"""'"""""""""l"Ifl= Metabolik Endokrin
Palfimpunan Dokter Speslcis Fem,-ukil Dalam Indonesia ' ' _

Pemeriksaan Fisik
Pucat, cliaforesis, tekanan darah, frekuensi denyutjantung meningkat, penurunan
kesadaran, defisit neurologik fokal transien.

Trias Whipple untuk membuktikon adanya hipogllkemlo‘


1. Gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2. Kadar glukosa plasma rendah
3. Gejala merecla setelah kadar glukosa plasma meningkat

Pemeriksaan Penunjang
Kadar glukosa darah, tes fungsi ginjal, tes fungsi hati, C-Peptide?

DIAGNOSIS BANDING‘
Hipoglikemia karena penyebab lain, seperti
~ Obat:
- sering: alkohol,
- kadang: kinin, pentamidine
- jarang: salisilat, sulfonamid
- Hiperinsulinisme endogen: insulinoma, autoimun, sekresi insulin ektopik
~ Gagal ginjal, sepsis, starvasi, gagal hati, gagal jantung
- Defisiensi endokrin: kortisol, growth hormone, glukagon, epinefrin
- Tumor non-sel: sarkoma, tumor adrenokortikal, hepatoma, leukemia, limfoma,
melanoma
~ Pasca-pranclial: reaktif [setelah operasi gaster], diinduksi alkohol

TATALAKSANA

Stadium Permulaan (sadar) ‘-3


- Berikan gula murni 30 gram [2 sendok makan] atau sirop/permen gula murni
(bukan pemanis pengganti gula atau gula diet/gula diabetes] dan makanan yang
mengandung karbohidrat
- Hentikan obat hipoglikemik sementara,
~ Pantau glukosa darah sewaktu
- Pertahankan GD diatas100 mg/dL [bila sebelumnya tidak saclar]
- Cari penyebab

74
Hipoglikemio

Stadium Lanjut(komd hipogllkemia atau tidak sadar dan curiga hlpoglikemia)“


1. Diberikan larutan Dekstrosa 40 % sebanyak 2 flakon [= 50 mL) bolus intra vena,
2. Diberikan cairan Dekstrosa 10 % per infus, 8 jam per kolfbila tanpa penyulit lain,
3. Periksa GD sewaktu (GDs), kalau memungkinkan dengan glukometerz
0 Bila GDs < 50 mg/dL 9 + bolus Dekstrosa 40 % 50 mL IV
- Bila GDs < 100 mg/clL 9 + bolus Dekstrosa 4-0 % 25 mL IV
4. Periksa GDs setiap 15 menit setelah pemberian Dekstrosa 40 % :
- Bila GDs < 50 mg/dL 9 + bolus Dekstrosa 4-0 % 50 mL IV
- Bila GDs < 100 mg/dL 9 + bolus Dekstrosa 40 % 25 mL IV
- Bila GDs100 - 200 mg/dL 9 tanpa bolus Dekstrosa 40 %
- Bila GDs > 200 mg/dL 9 pertimbangkan menurunkan kecepatan drip
Dekstrosa 10 %
5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut, pemantauan GDs setiap
2 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dL 9 pertimbangkan
mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %.
6. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 2 jam,
pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol sesuai di atas. Bila GDs > 200 mg/dl.
9 pertimbangkan mengganti infus dengan Dekstrosa 5 % atau NaCl 0,9 %.
7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut masing-masing selang 4
jam, pemeriksaan GDS dapat diperpanjang sesuai kebutuhan sampai efek obat
penyebab hipoglikemia diperkirakan sudah habis dan pasien sudah dapat makan
seperti biasa.
8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan pemberian antagonis insulin,
seperti: glukagon 0,5-1 mg IV/[M atau kotison, adrenal
9. Bila pasien belum sadar, sementara hipoglikemia sudah teratasi, maka cari penyebab
lain atau sudah terjadi brain damage akibat hipoglikemia berkepanjangan.

KOMPLIKASI
Kerusakan otak, koma, kematian?

PROGNOSIS
Hipoglikemia me-ningkatkan angka mortalitas pada pasien dalam kondisi kritis.
Pada 22% pasien mengalami episode hipoglikemia Iebih dari1kali.Angka mortalitas
meningkat sesuai dengan parahnya derajat hipoglikemia?
._:-._=:;__ -I‘ _ _ _ =;;_=.§=_[;:='_:=-i__:: ;I'.....,=,jz,_...-- " ';
, - =_- _;. !-:__.:'.'_ =-___ -_:- -:j_-_;j.' -,_1;i;.
l - I _ ,._ -_ _ 5 .' '- = _
"' ' FIR?"-_'.' II"f1.l..'-_.=L'.-5':-:'=-5.1‘.-_;r-j1';.?I‘.3.".I.;'-1‘?I*?5TF.%
2" ' :- -?;='.-'—._1-‘IE
-I ' -.-‘ “-1' T‘-r-.53:1-':?‘:?I-"J-1'? -‘- £71"-1’-
-.. ¢
...--3'.. _ - In ‘..;.a__,l.l:__,,_;i?___..,‘_.£‘.L\__;¢_1J.
sT’

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Semua Sub-Bagian di Lingkungan Departemen llmu
Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan :-

REFERENSI
Rudianto A. KONSENSUS Pengeloloan dan Pencegahan Diabetes Melitus lipe 2 di Indonesia
201 I. Jakarta: PB PERKENI.
Cryer PE. Hypoglycemia. In Braunwald E. Fauci AS, Kasper DL. Hauser SL, Longo DL. Jameson JL.
Harrison's Principles of Internal Medicine. I Bth ed. New York: McGraw-Hill; 200.
Arsana PM. Purnamasari D. Hipoglikemia dan Hiperglikemia. Dalam: Abdullan M. Arsana PM.
Setyohadi B. Soeroto AY. Suryanto A. EIMED PAPDI Kegawatdarurotan Penyakit Dalam [Emergency
in Internal Medicine}. Jakarta: Intemo Publishing: 201 1:ha|.305-I3.
HIPOGONADISME

PENGERTIAN
Hipogonadisme adalah suatu kondisi yang dihasilkan akibat menurunnya produksi
fungsi gonad secara abnormal, terhambatnya pertumbuhan dan perkembangan seksual,
serta karakteristik seksual sekunder. Sering juga disebut dengan hipogenitalisme.‘
Hipogonadisme bermanifestasi berbeda pada pria dan wanita sebelum dan sesudah
onset pubertasf

HIPOGONADISME PADA PRIA


Pada pria, hipogonadisme merujuk pada rendahnya tingkat sirkulasi testosteron.
Sebagian besar pria dengan defisiensi androgen akan menjadi infertil. Pada pria,
hipogonadisme primer merupakan suatu tanda kelainan yang berasal dari testis,
sedangkan hipogonadisme sekunder diakibatkan adanya gangguan hipotalamus atau
hipofisis yang mengakibatkan menurunnya kadar hormon gonadotropin [Ll-I, FSH,
atau keduanya] dan gangguan fungsi testis. Kombinasi hipogonadisme primer dan
sekunder terjadi pada proses penuaan dan pada sejumlah penyakit sistemik, seperti
alkoholisme, penyakit hati, diabetes melitus, infeksi HIV, dan penyakit sickle cell.“

Tlpe-tipe hipogonadismez‘-5
- Hipogonadisme primer—defek gonad seperti sindrom Klinefelter, sindrom Turner,
mumps
v Hipogonadisme sekunder -defek hipotalamus [seperti sindrom Kallman] atau
defek hipofisis [seperti hipopituitarisme]
~ Resistensi target organ seperti sindrom insensitivitas androgen atau defisiensi
5-alpha-reductase
~ Hipogonadisme late-onset—sindrom defisiensi testosteron yang berhubungan
dengan umur

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Dalam menegakl-ran diagnosis, berikut adalah langkah-langkah yang sebaiknya
dilakukan:‘*'5
_ q _ =-.=— - ..-A-1.~i.~ '------;."@\."==,»-I"-.-:=-=-3;;--

. — ----_-. -. .)_. ..L_:_ -.--=.-_§-41:1,


-avrr"._=_.r'
.. ‘_'{;..';\§
--
3"
‘ " ».
A!-6-_‘;_Qn§:;,_,;=,__,:-,._, _J:-;:. __.:'¢_-_._-+.‘_;.5_-._f -_I-F ;= ;--.:"=r-i:=1'=e+
_:._-.1;
.-Er
#-2-.=a>¥.2;r<:r!-_2.-?::- ;-_ 4

Evaluasi kesehatan secara umum untuk melihat tanda clan gejala defisiensi
androgen dan mengeksklusikan penyakit sistemik, gangguan makanan, dan
masalah gaya hidup seperti olahraga yang berlebihan atau penyalahgunaan obat-
obatan seperti etanol, marijuana, dan opiat.
Mengukur testosteron total, Iebih baik dilakukan sampei darah pada pagi hari.
Pengukuran LH pada pasien yang dianggap mengalami defisiensi androgen
untuk menentukan apakah defek tersebut terjadi pada tingkat testikular atau
pada tingkat hipotalamus-hipofisis. Pada defisiensi androgen, pasien seringkali
menunjukan keterlambatan perkembangan seksual atau terjadi seksual inkomplit
dan proporsi eunuchoidol. Pada pasien yang mengalami defisiensi androgen pada
masa prepubertal juga didapatkan suara yang high-pitched dan tidak mengalami
resesi temporal rambut seiring berjalannya umur. Pada lelaki yang mengalami
defisiensi androgen setelah lengkapnya maturasi pubertas, gejala-gejalanya
meliputi berkurangnya gairah seksual dan aktivitas, menurunnya ereksi spontan,
hilangnya rambut badan, infertilitas, berkurangnya massa otot dan tenaga, hot
flush, berkeringat, berkurangnya tinggi badan yang berhubungan dengan fraktur
atraumatik, testis mengkerut atau mengecil dan terjadi pembesaran payudara.
Selain itu diajukan kriteria minimum untuk diagnosis dari hipogonad late-
onset:
» Setidaknya tiga gejala seksual
- Ereksi pagi yang buruk
- Gairah seksual rendah
- Disfungsi ereksi
0 Tingkat testosteron total < 11 nmol/L (3.2 ng/mL)
- Tingkat testosteron total < 220 pmol/L [64 pg/mL)

Keluhan Utama
Pada kebanyakan lelaki yang Iebih tua libido rendah.-Gejala lain :disfungsi ereksi,
penurunan massa otot clan kekuatan, penurunan vitalitas, mood menurun.

Riwayat Medikasi
Pada lelaki Iebih muda ditanyakan riwayat konsumsi maternal estrogen, progestin
atau androgen pada kehamilan 2 bulan awal.

Riwayat Keluarga
Kematian saudara kandung saat neonatus meningkatkan kecurigaan hiperplasia
. A Hipogonadisme
we

adrenal kongenital. lnfertilitas dari saudara kandung orangtua meningkatkan


kecurigaan bentuk pseudohermafroditisme genetik lelaki

Pemeriksaan Fisik (pada lelaki Muda)


Pemeriksaan fisik sebaiknya difokusl-ran pada karakteristik seks sekunder seperti
tumbuh rambut, ginekomastia, volume testis, prostat, tinggi dan proporsi tubuh.
Eunuchoid proportions didefinisikan dengan rentang lengan >2 cm Iebih besar dari tinggi
badan dan dicurigai defisiensi androgen terjadi sebelum fusi epifiseal. Rambut tumbuh
pada wajah, aksila, dada, dan regio pubis merupakan daerah yang pertumbuhannya
bergantung dengan androgen. Bagaimanapun juga perubahan fisik tidak dapat diketahui
kecuali defisiensi androgen yang terjadi cukup berat dan berkepanjangan. Etnisitas
juga mempengaruhi pertumbuhan rambut tubuh. Pasien dengan sindrom Klinelfelter
volume testisnya berkurang [1-2 mL). Volume testis paling baik diperiksa menggunakan
Prader orchidometer.

Pemeriksaan Penunjang“
~ Laboratorium
- Pengukuran testosteron serum total, FSH, LH [ketiganya diambil pada sampel
darah pagi hari], prolaktin serum, hormon hipofisis lain
- Analisis semen untuk memeriksa infertilitas
- Radiologis
- USG pelvis untuk mencari uterus, testis tersembunyi [cryptochismus]
- Studi kontras dari orifisium perinea] dapat membantu anatomi internal dan
mengkonfirmasi keberadaan vagina
- MRI Kepala

DIAGNOSIS BANDING“
Hipogonadisme primer, hipogonadisme sekunder, resistensi target organ [sindrom
insensitivitas androgen atau defisiensi 5-alpha-reductase), hipogonadisme late-onset

TATA LAKSANA“
Terapi pengganti androgen dapat dilihat pada Tabel 1. indikasi dan kontraindikasi
pemberian androgen dapat dilihat pada Tabel 2.

KOMPLIKASI
Organ seksual tidak berkembang, kegagalan perkembangan karakteristik seksual

'.'l"t '-_ 3- '-r"'I':': .--..


. '-
fliii Y
Hipogoriadisme
l<|"'"$
| Pertrmbongon
penyakit sistemik

Rendch<200 ngfdL

Cenderung
defisiensi
Ill Testosteron
total

Borderline rendah 200-


350 ng/dL

Ulang Testosteron total. Ukur


Testosteron bebas

Testosteron
bebfis fendoh
Testosteron
bebas
Normal >350 ngldL

Defisiensi
androgen
androgen Totvl T <300 no-‘dL normal tereksklusi

LH tinggi LH rendah atau normal

Gogol gonad pnmer |'Iip°Q°0¢id°IF0PiI<


‘ hipogonadisme

Y
Kiinelfelter. kriptorkismus. Defisiensi G,-,R|-|
P°5I °"I<lIl5 Proloktinoma
Massa sella

Keterangan gambar : GnRH. gonadotropin-releasing hormone: LH. luieinizing hormone; T. testosteron.

Gambclr 1. Evaluasi Hipogonadisme‘


Hipogonadisme It 4

sekunder [pubertas), osteoporosis, hilangnya massa otot, dan penurunan fungsi


seksual termasuk disfungsi ereksi dan penurunan libido (dewasa].""6'7

PROGNOSIS
Tabel 1. lndikasl dan Kontrcllndlkasl Terapi Penggantl Testosteroni
lndikasl 2 Kontraindlkusl
Defisiensi androgen {hipogonadisme} Absolut :
- Karsinoma prostot
- Karsinoma pada pria
Mikrophallus lneonatusl Relatit :
~ Pria usia Ianiut dengan pembesaran pros-
tat dan gejala miksi
~ Peningkalan hematokrit
~ Kelainan bernapas saat tidur
Pubertas terlambat pada anak laki-laki
Pria dewasa dengan kadar testosteron serum
total rendah
Edema angioneurotik
Kemungkinan penggunaan lainnya
- Kontrasepsi hormonal pria
- Penyakit wasting yang berkaitan dengan
kanker. infeksi HIV, infeksi kronis
- wanita postmenopause

Tabel 2. lndikasl yang Dlrekomendaslkan untuk Terapi Penggantl Testosteron‘


Sedlaan Dosis
Di Amerlka Serlkaf
Testosterone enanthate atau cypi~ 75-I00 mg IM setiap minggu. atau 150-200 mg setiap
onate 2 minggu
Nongenital testosterone patches Satu atau dua 5-mg patches diberikan pada malam
hari pada kulit punggung. paha, atau lengan atas
Testosterone gel 5-l0 g dioleskon setiap hari pada kulit yang tertutup
Tablet testosterone bukol bioadhesive Tablet 30 mg pada mukosa bukal dua kali sehari
Di l.uar Amerika Serikat ?'1
Testosterone undecanoate oral 40-80 mg PO dua atau tiga kali sehari dengan
makanan
Testosterone undeconoote injeksi Diawali I000 mg 1M don pada minggu ke 6 diikuti
I000 mg IM setiap I2 minggu
Testosterone pellets Empat hingga enam implant 200-mg pellet setiap 4-6
bulan
_., re. 1 .--
'.r _I '.-'-='.§‘-<
1.; =;.- -
- . .=.'-II-.
Ir 4'-=1? 1.=;=§_'Ii7 65
— ._ '1 .:1:;-age:f.§_-1-.;Ii=='¢1r-:hs___L.;.-.;;
1,-3,5‘-".1EL Ll};-'
_;'il'_ '
.. ' ":I"'I’*'I":'I41I‘.l-*—;-;$4ts-s'=-iI;I-F=-

Pada usia lanjut laki-laki, perbaikan manifestasi klinis diperkirakan dalam 3-6
an dengan terapi pengganti testosteron.‘-’

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan :-

REFERENSI
Dorland's Illustrated Medical Dictionary. 23rd Ed. Philadelphia. Elsevier. 2007
Viswanathan V, Eugster EA. Etiology and treatment of hypogonadism in adolescents. Endocrinol
Metab Clin North Am. Dec 2009:3B[4]:7 I 9-38.
Bhasin S. Jameson J. Disorders of the Testes and Male Reproductive System. In: Longo Fauci Kasper.
Harrison's Principles of lntemol Medicine 18"‘ edition. United States of America. McGraw Hill. 2012
Kronenberg H, Melmed S. Polonsky K. Testicular disorder. Willia m ‘s textbook of endocrinology I 1'"
edition. Philadelphia. Saunders Elsevier. 2008
Swerdloft R, Wang C. The Testis and Male Sexual Function. In: Goldman. Auslello. Cecil Medicine.
23*“ Edition. Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008
Wang C, Nieschlag E. Swerdloff RS et al. ISA. ISSAM. EAU. EAA and ASA recommendations:
investigation, treatment and monitoring of late-onset hypogonadism in males.
Otlen B, Stikkelbroeck N. Hermus R. Hypogonadism in Males With Congenital Adrenal Hyperplasia
In: Winters S.Male hypogonadism : basic. clinical. and therapeutic principles. New Jersey. Humana
Press. 2004
Hlpoparatiroiclisme
-“'. .-nee;-5-0;?
Tff~:;a€'-2»;-‘:1
_,eT_ ' _ . ' - - -

HIPOPARATIROIDISME

PENGERTIAN
Hipoparatiroidisme adalah keadaan berkurangnya hormon paratiroid; yang dapat
dibagi menjadi hipoparatiroidisme herediter dan hipoparatiroidisme akuisita.‘
Hipoparatiroidisme herediter terjadi akibat defek genetik, biasanya awitan Iebih
dini, sering muncul pada dekade pertama. Hipoparatiroidisme akuisita dapat terjadi
sekunder setelah pembedahan pada daerah leher. Penyebab yang Iebih jarang adalah
jejas imbas radiasi setelah terapi radioiodin pada hipertiroidisme dan jejas kelenjar pada
pasien dengan bemokromatosis atau hemosiderosis setelah transfusi darah berulang.
Hipoparatiroidisme tronsientdapat terjadi paska pembedahan untuk hipertiroidisme.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis dan pemeriksaan fisik‘


1 Manifestasi neurologik dan neuromuskular: spasme otot, spasme carpopedal,
grimacing wajah, spasme laring, kejang
2 . Gagal napas dapat terjadi
3 . Gejala ekstrapiramidal Iebih sering terjadi pada hipoparatiroid herediter: distonia,
pergerakan choreoothetotic
Perubahan status me ntal: iritabilitas, depresi, psikosis
Kram usus dan malabsorpsi kronik dapat terjadi
. Papiledema dan peningkatan tekanan intrakranial
. Tanda Chvostek’s dan Trousseau dapat ditemukan
o -1a\§.n|;r= Perubahan kronik pada kuku dan rambut
9 Katarak lentikular
10. Alopesia dan kandidiasis Iebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme herediter

Pemeriksaan penunjang‘-2
~ Hipokalsemia, hiperkalsiuria
o Kalsifikasi ganglia basal Iebih sering terjadi pada hipoparatiroidisme herediter
- EKG: interval QT memanjang, aritmia

..--._-y,
--.->| --a
'- *' ;'..'1
DIAGNOSIS BANDING
Pseudohipoparatiroidisme, hipokalsemia oleh sebab lain [lihat bab Gangguan
I(alsium).1

TATALAKSANA

Farmakologis
Kalsium oral dosis tinggi [21 g kalsium elemental]; jika perlu dikombinasikan
dengan vitamin D dosis 40000-120000 U/hari [l—3 mg/hari].1
Diuretik tiazid.‘
Penambahan terapi pengganti hormon paratiroid 1-84 pada terapi konvensional
[kalsium dan vitamin D) terkait dengan penurunan kebutuhan kalsium dan vitamin
D harian?-3

KOMPLIKASI
Kejang, gagal napas, parkinsonisme, perubahan kronik pada kuku dan rambut,
katarak lentikular, insensitivitas terhadap digoksin.‘

PROGNOSIS
Hipoparatiroidisme permanen dapat terjadi pada 3.8% yang menjalani
t1: oidektomi?

UNIT YANG MENANGANI


RS Pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS Pendidikan -
RS non Pendidikan :-

REFERENSI
Potts Jr JT. Diseases of the parathyroid gland. Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL. Fauci AS.
Hauser 5L. Loscalzo J. penyunting. Harrison's principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-
Hill Companies: 2012. Hal.
Rubin MR, Sliney J. McMahon DJ. Silverberg SJ. Bilezikian JP. Therapy oi hypoparathyroidism with
intact parathyroid hormone. Osteoporosis Int 20I0:2I [I I}: I 927-34
Sikiaer T, Rejnmark L, Rolighed L. Heickendorif L. Mosekilde L. The effect of adding PTHII-84] to
conventional treatment oi hypoparathyroidisrni a randomized placebo-controlled study. J Bone
Miner Res 201 I.'2<5[ I0]:2358-70
Sitaes-Serra A. Ruiz S. Ginrenl M, Duenas JP. Sancho JJ. Outcome of protracted nypopai"atnyroio'ism
after total thyroidectomy. Br J Surg 2OI 0;97il Ii: I 687-95
HIPOTIROIDISME

PENGERTIAN
Hipotiroidisme adalah berkurangnya efek hormon tiroid di jaringan. Terdapat
3 bentuk hipotiroidisme, yaitu hipotiroidisme sentral [kerusakan hipotalamus]
hipofisis seperti, tumor, nekrosis sistemik, iatrogen, infeksi), hipotiroidisme primer
[kerusakan kelenjar tiroid seperti pasca radiasi, tiroiditis, atrofi, dishormogenesis,
hipotiroidisme transien), hipotiroidisme karena sebab lain [farmakologis, defisiensi
yodium, kelebihan yodium dan resistensi perifer]. Hipotiroidisme juga dapat
dibedakan berdasarkan gejala yaitu hipotiroidisme klinik dan subklinik.‘

DIAGNOSIS

Anamnesis‘
- Rasa capek
- Sering mengantuk
~ Tidak tahan dingin
- Lesu, lamban
- Rambut alis mata lateral rontok
~ Rambut rapuh
- Lamban bicara
v Berat badan naik
- Mudah lupa
- Dispnea
~ Suara serak
0 Otot lembek
Q Depresi
1» Obstipasi
- Kesemutan
v Reproduksi: oligomenorea, infertil, aterosklerosis
v Tipe sentral: gangguan visus, sakit kepala, muntah
- -. . . _ . v . _ ‘ I -— . -.2-:1.
,. , , -
5
" - - - -. __ . - _ _ _ 1.-I; .. -:-'-J.-_-;-_.;w

iillflalfitlllllllllls is
-. .- " _ . _. . .
~
I I-T.are . I-I , .
-_ _ \_ _ . ' . -__-_-,__=_. ;_:_... _.=__;.‘-5
_ _ . _ . . _-.- .. J -1 I , ___-,,_.‘_vr_.._,|._.
.=- _--._ .
' = ' . M ,..‘ r , -I; + ,, " 1- .' '-1i-;;;.,_:,<-:.-j,. -Y

Pemeriksaan Fisik‘
- Kulit kering, dingin, pucat, kasar
v Gerakan lamban
~ Edema wajah
~ Refleks fisiologis menurun
e Lidah tebal dan besar
- Otot lembek, kurang kuat
- Obesitas
- Edema ekstremitas
~ Bradikardia

Pemeriksaan Penunjang‘-2
0 Darah perifer lengkap [bisa terdapat sitopenia]
~ Kreatin fosfokinase
- Antibodi TPO
~ Anti-Tg-Ab
0 Pemeriksaan TSH, T3, FT4
v Profil lipid
v Biopsi aspirasi jarum halus bila terdapat struma
- Elektrokardiogram [untuk mencari komplikasi jantung)
Pada hipotiroidisme subklinis, TSH naik, namun kadar hormon tiroid dalam batas
normal. Gejala dan tanda tidak ada atau minimal.‘-2

DIAGNOSIS BANDING
Euthyroidsiclrsyndrome, insufisiensi adrenal, gagal hati, efek obat-obatan, depresi,
sindrom lelah kronik’

TATA I.AKSAN A

Nonfarmakologls
edukasi, pemantauan fungsi tiroid berkala‘

Farmakologis
~ Levotiroksin: pagi hari dalam keadaan perut kosong. Dosis rerata substitusi L-T
adalah 112 pg/hari atau 1,6 ug/kgBB atau 100 — 125 ug sehari. Untuk L-T adalati
25 — 50 ug. Sebagian besar kasus membutuhkan L-T4 100- 200 pg/hari Untuk
'1'--.--, . .

._s _.
iHib0ilir0Isd‘ism.e}
v-1' -\..=
\.':3j=t':' ' ' ' - '- -; _.

pasien-pasien kanker tiroid pasca tiroidektomi, dosis T4 rata-rata adalah 2,2 pg]
kgBB/hari. Target TSH disesuaikan dengan latar belakang kasus.-
- Untuk hipotiroidisme subklinis, tidak dianjurkan memberikan terapi rutin apabila
TSH <10 mU/L. Substitusi tiroksin diberikan untuk memperbaiki keluhan dan
kelainan objektif jantung. Terapi diberikan dengan levotiroksin dosis rendah
[25-50 pg/hari] hingga mendapatkan kadar TSH normal.‘

Berikut adalah algoritma penatalaksanaan pasien hipotiroidisme:

Hipotiroidisme
subklinis

Hipotiroidisme
Ukur kadar rr4

‘ei eII
Hipotiroidisme
Rendah

Tidak memerlukan
Kecurigaan kelainan

pemeriksaan Ionjutan
Ukur kodcrfl-4

TPOAb', TPOAb*. TPO‘°‘b+' TPO’°‘b"'


simtomatik asimtomatik Relideh

Hipotiroidisme Singkirkan -nduk memeflukon


Dflmel penyebab Iain pemeriksaan
lanjutan

Terapi T4 Follow up Terapi T4 _ I _


fohunon Singkirkan eiek obat. sick
euthyroid syndrome. evaiuasi
fungsi hipotisis

Gambar T. Algoritam Tatalaksana Pasien Hipotiroidisme‘

.» 1-_y;';_'..:.-:.__,..';_. " ~ -. — ; . , -
. " . -.---1.;-.;.-' ~ -. =. ' ‘ - ~' *" _ " - _ -'
";: - 4‘-,.__.__.;.. _ ..|._-
I 4. - _- . :1 ,' .- '
\U, __. I ' ;__.__ . . I I .. . _ - _-.
_- _ .. _ . 1 _ _
HIPOTIROIDISME PADA KEHANIILAN
WHO merekomendasikan intake iodium sebesar 200ug/hari selama kehamilan
untuk mempertahankan produksi hormon tiroid yang adekuat. Hipotiroidisme pada
kehamilan berbahaya bagi ibu maupun bayi. Hipotiroidisme berat pada ibu dapat
menyebabkan anemia, miopati, gagal jantung kongestif, pre-eklamsia, abnormalitas
plasenta, berat bayi lahir rendah dan perdarahan postpartum. Hipotiroidisme ringan
dapat bersifat asimtomatik pada kehamilan. Bagi bayi, hipotiroidisme pada ibu dapat
menyebabkan hipotiroidisme kongenital yang dapat menyebabkan abnormalitas
fungsi kognitif, neurologik dan gangguan perkembangan. Karena itu, semua bayi baru
lahir hendaknya dilakukan penapisan untuk mengetahui ada tidaknya hipotiroidisme
kongenital sehingga bayi dapat segera diberikan terapi. Abnormalitas ringan pada
perkembangan otak bayi dapat timbul pada wanita hamil dengan hipotiroidisme
ringan yang tidak diterapi. Karena itu, beberapa ahli merekomendasikan untuk
memeriksa kadar TSH wanita sebelum hamil atau segera setelah kehamilan
ditegakkan, terutama apabila wanita tersebut berisiko tinggi memiliki kelainan
tiroid (wanita yang sebelumnya mendapat terapi hipertiroidisme, wanita dengan
riwayat keluarga menderita kelainan tiroid atau goiter). Kadar TSH 32,5 mIU/L dapat
dianggap abnormal. Kadar TSH 2,5 — 10 mIU/L tanpa penurunan f‘1‘4- dianggap sebagai
hipotiroidisme subklinik. Kadar TSH >10 mIU/L dianggap sebagai hipotiroidisme
primer tanpa melihat ada tidaknya penurunan kadar tT4.5
Wanita dengan riwayat hipotiroidisme harus memeriksa kadar TS]-I pada awal
kehamilan. Apabila TSH normal, maka tidak perlu dimonitor Iebih lanjut. Namun apabila
diketahui terdapat hipotiroidisme, maka terapi dengan levotiroksin diperlukan untuk
mencapai kadar TSH [0,1 — 2,5 mlU/L pada trimester 1, 0,2 — 0,3 mIU/L pada trimester
2, 0,3 — 3,0 mIU/L pada trimester 3) dan fT4 normal. Terapi hipotiroidisme pada
kehamilan sama dengan pasien yang tidak hamil, hanya saja kebutuhan levotiroksin
saat kehamilan meningkat 25 — 50%. Tes fungsi tiroid dapat diulang setiap 6 — 8 minggu
selama kehamilan. Apabila terdapat perubahan pada dosis levotiroksin, maka tes fungsi
tiroid harus dilakukan 4 minggu kemudian. Setelah melahirkan, maka dosis levotiroksin
kembali seperti tidak hamil. Suplemen kehamilan yang mengandung zat besi dapat
menurunkan absorpsi hormon tiroid pada saluran cerna sehingga harus dikonsumsi
dengan jarak minimal 2 - 3 jam dari konsumsi levotiroksin.“

KOMPLIKASI
Koma miksedema, depresi, kelainan neuropsikiatri [myxedemo madness], penyakit
jantung, komplikasi pengobatan“

*'IT' = " ._ _-_ ‘-'1" .


1»-\01¢.¢L;-omreaifl-lak-0-'-n—I\-Ls-\-Luna-.4;u-4-Q.__-;
\ >1
‘ ‘ 1| - ._

-
PROGNOSIS
Kebanyakan kasus hipotiroidisme klinik membutuhkan terapi seumur hidup.
Komplikasi koma miksedema terkait dengan kematian. Sekitar 40% kasus
hipotiroidisme subklinis akan berkembang menjadi hipotiroidisme klinis, hal ini
terkait dengan kadar awal TSH. Sisanya akan mengalami resolusi spontan dalam
waktu 1 — 5 tahun?-3

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
v RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS Pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit
Dalam
~ RS non Pendidikan :-

REFERENSI
1. Diokomoeljanto R. Kelenjar tiroid. hipotiroidisme. dan hipertiroidisme. In: Sudoyo A. Setiyohadi
B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. editors. Buku aior ilmu penyakit dalam. 5"“ ed. Jakarta: Pusat
lnformasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI. 2009:1993 — 2008
2. Lameson JL. Weetman AP.Disorders of the thyroid gland. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald
E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. 18"“ ed.
United Slates ot America: The McGraw-Hill Companies. 2012: 2911 — 39
3. Gardner DG. Shoback D. editors. Greenspan's basic and clinical endocrinology. 8"‘ ed. San
Fransisco.
4. Allahabadia A. Razvi S. Abraham P. Franklyn J. Diagnosis and treatment of primary hypothyroidism.
BMJ.2009:33:b725
5. Stagnaro-Green A. Abalovich M. Alexander E. Azizi F. Meslman J. Negro R. el al. Guidelines ot
the American thyroid association for the diagnosis and management of thyroid disease during
pregnancy and postpartum. Thyroid. 20i1:21[10]:1081 - 1125
6. Alinbinde. Steven W. et al. Thyroid and Others Endocrine Disorders During Pregnancy. Current
Diagnosis & Treatment Obstetrics 8. Gynecology. Tenth Edition. The Mac-Grow Hill Companies.
2007.
HIPERPARATIROIDISME

PENGERTIAN
Hiperparatiroidisme adalah keadaan berlebihnya sekresi hormon paratiroid; yang
dapat dibagi menjadi 3 kategori, yaitu primer, sekunder dan tersier.1-Zrliperparatiroidisme
primer terjadi jika sekresi hormon paratiroid yang berlebihan disebabkan oleh
kelenjar paratiroid yang autonom, menyebabkan hiperkalsemia, dengan insidens
tertinggi pada wanita pascamenopause.“ Perubahan patologik yang dapat teriadi
pada hiperparatiroidisme primer adalah adenoma, hiperplasia dan karsinoma.“
Hiperparatiroidisme sekunder terjadi jika hipokalsemia atau defisiensi vitamin D
menjadi stimulus produksi hormon paratiroid, sering terjadi pada pasien gagal ginjal
kronik dan pasien defisiensi vitamin D, terutama orang laniut usia.‘ Hiperparatiroidisme
tersier disebabkan oleh keleniar yang berfungsi secara autonom pada pasien dengan
hiperparatiroidisme sekunder yang telah berjalan lama, misalnya pada kasus gagal ginjal
kronik yang telah berjalan lama.‘-5

PENDEKATAN DIAGNOSIS“-5

Anamnesis
- Gejala konstitusional nonspesifik: kelelahan, kelemahan, anoreksia, mual, muntah,
konstipasi, nyeri tulang.
- Gejala neuropsikologik: gangguan tidur, depresi, mental confusion, konsentrasi
menurun, iritabilitas, demensia
- Manifestasi pada sistem rangka: osteoporosis, patah tulang atau riwayat patah tulang
- Riwayat batu ginjal berulang
~ Riwayat penggunaan obat: diuretik tiazid, litium
~ Riwayat hipertiroidisme, hiperkalsemia.

Pemeriksaan Fisik
Manifestasi kardiovaskular: hipertensi, kalsifikasi valvular, hipertrofi ventrikel

Pillllllltlll Plflllll IIIIIIS


Pelhimpunon Dokter Spesiais Pony-Ql:.itDcI€I'l'1 Indonesia . - -
.- _
\4._m,D..-‘I’:
Hiperparatiroidisme

Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan darah
~ Peningkatan kalsium serum total dan peningkatan hormon paratiroid, penurunan
kadar fosfat serum, peningkatan kadar 1,25-dihidroksi vitamin D, peningkatan
marker pembentukan [aktivitas osteoblastik) dan resorpsi tulang [osteoklastik].
Pada hiperparatiroidisme sekunder, terjadi peningkatan hormon paratiroid,
hipokalsemia atau defisiensi vitamin D. Pasien dengan hiperparatiroidisme tersier
memiliki kadar kalsium darah yang normal atau meningkat, penurunan kadar
vitamin D, penurunan kadar fosfat dan peningkatan fosfatase alkali.
- Pencitraan: nefrolitiasis dan gambaran keropos tulang
~ Penurunan GFR
- Pemeriksaan urin: hiperkalsiuria, peningkatan ekskresi kalsium urin 24 jam.
- EKG: interval QT memendek
~ Densitometri tulang: penurunan densitas tulang
~ Kedokteran nuklir: Sestamibi scan

DIAGNOSIS BANDING“
Keganasan, penggunaan litium dan tiazid, benign familial hypercaicemic
hypocalciuria, hiperkalsemia oleh sebab lain [lihat bab Gangguan Kalsium].

TATALAKSANA

Farmakologis dan Bedah“


1. Hiperparatiroidisme primer
a. Eksisi jaringan kelenjar paratiroid abnormal adalah terapi definitif
b. Kalsium 1000-1200 mg per hari pascareseksi
c. Pada penyakit ringan: pertahankan hidrasi, bisfosfonat [alendronat 10 mg
oral sekali sehari}, terapi pengganti hormon estrogen atau raloxifene, dan
kalsimimetik (cinacalcet].
2. Hiperparatiroidisme sekunder
a. Atasi penyebab primernya
b. Terapi dengan kalsium dan vitamin D atau analog vitamin D
c. Pengikat fosfat
cl. Kalsimimetik[cinacalcet)
3. Hiperparatiroidisme tersier
Paratiroidektomi subtotal dan total
KOMPLIKASI
Fraktur patologis, pankreatitis, batu ginjal berulang.“

PROGNOSIS
Hiperparatiroidisme primer ringan yang tidak ditatalaksana terkait dengan
peningkatan mortalitas, penyakit kardiovaskuler, gagal ginjal, dan batu ginjal. Pada
pasien hiperparatiroidisme primer simtomatik, paratiroidektomi bersifat kuratif dan
bermanfaat. Pada hiperparatiroidisme sekunder, sekitar 1-2% pasien membutuhkan
paratiroidektomi setiap tahunnya. Pada hiperparatiroidisme tersier, kelenjar abnormal
jarang mengalami involusi."-6

UNIT YANG MENANGANI


- RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Metabolik -
Endokrinologi
- RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS Pendidikan : Departemen Bedah
v RS non Pendidikan : Bagian Bedah

REFERENSI
1. Hiperparatiroidisme. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. penyunting.
Buku aiar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: Intemo Publishing: 2009.
2. Potts Jr JT. Diseases of the parathyroid gland. In: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL. Fauci AS, Hauser
SL, Loscalzo J, penyunting. Harrison's principle oi intemal medicine. 18th Edition. McGraw-Hill. 201 2.
3. Fraser WD. Hyperparathyroidism. Lancet 2009;374[96841:145-58.
4. Ahmad R, Hammond JM. Primary, secondary. and tertiary hyperparathyroidism. Otolaryngol
Clin N Am 2004-:37:701-I3
5. Pitt SC. Sippel RS. Chen H. Secondary and tertiary hyperparalhyroidism, stale of the art surgical
management. Surg Clin North Am 2009:89l5]:i227
KARSINOMA TIROID

PENGERTIAN
Karsinoma tiroid merupakan keganasan kelenjar tiroid yang paling sering
ditemukan. Klasifikasi karsinoma tiroid dibedakan atas dasar : asal sel yang
berkembang menjadi sel ganas dan tingkat keganasannya.‘ Untuk kepentingan praktis,
berdasarkan tingkat keganasan, karsinoma tiroid dibagi atas 3 kategori :2
1. Tingkat Keganasan Rendah
a. Karsinoma papilar
b. Karsinoma folikular [dengan invasi minimal]
2. Tingkat Keganasan Menengah
a. Karsinoma folikular [dengan invasi luas]
b. Karsinoma medular
c. Limfoma maligna
d. Karsinoma tiroid berdiferensiasi buruk
3. Tingkat Keganasan Tinggi
a. Karsinoma tidak berdiferensiasi (anaplastik]
b. Haemangioendotheiioma maiigna [angiosarl-coma]

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis ( Faktor risiko dan gejala penekanan )‘"'


~ Usia <20th atau >70th
- Ienis kelamin pria
0 Keluhan disfagia clan serak
~ Riwayat radiasi pengion saat anak-anak
~ Riwayat keganasan tiroid sebelumnya
~ Gejala penekanan dan metastasis

Pemeriksaan Fisik"
- Modul padat, keras, tidak rata dan terfiksir
- Limfadenopati servikal
§§n!p[!;"l§g[,lg|fw!fg\;_!§,l],l,,I_In!I§§§§ Metabolik Endokrin

Pemeriksaan Penunjang
1. Biopsi Aspirasi larum Halus [BAIAH]:
2. Laboratorium
3. Pencitraan
- USG
0 Skintigrafi Tiroid
4. Histopatologi

DIAGNOSIS BANDING
Nodal Tiroid Iinak

TATALAKSANAI
1. Operasi
- Tiroidektomi total merupakan prosedur awal pilihan pada hampir sebagian
besar pasien karsinoma tiroid.
2. Terapi Ablasi iodium Radioaktif
~ Untuk memaksimalkan uptake iodium radioaktifsetelah tiroidektomi total, kadar
hormon tiroid diturunkan dengan menghentikan obat L-tiroksin sehingga TSH
endogen terstimulasi hingga mencapai kadar di atas 25-30 mU/L. Mengingat
waktu paruh L-tiroksin adalah 7 hari, biasanya diperlukan waktu 4-5 minggu.
~ Pasien juga menghindari makanan yang mengandung tinggi yodium paling
kurang 2 minggu sebelum skintigrafi dikerjakan.
3. Terapi Supresi L-Tiroksin
- Kelompok Risiko Rendah : Target TSH : 0.1-0.5 mU/L
~ Kelompok Risiko Tinggi : Target TSH : 0.01 mU/L
4. Tyrosine kinase inhibitor
5. Radioterapi paliatif

EVALUASI
1. Skintigrafi Seluruh Tubuh [Whole Body Scan]
- Dilakukan 6-12 bulan setelah terapi ablasi pertama
2. USG
~ Mengevaluasi kekambuhan atau adanya KGB lokal atau metastasis regional
3. Pencitraan Lain: CT scan, Rontgen dada, MRI dan FDG-PET tidak rutin dikerjakan
4. Tiroglobulin
Tiroglobulin dan TSH diperiksa setiap 6 bulan selama 3 tahun pertama
Karsinomaiiroicl

KOMPLIKASI
Penekanan saluran nafas
Metastasis fails

PROGNOSIS
Pada pasien muda, rata-rata kesembuhan 97% pada karsinoma tiroid baik yang
folikular maupun yang papilar. Karsinoma tiroid tipe medular, memiliki prognosis
Iebih buruk karena menyebar Re kelenjar limfe Iebih cepat sehingga membutuhkan
terapi Iebih agresiff

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS Pendidikan :Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit Dalam
RS non Pendidikan :-

REFERENSI
Jameson JL. Weetman AP. Disorder of the Thyroid Gland. In : Longo DL. Fauci AS, Kasper DL.
Hauser 51., Jameson JL. Loscalzo J. Harrison‘s Principles of Internal Medicine. I8"'ed. New York:
McGraw~HiII: 2012. 291 1-39
Subekti Imam. Pengelolaan karsinoma tiroid. Dalam : Penatalaksanaan Penyakit-Penyakit Tiroid
bagi Dokter. Perkumpulon Endokrinologi Indonesia Cabang Jakarta. Jakarta. 2008. Hlm 88-I02.
KELAINAN ADRENAL

PENGERTIAN
Kelainan adrenal memiliki karakteristik defisiensi atau produksi berlebihan dari
satu atau beberapa kelas kortikosteroid utama. Defisiensi hormon dapat disebabkan
oleh kelainan enzimatik atau glandular bawaan atau rusaknya kelenjar hipofisis
atau adrenal oleh karena penyakit autoimun, infeksi, infark, atau kondisi iatrogenik
seperti pembedahan atau supresi hormonal. Hormon yang berlebihan biasanya
diakibatkan oleh neoplasia atau keganasan, yang meningkatkan produksi hormon
adrenokortikotropik [ACTH] oleh sel neuroendokrin atau adanya neoplasia di
tempat lain yang menghasilkan ACTH [ACTH ektopik], atau meningkatnya produksi
glukokortikoid atau mineralokortikoid oleh nodul adrenal.‘
Kelainan adrenal yang akan dibahas pada bab ini adalah Sindrom Cushing, tumor
adrenal, hirsutisme, hiperaldosteronisme, dan insufisiensi adenokortikal.

DIAGNOSIS

A. SINDROM CUSHING/HIPERI(OR'I'ISOi.iSME'-2
Adalah sel-cumpulan gejala yang terjadi akibat paparan kronik glukokortikoid yang
berlebih oleh karena sebab apapun. Kelainan ini dapat merupakan ACTH-depedent
(contohnya pituitary corticotrop adenoma, sekresi ACTH ektopik oleh tumor non-
hipofisis) atau ACTH-independent [contohnya adenoma adrenokortikal, karsinoma
adrenokortikal, hiperplasia adrenal nodular], serta dapat pula iatrogenik [pemberian
glukokortikoid eksogen untuk mengobati keadaan inflamasi). Adapula yang dinamakan
penyakit Cushing, yaitu sindroma Cushing sekunder akibat hipersekresi ACTH hipofisis
(Tabel 1]
Kelainan Adrenal

Tabel 1. Sindrom Cushing"


Pemeriksaan Penunjang Diagnosis
Anamnesis Pemeriksaan flslk Banding
- Lemah dan Ielah Tipikal habitus Hipokalemia Tergantung
- Ivliopati proksimal Bantalan Iemak pada ACTH :ad-
- Amenore. oIigom- dorsoservikal enoma hipotisis.
enore Rounded iacies. facial neoplasma non-
- Perubahan personal plethora hipofisis [ACTH
- Depresi. insomnia. Jeravvat ektopiki
psikosis. gangguan Berat badan bertam- Sindrom ACTH ektopik Tak tergantung
kognitif bah. obesilas sentral : CT Scan dada dan ACTH : iatroge-
- Poliuria Hipertensi [TD >150/90 abdomen untuk meli- nik lgIukol<or-
mmHg] hat paru-paru, timus. likoid. magestrel
Hirsutisme dan pankreas. Jika ti- asetati
Striae kutan dak ada kelainan yang
Ekimosis ditemukan, MRI doda
Edema dapat diperIimbang-
Poliuri. polidipsi kan. karena tumor kar-
Hipertrofi klitoris sinoid biasanya mem-
Hiperpigmenlasi [jika perlihatkan intensitas
terjadi peningkatan yang tinggi. Selain itu.
ACTH]. iragilitas kulit scintigraphy oclreotide
mudah terjadi Iebam juga dapat membantu
yang berukuran >1 cm dalam beberapa ka-
Infeksi jamur kulit sus seperti tumor yang
menghasilkan ACTH
eklopik. Tergantung pe-
nyebab yang dicurigai.
pasien dengan sindrom
ACTH ektopik dapat
diambil sampel darah
untuk pemeriksaan hor-
mon usus puasa. kromo-
granin A, kalsitonin. dan
eksklusi biokimia feokro-
mositoma.

TATALAKSANA

Non tarmakologis :-

Farmakologis
Hiperplasia adrenal : "medical" adrenalektomi [Mitotan [2-3 g/hari)], penghambat
steroidogenesis [ketokonazol [600-1200 mg/hari]], penghambat sintesis steroid
aminoglutetimid [1 g/l'1ari)dan metiraponi [2-3 g/hari}, mifepristone.

Bedah
Adenoma atau karsinoma, hiperplasia bilateral [adrenalektomi]

~
Tanda klinik
Osteoporosis
Diabetes melitus
Hipertensi diastolik
Adipositas sentral
Hirsutisme dan amenorea

Tes skrining
1.l<ortisoI plasma pada jam 08.00
> 140 nmoIiL {5 g/dL} setelah 1 mg
deksametason pada tengah malam:
2.kortisol bebas urin > 275 nmol/L [100
|.ig)‘hari}
3. Salivary Cortisol lengan malam

Tes supresi deksametason


Respon korlisol pada hari ke-2
menjadi 0,5 mg per 6 iam

Respon normal Respon flbnormfll Respon kortisol pada hari ke 2


supresi deksametason [2 mg
per 6 jam]

I I
Supresi Tidak ada respon
l-liperplasia adrenal - Hiperplasia adrenal
Sekunder terhadap sekresi - sekunder terhadap tumor
ACTH hipofisis yang menghasilkan ACTH
- Neoplasia adrenal

I I ACTH
ACTH tinggi ACTH rendah
Hiperplasia adrenal Neoplasia
sekunder terhadap tumor
yang menghasilkan ACTH
I7-KS-unn atau
Pencitraan pituitari dan/atau DHEA $1-Ilifli Sefvm
pengambilan sampel darah vena yang CT $600 C1bdOfl'Iefl
selektit

P051111 Negqtif Tinggi {> 5 cm] Normal-rendah [<3 cm]


Adenoma I'TlpOIlSIS Tumor ektopik Karsinoma adrenal Adenoma adrenal

Gambar T Alur Dlagnostlk untuk Mengevaluasl Pasien Tersangka Meriderlta Sindrom Cashing‘
Kelainan Adrenal ks

Komplikasi
Trombosis vena dalam, emboli paru, ansietas, depresi, paranoid akut, psikosis
depresif, osteoporosis. Karsinoma adrenal : metastatis paru dan hati

Prognosis
- Overt Cushr'ng’s berhubungan dengan prognosis buruk
~ Kebanyakan pasien dengan karsinoma adrenal meninggal dalam 3 tahun setelah
diagnosis
- Adenoma adrenalyang berhasil diobati dengan pembedahan mempunyai prognosis
baik dan tidak mungkin kekambuhan terjadi.

B. TUMOR ADRENAL’-2
Tumor adrenal memiliki hubungan dengan sindrom Cashing dan sindrom Conn
serta tumor-tumor lain yang mensekresi androgen [menyebabkan virilisasi pada
perempuan], yang mengekskresikan estrogen [menyebabkan feminisasi pada laki-laki
dan perdarahan uterus pada perempuan pascamenopause]

Tabel 2. Tumor Adrenal‘-’

Anamnesls Pemeriksaan flslk Pemenkman Pawn‘ Diagnosis Banding


isms
~ Palpitasi Obesitas sentral - Pieiografi intravena ~ Pheochromocy-
- Banyak berkeringat Ginekomasllo dengan tomografl loma. Sindroma
' Sakit kepala Hipertensi. hipolensi - Penyuntikan gas Cushing. Hiper-
- Nyeri abdomen poslural. takikardi retroperitoneal aldosteronisme
- Penurunan atau Pemeriksaan fundus: - Angiografi primer
penambahan berat retinopati hipertensif
badan Pada kulit: hirsutisme
- Virilisasipada wanita dan striae
- Feminisasipada
Iaki-laki
- Kelemahan
- Depresi
- Lebam

TATALAKSANA

Nonfarmakologis
Kondisi dimana operasi tidak memberikan hasil yang baik diantaranya adalah
kelainan adrenal bilateral seperti corticotropin-dependent Cashing disease atau
hiperaldosteronisme bilateral. Adenoma kortikal adrenal non- fungsional bukan
merupakan premalignan dan tindak pembedahan tidak diindikasikan.

K
-_:=._ ,;-..;-. ..~.--.,_-;.-. " _ ._--{E
\- 4- s.-:-
' 1.:-'-"er-.' 1*‘ 2. ‘=4-E,
' ¢
.-
- -- 0- .,-¢
'(-A 1'\:'.'.'=“"“sfl -- i..- J."f
;;§<‘,'?_..'
' '=..e:e =".=;.-=- __ -tgg,-‘t;,i 1 - )5." '-
';-:.=<'2i*-?¢'¢.=-i..'re
e.-*".-.'
" i- -.1-.-.-1""-'3'-F

Temuan CTIMRI massa adrenal yang


didapalkan secara insiclental

Skrining homwon berlebihan


0 Metanetrin plasma atau urin 2-diam untukekskresi katekolamin
atau metaneirin
0 Urin 24 jam untuk ekskresi korlisol bebas, ACTH plasma, cortisol
plasma [atau saliva] tengah malam. tes deksametason 1 mg
satu malam penuh [melakukan paling sedikit didapalkan
dua dari empat tes}
Aldosteron plasma dan renin plasma
Jika tumor >2 cm; 17-hidroksiprogesteron dan DHEAS

Positif
_ _ Negatif dan pencitraan tidak
I ,
N690"? IQDII
hasil pencitraan
didapalkan adanya keganason :
- Ukurqn <4 ¢m
ildflk didflpfllkfiin - Densilas CT yang rendah
keganasan: [<10 HU]
' Ukvlfln >46!“ - Wash-out kontras CT >50%
- Densilas CT yang
tinggi {>20 HUI
- Wash-out kontras CT
<40%
Ulangi skrining untuk Ulangi skrining untuk hormon
hormon yang berlebih yang berlebih setelah 12 bulan;
setelah 12 bulan " " '“ " " ulangi pencitraan setelah 6-12
bulan

F/U jika Flu |iI<a diperlukan


diperlukan Unilateral adrenalektomi

Keterangon gambar: F/U = follow up

Gambar 2. Algoritma tata Iaksana pasien dengan massa adrenal yang


ditemukan secara Insidentcrll

Farmakologis
Pasien dengan hiperaldosteronisme idiopatik bilateral yang tidak dapat dioperasi
atau menolak dioperasi harus diberikan penyekat reseptor mineralkortikoid selektit
dan nonselektif.

Bedah
Pengobatan untuk tumor adrenal yang secara hormonal aktif
' Kelainan Adrenal "4.-=4

PROGNOSIS
Delapan puluh persen adenoma adrenal merupakan non fungsional dan iinak.
Dan sebesar 20%, adenoma adrenal adalah fungsional atau ganas dan membutuhkan
evaluasi dan pengobatan Iebih lanjut untuk mencegah komplikasi.

C. HIRSUTISME SIMPLEKS (IDIOPATIIQI-2

Gambaran Klinis
Pertumbuhan rambut ekstra pada daerah wajah, bibir atas, dan dagu. Rambut
pada lengan bawah meningkat dan rambut tumbuh panjang antara payudara dan
pubik, meluas sampai ke paha atas dan dinding perut depan [male escutcheon]. Kulit
cenderung berkeriput, dan dapat muncul jerawat

TATALAKSANA

Non farmakologis
Depilatory cream, bleaclies dan heavy layer cosmetics

Farmakologis
Siproteron asetat

Prognosis
Riwayat hirsutisme simpleks tidak jelas tetapi memberi kesan rambut tubuh
berlebihan dan tidak berkembang Iebih luas setelah usia 35 tahun dan cenderung
berkurang setelah menopause

D. HIPERALDOSTERONISME”
Etiologi hiperaldosteronisme ada tiga macam yaitu primer, sekunder, dan kelebihan
mineralkortikoid non aldosteron. Pada hiperaldosteronisme primer terjadi kelainan
pada adrenal dan tidak peningkatan hormon aldosteron tidak bergantung pada renin.
Penyebab hiperaldosteronisme diantaranya adalah hiperplasia [70%), adenoma
[sindroma Conn, 25%], karsinoma [5%).
Pada hiperaldosteronisme sekunder terjadi kelainan pada ekstraadrenal dan
peningkatan aldosteron bergantung dari renin. Primary reninism: tumor yang
mengsekresi renin [jarang], Secondary reninism: penyakit renovaskular [RAS,
hipertensi maligna], edema dengan penurunan volume arteri yang efektif [CHF,
_ _¢_= Plmllilmrnlililllinis Metabolik Endokrin
Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam indonesio

sirosis, sindroma nefrotik, hipovolemia, diuretik, diabetes tipe 2, Bartter [gangguan


Na/K/2C1 transporter~mendapat loop diuretic], Gitelman [gangguan transporter Na/
Cl renal-mendapat cliuretik golongan thiazid])
Adapula kelainan kelebihan mineralkortikoid nonaldosteron yang menyerupai
hiperaldosteronisme yaitu defisiensi 11b-HSD [kekurangan penginaktivasi kortisol,
yang berikatan dengan reseptor mineralkortikoid nonselektif), Black licorice
[glycyrrhizinic)

Anamnesis
Sakit kepala, poliuria, nokturia, parestesia, kelemahan otot

Pemeriksaan Fisik
Hipertensi, edema, hiporefleksi, paralisis, distensi abdomen

Pemeriksaan Penunjang
~ Laboratorium: Hipokalemia, kadar aldosteron tinggi, kadar renin rendah
- Radiologi: CT scan adrenal

Diagnosis Banding
Hipertensi esensial, adenoma adrenal, Sindrom Bartter, Sindrom Conn, Sindrom
Cushing, hipertensi renovaskular

Tatalaksana
- Nonfarmakologis : diet rendah garam
- Farmakologis : Spironolakton [awal 4-00 mg/hari per oral, kemudian 100-400 mg
sekali sehari atau setiap 12 jam), amiloride, triamterene, nifedipin
- Terapi invasif: -
~ Tindakan operatif: untuk kasus adenoma atau karsinoma

Komplikasi
Komplikasinya adalah komplikasi yang berhubungan dengan hipertensi kronik
[infark miokard, penyakit serebrovaskular, gagal jantung kongestif)

E. INSUFISIENSI ADRENAL’-2
Adalah defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi mendadak biasanya
disebabkan oleh penyakit atau stres yang berat. insufisiensi adrenal akut juga dapat

I02
.. . _J_ _..,_,!

p A Kelainan Adrenal =
ag:
- . " ,=-.‘ '-
- .. u1-‘-
'1's-.1 1- .\""
-
er
-.-rt in

terjadi akibat stres, infeksi berat, pada pasien dimana respons adrenal menurun karena
sesuatu sebab atau gangguan pelepasan ACTI-I akibat kerusakan hipofisis atau terapi
kortikosteroid lama.

Anamnesis
Akut: Nyeri kepala, mual, muntah, diare
Kronik: lesu, letih, lemah, anoreksia, mual, penurunan berat badan, muntah-muntah,
nyeri perut, depresi, psikosis

Pemeriksaan Fisik
Hipotensi
Kronik: kurus, lemah, hipotensi, pigmentasi pada perut, tempat-tempat tertekan
[daerah tali pinggang, lipatan telapak tangan, areola, perineum dan daerah yang
terpapar sinar matahari], vitiligo, atau pigmentasi kelabu pada muka pipi, gusi dan
bibir

Pemeriksaan Penunjang
~ Kadar kortisol darah
~ Kronik: hipoglikemia
- Tes Synacthen (ACTH stimulation test)
~ CT scan adrenal

Diagnosis Banding
Krisis adrenal, perdarahan adrenal, eosinofilia, histoplasmosis, sarkoidosis

TATALAKSANA
Non farmakologis: Edukasi pasien
Farmakologis: Pemberian larutan NaCl 0,9%, kortikosteroid, glukosa intravena, dan
pengobatan penyakit pencetusnya
Alternatif lain: hidrokortison IV dengan larutan NaCl 0,9%
Kronik:
~ Pemberian kortisol
Mula-mula pasien diberikan kortison dosis tinggi. Untukjangka panjang, dosis 25 mg
pagi hari dan 12,5 mg pada sore hari per oral
~ Mineralkortikoid [fludrokortison 100 pg/hari]

-" -' 2-‘? =i: -. ail-=;-‘=P I .1;-‘Ii '-:2


-I:
1 1 -I‘:-.21-'
r.-=:;=:'-;'.¢_.~‘;1,*~§Ll=.?.§.7_:aaf;;’§1;;y ;',"f";7f-‘i'7:F’."§={1ji"-._-
--1‘-'1 t;. ':"-i_.?;i. -_-i _.; -'_-.-:_=:§= -. -=; 1 - .;'?- '-?-"‘-
- ;-I-*..~'-..'-?:=.'.;=r=.,'<r-21?".-"»=-.~
1- -
_i .1$'1-'--r“.»~:r“-3>';":'I@I3$~¥t§Ii *‘iff1I,'.Ig-;;ii -1-¥§.'.Z;§-$1
_-;s;-":_-j.’-f- ;r.~r.-*_.;,=.‘-..r-F:-,; ‘
i " - . '. 1-:2::;.1i;1=1-sraiie-fie:-2.1its6-'ae.<*;.=.-i...-».'>e
.-rt‘?-"-..>.
z.“-' .

Komplikasi
Syok, kris is adrenal

Prognosis
Kecuali risiko krisis adrenal, kesehatan dan usia pasien biasanya normal, sedangkan
pigmentasi dapat menetap

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Metabolik —
Endokrinologi
I RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RSpendidil-can : Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit
Dalam
~ RS non pendidikan :-

REFERENSI
1. Arlt W. Disorder oi the Adrenal Cortex. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL, Jameson JL.
Loscalzo J. Han'ison's Principles of intemal Medicine. 18"‘ed. New York: McGraw-Hill: 201 2. 2940-61
2. Nieman 1.. Adrenal Cortex. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23'“ Edition. Philadelphia.
Saunders, Elsevier. 2008
KISTA TIROID

PENGERTIAN
Kista tiroid adalah nodul kistik pada jaringan tiroid, merupakan 10 — 25 % dari
seluruh nodul tiroid. Insidens keganasan pada nodul kistik lebih rendah dibandingkan
nodul solid. Pada nodul kistik kompleks masih mungkin merupakan suatu keganasan.
Sebagian nodul kistik mempunyai bagian yang solid.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘-1
- Anamnesis Umum:
- Sejak kapan benjolan timbul
- Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
- Cara membesarnya: cepat atau lambat
- Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
~ Riwayat keluarga
- Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
- Perubahan suara
- Gangguan menelan, sesak nafas
~ Penurunan berat badan
~ Keluhan tirotoksikosis

Pemeriksaan Fisik‘-1
- Umum
- Lokal:
- Nodus tunggal atau banyak, atau difus
- Nyeri tekan
- Konsistensi: kistik
- Permukaan
- Perlekatan pada jaringan sekitarnya

..
-. .- I. §_ '
. - Panlluan mm lilinis
Pemin-iounun Dokter Spesialis F'9n'yiaIdlDCICl'\"lIl'1flOl’lQ§0
_.
' '- -- - --_<.. . - _ ~ _ & _

- Pendesakan atau pendorongan trakea


- Pembesaran kelenjar getah bening regional
- Pemberton's sign

Penilaicm Risiko Keganasanz


Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak, tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid:
- Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau diffusa jinak
~ Riwayat keluarga dengn tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun.
0 Gejala hipo atau hipertiroidisme.
~ Nyeri berhubungan dengan nodul.
- Nodul lunak, mudah digerakkan.
~ Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid?
- Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
- Ienis kelamin laki-laki
- Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
v Pertumbuhan nodul cepat [ beberapa minggu — bulan]
- Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak-anakatau dewasa [juga meningkatkan
insiden penyakit nodul tiroid jinak]
~ Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
v Nodul yang tunggal, berbatas tegas, keras, irreguler dan sulit digerakkan
~ Paralisis pita suara,
~ Temuan limfadenopati servikal
v Metastasis jauh [ paru-paru, dll]

Langkah Diagnostik I: TSHs, FT4


Bila Hasil : Non toksik ®
9 Pungsi aspirasi kista dan BAIAH bagian solid dari kista tiroid

Pemeriksaan Penunjang‘
~ USG tiroid:
- dapat membedakan bagian padat dan cair,
- dapat untuk memandu BAIAH: menemukan bagian solid.
- Gambaran USG Kista = kurang Iebih bulat, seluruhnya hipoekoik sonolusen,
dinding tipis.
;:__€€_:‘;:_ _ . _ _ 1,‘.
.\-'-.1:-3...;-:_ - - - -- - - ..

4.‘; ';'-:;~ - . - -- .
-...-'-_-:._;.=;, . ~ - .- :_ .

~ Sitologi cairan kista dengan prosedur sitospin.


~ Biopsi Aspirasi Iarum Halus [BAIAH]: pada bagian yang solid.

DIAGNOSIS BANDING
- Kista tiroid
~ kista degenerasi
- Karsinoma tiroid

TATALAKSANA
Pungsi aspirasi seluruh cairan kista:1‘3
- Bila kista regresi 9 Observasi
- Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas rendah 9Pungsi aspirasi dan Observasi
~ Bila kista rekurens, klinis kecurigaan ganas tinggi 9 Operasi Lobektomi
~ Modalitas lain : injeksi Ethanol [Skleroterapi]

KOMPLIKASI
Penekanan pada organ sekitar yang dapat mengakibatkan kesulitan makan,
menelan, bernapas, dapat juga terasa nyeri.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung tipe kista tiroid.

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : Departemen Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi
Klinik, Departemen Bedah-Onkologi, Departemen
Patologi Anatomi
- RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.

REFERENSI
1. Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik. Dalam waspadii S, et al. ledsi. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi 3. Jakarta. Balai Penerbit FKUI:757-65.
2. Suyono S. Pendekatan Pasien dengan Struma. Dalam Markum HMS. Sudoyo HAW, Effendy S.
Setiati S, Gani RA, Alwi I [eds]. Naskah Lengkap Pertemuan llmiah Tahunan llmu Penyakit Dalam
1997. Jakarta. 1997:207-13.

_: = _ '-..-_.--';_»'....l;._;. -.'~
_. ' 1‘).
(I; ‘

-‘ll-Q5’;

3. Subekti I. Struma Nodosa Non-Toksik ISNNT]. In Simadibrata M. Setiati S. Alwi I, Maryantoro. Gani
RA. Mansioer A {eds}. Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana di Bidang llmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat Intormasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI,1999:187-9.
4. Soebardi S. Pemeriksaan Diagnostik Nodul Tiroid. Makalah Jakarta Endocrinology Meeting 2003.
Jakarta, 18 Oktober 2003.
KRISIS HIPERGLIKEMIA

PENGERTIAN
Krisis hiperglikemia, mencakup ketoasidosis diabetik [KAD] dan status
hiperglikemia hiperosmolar [SHH], merupakan komplikasi metabolik akut paling
serius pada pasien diabetes melitus. Krisis hiperglikemia terjadi akibat defisiensi
insulin dan peningkatan hormon counterregulatory [glukagon, katekolamin, kortisol
dan growth hormone]. SHH terjadi ketika defisiensi insulin yang relatif [terhadap
kebutuhan insulin] menimbulkan hiperglikemia berat dan dehidrasi dan akhirnya
menyebabkan kondisi hiperosmolaiitas. KAD terjadi bila defisiensi insulin yang
berat tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi, tapi juga mengakibatkan
produksi keton meningkat serta asidosis metabolik. Spektrum kedua kondisi ini dapat
saling overlap.“

PENDEKATAN DIAGNOSIS
1. KAD
- Anamnesis“
Mual/muntah, haus/poliuria, nyeri perut, sesak napas; gejala berkembang
dalam waktu <24 jam. Faktor presipitasi meliputi riwayat pemberian insulin
inadekuat, infeksi (pneumonia, infeksi saluran kemih, infeksi intraabdominal,
sepsis], infark [serebral, koroner, mesenterika, perifer], obat [kokain],
kehamilan.
- Pemeriksaan Fisik‘
Takikardia, dehidrasi, hipotensi, takipnea. pernapasan Kussmaul, distres
pernapasan, napas bau keton, nyeri tekan perut [menyerupai pankreatitis
akut], Ietargi atau koma.
~ Pemeriksaan Penunjang“-5
Diagnosis KAD ditegakkan bila ditemukan hiperglikemia [>250 mg/dL],
ketonemia dan atau ketonuria dan asidosis metabolik [HC03<18] dengan anion
gap meningkat.
2. SHH
- Anamnesis°
Riwayat poliuria, berat badan turun, dan berkurangnya asupan oral yang
terjadi dalam beberapa minggu dan akhir nya teriadi letargif koma. Faktor
presipitasi meliputi infark miokard, stroke, sepsis, pneumonia, infeksi berat
lainnya, keadaan seperti riwayat stroke sebelumnya atau demensia atau situasi
sosial yang menyebabkan asupan air berkurang.
~ Pemeriksaan Fisik‘
Dehidrasi, hipotensi, takikardia, perubahan status mental.
- Pemeriksaan Penunjang‘
Hiperglikemia [dapat >600 mg/dL], hiperosmoialitas [>350 m0smol/L).
azotemia prerenal. Asidosis dan ketonemia tidak ada atau ringan. pl-1 >7,3 dan
bikarbonat >18 mEq/L.

Tabel 1. Krlteria Dlagnostik KAD dan SH H‘

I"-=-=l?§tr~»>~<»‘1i -i"-*;¢*.s= -rriniigiaiisrriaiiaiies-'el' waiiieaarev~ =- en"


"
ii-1-5.}; ‘.-‘ 5-is-3?“:35D.I'!'l9.(l_1II-Ir_:.l’. '..5‘I.'.--P.25$.=ll.'lflz'Gl-]1'~.i:--H >259 |'llQf€|I-I;-5 ."?‘§IIQ:1J'l§/til-J
-
pH arteri 7.25 - 7.30 7.00 - 7.24 <7.00 > 7.30
Bikarbonaiserum 15-18 10-15 <10 >18
Keton urin Posiiif Posiiif Posiiif Kecil
Keton serum Posiiif Positit Posiiif Kecil
Osmololitas serum Bervariasi Bervariasi Benrariasi > 320 mOsm/kg
eiektif
Anion gap > 10 > 12 > 12 Bervoriasi
Status mental Sadar Sadar] mengantuk Stupor] koma Stupor)‘ koma
GD = glukosa darah: Osmolalilas serum eleklil= 2 x [Na' ukur lrnEqiL1] + glukosa 1mgidL1i 18:
Anton gap = (l~la') - [{Cl' + HCO3' (mEq.l|.)]

DIAGNOSIS BANDING
Starvation ketosis, alcoholic ketoacidosis, asidosis Iaktat, penyalahgunaan obat-
obatan [salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehid], akut pada gagal ginjal kroniks

TATALAKSANA
1. Pemberian cairan‘
Pemberian cairan mengikuti algoritma :
Cairan intravena

I Menentukan status hidrasi I

Hipovolemia Dehidrasi
berat ringan

NoCI 0.9 % Evaluasi natrium


[1 L/hari} serum terkoreksi hemodinamik

NaCl 0.45 % [250-500 mL/jam} NaCI 0 9 %


tergantun status hidrasi 1250 500 mL/1am}

Jika glukosa serum mencapai 200 mg/dL {KAD] atau 300 mgidt [SHH] ganti cairan dekstrosa
5 % menjadi NaCI 0.45 % ii 50-250 ml./JCIITII

Gambar 1. Algorltma Pemberian Cairan‘


_.-..,_ ==_' '“'.-
;-. -.='="'. \ 7jl".""
, __ ‘"14?-= " ' 5" _r "*7-
*2;.1.l. ...-._._.
1 It
fit_--:|'.. .._\.
I7. ' .'~'.
‘_. =- ‘1-:_<-_s_.,g.'.-'-_ '_ '-" _
-.-;~—'=.1-1;.-T-2-,:;:.:..'.
_§._:_..._“_.:§fi._ .. ‘ ',--iflifi\=;=‘5=f§g,*fi1??=‘T€"5‘ffT-'_’Y-TT_
.1;g 1- _ . .- . ._ , M. -La:-r=
_ .__-;

2. Terapi insulin‘
Insulin: regular

0.1 U/kgBB
sebagai bolus IV

0.1 U/kgBB/jam
sebagai infus
insulin konlinu IV

Jika GD lidck turun 50-75 mg/dL. naikkan drip insulin

KAD i l SHH
Kelika kadar GD mencapai200 mgidL. Kelika GD mencapai 200 mg,'dL.
lurunkon inlus insulin regular menjadi lurunkan infus insulin regular menjadi
0.05—0.l U/kgBB!iclm IV Perlahankan 0.05—0.l UlkgBB/jam IV. Periahankan
kadar GD aniara 150 dan 200 mglclL kadar GD onlara 200 dan 300 mgldL
sampai lerjadi resolusi KAD sampai pasien sadar penuh.

Periksa kadar eleklrolil. pH vena. krearinin. clan GD liap 2-4 jam sampai
pasien slabil. Setelah terjadi resolusi KAD atau SHH clan kelika pasien
mampu unluk makan, berikan regimen insulin subkulan. Untuk mengganfi
dari Iv ke subkulan. lanjulkan infus insulin IV selama l-2 jam setelah insulin
subkulan dimulai unluk mencapai kadar insulin plasma yang adekual.
Pada pasien insulin-naive. mulai dengan 0.5 UlkgBB sampai 0.8 UlkgBB
per hari dan sesuaikan sesuai kebutuhan. Can‘ iaklor presipitasi

Gumbclr 2. Algorllma Protokol Tatalaksana Insulin pada Pasien Dewasa dengan KAD ulau SHH‘
>4".
Krlsls Hlpergllkemla %
} I I I C I

3. Koreksi kalium‘

Kalium

Periksa fungsi ginjal


{urine output -— 50 mL)‘h0n/kgBB}

Kalium < 30 mEqII- Kalium 3.0-5.0 mEq/l._ Kalium > 5.0 mEqll_

' Jcngcln memberikcln in5ulir1 Kalium 20-30 mEq,'L dalam Jangan berikan kalium.
lerlebih dahulu seliap liler cairan inlravena Perikscl kadar kalium
- Kalium 20-30 rnEq/L sampai unluk menjada kadar setiap 2 jam.
kalium > 3.0 mEq/L. kalium 4-5 mEq/L

Gambar 3. Algorllma Koreksi Kalium pada Pasien Dewasa dengan KAD alau SHH‘

4-. Bikarbonaf‘
- lika pH vena <6.9 , berikan 100 mmol natrium bikarbonat dalam 4-00 ml sterile
water ditambah 20 mEq KC1diberikan selama 2 jam. ]ika pH masih <7, ulangi setiap
2 jam sampai pH >7. Periksan kadar kalium serum setiap 2 jam.
- Iika pH vena 2 6.9 : tidak perlu diberikan natrium bikarbonat.
5. Pemantauan‘-5
Pantau tekanan darah, nadi, napas, status mental, asupan cairan clan urin tiap 1-4 jam

KOMPHKASI
Renjatan hipovolemik, trombosis vena. perdarahan saluran cerna atas, sindrom
distres pernapasan akut.
Komplikasi pengobatan adalah hipoglikemia, hipokalemia, over load edema
serebral“

PROGNOSIS
KAD memiliki angka kematian 2% untuk usia < 65 tahun clan 22% untuk usia >
65 tahun. SHH memiliki angka mortalitas 20 — 30%.“

\
I 1 \ -‘ ___ -<. _L.;_,;%..,-¢_-_-.;--;-1-.
_; _ J:

. "
..- _ _ ' .1.'.-_ '-'-_..< "“"fl*:L'r'z"1-
-_-_:. :\ ).'-‘I '
I_'_'I§"l . I.'
- _ -!=-.-:I"1‘-.- J-if-'
-“-' -_',:1-.'.' 1.-:,1_--.-._;
. - - -..---.1,-_. _c-_;_¢-.- -.-'F=._
" -.
- ' ._‘.
" '-';""’..'-I.=:;..'- -3-"*7-.155?-:¢-»-'
.:-"|li£';.=;.'.;‘-11!:-1:-"rs-"i'_?.' 1 .1. -:4->,_. . i .§-;_
' . _. __ .'

UNIT YANG MENANGANI


RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Metabolik
Endokrin
RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS Pendidikan : ICU
RS non Pendidikan : ICU

REFERENSI
Soewondo Pradana. Ketoasidosis Diabetik. Dalam: Sudoyo AW. Setiyohadi B. Alwi I. Simadibrata
M. Setiati S. penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009.
Hal I906-I91 I .
Davis Joe C. Diabetes Mellitus. Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL. Fauci AS. Hauser
SL. Loscalzo J. penyunting. Harrison's principle at internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-l-Iill
Companies:20l2.
Perkeni. Petunjuk praktis terapi insulin pada pasien diabetes melitus. JaI<arta:Pusat penerbitan
ilmu penyakit cIaIam:20Il
Kitabchi AE. Umpierrez GE. Miles JM. Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients with
diabetes. Diabetes Care 2009:32l7]:l335-43. Diunduh dari http://careaiabetesjournals.argf
content/32/7/I335.full.pdf+html pad atanggal 7 Juni 2012.
Trachtenbarg DE. Diabetic ketoacidosis. American Family Physician 2005:7l[9]:l705-14
Staner GD. Hyperosmolar hyperglycemia state. American Family Physician 2005:7I l9]:I 723-30
KRISIS TIROID

PENGERTIAN
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan
mengancam jiwa. Umumnya keadaan ini timbul pada pasien dengan dasar penyakit
Graves atau struma multinodular toksik, clan berhubungan dengan Faktor pencetus:
infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia, partus, stres emosi,
penghentian obat anti-tiroid, terapi lm, ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru,
penyakit serebrovaskular/stroke. palpasi tiroid terlalu kuat.1

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Ancrmnesls
Riwayat penyakit hipertiroidisme dengan gejala khas. berat badan turun,
perubahan suasana hati, bingung sampai tidak sadar, diare, amenorea.‘

Pemeriksaan Fisik‘-2
~ Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, karena penyakit Graves atau penyakit lain
~ Sistem saraf pusat terganggu: delirium, koma
~ Demam tinggi sampai 4-0°C
~ Takikardia sampai 130-200 x/menit
- Dapat terjadi gagal jantung kongestif
v Diare
~ Ikterus

Pemeriksaan Penunjang
~ TSHs sangat rendah, FT4/T3 tinggi, anemia normositik normokromik, limfositosis
relatif, hiperglikemia, enzim transaminase hati meningkat hiperbilirubinemia,
azotemia prerenal
0 EKG: sinus takikardia atau fibrilasi atrial dengan respons ventrikular cepat.

.j _ " -- , ' _j- i_ '.-___;.:-.:._.-.-;;.;é'_=j'-.‘__l;;1;_3{_';


1*." fit-_'-'° mfllanmlllllllnis Metabolik Endokrin
Perhimpunan Dokter spesicis Penyakit Dalam indoneua

Tabel ‘I. Skar indeks Klinis Krisis Tiroid (Burch-Wartosky, 1993)‘


Ktiterla Diugnoslik 0 i
Dlsiungsi pengaturan panels : Disfungsi kardiovaskuler:
Suhu 99-99.9 [° Fl 37.2 — 37,7 PC] 5 Takikarai 99-109 5
100-l00.9 37.8-38.2 l0 I10-H9 I0
100-l0I.9 38.3-38.8 l5 I20-I29 I5
I02-102.9 38.9 — 39.2 20 I30-139 20
103-I03.9 39.3 - 39.9 25 >140 25
>l04.0 240.0 30
Efek pada susunen sarai pusat: Gaga! jantung :
Tidak ada 0 Tidak ada 0
Ringan lagitasij l0 Ringan 5
Sedang ldeliriurn. psikosis. letargi berat] 20 Sedang I0
Berat (koma, kejang] 30 Berat I5
Fibrilasi atrium
Tidak ada 0
Ada I0
Riwayat pencetus
Negatif 0
Posiiif I0
Dlstungsi gastrointestinal-hepar
Tidak ada 0 >45 : highly suggestive
Ringan (diare. nausea/muntah/nyeri perut] l0 25-44 : suggestive oi lm-
Berat [ikterus tanpa sebab yang jelasl 20 pending storm
25 : kemungkinan kecil

TATALAKSANA‘
1. Perawatan suportifz
- Kompres dingin, antipiretik (asetaminofen)
- Memperhaiki gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit: infus dekstrosa
5% dan NaCl 0.9 %
~ Mengatasi gagal jantung: O2. diuretik. digitalis
2. Antagonis aktivitas hormon tiroid:
- Blokade produksi hormon tiroid:
PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO.
Alternatif: Metimazo] 20-30 mg tiap 4 jam P0
Pada keadaan sangat berat. dapat diberikan melaiui pipa nasogastrik [NGT]
PTU 600 - 1000 mg atau metimazol 60-100 mg.
~ Blokade ekskresi hormon tiroid
Solutio Lugol [saturated solution ofpotnssium iodide] 8 tetes tiap 6 jam
- Penyekat beta
11¢.‘-.-.

.. .= W-._.:_.
‘;- ; ;;-F-§rv__’Y _i-.-,
Krisis Tiroid:
7 I‘
2 ;. 3»,

Propanolol 60 — 80 mg tiap 6 jam P0 atau 1 — 5 mg tiap 6 jam intravena, dosis


disesuaikan respons (target: frekuensi jantung < 90 x/menit).
~ Glukokortikoid
Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam; Deksametason 2 mg tiap 6 jam.
- Bila refrakter terhadap terapi di atas: plasmaferesis. dialisis peritoneal.
3. Pengobatan terhadap faktor presipitasi: antibiotik spektrum luas. dll.

KOMPLIKASI
Krisis tiroid: kematian

PROGNOSIS
Mortalitas krisis tiroid dengan pengobatan adekuat = 10 -15 %.1

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Dalam Divisi Ginjai-Hipertensi. Divisi Kardiovaskular
- Departemen Penyakit Dalam, Departemen Neurologi,
Departemen Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi
Klinik. Departemen Bedah-Onkologi.
- RS non Pendidikan : Bagian Neurologi, Patologi Kiinik, Radiologi, dan Bedah.

REFERENSI
I. Diokomoeljanto R. Kelenjar tiroid. hipotiroidisme. dan hipertiroidisme. In: Sudoyo AW. Setiyohadi
B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. et al. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
lnIernaPublishing. I993-2008.
2. Jameson JL. Weetman AP. Disorder of the Thyroid Gland. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL.
Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. l8"‘ed. New York:
McGraw-Hill: 2012. 291 I-39
PERIOPERATIF DIABETES MELITUS

PENGERTIAN
Perioperatif secara umum merupakan tiga fase pembedahan yaitu preoperatif,
intraoperatif dan pasca operasi. Tujuan dari evaluasi dan penatalaksanaan perioperatif
adalah mempersiapkan kondisi pasien yang optimal sebelum operasi. selama
operasi dan setelah operasi. Secara umum evaluasi perioperatif pada pasien DM
sama dengan kondisi pasien lain yang akan menjalani operasi. Pada pasien DM maka
evaluasi difokuskan pada evaluasi komplikasi jangka panjang DM [mikrovaskulen
makrovaskuler dan neuropati] yang akan meningkatkan risiko operasi. Perhatian
khusus perlu diberikan pada evaluasi fungsi kardiovaskuler clan ginjal. Evaluasi risiko
kardiovaskuler merupakan prioritas utama. Adanya neuropati otonom juga dapat
memperberat dan memperpanjang fase pemulihan pasca operasi.

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Evaluasi Pra Operasi Pasien DM


v Penilaian risiko operasi
- Faktor risiko rutin : jantung, paru, ginjal. hematologi
- Faktor risiko terkait DM : komplikasi makrovaskular, mikrovaskular
- Penatalaksanaan diabetes
- Klasifikasi DM
- Farmakologi : tipe, obat. dosis. waktu
- Perencanaan makan : kandungan KH, waktu makan
- Aktivitas
- Hipoglikemia : frekuensi. kewaspadaan, beratnya
~ Antisipasi pembedahan
- Tipe prosedur pembedahan
- Rawat jalan atau rawat inap
- Tipe anestesia
- Waktu mulainya pembedahan
- Lamanya pembedahan

‘1 -‘ §.r:':~;.
l'I._M..§:
Perioperaiif Diabetes Melitus

Pemeriksaan Penunjang
- Glukosa Darah
I Profil Lipid
- HbAlC
- DPL
- Fungsi hati : SGOT/PT
~ Fungsi ginjal : Ur/Cr
~ Elektrolit
~ Hemostasis
- Urinalisa
- EKG
~ Foto Toraks

DIAGNOSIS BANDING

KOMPLIKASI
Hipoglikemia, Hiperglikemia

TATALAKSANA
1. Kontrol Gula Darah (GD]
~ Biasanya dilakukan saat rawat jalan sebelum tindakan
~ Target GD belum ada keseragaman [secara umum GD 140-180mg/dL]
~ Untuk memperbaiki kontrol GD
- PemeriI<saan GD Iebih sering
- Dosis insulin disesuaikan
2. Pemberian insulin
~ GD dikendalikan dengan insulin kerja pendek [insulin manusia) atau insulin
kerja cepat analog
~ Regimen insulin di rumah dapat dilanjutkan. terutama jika menggunakan
insulin basal
~ Pemberian Insulin
- Metode pemberian insulin sebaiknya dapat memberikan kontrol GD yang
baik sehingga dapat mencegah hiper- atau hipoglikemia dan mencegah
gangguan metabolik lain.
25;‘ __ _ ___’;
ranlluanmkfllllinis Metabolik Endokrin
Perhimpunan Dokter Spesidis Penvakfl Ddtlrn Indonesia

-
Regimen insulin intravena [IV] sebaiknya mudah dimengerti dan dapat
diterapkan dalam berbagai situasi.
- Pemberian insulin intravena [IV] harus disertai pemantauan GDS secara
bedside. Insulin IV memiliki waktu paruh 5 menit dan efek biologik sekitar
20 menit.
- Kecepatan infus insulin dapat disesuaikan dengan kadar GD.
- Perkiraan kebutuhan insulin awal dapat diperkirakan berdasarkan tipe
DM, terapi sebelumnya, derajat kontrol glikemik. terapi steroid, obesitas.
infeksi dan gagal ginjaL
3. Obat oral
- Umumnya dihentikan sebelum tindakan
- SU kerja panjang : 48-72 jam sebelum tindakan
- SU kerja pendek. pemicu sekresi insulin lain dan metformin dapat dihentikan
pada malam sebelum tindakan atau pada hari tindakan
4. Tipe Operasi
~ Operasi Kecil
- DAD oral atau insulin dapat diteruskan bila kadar GD terkendali baik
- Tidak memerlukan persiapan khusus
- Operasi Sedang
- Paling sering ditemukan
- Persiapan sama dengan operasi besar
~ Operasi besar
- Memerlukan anestesi umum dan dipuasakan
- Diberikan infus insulin dan glukosa
- Periksa gula darah setiap jam di meja operasi
5. Operasi Rawat Ialan
- Ilka tidak membutuhkan anestesi umum
- DAD atau insulin dapat dilanjutkan bila GD sudah terkontrol baik
- Tidak memerlukan puasa dan pasca tindakan dapat makan seperti biasa
- ]ika memungkinkan tindakan dilakukan sepagi mungkin
6. Operasi Gawat Darurat
0 Stres kondisi akut maka kontrol GD dapat memburuk dan bahkan dapat
mencetuskan KAD
0 Nilai kontrol GD, dehidrasi. asam basa
~ Lebih agresif, periksa GD setiap jam di meja operasi
~ Pada KAD maka operasi ditunda 4--6 jam jika mungkin. dan sebelumnya
diberikan terapi standar KAD

I20
Periopercitif Diabetes Melitus

- Pengosongan lamhung
- semua pasien DM dengan trauma maka dianggap lambung penuh karena
kemungkinan adanya gastroparesis DM, sehingga sebaiknya ditunda 4-6
jam jika memungkinkan
~ infus insulin intravena
7. Penatalaksanaan lntra Operasi
~ Semua pasien yang menggunakan insulin baik tipe 1 maupun tipe 2 harus
mendapatkan insulin selama prosedur operasi
- DM tipe 2 yang terkontrol baik dengan diet dan DAD mungkin tidak
membutuhkan insulin iika prosedur relatif mudah dan singkat
~ Kontrol GD yang buruk dan prosedur operasi yang sulit : Pemberian insulin
bermanfaat
8. Pemberian Glukosa, Cairan dan Elektrolit
- Selama puasa sebaiknya diberikan glukosa yang adekuat dengan tujuan
mencegah hipoglikemia, mencukupi kebutuhan energi dan katabolisme berat.
- Dapat diberikan dekstrosa 5% 100cc/jam, disesuaikan dengan status hidrasi.
- Pada stress berat diperlukan glukosa Iebih banyak.
~ Iika dibutuhkan penambahan cairan dapat diberikan cairan yang tidak
mengandung dekstrosa.
- Kalium seharusnya dilakukan monitor sebelum dan sesudah operasi
9. Paska tindakan operasi
~ infus dextrose dan insulin dilanjutkan sampai pasien bisa makan lalu dimulai
dengan pemberian insulin subkutan sesuai dengan kebutuhan.
- Pada pasien dengan nutrisi enteral tetap dianjurkan pemberian insulin kerja
singkat tiap 6 jam dan pengawasan hipoglikemia.
- Bila tidak bisa makan per oral maka dapat diberikan nutrisi parenteral.

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan :Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS Pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen lmu Penyakit Dalam
- RS non Pendidikan :-

h \
REFERENSI
I. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Petunjuk praktis terapi insulin pada pasien diabetes melitus.
PB PERKENI. Jakarta 201 i.
2. Jacober SJ. Sowers JR. Scott J. An Update on Periaperative Management oi Diabetes. Arch
Intern Med. I999;I59:2405-I I
3. Kedokteran Perioperaiii 2007
KAKI DIABETIK

PENGERTIAN
Kaki diabetes merupakan komplikasi kronik DM yang diakibatkan kelainan
neuropati sensorik, motorik, maupun otonomik serta kelainan pada pembuluh darah.
Alasan terjadinya peningkatan insiden ini adalah interaksi beberapa Faktor patogen:
neuropati. biomekanika kaki abnormal, penyakit arteri perifer, penyembuhan luka
yang buruk dan infeksi.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Lama menderita DM, kontrol gula darah. gejala komplikasi [jantung. ginjal,
penglihatan] penyakit penyerta, riwayat pengobatan saat ini, pemakaian sepatu. ada
callus, ada kelainan bentuk kaki. riwayat infeksi atau pembedahan pada kaki. nyeri
pada tungkai saat beristirahat.‘

Pemeriksaan Fisik’
a. Pemeriksaan vaskular
Palpasi pulsasi arteri. perubahan warna kulit, adanya edema, perubahan
suhu, riwayat perwatan sebelumnya. kelainan lokal di ekstremitas: kelainan
pertumbuhan kaki, rambut, atrofi kulit.
b. Pemeriksaan neuropati
Vibrasi dengan garputala 128 Hz, sensasi halus dengan kapas. perbedaan dua
titik, sensasi suhu, panas dan dingin, pinprick untuk nyeri, pemeriksaan refleks
fisiologis, pemeriksaaan klonus, dan tes Romberg.
c. Pemeriksaan kulit
Tekstur, turgor dan warna. kulit kering, adanya callus, adanya fisura, ulkus.
gangren. infeksi, jamur, sela-sela jari. adanya kelainan akantosis nigikans dan
dermopati.
d. Pemeriksaan tulang dan otot
Pemeriksaan biomekanik, kelainan struktur kaki [hammer toe. charcot, riwayat
amputasi,foot drop]. keterbatasan tendon achilles. evaluasi cara berjalan. kekuatan
otot. tekanan plantar kaki.
e. Pemeriksaan sepatu atau alas kaki
Ienis sepatu. kecocokan dengan bentuk kaki. insole, benda asing di dalam.

Tabel 1. Klasitikasi pada Ulkus Diabetlk berdasarkan Klaslfikcisi PEDIS International Consensus on
the Diabetic Foot 2003’
Impaired Perfusion I _-
2 Penyakit arteri perifer
3 Critical limb ischemia
Size/Extent in mm2 Tuliskan dalam ukuran mm2
tissue LOSS)'DepI’h I Superfisial. tidak mengenai dermis
2 Ulkus dalam melewati Iapisan dermis. meliputi struktur subkutan.
fascia. otot, atau tendon.
Meliputi tulang dan sendi
Infection ‘Iidak ada keluhan atau geiala infeksi
Infeksi pada kulit dan iaringan subkutan saja
GI|\)—'(.n3 Eritema >2 cm atau infeksi meliputi struktur subkutan. Tidak ada geiala
sistemik
4 Infeksi dengan geiala sistemik : demam. leukositosis. shift to the left.
ketidakstabilan metabolik. hipotensi, azotemia
Impaired Sensation l -
2 +

DIAGNOSIS BANDING
Peripheral arterial disease [PAD]. vaskulitis, tromboangiitis obliterans [penyakit
Buerger’s). venous stasis ulcer.‘

TATALAKSANA
Pengelolaan kaki diabetik dimulai sejak diagnosis diabetes ditegakkan. Pengelolaan
awa] meliputi deteksi dini kaki diabetik dan identifikasi kaki diabetik. Terdapat sistem
skoring neuropati yang dibuat untuk mempermudah deteksi dini yaitu Modified
Diabetic Examination Score yaitu:
a. Pemeriksaan kekuatan otot
- Otot Gastroknemius : plantar fleksi kaki
- Otot Tibialis anterior: dorsofleksi kaki

) *-$ -5.
Kaki Diabeiik

b. Pemeriksaan refleks
Tendon Patela
Tendon Achilles
Pemeriksaan sensorik pada Ibu jari kaki
Sensasi terhadap tusukan jarum
Sensasi terhadap perabaan
Sensasi terhadap vibrasi
Sensasi terhadap gerak posisi
Pengelolaaan kaki diabetik dengan risiko tinggi dan kaki diabetik dengan luka,
dapat dijelaskan sebagai berikut:

A. PERAWATAN KAKI DIABETIK TANPA LUKA DAN RISIKO TINGGI

Deteksi Dini‘
~ Kaki berisiko tinggi
Penyandang DM yang memiliki satu atau Iebih risiko terdiri dari kelainan
neuropati, vaskular [iskemia], deformitas, kalus dan pembengkakan.
Dilakukan kontrol mekanik. metabolik, edukasi dan ditambah dengan kontrol
vaskular
~ Kaki dengan sensasi normal disertai deformitas
Kelainan deformitas yang lazim dijumpai antara lain claw toes, hammer toes,
metatarsal heads yang menonjol, hallux rigidus, hallux valgus dan callus
Adanya kulit kering atau fisura akibat neuropati dapat diatasi dengan
pemberian krim pelembab untuk mencegah timbulnya iecet, mengingat setiap
lecet berpotensi sebagai tempat masuknya infeksi bakteri
- Kaki insensitifitas dengan deformitas
- Iskemia dengan deformitas

Tindakan Pencegahan
Dilakukan bila belum ada luka di kaki [Texas Modifikasi Stadium A Tingkat 0] dan
berdasarkan kategori risiko lesi kaki diabetik.‘
Langl<ah—langkah pencegahan perlu dijelaskan saat edukasi perawatan kaki
diabetes. diantaranya sebagai berikutzs
- Tidak boleh berjalan tanpa alas kaki, termasuk di atas pasir dan di air.
- Periksa kaki setiap hari untuk deteksi dini dan laporkan pada dokter/perawat
apabila ada kulit terkelupas.kemeral1an,atau luka.

I25
= ._ -1-" -is" _=-_-;-;_-\---"~s,:=:‘.§ ;'_i_'.f§7-"._"-7."""_€"_-*'.2.-‘*_.j§-‘,'_~.'
‘___ _-_ .- fife ‘3.re'?§-**i»- -"§‘;;£T.»-fr:-,3-5
'7“ it‘
. , I.
:1
i'i "-‘ .| --
.
~-
.-~ _--_- r..-.-,'.-°'
_- -.L .
i.='-_.
>11-I _<-,.1=....r'.<_._--_-_._;.~-=" .__._-_-.‘_»_.-__ r
.>,' .>...--.--=- ._._. .-1.:-__...
- - --.>
;' . . \.. . -

- Periksa alas kaki dari benda asing sebelum memakainya.


- Selalu menjaga kaki dalam keadaan bersih, tidak basah, dan mengoleskan krim
pelembab ke kulit yang kering.
~ Potong kuku secara teratur.
~ Keringkan kaki dan sela-sela jari kaki teratur setelah dari kamar mandi.
- Gunakan kaos kaki dari bahan katun yang tidak menyebabkan lipatan pada ujung-
ujung jari kaki.
= Kalau ada kalus atau mata ikan, ditipiskan secara teratur.
- ]ika sudah ada kelainan bentuk kaki. gunakan alas kali yang dibuat khusus.
0 Sepatu tidak boleh terlalu sempit atau longgar, jangan gunakan hak tinggi.
~ langan gunakan bantal panas atau botol berisi air panas atau batu untuk kaki.
Studi yang dilakukan dr.AllaicIa S.R.SpRM membuktikan edukasi perawatan kaki
yang diberikan terus menerus meningkatkan pengetahuan dan perubahan perilaku
penderita kaki diabetes. Senam kaki yang dilakukan terus menerus dapat meningkatkan
ketahanan otot. mempertahankan lingkup gerak sendi dorso dan plantar fleksi serta
mempertahankan vaskularisasi daerah kaki.‘

Sepatu Diabetes‘
I Kategori risiko 0: meskipun belum ada gangguan sensasi, karena gangguan sensasi
pada kategori tersebut dapat terjadi sewaktu-waktu.
~ Kategori resiko 1: saat mana sudah terdapat gangguan sensoris dan pembentukan
calus
~ Kategori resiko 2 dan 3: sudah terdapat deformitas dan kerapuhan jaringan akibat
tukak terdahulu

Peran Senam Kaki‘


1. Latihan untuk sendi pergelangan kaki, otot kaki serta jari-jari kaki
2. Latihan yang ditujukan pada otot paha [otot adduktor. abduktor. qaadrisep.
hamstrin_g]dan otot betis [gastrocriemius dan soleus]
3. Latihan umum yang menggunakan/menggerakkan kaki : jalan kaki. bersepeda
[statis] khusus bagi yang gemuk, senam aerobik, berenang[bi|a tidak ada luka
terbuka]

<.;.=;:r- -
Kaki Diabetik

B. PERAWATAN KAKI DIABETIK DENGAN LUKA


Tatalaksana holistik kaki diabetes meliputi 6 aspek kontrol yaitu kontrol mekanik.
kontrol metabolik, kontrol vaskular, kontrol luka. kontrol infeksi dan kontrol edukasi.‘
1. Kontroi mekanik:
- Mengistirahatkan kaki.
- Menghindari tekanan pada daerah kaki yang luka [non weight bearing].
- Menggunakan bantal saat berbaring pada tumit kaki/bokong/tonjolan
tulang.untul< mencegah lecet.
- Memakai kasur anti dekubitus bila perlu.
- Mobilisasi [bila perlu dengan alat bantu berupa kursi roda atau tongkat].
- Pada luka yang didominasi oleh faktor neuropati maka tujuan utama adalah
mendistribusikan beban tekanan pada kaki, sedangkan yang didominasi faktor
vaskular tujuan utamanya adalah menghindari luka pada daerah yang rentan.
2. Kontrol luka:
- Evakuasi jaringan nekrotik dan pus yang adekuat perlu dilakukan secepat
mungkin. jika perlu dapat dilalukan dengan tindakan operatif.
- Pembalutan luka dengan pembalut yang basah atau lembab.
- Debridemen dan nekrotomi.
- Amputasi
3. Kontrol infeksi [mikrobiologi]: diperlukan pada ulkus neuropati maupun ulkus
neuroiskemia [PAD],
- Terapi antimikroba empirik pada saat awal bila belum ada hasil pemeriksaan
kultur mikroorganisme dan resistensi.
- Luka yang superfisial: diberikan antibiotik untuk kuman gram positif. Luka
Iebih dalam diberikan antibiotik untuk kuman gram negatifditambah golongan
metronidazol bila ada kecurigaan infeksi bakteri anaerob.
- Pada luka yang dalam. luas, disertai gejala infeksi sistemik yang memerlukan
perawatan di rumah sakit: dapat diberikan antibiotik spektrum luas yang
dapat mencakup kuman gram positif, gram negatif dan anaerob. Sehingga
dapat digunakan 2 atau 3 golongan antibiotik.
- Penggunaan antibiotik diobservasi seminggu kemudian, dan disesuaikan
dengan hasil kultur mikroorganisme.
4. Kontrol vaskular: sebaiknya ditelusuri sampai diketahui perlu tidaknya penilaian
status vaskular secara invasif
- Periksa ankle brachial index [ABI], trans cutaneous oxygen tension, toe pressure
bahkan angiografi.
--q
A
—-._-;_—.—;---_---‘ ._=-__- -_ .T»
g;_,’.fi;§‘;_.2;~<_\.;r.} ‘Mt =.
_ _., .'
- . ;__ -- -»_._-_-
1.. :_..__.. ._ _ _.

|l
Q9 - ---".r us"-:1.=.; ---- -; - ' '3 "

- Pemeriksaan TcP02 : untuk menentukan daerah dengan oksigenasi yang masih


cukup sehingga terapi revaskularisasi diharapkan masih memiliki manfaat.
- Tindakan bedah vaskular atau tindakan endovaskular.
Kontrol metabolik:
Perencanaan nutrisi yang baik selama proses infeksi dan penyembuhan luka.
Regulasi glukosa darah yang adekuat.
Pengendalian komorbiditas bila ada [misalnya hipertensi. dislipidemia.
gangguan fungsi hati/ginjal, gangguan elektrolit, anemia, infeksi penyerta
serta hipoalbuminemia].
Kontro! edukasi:
Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai kondisi luka kaki pasien saat ini,
rencana diagnosis. penatalaksanaan/terapi, penyulit yang mungkin timbul,
serta bagaimana prognosis selanjutnya. Pemberian edukasi penting mengingat
kerjasama pasien dan keluarganya mutlak diperlukan dalam penatalaksanaan
yang optimal dan untuk menghindari salah pengertian.

Nekrotomi dan Amputcrsi


T ]uan"
Membuang semua jaringan nekrotik yang avital [non viable], jaringan infeksi,
dan juga callus di sekitar ulkus
Mengurangi tekanan pada jaringan kapiler dan tepi luka
Memungkinkan drainase dari eksudat dan pus
Meningkatkan penetrasi antibiotik ke dalam luka yang terinfeksi
indikasi“
Debridement/Nekrotomi:
indikasi nekrotomi adalah sebagai berikut:
- Terdapat debris dan jaringan nekrosis pada luka kronis di jaringan kulit.
jaringan subkutan,fasia. tendon, otot bahkan tulang.
- Terdapat kerusakan jaringan dan pus pada ulkus yang terinfeksi.
Amputasi:
Tindakan amputasi biasanya dilakukan secara elektif, namun bila ada infeksi
dengan ancaman kematian dapat dilakukan amputasi secara emergensi.
indikasi amputasi adalah sebagai berikut:
1. Iaringan nekrotik luas
2. lskemi jaringan yang tidak dapat direkonstruksi
3. Gagalrevaskularisasi
Kaki Diabeiik

4. Charcots ofFoot dengan instabilitas


5. Infeksi akut dengan ancaman kematian [gas gangren dan necrotizing
fasciitis]
Infeksi/luka yang tidak membaik dengan terapi adekuat
Gangren
Deformitas anatomi yang berat dan tidak terkontrol
.“°9°I“~'53‘ Ulkus berulang

Peran Nutrisi dalam Penyembuhan Luka’


~ Fungsi nutrisi: membantu proses penyembuhan luka [inflamasi. granulasi dan
epitelisasi/remodelling].
~ Perhitungan kecukupan kalori sama seperti pada penatalaksanaan ulkus DM.
~ Protein 1,5-2 gram/kg berat badan/hari. Lemak 20-25 % kebutuhan energi dengan
jenuh <7%. Iemak tidak jenuh <l0% dan sisanya Iemak tidak jenuh tunggal
~ Vitamin A: kebutuhan per hari 5000 IU
~ Vitamin B kompleks: kofaktor atau koenzim pada sejumlah fungsi metabolik yang
terlibat pada penyembuhan luka. terutama pada penglepasan energi dari karbohidrat.

KOMPLIKASI
Osteomielitis, sepsis, amputasi

PROGNOSIS
Di RSUPN dr.Cipt0 Mangunkusumo angka kematian dan angka amputasi masih
tinggi masing masing 16% dan 25% [data RSUPN Cipto Mangunkusumo 2003].
Sebanyak 14.3% akan meninggal dalam setahun pasca amputasi dan sebanyak 37%
akan meninggal 3 tahun pasca-amputasi.“

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Departemen Bedah, Departemen Renabilitasi Medik,
Divisi Kardiologi. Divisi Hematologi - Departemen
PenyakitDa1am
~ RS non pendidikan :Bagian Bedah. Bagian Rehabilitasi Medik.
, \‘ - _' ' _ _1_&_,-,--_='-;-
. . =¢..1.1.-:-= ii
' _ l_
I "'?‘
'. | . = _

I9 .
-'3.
.
..
':::'.-'.... 0-."--.. I
, _; r__
I
.1;-_?-_.;-;j-_;_§§F:?t-;.}j.:i:'-
--1
_1...' .'.-'--_5';:=;f..'-=.--ti
E. ‘_| .1?‘
'.'..i'..- L'?-"'i' "12?’
i'.v‘-=23‘:-‘-‘-‘|'§‘i':='
'-zzr;-‘-L-?;;";.,.‘1"§i-"_.-=‘-1
1 =" ..'3.';."=_'.-.‘:,-._:_-'1-£1;
~

REFERENSI
Powers A. Diabetes Mellitus. In: Longo Fauci Kasper. Harrison's Principles of intemal Medicine I8th
edition.Uniled States of Americo.Mcgraw Hill. 2012
Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo.Setiyohadi. Buku Aiar llmu Penyakit Dalam. Edisi V.
Jakarta. interna Publishing. 20] I
Kansensus Kaki Diabetik. Jakarta. Pengurus Besar Perkumpulan Endokrinologi Indonesia [PB
PERKENI}. 2008
Pedoman Penatalaksanaan Kaki Diabetes. Jakarta. Perkeni. 2010
Adhiarta. Penatalaksanaan Kaki Diabetes. Dalam : Kariadi SHKS. Arifin AYL. Adhiarta IGN. Pemwana
H. Soetedjo NNM. Editors. Naskah Lengkap Forum Diabetes Nasional V. Bandung. 201 I
lsmiarto YD. Aspek Bedah Penanganan Luka Diabetes. Dalam : Kariadi SHKS. Arifin AYL. Adhiarta
IGN. Permana H. Soetedjo NNM. Editors . Naskah Lengkap Forum Diabetes Nasional V. Bandung.
20I I
Perkumpulon Endokrinologi Indonesia. Kansensus pengelalaan dan pencegahan diabetes melitus
tipe 2 di Indonesia. PB PERKENI. Jakarta. 201 I.
SINDROM OVARIUM POLIKISTIK (PCOS)

PENGERTIAN
Sindrom ovarium polikistik [PCOS] yang didapatkan pada sekitar 5 — 10% perempuan
usia produktif, didefinisikan sebagai suatu sindrom klinis akibat resistensi insulin yang
ditandai dengan obesitas, menstruasi tidak teratur, dan terdapat tanda berlebihan
androgen [seperti hirsutisme, jerawat]. Pada mayoritas pasien, ditemukan kista multipel
dalam ovariumnya, dengan etiologi multifaktorial yang tidak jelas.‘ Istilah lain PCOS
adalah Gambaran Dvarium Polifolikular [polyfollicalar ovarian appearance]?

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan hormon, kehamilan, atau
infertilitas. Mayoritas perempuan dengan PCOS memiliki periode menstruasi yang
tidak teratur [oligomenorea].

Kriteria diagnosis
Kriteria diagnosis PCOS dari Eshre/Asrm (Rotterdam)2003 dipenuhi minimal 2
dari 3 kriteria berikutzl
1. Disfungsi ovulasi yang menyebabkan menstruasi tidak teratur dan infertilitas
2. Hiperandrogenisme dengan bukti klinis atau laboratoris [biokimia]
3. Dengan USG pelvis atau transvaginal, pada bagian perifer dalam satu ovarium
ditemukan > 10 kista folikular tampak seperti untaian mutiara. berukuran 2 - 6
mm atau kadang Iebih besar berisi sel-sel atresia.

Pemeriksaan Penunjang
~ Gula darah puasaf sewaktu [atau TTGO bila perlu] dan profil lipid untuk mencari
adakah sindrom metabolik.
- Hormon kortisol pada pagi hari [pk 08.00]. untuk menyingkirkan sindrom Cushing
- I-lormon 1 7-hidroksi progesteron pada pagi hari. untuk menyingkirkan virilisme adrenal
~ DHEAS (dehydroepiandrosterone sulfate) serum. dinilai sebagai amenorea bila
hasilnya abnormal
v USG, juga untuk menyingkirkan virilizing tumor
gggggmggggglg Metabolik Endokrin

DIAGNOSIS BANDING
Hirsutisme idiopatik, hiperprolaktinemia, hipotiroidisme. hiperplasia adrenal non
klasik. tumor ovarium, tumor adrenal, sindrom Cushing, resistensi glukokortikoid,
hiperandrogen dengan penyebab lain yang jarang?

TATALAKSANA“
0 Prinsip penatalaksanaan disesuaikan dengan gejala klinis dan apakah
menginginkan kehamilan.
0 Setiap pasien PCOSyang overweight sebaiknya dimotivasi untuk menurunkan berat
badannya, untuk memperbaikimanifestasiklinis[terutan1a menstruasi yang tidak
teratur] dan menurunkan risiko DM tipe 2.
- Metformin [untuk mengurangi resistensi insulin sehingga dapat mengembalikan
siklus ovulasi yang teratur]
- Thiazolidinedione [tidak disarankan untuk perempuan yang ingin hamil]
- Klomifen sitrat [untuk mengembalikan fertilitas agar kehamilan dapat terjadi]
- Progesteron [medroksi progesteron 5 - 10 mg PO, 1 x/ hari, selama 10 — 14 hari
tiap 1 — 2 bulan 4
- Progestogen-impregnated intra uterine coil

PROGNOSIS“-"5
Wanita dengan PCDS memiliki risiko jangka panjang yang Iebih besar untuk
terjadinya:
- intoleransi glukosa. DM tipe 2, hipertensi, hiperkolesterolemia. hipertrigliseridemia
- obesitas ; bertambahnya rasio pinggang-pinggul
- infertilitas involunter [17,5% vs 1,3% kelompok kontrol]
- risiko hiperplasia atau kanker endometrium
- risiko penyakit serebrovaskular dan kardiovaskular
- hirsutisme

UNIT YANG MENANGANI


v RS pendidikan :Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS Pendidikan : Departemen Obstetri dan Ginekologi
- RS non Pendidikan : Bagian Obstetri-Ginekologi
REFERENSI
Kronenberg HM. Melmed S. Palonsky KS. Larsen PR. editors. Disorders in female reproductive
system. In: Williams Textbook of Endocrinology. i 1"‘ ed. Philadelphia. Pa: Saunders-Elsevier: 2008.
Gazvani MR. Hamilton M. Kingsland CR. et al. Polycystic ovarian syndrome: a misleading label?
Lancet. 2000: 355l920l ]:4l I-2.
Colledge NR, Walker BR. Ralston SH. editors. In : Davidson's Principles and Practice of Medicine
2i**ed.Churchill Livingstone-Elsevierz 2010
Porter RS. Kaplan JL. editors. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy 19th ed. USA: Merck
Research Laboratories. 201 i.
Wild S, Pierpaint T. Jacobs H. ei al. Long-term consequences of polycystic ovarian syndrome:
results of a 31 year follow-up study. Hum Fertil {Comb} 2000;3[2]:101-5.
Wild S. Pierpaint T. McKeiqueP. et al. Cardiovascular disease in women with polycystic
ovary syndrome at long-term follow up: a retrospective cohort study. Clin Endocrinol {Oxf}.
2000:52[5I:595-600.
STRUMA DIFUSA NON TOKSIK

PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid difus tanpa adanya nodul maupun hipertiroid. Struma
difusa non toksik paling sering disebabkan oleh defisiensi yodium dan disebut juga
goiter endemik apabila menyerang >5% populasi. Pada area yang kekurangan iodium,
pembesaran tiroid mencerminl-can efek kompensasi untuk mempertahankan iodium
sehingga tetap dapat memproduksi hormon yang cukup. WHO, UNICEF dan ICCIDD
menganjurkan kebutuhan yodium sehari adalah 90 mcg untuk anak pra sekolah, 120
mcg untuk anak sekolah dasar [6 — 12 tahun], 150 mcg untuk dewasa [di atas 12 tahun]
dan 200 mcg untuk wanita hamil dan menyusui. Goiter endemik juga disebabkan oleh
paianan terhadap goitrogen Iingkungan seperti singkong yang mengandung tiosianat,
sayur-sayuran dari famili Crucrferae [kol, kembang kol] dan susu sapi pada area yang
memiliki rumput yang mengandung goitrogen. Goiter juga dapat terjadi pada defek
sintesis hormon tiroid yang diturunkan.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Goiter kebanyakan asimtomatik. Apabila goiter sangat besar, maka dapat
menimbulkan gejala-gejala kompresi trakea atau esofagus. Goiter substernal dapat
mengobstruksi thoracic outlet.‘

Pemeriksaan Fisik‘
~ Palpasi kelenjar tiroid menunjukkan adanya pembesaran yang tidak nyeri. lunak
dan tidak adanya nodul pada kelenjar tiroid
~ Apabila terjadi obstruksi thoracic outlet didapatkan Pemberton’s sign positif[rasa
pusing yang disertai dengan kongesti waiah dan obstruksi vena jugularis eksterna
saat lengan dinaikkan di atas kepala].

I in...
IE
‘I M A ~
Struma Ditusa Non Toksik

Pemeriksaan Penunjang?
- Tes fungsi tiroid: untuk menyingkirkan adanya hipotiroid atau hipertiroid. Pada
simple goiter, kadar T4 dan TSH adalah normal. Pada bentuk yang baru dan lama
T4 dapat ditemukan rendah
- Antibodi TPD: untuk mengidentifikasi pasien dengan peningkatan risiko penyakit
tiroid autoimun
- Kadar iodium urin: rendah. <10 g/dL
' Scan tiroid: peningkatan ambilan yodium radioaktif
- Pengukuran laju pernapasan/CT/M RI: diperlukan pada pasien goiter substernal
yang memiliki gejala atau tanda obstruksi

DIAGNOSIS BAN DING


Tiroiditis, adenoma non neoplastik, kista tiroid/paratiroid/tiroglosus, hyperplasia
remnant post bedah, keganasan‘

TATALAKSANA

Non farmakologis
Edukasi?

Farmakologis
Terapi dengan iodium maupun hormon tiroid dapat mengecilkan goiter pada
defisiensi iodium, tergantung pada lamanya goiter dan derajat fibrosis yang timbul.
Pemberian hormon tiroksin harus berhati-hati terutama apabila TSH rendah atau
normal. Pada pasien muda, dosis levotiroksin dapat dimulai pada 100 mcg/hari
sedangkan pada pasien yang Iebih tua dimulai pada 50 mcg/hari. Regresi nyata
biasanya terlihat dalam 3 — 6 bulan terapi?

Bedah
Terapi bedah dilakukan apabila terjadi kompresi trakea ataupun obstruksi thoracic
outlet. Tirodektomi subtotal atau hampir total dapat dilakukan untuk kepentingan
kosmetik. Operasi harus diikuti penggantian hormon dengan levotiroksin agar TSH
tetap pada batas bawah nilai normal sehingga mencegah timbulnya kembali goiter.
KOMPLIKASI
Kompresi saluran napas dan esofagus, obstruksi thoracic outlet. sindrom vena
kava superior, penekanan nervus frenikus atau laringeus rekuren, sindrom l-iorner.
Stroke dan iskemik serebral dapat terjadi akibat kompresi arteri atau sindrom pintas
tiroservikal.‘

PROGNOSIS
Pada pasien tua, goiter yang telah lama diderita dan tingkat fibrosis yang Iebih
tinggi. kurang dari sepertiga yang menunjukkan respons dengan terapi farmakologis.‘

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RSPendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit
Dalam
~ RS non Pendidikan :-

REFERENSI
i. Djokomoeljanto. Gangguan akibat kekurangan iodium . In: Sudoyo A. Setiyohadi 8. Alwi I.
Simadibrata M. Setiati S, editors. Buku aiar ilmu penyakit dalam. 5'" ed. Jakarta: Pusat lntorrnasi
dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI. 2009:2009 — I5
2. Lameson JL. Weetman AP.Disorders of the thyroid gland. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald
E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. I8th ed.
United States of America: The McGraw-Hill Companies. 2012: 291 I — 39
3. Fritzgerald PA. Endocrine disorders. In: McPhee S. Papadakis M. Rabovv M. Current medical
diagnosis and treatment 201 1.50"‘ ed. California: The McGraw —Hill Education. 2010:1061 — 90
4. Gardner DG. Shoback D. editors. Greenspan's basic and clinical endocrinology. 8'" ed. San
Fransisco
5. Pelaquin JM. Wandisfard FE. Nontoxic diffuse and nodular goiter. In: Wondisiord FE. Radovick S.
editors. Clinical management oi thyroid. 1*‘ ed. Philadelphia: Saunders. 2009: 339 — 47
STRUMA NODOSA NON ro|<s||< (sum)

PENGERTIAN
Pembesaran kelenjar tiroid yang teraba sebagai suatu nodul, tanpa disertai tanda-
tanda hipertiroidisme.‘
Berdasarkan jumlah nodul, dibagirm
~ Struma mononodosa non toksik
~ Struma multinodosa non toksik
Berdasarkan kemampuan menangkap iodium radioaktif:
~ Nodul dingin
- Nodul hangat
~ Nodul panas
Berdasarkan konsistensinya:
v Nodul lunak
- Nodul kistik
- Nodul keras
- Nodul sangat keras

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
~ Sejak kapan benjolan timbul
- Rasa nyeri spontan atau tidak spontan, berpindah atau tetap
~ Cara membesarnya: cepat, atau lambat
- Pada awalnya berupa satu benjolan yang membesar menjadi beberapa benjolan
atau hanya pembesaran leher saja
v Riwayat keluarga
- Riwayat penyinaran daerah leher pada waktu kecil/muda
- Perubahan suara
- Gangguan menelan, sesak nafas
~ Penurunan berat badan
~ Keluhan tirotoksikosis

PEl‘l‘|lI'\'D\.l’lGl'! Dokter Speslafis Penyakit DUOI11 Indonesia


Pemeriksaan Fisik“
Umum
Lokal
Nodus tunggal atau ma]emuk, atau difus
Nyeri tekan
Konsistensi
Permukaan
Perlekatan pada ]aringan sekitarnya
Pendesakan atau pendorongan trakea
Pembesaran kelenjar getah bening regional
Pemberton s sign

Penilaian risiko KEQCIIIGSOI13


Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang mengarahkan diagnostik penyakit tiroid
jinak tetapi tak sepenuhnya menyingkirkan kemungkinan kanker tiroid
Riwayat keluarga dengan struma nodosa atau Clifl.lS3]iI13l(
Riwayat keluarga dengn tiroiditis Hashimoto atau penyakit tiroid autoimun
GE]3l3 hipo atau hipertiroidisme
Nyeri berhubungan dengan nodul
Nodul lunak mudah digerakkan
Multinodul tanpa nodul yang dominan, dan konsistensi sama
Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang meningkatkan kecurigaan ke arah
keganasan tiroid 3
Umur < 20 tahun atau > 70 tahun
ienis kelamin laki laki
Nodul disertai disfagi, serak, atau obstruksi jalan nafas
Pertumbuhan nodul cepat [ beberapa minggu — bulan ]
Riwayat radiasi daerah leher waktu usia anak anakatau dewasa []uga meningkatkan
kejadian penyakit nodul tiroid ]Il'1E1l(]
Riwayat keluarga kanker tiroid meduler
Nodul yang tunggal berbatas tegas, keras, lregular dan sulit digerakkan
Paralisis pita suara
Temuan limfadenopati servikal
Metastasis ]Ell.ll'I [ paru paru. dll]
Struma Nodosa Non Toksik ISNNT) .-

DIAGNOSIS BANDING‘
~ Struma nodosa pada:
Peningkatan kebutuhan terhadap tiroksin pada masa pertumbuhan, pubertas,
lal-ztasi, menstruasi, kehamilan, menopause, infeksi, stres lain.
~ Tiroiditis akut
0 Tiroiditis subakut
- Tiroiditis kronis: limfositik [Hashimoto], fibrous-invasif [Riedel]
~ Simple Goiter
- Struma endemik
- Kista tiroid, kista degenerasi
- Adenoma
- Karsinoma tiroid primer, metastatik
~ Limfoma

PEMERIKSAAN PENUNJANG
- Biosi aspirasi jarum halus [BAIAH] nodul tiroid
~ BAIAH merupakan prosedur diagnostik yang penting dilakukan pada kasus SNNT,
dapat dilakukan tanpa menunggu hasil laboratorium bila klinis eutiroid.
~ Laboratorium: T4 atau FT4, dan TSHs sesuai gambaran klinis“
~ USG tiroid:
- USG baik untuk mengukur jumlah. ukuran, dan karakteristik sonografi nodul.
Karakteristik sonografi yang curiga keganasan adalah hypoechoic, mikrokalsifikasi,
makrokalsifikasi, in tranodular vaslrularity, taller-than-wide dimensions, dan batas
yang saniar.“

Langkah diagnostik I: TSHs, FT43


Hasil klinis: Non-toksik ® Langkah diagnostik II: BAIAH nodul tiroid
Hasil:
a. Ganas
b. Curiga
C. jinak
d. Tak cukup/sediaan tak representative [dilanjutkan di tatalaksana]

TATALAKSANA‘
Sesuai hasil BAIAH. maka Tata Laksana :

I39
.~I -. \ -1.
. -- - __ 4- -*~ yr
-E“
_ '_' ' 1-

-- . . '
..

-..1_ .-_. ---L';.-.'..=1--5-;r1..-.-4-L


_ ..' -*5:- _“ 4* "*-
_
at .

Nodul tiroid

Menemukan kntena
Normc" yang diutarakan
dalam teks
RAIU

Hot spesifik

lvlungkin jinak.
adenoma toksik :
ablasi. reseksi. terapi
medikamenlosa

Jinak Tdk past: Mencurigakan Ganas


00%] 15% 10% 5%

Observasi atau Terapi RAU I Bedah l RAIU I Bedah I


terapi supresi supreslf

Ho Cold Ho Cold
Sembuh Tdk sembuh

Obsenrasr Bedah Munghn “Mk


adenoma toksik
ablasi reseksi. terapi
medlkamentosa

Gambar 1 Algoritmo Pendekatan Diagnosis Nodul Tiroid ’


Struma Nodosa Non Toksik (SNNT)

A. Ganas
~ Operasi Tiroidektomi near-total/ Total tiroidektomi

B. An undeterminate significance (AUS)

Tabel I. Rekomendasi Manajemen Sesual Kriterio Bethesda


Risiko
Kategori Diagnosis Kegunosan Nlonojemen
(%}
l Non diagnostik atau tidak memuciskan I-4 Ulangi BAJAH dengan
Kista panduan ultrasonograf
Spesirnen aselular virtual
Lain-lain [darah. arlefak pembekuan. all}
0 Jinak 0-3 Menindaklanjuti sesuai
Kansisten dengan tolikuler nodul jinak klinis
Kansisten dengan Hashimato tiroiditis
Kansisten dengan tiroiditis granulomatosa
Lain-lain
3 Atypla dart signiflkasi yang belum ditentukcin atau -5-15 Ulangi BAJAH
lesi iolikuler dari signiflkosl yang belum ditentukcin
4 Neoplasmo folikuler atau curigci neoplosmo 15-30 Operasi Iobektomi
iolikuler
5 Curiga keganasan 60-75 Operasi tiroideklomi
Curiga karsinoma papiler tiroid near-total atau operasi
Curiga karsinoma meduler tiroid Iobektomi‘
Curiga karisnoma metastasis
Curiga Iimfoma
Lain-lain
6 Ganas 97-99 Operasi tiroideklomi
Karsinoma papiler tiroid near-total*
Karsinoma diferensiasi buruk
Karsinoma meduler tiroid
Karsinoma anaplastik
Karsinoma sel skuamosa
Karsinoma dengan fitur campuran
Karisnoma metastasis
Non-Hodgkin Iimioma
Lain-Iain
‘Dalam kasus dengan "kecurigaan adanya metastasis" atau "Ganas" merupakan interpretasi yang
menyatakan tumor metastasis daripada keganasan tiroid primer. maka tindakan operasi tidak diindikasikan

Operasi dengan Iebih dahulu melakukan potong beku [VC]


Bila hasil = ganas—> Operasi Tiroidektomi near-total.
Bila hasil = jinak —> Operasi Lobektomi
alternatif: Sidik tiroid. Bila hasil = cold nodule —> Operasi
. :-1§.--=.~l1.-s._-pqgf-.'
:'-;-_'I"_!'_:‘;¢_1_7f-'_;1-F|:;.f..;:_. -'/';-_'_ '2=_- -j» ,1" ; _ _
5."; . ! : :--i- ‘r '
1.-._.“_|{,_.i...,,. -.; '.

. P5=:-= “it-1'?
inn‘
'~=-" -' -. I -.= Z " I-T "
l'2-..~fr\T:f§59-5*?-'i?_.éT.:i=;~=;'1E?""
.-.;_,.=;-_-_._-_ ;_ ...
:. -.;:_-j---=; ;- '. .5’?- -._ - -:- '.‘=.-I
Yj ' T7-' '. _ ,,_

C. Tak cukup/sedlaon tak representatif


~ Ilka nodul Solid [saat BAIAH]: ulang BAIAH.
Bila klinis curiga ganas tinggi —> Operasi Lobektomi
Bila klinis curiga ganas rendah —> Dbservasi
- |ika nodul Kistik [saat BAIAH]: aspirasi.
Bila kista regresi —> Dbservasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas rendah —> Dbservasi
Bila kista rekurens, klinis curiga ganas tinggi —> Operasi Lobektomi

D. Jinak
Tata Laksana dengan Levo-tiroksin [LT4] dosis subtoksis.[terapi supresi]
v dosis dititrasi mulai 2 x 25 ug [3 hari],
I dilanjutkan 2 x 50 ug [3 - 4 hari].
~ bila tidak ada efek samping atau tanda toksis: dosis T menjadi 2 x 100 mg
sampai 4 - 6 minggu, kemudian evaluasi TSH [ target 0,1 - 0,3 mill/L)
- supresi TSH dipertahankan selama 6 bulan
~ evaluasi dengan USG: apakah nodul berhasil mengecil atau tidak [berhasil bila
mengecil > 50% dari volume awal]
v Bila nodul mengecil atau tetap
—> L-tiroksin distop dan diobservasi:
- Bila setelah itu struma membesar lagi, maka L-tiroksin dimulai lagi [target
TSH 0.1 — 0.3 mlU/L].
- Bila setelah I-tiroksin distop, struma tidak berubah, diobservasi saja.
- Bila nodul membesar dalam 6 bulan atau saat terapi supresi —> obat dihentikan
dan operasi tiroidektomi dan dilakukan pemeriksaan histopatologi —> hasil PA:
- ]inak: Dbservasi
- Ganas: Tata Laksana dengan L-tiroksin
~ individu dengan risiko ganas tinggi: target TSH < 0,01 — 0,05 mlU/L
~ individu dengan risiko ganas rendah : target TSH 0,05 - 0,1 mIU/L

KOMPLIKASI
Umumnya tidak ada, kecuali ada infeksi seperti pada tiroiditis akut/subakut

PROGNOSIS
Prognosis baik. Biasanya SNNT berkembang sangat lambat. Bila ada pertumbuhan
yang cepat harus dievaluasi kemungkinan adanya degenerasi, perdarahan pada nodul,
atau adanya neoplasma.
4. ' ._.;_.-1,
.<.v'-r‘-¢‘.\I:P"i-.I= .5
l .1
,\ l
».
’ , ,_ -a_ ..

3 - IV ‘D ’ -\-'.
" 0 9 I . e

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS Pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit
Dalam
RS non Pendidikan :-

REFERENSI
Brunicardi. Charles F. Schwartz's Principle Of Surgery. 8"‘ Edition. Copyright @2007 The McGraw-
Hill Companies.
Ganong. William F. Buku ajor frsiologi Kedokteran. Edisi 20. EGC. Jakarta. 2002 : 305-309.
Kariadi SHKS. Struma Nodosa Non-Toksik. Dalam Waspadji S. el al. {eds}. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi 3. Jakarta, Balai Penerbit FKUl:757-65.
Cooper D5. Doherty GM. Haugen BR. et al. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. Nov
2009:I9[II]:1l67-214.
Bahn RS. Castro MR. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol
Metab. May 201l:96{5]:1202-I2. [Medline].
Subekti I. Struma Nodosa Non-Toksik [SNNT]. In Simadibrata M. Setiati S. Alwi I. Maryantoro. Gani
RA. Mansjoer A [eds]. Pedoman Diagnosis dan Tata Laksana di Bidang llmu Penyakit Dalam.
Jakarta: Pusat lnformasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKIJI.I999:l87-9.
Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J : Harrison's Principles of Internal
medicine. I8th edition : www.accesmedicine.com
Cooper D5. Doherty GM. Haugen BR. et al. Revised American Thyroid Association management
guidelines for patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cancer. Thyroid. Nov
2009:l 9{l 11:1 167-214. [Medline].
Jameson JL. Weetman AP. Disorders of the Thyroid Gland. In Braunwald E. Fauci AS. Kasper DL.
Hauser SL. Longo DL. Jameson JL. Han'ison's Principles of Internal Medicine.18"‘ ed. New York:
McGraw-Hill. 2001 :2060-84.
Bahn RS. Castro MR. Approach to the patient with nontoxic multinodular goiter. J Clin Endocrinol
Metab. May 2011:96[5I:l202-12.

- . --..:. . _ 11- -_ .1.:-:<--t=-"-r-->;r.-"- 3


. 1 4. -_._...-_-" $3.,-F_;},a r.;-.,='{-_
- _- .. ._-_=.'_J-__.____.:(-;‘_:&._.,L_._.,,_
-,.¢".--;'-..=:"--.-<-la;_’__ __
-- -. . .- .. !-
--'7' .. -- -'..'_:_':;-.'I.‘.‘.._‘;:_‘!'~';-."_‘££-is. U
STRUMA NODOSA TOKSIK

PENGERTIAN
Adalah nodul tiroid soliter berkapsul yang berfungsi secara autonom menghasilkan
hormon tiroid. Disebut juga adenoma tiroid toksik.“
Sebagian besar pasien mengalami mutasi somatik pada gen reseptor TSH. Mutasi
ini menyebabkan peningkatan proliferasi dan fungsi sel folikular tiroid. Sebagian kecil
mengalami mutasi pada gen protein Gs-alpha [GS_].2-3

PENDEKATAN DIAGNOSIS“

Anamnesis
Gejala tirotoksikosis ringan [kelelahan, tidak tahan panas, refleks hiperaktif,
peningkatan berkeringat, peningkatan nafsu makan, palpitasi, polidipsia. tremor, berat
badan turun]

Pemeriksaan flslk
Nodul tiroid yang biasanya cukup besar [2 3cm] sehingga dapat dipalpasi

Pemeriksaan penunjang
~ Tes fungsi tiroid: TSH rendah
- Thyroid scan: dapat menjadi tes diagnostik definitif, menunjukkan adanya uptake
lokal pada nodul dan berkurangnya uptalre pada bagian lain dari kelenjar tiroid
- USG

DIAGNOSIS BANDING
Graves disease, struma multinodosa toksik, tiroiditis, nodul tiroid.

TATALAKSANA
~ Farmakologis‘
- Antitiroid dan penyekat beta:
Struma Nodosa Toksik

- Dapat menormalkan fungsi tiroid namun bukan terapi jangka panjang optimal.
- Bedah‘
- Lobektomi tiroid ipsilateral atau isthmusektomi [jika adenoma terdapat pada
isthmus].
Lebih dipilih pada pasien dengan gejala dan tanda kompresi pada leher,
ukuran goiter besar [280 g], ekstensi substernal atau retrosternal. atau
kebutuhan untuk koreksi cepat status tirotoksikosis. Kontraindikasi mencakup
komorbiditas signifikan seperti penyakit kardiopulmoner dan kanker stadium
akhir. Kontraindikasi relatifadalah kehamilan. _
~ Radiasi‘
- Terapi radioiodin:
Lebih dipilih pada pasien usia lanjut. memiliki komorbiditas, riwayat operasi
atau jaringan parut pada anterior leher, dan ukuran struma kecil. Kontraindikasi
mencakup kehamilan, laktasi, wanita yang merencanakan akan hamil dalam
4-6 bulan.
~ Terapi Lainnya‘-5
- injeksi etanol berulang atau ablasi termal radiofrekuensi per kutan.

KOMPLIKASI
Hipertiroidisme, tirotoksikosis, krisis tiroid. Komplikasi terapi: hipotiroid.

PROGNOSIS
Kebanyakan pasien yang diterapi memiliki prognosis baik. Prognosis buruk
berhubungan dengan hipertiroid yang tidak ditangani. ]ika tidak ditangani. hipertiroid
dapat menyebabkan osteoporosis, aritmia, gagal jantung, koma, dan kematian. Ablasi
iodine" dapat mengakibatkan hipertiroid. pada beberapa pasien [menurut beberapa
penelitian berkisar 73%, tergantung pada ukuran goiter dan dosis radioiodine]
membutuhkan terapi ulang atau operasi pengangkatan tiroid. Hipotiroid setelah ablasi
radioiodine telah dilaporkan pada 0-35% individu. Tatalaksana operatif terdiri dari
lobektonii nodul yang hyperfungtioning. Tingkat hipotiroid berkaitan dengan prosedur
ini, sangat rendah. Tingkat kekambuhan hipertiroid dengan operasi, dilaporkan berkisar
0-9%.'

UNIT YANG NIENANGANI


~ RS Pendidikan :Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Metabolik
Endokrin
- RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
RS Pendidikan : Departemen ilmu Bedah
RS non Pendidikan : Bagian llmu Bedah

REFERENSI
Dalam: Sudoyo AW. Setiyohadi B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S, penyunting. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi V. Jakarta: lnternaPubIishing: 2009. hal
Dalam: Longo DL. Kasper DL. Jameson JL. Fauci AS. Hauser SL. Loscalzo J. penyunting. Harrison's
principle of internal medicine. Edisi XVIII. McGraw-Hill Companies: 2012. Hal.
Mandel SJ. Larsen PR. Davies TF. Thyrotoxicosis. Dalam: Melmed S. Polonsky KS. Larsen PR.
Kronenberg HM. penyunting. Williams textbook of endocrinology. Edisi XII. Philadelphia: Elsevier
Saunders: 2011
Bahn RS. Burch HB. Cooper DS. Garber JR. Greenlee MC. Klein I. et al. . Hyperthyroidism and
other causes of thyrotoxicosis: management guidelinesoi the american thyroid association and
american association of clinical endocrinolagisfs. Endocrine Practice 201 I: l7l3]: 456-520
Siegel RD, Lee SL. Toxic nodular goiter: toxic adenoma and toxic multinodular goiter. Endocrinol
Metab Clin North Am I998: 27 ll }: 151-68
Allahabadia A. Daykin J. Sheppard MC. et al. Radioiodine treatment of hyperthyroidism-prognostic
factors for outcome. J Clin Endocrinol Metab. Aug 2001 :86l8] :36l 1-7
TIROIDITIS

PENGERTIAN
Istilah tiroiditis mencakup kelainan-kelainan yang ditandai dengan adanya inflamasi
pada tiroid. Gejala yang timbul dapat berupa asimtomatik sampai nyeri yang hebat pada
tiroid, dengan atau tanpa manifestasi disfungsi tiroid maupun pembesaran kelenjar
tiroid. Berdasarkan perjalanan penyakit dan ada tidaknya rasa sakit, tiroiditis dapat
dibagi atas tiroiditis akut, subakut serta tiroiditis kronis.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Anamnesis dan pemeriksaan fisik masing-masing tipe tiroiditis dapat dilihat pada
tabel 1.

Pemeriksaan Penunjang
~ Kadar T3. T4, TSH
~ Sidik tiroid

DIAGNOSIS BANDING
Ienis-jenis tiroiditis, karsinoma tiroid.

TATALAKSANA
Apabila pasien dalam keadaan hipotiroid dapat diberikan levotiroksin untuk
mencapai kondisi eutiroid.‘

KOMPLIKASI
Hipotiroidisme permanen, thyroid storm‘ Obstruksi trakea. paralisis pita suara.
gangguan saraf simpatis regional, ruptur abses ke jaringan sekitar, trombosis vena
jugularis internal [sindrom Lemierre]. sepsis. abses retrofaring. mediastinitis,
perikarditis, pneumonia?

_ _ Pemimnunari Dokier Soeslois Penyakit Doiorn hdbflasici


_h€_ _fl_Hh§
_ _v‘_H”M_UH“vM__ _b" _\r4_ ET
____ W“HU_u_ h_ Lh_~W_M____ _Fr_m___"_'____ ______G_‘__v_
‘___ _ _ _ _‘__H_p_ ‘_4_‘‘____l
_____A_rAfl_RL_r_‘
_ v____" ___ k_ _ _ __J'_ _ _1_V_HH_ _
_ I“
_|______"“__Q_________:‘InM
ml_mH_fl_%_ h HI
_ H_

tgz
_ U_ _ _m”_OU;v_VU_DcUUQUEOEO
_ _ _9_2 _EOE
mU092
H_U_UUQn_UDcOnEUQ_EQ_ _ _U092
gotQVUom_ fi_UE9°_w_9_ _ v__Ug
c_gm_ _>E_5__U v_UU_U“5_D_m9n_EmE__m_€go
_2C_ _uUvgu_O%_o_ E9:
__U292 Cvv_OU=
9_O__E_:_“U2_ gU_2_2_U _mvUUUQC0_8Q
gooUDEE
_UQ_gCUnUQ0m EOE
_UOm_m__ _@_9_Ur_EgLON E_IDUE_5U2vV_“mU_C_U_U$_EmOC*9
EmOn_DX” _mE9:
U_3§__§_UmoE_Q5__U9m_9_m___@>C6n_OE2
_£62
E CEMUQ__ g_g€UnQ_UUOQ__m_>__
_U9_OnDQCO_
2°UO__U_n=O9_O_V_ 23Emaflm
_g_m_UtD_Umm_E9a_CUU___g_2
E6
V_ommcOUOQ
D>U_ED_UOmé_w_vUcg_m EU“
muC_U U_vm_m:9_U0_DfiUV_ _$E2_ 6__ _ U_9_ _ U_ Uw0n_ _ UQ_ g_DC_ 2_ U

1ilkp_ =_ v_ _i§m_ _o_ £

_ g_OCO_U_U_O_:
2E_ tUCCU
“gt
>C_ _ _g_0_ _U>C_UUcsQoE_ Uto _U>_ =_RoU_oE_DtO

_ O>_ _ _2 V_Om
2_ '_9_m_

EU“
t_2
U08%
Omc_Cn6UO__vO_U_oU>m_Umo_C°O_g_O_ EU”
UUQ325
_U>0_ _mUC_0UOQO_m_U_%OUEQ5_UEU_mU_m_ U_mE_:u _gO§_
EU“
_6OOwDN_
_E>_OU_CF_U_OE
_S_U_9__
O_U_gQ_UUUQ _UQUU
__n_O_2
EU“
BU8“
_mUC_UO_UoV_O|gU_:CUO_DEUVQ_ N
mcg _um99OUOQm°
E9
0 __U_5_g_
DEB
CO_I_m _ Um_m_wn_ _oEOQ_6:2
Q_om__O__ CUg_U£Q_
CCU _gO_ _ _@_U_o:U_U_U=_ _U0_U§w__DnE_#
N UOmCU>CUQE
D_O8_OmC_o_Dm5t|@_UwQ_SUmOE_“O9Um_2OC_U__OOQQ_UUU_ Q_CUUD
DU_t%UiOm__Q_mQ_U£_UO_gE_w_N
_U_ U_=£oIv>U>E_U U__=mmEE
m _U0_=nV_ _§UO_>mE:DCO®QU__
£UD_O9mcg
g 3&0;
UEUc_2I_mDUfl_Em_FO3_ _5_ U_N
ED_VeDEG_
Q COD
CECE“
O_v E_aIUmD_=CUo_5uQU_E_Uo_nUO:_ON
ERU“
__uUF_2
EO_UU_Sax
u2_E>0_IuaU_UQOUmFnU_:O__U_D® __UEVEEEmafim
_mUU8“
22UUOQ
O_UEo_D$_Em_|ot§gU_EOm _ h_omHQEDD”_U9OQmU_Oo_mO5_QU_CmO_£“_BQUE
9U_CCUEDED
____m>:
_Ona_UO_mVUm_DcoOU_ _Onm_CE0OmQ_U_UEUQUC
OQE
_EUECOE
U_DO_mcg
Cot_
UhU=_O_flOU_E_®m__ _9 U_ _m:g_$ U

gag
POE=
Egg“_O_>CVBE_DU_>BEEC@:OEwQ__
Ox“:

Egg
V595“
COCH;
QCOUCGX
UOCDODCGQ CUEOQCOQ

:2OE_
__gO>_E
o_€_ _ _D_B2 mO_ uU_
D__u< 22_
R8
8
U>CU_I _U_mo _ _agOQ_ _
CCU

_ cU_ O_O_g

_ N__oO_°.£“_Us_=°___
_wu_n_
_=

_Un_¥D£
D__ _ 5o_; u_0_ _‘_

_a_“ =_ u_1°_m_ _ 9_8n_


CoE_ g_mQ
_e_<gO_m}v_O_C_ BugEfiofi
_
Bx‘n=_U_£_ _ _O_£O_ JQa_ =v_ Um_oI_§_O E2_UQ__ _U_ _ v“_ _u_O2_ v_
O_ _ _ EwO_|
_m_ U_®_N_
PROGNOSIS
~ Tiroiditis akut : Apabila pasien diterapi dengan antibiotikyang tepat, maka kelainan
tiroid ini umumnya bersifat self-limiting. Kelainan tiroid ini jarang menimbulkan
komplikasi apabila diterapi dengan baik?’
- Tiroiditis subakut :
- Tiroiditis karena kehamilan : Sebanyak20 - 50% kasus dapat terjadi hipotiroid
permanen, 70% kasus kambuh pada kehamilan berikutnya.‘
- Tiroiditis de duervain's: Sebanyak 45% fungsi tiroid akan kembali normal
dalam 6 sampai 12 bulan hanya 5% yang menetap hipotiroid
0 Tiroiditis kronis :
- Tiroiditis Hashimato : Sebanyak 24% pasien dengan hipotiroidisme karena
tiroiditis autoimun kronik yang mendapat terapi tiroksin >1 tahun akan tetap
menjadi eutiroid walaupun terapi sudah dihentikan.‘
- Tiroiditis Riedei merupakan penyakit self-ir'mit:'ng.° Apabila tidak cliobati
penyakit juga dapat menjadi progresif, kadang-kadang stabil atau regresi.‘

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :-

REFERENSI
l. Wiyono P. Tiroiditis. In: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. editors. Buku ajar
ilmu penyakit dalam. 5'" ed. Jakarta; Pusat lnformasi dan Penerbitan Bagian ilmu Penyakit Dalam
FKUI. 2009:2016 - 2021
2. Lameson JL, Weetman AP.Disorders of the thyroid gland. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald
E. Hauser 5. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. lB"' ed.
United States of America; The McGraw-Hill Companies. 2012: 291 l — 39
3. Yamada M. Satoh T. Hashimato K. Thyroiditis. ln: Wandisiord FE. Radovick S. editors. Clinical
management of thyroid disease. 1*’ ed. Philadelphia; Saunders Elsevier. 2009: 191 — 203
4. Gardner DG. Shoback D. editors. Greenspan's basic and clinical endocrinology. 8'" ed. San Fransisco
5. Stagnaro-Green A. Abalovich M, Alexander E. et al. Guidelines of the american thyroid association
for the diagnosis and management oi thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid.
201 l :21 [l0]:lOBl-125
6. Dayan CM, Daniels GH. Chronic autoimmune thyroiditis. N Engl J Med. i996:335[2l:99-107
7. Bindra A. Braunstein GD. Thyroiditis. Am Fam Physician. 2006;73{10]:i 769-76
8. Pearce EN. Farwell AP. Bravermon LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348[26]:2646-55
9. Slatosky J. Shipton B, Wahba H. Thyroiditis: differential diagnosis and management. Am Fam
Physician. 2000161 [4}:l047-52. I054
TIROTOKSIKOSIS

PENGERTIAN
Tirotoksikosis adalah manifestasi klinis kelebihan hormon tiroid yang bereclar
dalam sirkulasi. Sedangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis yang diakibatkan
oleh kelenjar tiroid yang hiperaktif.1 Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang
dikarakteristikkan dengan adanya antibodi terhadap reseptor tirotropin (TRAb].
Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroiclismez

Tabel 1. Macom-macam Penyebab Tirotokslkosis*


Penyebab Tkolokslkosls Frekuensl (%}
Groves‘ disease 76
Struma multinodular |4
Adenoma tiroid soliter 5
Tiroiditis:
- Sub akut [de Quenrain’s] 3
- Post-portum 0.5
iodide-induced: 1
- Obat [contoh: omiodaron]
Extrathyroid source of thyroid hormone:
~ Factitious thyrotoxicosis 0.2
TSH-induced :
- TSH-secreting pituitary adenoma 0.2
- Follicular carcinoma 1- metastases 0.1

Penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang dikarakteristikkan dengan


hipertiroid karena adanya autoantibocli yang bersirkulasi dalam darah. TSH Receptors
Ant]/body (TRAb] berikatan dengan reseptor tirotropin aktif sehingga menyebabkan
kelenjar tiroid berkembang dan terjadi peningkatan sintesis hormon tiroid oleh folikel
tiroid.
PENDEKATAN DIAGNOSIS

Gejala dan tanda Tirotoksikosis


Gejala : Hiperaktivitas, iritabilitas, disforia, intoleransi panas, mudah berkeringat,
palpitasi, lemah dan lesu, berat badan turun dengan peningkatan nafsu makan, diare,
poliuria, oligomenorrhea, hilangnya libido
Tanda: Takikardi; atrial fibrilasi pada usia lanjut. tremor, goiter, kulit hangat dan
lembab, kelemahan otot, miopati proksimal, lid lag retraction dan lid retraction,
ginekomastia‘

Gejala dan tanda penyakit Graves


Pada penyakit Graves selain gejala dan tanda tirotoksikosis, dapat ditemukan pula
oftalmopati Graves, dermopati tiroid, akropati tiroid.
Akronim untuk perubahan pada oftalmopati Graves, yaitu “N0 SPECS”
0 = No Signs or symptoms
= Only signs (lid lag retraction dan lid rectraction), no symptoms
= Soft-tissue involvement [periorbital edema]
= Proptosis (>22 mm]
= Extraocular-muscle involvement [diplopia]
= Corneal involvement
O'\U‘l~=hUJl\Jl—l = Sight lost

Penunjang
TSH, FT4, T3 [dengan indikasi]_sidik tiroid

DIAGNOSIS BANDING’
~ Hipertiroidisme primer: penyakit Graves, struma multinodosa toksik, adenoma
toksik, metastasis karsinoma tiroid fungsional, struma ovarii, mutasi reseptor
TSH, obat: kelebihan iodium [fenomenajod Basedow]
0 Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme: tiroiditis subakut, tiroiditis silent, destruksi
tiroid [karena amioclarone, radiasi, infark adenoma], asupan hormon tiroid
berlebihan [tirotoksikosisfactitio]
~ Hipertiroidisme sekunder: adenoma hipofisis yang mensekresi TSH, sindrom
resistensi hormon tiroid, tumor yang mensekresi HCG, tirotoksikosis gestasional

-_.‘-L'iiz_;=
-*-Y-':"Y>i.'.*_;;=Z-'.--:-=-‘J
—2*€:'r'.s-=:§z's£?i=a_..- , " 1 ' '
H -.
;-=;¢»_.r'-i.'.T"-'-I}?%1j=’§;i.._ ,
:~.,*:;:.;§;;_4;i
'.*?.>"i-;**‘,_4¢;.-_'
-:!'iE"-,'--->..<;
_‘_f._'-.'<._-"-'<_‘- _- 0;;--

:":f*‘.'-*""-‘. " " -' ' *__-1'." ;-=.‘~"" ‘" .;


' - .-.¢_'.-_-._ 1,-".-‘4' - '¢ '.. __ '_.;_1T= _._.-_;'..
Tersangko tirotoksikosis

UkurTSH T bebas

TSH 'e""d_°h- -I:-I TSH rendah. T4 TSH normal atau TSH dan T4 bebas
bebas tinggi bebas normal meningkat T bebas tinggi normal

Tirotoksikosis TSH secreting pituitary


primer Ukul T: bebas adenoma atau thyroid
hormone resistance syndrome

Tidak diperlukan
tes tambahan

T3 toksikosis Hipertiroid
subklinis

Terdapat manitestasi F0||0\~' UP


penyakit Graves 6-12 minggu

$%
. Goiter multinodfilar atau adenoma
Penyakit Graves t i

@@
| Hipertiroid nodular toksik N Pengambilan radionukleida rendah N

tiroiditis destruktif. kelebihan Singkirkon penyebab loin termasuk


iodin atau homion tiroid stimulasi oleh gonadotropin korionik

Gombor 2. Algorltmu Evaluasi TirotoksIkosls=


,§§"!|"D§§"5§gWmlmF|!g|$ Meta bolik Endokrin

TATALAKSANA

Farmakologis
1. Obat Antitiroid
~ Propiltiourasil [PTU] dosis awal 300- 600 mg/hari, dosis maksimal 2.000 mg/
hari.
- Metimazol dosis awal 20 - 40 mg/hari.
- indikasi:
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan - sedang dan tirotoksikosis
- Untuk mengenclalikan tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan atau
sesudah pengobatan iodium radioaktif
- Persiapan tiroiclektomi
- Pasien hamil, lanjut usia
- Krisis tiroid
2. Penyekat adrenergik beta
Pada awal terapi diberikan, sementara menunggu pasien menjadi eutiroid setelah
6-12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis 40 — 200 mg dalam 2-3 dosis.
Pada awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu. Setelah eutiroid.
pemantauan setiap 3-6 bulan sekali: memantau gejala clan tanda klinis, serta lab.
FT4 clan TSHs. Setelah tercapai eutiroid, obat antitiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid selama 12-24
bulan. Kemudian pengobatan clihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi. Dikatakan
remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid clihentikan, pasien masih dalam keadaan
eutiroid, walaupun kemudian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi relaps.

Bedah‘
indikasi
- Pasien usia muda dengan struma besar dan tidak respons dengan antitiroicl
0 Wanita hamil trimester kedua yang memeriukan obat dosis tinggi
- Alergi terhadap obat antitiroid, clan tidak dapat menerima terapi iodium raclioaktif
0 Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
- Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul

Radioiodine"
indikasi
r_.

IE Tirotoksikosls
I

v Pasien berusia >35 tahun


- Hipertiroidisme yang kambuh setelah dioperasi
~ Gagal mencapai remisi setelah pemberian obat antitiroicl
- Tidak mampu atau tidak mau terapi obat antitiroid
- Adenoma toksik, struma multinodosa toksik

KOMPLIKASI‘
Penyakit Graves: penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati
Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid.

PROGNOSIS
Cenclerung tidak mengalami remisi pada laki-laki usia < 40 tahun dengan ukuran
gondok yang besar dan tirotoksikosis yang klinis Iebih berat [didapatkan titer antibodi
reseptor TSH yang tinggi].‘

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Divisi Ginjal-Hipertensi, Divisi Kardiologi - Departemen
Penyakit Dalam, Departemen Neurologi, Departemen
Radiologi/Kedokteran Nuklir, Patologi Klinik, Departemen
Bedah-Onkologi.
~ RS non Pendidikan :Bagian Neurologi, Patologi Klinik, Radiologi, dan Bedah.

REFERENSI
I. Djokomoeljonto R. Keleniar tiroid. hipotiroidisme. don hipertiroidisme. In: Sudoyo AW, Setiyohadi
B. Alwi I. Simadibrata M. Setiati S. et ol. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Edisi 5. Jakarta:
InternaPubIishing. I993-2008.
2. Jameson JL. Weetman AP. Disorder of the Thyroid Gland. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL.
Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison‘s Principles of Internal Medicine. I8"'ecI. New York:
McGraw-Hill: 20l 2. 29l I-39
TUMOR HIPOFISIS

PENGERTIAN
Tumor hipofisis jarang ditemukan dan terdiagnosis biasanya karena gangguan
hormonal, mass efiect, atau tidak sengaja pada pemeriksaan CT Scan atau MRI karena
trauma kepala atau nyeri kepala.‘Tumor hipofisis, biasanya dapat berupa adenoma
mikro (diameter s 10 mm] ataupun adenoma makro (diameter > 10 mm]. Sekitar
92% lesi di sella tursika merupakan adenoma hipofisis. Adenoma hipofisis adalah
neoplasma jinak yang muncul dari satu atau lima tipe sel hipofisis anterior. Tumorf
adenoma hipofisis merupakan penyebab tersering dari sindrom hiposekresi dan
hipersekresi hormon hipofisis pada orang dewasa. Manifestasi secara klinis dan
secara fenotipe biokimiawi dari tumor hipofisis, tergantung dari tipe sel tumor asal
dan besar ukuran tumor tersebut‘. Sekitar 15 % neoplasma intrakranial merupakan
tumor hipofisis yang ditemukan pada populasi dengan prevalensi 80/100.000 2. Paling
sering ditemukan pada wanita usia reproduktif, dengan perkiraan insiden 1,2 - 1,7]
satu juta orang] tahun di Denmark dengan 60% kasus hiperkortisolismef‘ Prevalensi
pada growth hormone-secreting pituitary adenoma adalah 50 — 60 kasus/1,000,000
orang. Pada wanita Iebih sering ditemukan corticotropin-secreting pituitary adenoma,
daripada pria dengan perbanclingan 8:1.“
Tumor hipofisis dapat pula digolongkan menjadi 2 jenis: 4- 5
1. Functioning
- Proiactin-secreting tumors, [kadar prolaktin serum >100 ug/L]
- Growth Hormone-secreting tumors,
- Corticotropin (udrenocorticotropic hormone [ACTH])-secreting tumors,
- Thyrotropin (thyroid-stimuioting hormone [TSH])-secreting tumors, and
- Gonadotropin (Foiiicie-Stimulating Hormone [FSH]/Luteinizing Hormone [LH])-
secreting tumors
Beberapa tumor mensekresi gabungan/campuran beberapa hormon, misalnya
prolaktin dan hormon lain [contoh Growth Hormone], dengan kadar prolaktin
serum berkisar antara 30-100 pig/L.

§§l?Ii_I_l.I_' -.
Tumor Hipofisis '?~;r..i'

2. Non-functioning
Biasanya berupa adenoma hipofisis jinak, yang mengsekresi hormon hipofisis yang
tidak dapat terdeteksi secara klinis. Prolaktin disekresikan melalui penekanan
pembuluh portal dan pituitary stoik, dengan kadar prolaktin serum 25-75 ug/L
{Stalk effect).

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Manifestasi klinik tumor hipofisis diakibatkan oleh massa tumor, hipopituitari,
serta sekresi hormon yang berlebihan. Pada tiap kasus mungkin ditemukan gabungan
dari ketiga efek tersebut.

Anamnesis
Gejala sakit kepala, migren, gangguan penglihatan, masalah lapangan pandang
menyempit atau gangguan saraf ekstraokular/* Pada kecurigaan disfungsi gonad
atau defisiensi hormon hipofisis, perlu ditanyakan bagaimana riwayat menstruasi:
oligomenorea /amenorea [i 20 % wanita yang mengalami amenorea primer] sekunder
6] dan infertilitas pada wanita usia reproduktif, atau disfungsi ereksi dan menurunnya
libido pada pria.“

Pemeriksaan Fisik
- Pemeriksaan luas lapangan pandang (visuaifieid testing) untuk menilai fungsi
optic chiasm dan traktusnya.
~ Akromegali [pembesaran akral, perubahan wajah], moon face, buffuio hump,
penipisan kulit, osteoporosis, hirsutisme
- Produksi keringat berlebih, nodul tiroid, tirotoksikosis, muscie wasting, tekanan
darah meningkat
Manifestasi klinis akibat efek massa tumor hipofisis terhadap struktur sekitar
dapat dilihat pada tabel 1.

Tabel 1. Manliestasl Klinik Akibat Efek Massa Tumor Hipofisis Terhadap Slruktur yang Terkena’
Slruktur yang torkena Manlleslasi klinis
Struktur Hipofisis dan sekitar Gangguan pertumbuhan. hipogonadisme. hipotiroidisme, hipoadrenoI-
isme
Traktus optikus Hilangnyo penglihatan warna merah, hernionopsia bitemporal, defek
Iapong pandong superior atau bitemporol, skotomo. kebutaon
Hipotala mus Disregulasi temperatur. obesitas, diabetes insipidus. gangguan tidur.
gangguan selera makan.
Struktur yang terkeni: j Manilestaslglnls
Sinus kavernosus Diplopia, ptosis. ottalmoplegia. rasa baal di wajah
Lobus temporal Keiang
Lobus trontat Perubahan kepribadian
Sentral Sakit kepala. hidrosefolus. psikosis. demensia.
Neurooftalmologi Penurunan tajam penglihatan, papil edema. nistagmus.

Pemeriksaan Penunjang’
Magnetic resonance imaging [M RI]
Computed Tomography (CT) Scan kepala, fokus pada hipofisis dan regio parasella
Pemeriksaan laboratorium hormon dalam darah :
[1] prolaktin basal;
[2] insuiin-iike growth factor (IGF) I;
[3] ACTH;
[4] FSH dan LH; and
[5] Tes fungsi tiroid :TSH dan FT4.
Selain itu, perlu juga diperiksa kadar hormon testosteron atau estradioi, dan
kadar kortisol pk. 8 pagi hari. Pemeriksaan laboratorium analisis sperma dapat
didapatkan abnormalitas spermatogenesis pada prolaktinoma.
Angiografi [untuk menyingkirkan adanya aneurisma]
Pemeriksaan penapis pada adenoma hipofisis fungsional :

Tabel 2. Pemeriksaan Pencipls pada Adenoma Hipofisis Fungsional’


Janis
emmu cid- Pemerllcsaun Keterongan
Akromegali IGF-I serum dan GH Dibandingkan terhadap nilai normal
IGF-i dan GH berdasarkan usia dan jenis
kelamin
Toleransi glukosa oral dengan Orang normal mampu mensupresi kadar
pemeriksaan kadar GH pada menit GH <O.4 pg/L
ke 0. 30. dan 60
Prolakti- Prolaktin serum Hindari pemakaian obat-obatan yang
noma dapat meningkatkan kadar prolaktin
Pemeriksaan MRI harus segera dikenakan
apabila kadar prolaktin meningkat
Penyakit ~ Kadar kortisol bebas dalam urin
Cushing 24 jam
~ Dexamethasone { I mg] pada Orang namial mampu menekan kadar
pukul 22.00 8. midnight salivary kortisol <5 g/L
cortisol
ACTH Membedakan antara adenoma adrenal
{ACTH tersupresi} dengan sekresi ACTH
ektopik atau penyakit Cushing [ACTH
normal atau meningkat}.

Q’ _,I._ _ __.._.::__~._.__.__
.:'-.-.-41.-:1.--.?$= -'=I - .-.
_ . _ :~_-Ii-I;.,i;_§-;>={=.§=;;_- ,. |_ j_-.

F . , <-
__ \, _____ _‘._-4.-_.
Anamnesis dan
Pemeriksaan fisik
Gejala dan tanda akibat
efek massa
Sakit kepala
Gangguan penglihatan
MRI
Kepala
Evaluasi
Hipotpituitari
TSH, ACTH,
FSH, LH
Uji lapang
penglihatan
I
Galaklgrea, Impotensi,
I
Gambaran klinis Gambaran klinis
Amencrca akromegali Cushirig

. IGF-1 dan GH Kortisol


Pgzlkrfin pasca pembebanan dan
glukosa ACTH

MRI MRI MRI


Kepala Kepala Kepala

Catatan : Pada pasien dengan atek massa, sakit kepala, serta gangguan penglihatan segera dilakukan pemeriksaan MRI
dan pemeriksaan fungsi penglihatan. Pada pasien dengan kecurigaan adenoma hipofisis fungsionalperlu dilakukan
pemeriksaan laboratorium dahulu.
Gambcir 1. Pendekatan Kecurigciari Adenoma Hlpoflsls=

DIAGNOSIS BANDING‘
~ Prolaktinoma:
- Kehamilan
- Perdarahan postpartum
- Hipotiroidisme primer
- Penyakit pada payudara atau akibat stimulasi payudara
- Penggunaan obat [fenotiazin, antidepresan, haloperidol, metildopa, reserpin,
opiat, amfetamin, simetidin]
0 Gagal ginjal kronik
~ Liver disease
v Poiycystic ovarian disease
v Gangguan dinding dada
- Lesi medula spinalis
- Riwayat iradiasi kepala

TATALAKSANA‘-2-5
Tata Iaksana tumor hipofisis harus bersifat komprehensif dan individualistik.
Tujuan tata Iaksana meliputi beberapa aspek :
1. Mengontrol manifestasi klinis akibat kelebihan sekresi hormon.
2. Mempertahankan fungsi hipofisis yang normal semaksimal mungkin.
Memperbaiki gangguan fungsi hipofisis yang terjadi.
:"“$'° Mengendalikan pertumbuhan tumor serta efek mekanikyang ditimbulkan oleh tumor.
Beberapa modalitas yang ada adalah tindakan bedah, radioterapi, serta
medikamentosa.
1. Tindakan bedah
Tindakan operasi [mikro] transfenoid sangat efektifpada 90% kasus dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang rendah.
Tindakan operasi transkranial biasanya dikerjakan pada tumor dengan perluasan
ekstensifke suprasella atau fossa media. Pembedahan atau radioterapi merupakan
terapi pilihan pada tumor hipofisis nonsekretorik.
Ketelitian saatfollow up pasien sangat penting, terutama yang menjalani operasi
pembedahan mikro trans-sfenoid, sebaiknya kontrol dalam 4 - 6 minggu
untuk memastikan adenoma tersebut sudah diangkat seluruhnya dan masalah
hipersekresi endokrin sudah teratasi.
2. Radioterapi [Stereotactic radio surgery]
Radioterapi jarang menjadi pilihan pertama pada tata Iaksana tumor hipofisis.
Radioterapi saat ini berperan sebagai terapi tambahan pada pasien adenoma
fungsional maupun non fungsional, terutama yang gagal dengan terapi pembedahan.
3. Medikamentosa
Tata Iaksana medikamentosa dapat menjadi pilihan utama pada beberapa kasus
tumor hipofisis.
- Prolaktinoma[baik mikroprolaktinoma maupun makroprolaktinoma]-) agonis
dopamin/analog merupakan terapi lini pertama; yang sering digunakan adalah
bromokriptin [per oral 1,5 - 10 mg dalam dosis terbagi] dan cabergoiine.
- Al<romega1i—) pengobatannya terdiri atas tiga golongan, yaitu agonis dopamin
[bromokriptin 10 — 20 mg p.o tid — qid), analog somatostatin [octreotide 100
pg s.c], dan antagonis reseptor hormon pertumbuhan. Meskipun bromokriptin
kurang efektifbila dibandingkan dengan octreotide, namun bromokriptin dapat
diberikan per oral.

-- -.
Tumor Hipofisis

- Adenoma Tirotropin -) dapat digunakan analog somatostatin kerja panjang


[octreotide; dosis seperti pada akromegali)
- Penyakit Cushing -) Ketokonazol. yang menghambat enzim sitokrom P-450
yang terlibat pada biosintesis steroid, efektifdaiam penyakit cushing ringan-
sedang, dengan dosis 600 — 1200 mg p.o per hari.

PROGNOSIS
- Meskipun telah menjalani operasi transfenoid, Penyakit Cushing dapat muncul
kembali pada 1 25 % pasien.’
~ insiden [adjusted] dalam 3 tahun untuk terjadinya sindroma metabolik adalah
23.4% pada riwayat Penyakit Cushing vs 9,2 % pada riwayat adenoma hipofisis
non-functioning (p= 0.01]
- Tidak terdapat perbedaan bermakna pada insiden [adjusted] 3 tahun untuk
teriadinya penyakit kardiovaskuler atau penyakit serebrovaskular, atau diabetes
melitus.“

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS Pendidikan : Departemen Mata, Departemen Neurologi,
Departemen Bedah Saraf, Departemen Radioterapi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

REFERENSI
I. Hall JE. Nieman LK. Editors. Contemporary Endocrinology: Handbook of Diagnostic Endocrinology.
Humana Press. Totowa. NJ. 2003
2. Jameson JL. Melmed S. Disorders of the Anterior Pituitary and Hypothalamus. In : Longo DL. Fauci
AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles OI Internal Medicine. l8""'
Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
3. Ferri FF. Editor. Ferri's Clinical Adviser, I“ ed. Mosby Elsevier. 2009.
4. McDerrnott MT. Editor. Endocrine Secrets. 4th edition. Elsevier Mosby.
5. Rakel RE. Bope ET. Conn's Current Therapy. 60"‘ ed. Saunders Elsevier. 2008
6. Pituitary Tumor. From: Dynamed. vvww.searchebscohost.corn
7. J Clin Endocrinol Metab 2009 Jun:94i[6]:l 897.
B. J Clin Endocrinol Metab 20l 0 Fel:>;95{2l:é30.
OBESITAS

PENGERTIAN
Obesitas merupakan suatu keadaan di mana terdapat massa jaringan adiposa yang
berlebih.‘ Penyakit ini bersifat multifaktorial dan dapat mengganggu kesehatan. Obesitas
dapatjuga terjadi secara sekunder akibat adanya penyakit penyebab. Beberapa penyakit
yang dapat menyebabkan obesitas adalah defisiensi hormon tiroid (hipotiroidisme),
sindrom ovarium polikistik, sindrom Cushing, kelainan di hipotalamus, dan mutasi genetik?
Pada tahun 2000 WHO membuat klasifikasi berat badan berdasarkan IMT [indeks
Massa Tubuh]. Obesitas didefinisikan bila IMT seseorang 2 30 kg/mz. Sedangkan wilayah
Asia Pasifik pada saat ini telah mengusulkan kriteria dan klasifikasi obesitas sendiri?

PENDEKATAN DIAGNOSIS
Diagnosis obesitas ditegakkan dengan cara pengukuran IMT, yaitu berat badan
dalam kilogram [kg] dibagi tinggi dalam meter kuadrat [ma]. Pada pemeriksaan fisik,
harus diperiksa tekanan darah. nadi, suhu tubuh, berat badan, tinggi badan, IMT,
dan lingkar perut. Berikut adalah klasifikasi berat badan Iebih dan obesitas menurut
kriteria Asia Pasifik [tabel 1).
Tabel 1. Klasiflkasi Berat Badan Lebih don Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkcir Perut Menurut
Krlterla Asia Pasiflk’
Risiko K0-Nlarbiditus
Klaslflkusl rm ( kflfm’ ) _ Llngku Permit‘
< 90 cm I laki-laki] 2 90 cm [ laki-laki I
< 80 cm { perempuan ] 2 B0 cm I perempuan}
Berat Badan Kurang < 18.5 Rendah {n'sil<o meningkat Sedang
pada masalah klinis lain I
Kisaran Normal 18.5 — 22.9 Sedang Meningkat
Berat Badan Lebih 2 23.0
Berisiko 23.0 — 24.9 Meningkat Moderat
Obes Tingkat I 25.0 — 29.9 Moderat Berat
Obes Tingkat II 2 30.0 Berat Sangat Berat
Keterangon :
°Lingkar perut sebaiknya diukur pada perlengahan antara batas bawah iga dan krista iliaka. dengan menggunakan
ukuran pita secara horisontal pada soot okhir ekspirasi dengan kedua tungkai dilebarkan 20 — 30 cm.
Obesitas V '.,-,_- .. 1-‘

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk menyingkirkan adanya penyakitendokrin
lainnya sebagai penyebab obesitas. skrining untuk keadaan komorbid [sindrom
metabolik), dan untuk melihat adanya komplikasi dari organ target."

TATAl.Al(SANA“'5
Berikut adalah manajemen penanganan obesitas menurut IMT [tabel 2].
Tabel 2. Manajemen Penanganan Obesitas berdasarkan IMT‘
IMT 23.0 - 24,9 25,0 - 29,9 2 30,0
Risiko Ringan Sedang Berat
Nutrisi xl \" ti
Aktivitas fisik \l it NI
Terapi perilaku \l v' \I'
Medikasi vi‘ v‘
Pembedahan wt‘
Kelerongan:
‘Dapat dipertimbongkon apabila terdapat taklor risiko atau berat badan gagal terkontrol dengan modifikasi
gaya hidup

Nonfarmakologis
- Perubahan gaya hidup
- Terapi diet: Bertujuan membuat defisit kalori sebesar 500 — 1000 kkal/hari
- Aktivitas fisik : Program aktivitas fisik harus dibuat berdasarkan status kesehatan
dan kondisi fisik pasien. Perlujuga diperhatikan asupan cairan pasien sebelum, saat,
dan sesudah melakukan aktivitas fisik. Pada tahap awal dapat melakukan aktivitas
fisik sedang selama 30 - 45 menit sehari, sebanyak 3 - 5 kali seminggu. Aktivitas
fisik dapat ditingkatkan sesuai kemampuan pasien. Pasien juga harus melakukan
Iatihan kekuatan otot dengan 1 — 3 set Iatihan untuk otot-otot utama setidaknya
dua kali dalam seminggu.
0 Terapi perilaku

Farmakologis
Orlistat

Pembedahan
Indikasi: BM] 2 35 kg/mg; adanya satu atau Iebih penyakit komorbid yang dapat
teratasi secara signifikan dengan penurunan berat badan [imobilitas, artritis, DM Tipe
2]; berat badan tidak dapat dikontrol setelah dilakukan pengontrolan diet, aktivitas
fisik. terapi perilaku dan obat-obatan.

I63
__m2_E_weta
_UC_' _ EUQ _L_u_g_ _Omc3CU_UmD09_
_ m_m0fi_CCU_CUD_D_C
U_u_cnU_V_2_C@CQE _ECCU ‘_OU_939EOm_ Un_
CDUDD
m_0_
n___U__Z
UQ$>_ _mn_

_ Om_ gE_9 _p"_:9_8D__ Q_UU_n_®O_U__2Cg_____

____5%s
Um_EU=g___
_EOU2m_°0 _<_“2_o__U _ Um_ U_ U_

gN_§_ C_Ug_ mEm8


om_nAA____$_
OEUUV|N_NmE\Z_ _wO__n__
_6_\_9u_o“5w32°nEaag_g__ NV__vc_g_E_8U_g CUXCEDCUE_ _ O_ __oU9_2____ m_ _ 9c_n_Em_
_a0_o____0__U 8_8_ _ __ua_ Du _ _mn_
g
_$C_mUV_U_Um_U_ H_ _ U % _ UV_UQ( N_U>_ _U_U$n_
_CEMUQ _mU_nm__U_Un‘DC_ _UUBO_U_Un_
H;
9_E__ 3‘

_@9__#
_§_mC__
_w09__mC_+U_UOnU n _2m_ _$__m_
mC2____C
UCQE
_ _U _U _ _ _ 9_ O=UD_ _C9_ _ CO:E9_ c_UvQ___Qmfl
rn_Omtcmn_
QCOQQCE
m_ _Um__n____
_ _ O_ 6
U__§_ N_V_2_m#_UV_MN g
_u>
VC_ODvV_oU:
_ _CQ_U_m
N
U>H;__€_g2
C__ £U_
COUUQ
_9_m:_m_ U_g:_n_

1*

CO_O:COm_ _@fl_*UCOUUQ in
C9009U“
_m_n
m__o_oU
Cm_m0n_ _§_%m_ V_ _uOtm_Q
Obesitas

KOMPLIKASI
Peningkatan angka mortalitas, disabilitas, morbiditas, peningkatan risiko penyakit
kardiovaskular, peningkatan risiko DM tipe 2, peningkatan risiko kanker, demensia,
peningkatan risiko GERD, batu saluran empedu, penyakit hati, penyakit ginjal kronik,
batu ginjal, infertilitas pada laki-laki, low back pain, fraktur, osteoartritisf-2

PROGNOSIS
Tiap peningkatan 5 kg/m2 pada BMI > 25 kg/m2 berhubungan dengan peningkatan
risiko kematian sebesar 30%.‘

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Metabolik Endokrin - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS Pendidikan : Semua Divisi di Iingkungan Departemen llmu Penyakit
Dalam, Departemen Rehabilitasi Medik, Departemen
Gizi, Departemen Bedah
- RS non Pendidikan :-

REFERENSI
I. Flier J. Maratos-Flier M. Biology of Obesity: Introduction. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL.
Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. I8"' Edition. New
York, McGraw~Hill. 2012.
2. Sugondo S. Obesitas. Dalam: Alwi I. Setiati S. Setiyohadi B. Simadibrata M. Sudoyo AW. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi V. Jakarta: Inierna Publishing: 20I0:I973-I983.
3. National Heart Lung and Blood Institute. Executive summary at the clinical guidelines on the
identification. evaluation. and treatment of overweight and obese adults. Arch Intern Med. I998
Sep 28:I58{I 7]:I855-67.
4. Badarsono S, Moersadika N. Purnamasari D, Sukardji K, Tahapaiy D. Identification. Evaluation
and Treatment at Overweight and Obesity in Adults‘. Clinical Practice Guidelines of the Obesity
Clinic. Wellnes Cluster Cipto Mangunkusumo Hospital. Jakarta, Indonesia.
5. National Task Force on the Prevention and Treatment of Obesity. Medical care for obese patients:
advice tor health care professionals. Am Fam Physician. 2002 Jan I:65{I ]|:8I-8.
6. Institute tor Clinical Systems Improvement. Prevention and Management of Obesity {Mature
Adolescent and Adults}. 5'“ ed. Bloomington, MN; Institute for Clinical Systems Improvement. April
20lI
HIIITIIIISIIIIIIII
Ill IIIIIIIIE IIIIII PEIIYIIIT lIll.lII

PIINIIIIIIN
PIIIIIITIII
l(lINlS
GASTROENTEROI-OQI iv | ~= _ .

' i........I67
Gastroesophageai Reflux Disease‘,[GERt§t......... ,. .........,..;:i72
Hematemesis Melena ............................. .. ...... .; ............. 76 =I
Hematokezia " - s .-.;‘i 82.1
lleus Paralitik .;....;.‘._sT86i
Konstipasi I89‘.
Pankreatitis Akut......................................................... ._._.-s-...;;.*.t.II9-6
PenyakitTukak Peptil<....... -i. A Z
_;__. OI _-

Tumor Gaster..............
Tumor Kolorektal ' ~,_......i........;2l T _,

l4 II
> - _?_,{~ .

, i_ ,»
E
‘ '
—._
. s
r/

i i I 5
E ! J 5
J

I “~..
DIARE KRONIK

PENGERTIAN
Diare kronikadalah diare yang berlangsunglebih dari 14 hari sejakawaldiare. Diare
dapat diklasifikasikan berdasarkan:‘
1. Lama waktu: akut atau kronik
2. Mekanisme patofisiologiz sekretorik, osmotik, dll
. Berat ringannya diare: ringan atau berat
Penyebab infeksi atau tidak: infektif atau non-infektif
S-"':F*‘-9 Penyebab organik atau tidak: organik atau fungsionai

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
1. Waktu dan frekuensi diare
2. Bentuk tinja
3. Keluhan lain yang menyertai seperti nyeri abdomen, demam, mual muntah,
penurunan berat badan
4. Obat-obatan: laksan, antibiotika, imunospresan, dll
5. Makanan/minuman

Pemeriksaan Fisik‘
Keadaan umum, status dehidrasi

Pemeriksaan Penunjang‘
- Pemeriksaan tinja, darah, urin
- Pemeriksaan anatomi usus sesuai indikasi: Barium enema/colon in ioop (didahului
BNO], Kolonoskopi, ileoskopi, dan biopsi, bariumfoliow through atau enterociysis,
USG abdomen, CT Scan abdomen
v Fungsi usus dan pankreas: tes fungsi pankreas. CEA dan CA 19-9.

e1 ' ' --
niiiiiuiiii mm iuliils
Pe|l\ifl1DUfl¢I1DOlteISDe5IClIISPen1rddlD€ICI'rllHdOfl9$iU ma
r cr -rt" i'':- _ ...< -'.. ' .' _ ' '
Gosrroenrerologi
Tabel l. Diagnosis Banding Penyebab Tersering Diare Kronis di Indonesia‘
Etiologi
Terserlng Aricimnesa Pemeriksaan Fisik Penunjang
Infeksi Disertai geiala demam dan mual Sesuai dengan Pemeriksaan tinia:
muntah etiologi infeksi Ieukosit{+}
Darah: leukositosis
Malobsorpsi Riwayat reseksi usus. Diare membaik Bila berat: malnutrisi Pemeriksaan tinja
Iemak setelah puasa. Tinia mengambong : berwarna muda.
pada air toilet bau busuk. ph
> 6.8. tes sudan
[+}. jumlah Iemak
>_I 4grom/24 jam
Malabsorbsi Riwayat makan makanan yang Bila berat: malnutrisi Pemeriksaan tinja:
karbohidrat mengandung laktosa [susu]. sorbitol amilumi[+]. pH <5.5
[pemanis buatani, Disertai gejala tes reduksi [+1.
kembung. kram abdomen. dan
flatus truktoso [sirup jagungl. Tinja
mengambang pada air toilet. dan
berbau asam.
Sindroma Diare pada pagi hari berhubungan Keadaan umum Pemeriksaan
usus iritabel dengan stress. berselang antara baik. dehidrasi {-} tinja: darah
konstipasi dan diare. Banyak samar [+1. tes
keluhan menyertai seperti perut phenolphthalein
began. mual. nyeri daerah anus {+1-
setelah defekasi. senclawa
Karena Diare bementi dengan Bisacodyl.
obat-obatan dihentikannya obat anthraauinon.
phenolphthalein:
pemeriksaan
kromatografl lapis
tipis
Keganasan Disertai gejala demam. darah Pemeriksaan tinja:
menyertai tinia normal. disertai nyeri eritrosit {+1
abdomen terus menerus Darah : eusinofilia
Petanda tumor
Kelainan Tiroroksikosis: Berdebar-debar. Tirotoksikosis: BB Tirotoksikosis
endokrin tremor/gemetaran turun. suhu naik. Darah: TSH, T3
pembesaran kelenjar uptake. FT4
tiroid. tremor

DIAGNOSIS BANDING
Penyebab tersering diare kronis di Indonesia dapat dilihat pada tabel 1.

TATALA KSA N A

Nonfarmakologis
Seperti tataiaksana pada diare umumnya. Untuk Iebih lengkap dapat dilihat pada
tabel diare infeksi.

I68
DIARE KRONIS

Kecuali masalah iatrogenik


pengobatan bedah

Darah per Gambaran feses Nyeri memburuk sebelum


rektum curiga malabsorpsi BAB. hilang dengan BAB.
perasaan detekasi tidak
tuntas

Kolonoskopi Usus hqlus Curiga IBS Pertimbangkan


+ biopsi pencitraan biopsi diare fungsional

Terbatas untuk
penyakit organik Pengecualian diet
sorbitol Iaktosa

Garribar 1 Manajemen Diare Berdasarkan Gejala Penyerta‘

DIAIE KRONIS

Terbatas untuk penyakit organik

Hb dan albumin rendah Rendah |<+ gemuq ies


8: Gb|'IOT'IT'|CI penupsun nof|I'no|

banyak Iemak pada feses

Volume feses. osmolan I Reaksi opioid +


tas. pH; laxative screen tindak 1an|ut
homionol screen
I Kolonosl<opi+ biopsi I Usus kecil X ray
biopsi aspirasi . I
Iemak feses 48 |am more kr°"'k

Lemak feses Normal don Iemak Q2 ncgjrtfigus I |::>Tl"<J§1 Ieiflpl unluk


>20 grhan fungsi feses < I4QfI'|Of| me":rpe'c'ep°I
pankreas arm

Gambar 2 Algoritma Pendekatan Diagnosis Diare Kronls Berdasarkan Laboratorium Sederhana’


,[‘§"'|"§,§,f[glI!,lm§_|!!,!!_§ Gastroenterologi

Farmakologis
Pengobatan diare kronik ditujuan terhadap penyakit yang mendasari. Sejumlah
obat anti diare dapat digunakan pada diare kronik. Opiat mungkin dapat digunakan
dengan aman pada keadaan gejala stabil.2
1. Loperamid: 4 mg dosis awal, kemudian 2 mg setiap mencret. Dosis maksimum
16 mg/hari.
2. Kodein: Karena memiliki potensi adiktif, obat ini sebaiknya dihindari, kecuali
pada keadaan diare yang menetap. Kodein dapat diberikan dengan dosis 15-60
mg setiap 4 jam. Paregoric diberikan 4-8 ml.
3. Klonidin: B2 adrenergic agonis yang menghambat sekresi elektrolit intestinal.
Diberikan 0,1-0,2 mg/hari selama '7 hari. Bermanfaat pada pasien dengan diare
sekretorik, kriptosporodiosis dan diabetes.
4. Octreotide: Suatu analog somatostatin yang menstimulasi cairan instestinal
dan absorbsi elektrolit dan menghambat sekresi melalui pelepasan peptida
gastrointestinal. Berguna pada pengobatan diare sekretori yang disebabkan oleh
Vipoma dan tumor carcinoid dan pada beberapa kasus diare kronik yang berkaitan
dengan AIDS. Dosis efektif50mg —250mg subkutan tiga kali sehari.
5. Cholestiramin: mengikat garam empedu dan mencegah reabsorsinya, berguna
pada pasien diare sekunder karena garam empedu akibat reseksi intestinal atau
penyakit ileum. Dosis 4 gr 1 s/d 3 kali sehari.
6. Atapulgit, biasanya dosis yang diberikan 3x2 tablet selama diare.

KOM PLIKASI
Dehidrasi sampai syok hipovolemik, sepsis, gangguan elektrolit. dan asam basa/
gas darah,gagalginjalakut.kematian1

PROGNOSIS
Prognosis diare kronik ini sangat tergantung pada penyebabnya. Prognosis baik
pada penyakit endokrin. Pada penyebab obat-obatan. tergantung pada kemampuan
untuk menghindari pemakaian obat-obat tersebut.2

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan: Departemen Bedah Digestif, ICU/Medical High Care
~ RS non pendidikan: ICU, Bagian Bedah
REFERENSI
Kolopaking SM. Pendekatan Diagnostik Diare Kronik. Dalam Alwi I. Setiati S. Setiyohadi
B. Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing: 20l0:534-559.
McQuaid K. Chronic Diarrhea. In Lawrence M [Eds]. Current Medical Diagnosis &
Treatment 37th Ed. Prentice Hall International Inc. I998: 544
Camilleri M. Murray JA. Diarrhea and Constipation. Dalam: Fauci A. Kasper D. Longo
D, Braunwald E, Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal
medicine. I8th ed. United States at America: The McGraw-Hill Companies. 2012. Chapter
40. p308.
GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE
(GERD)
PENGERTIAN
Gastroesophageai Reflux Disease [GERD] merupakan suatu keadaan patologis
sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus, dengan berbagai gejala
yang timbul akibat keterlibatan esophagus, iaring, dan saluran napas; akibat kelemahan
otot sfingter esofagus bagian bawah [LES/Lower Esophageal Sfingter]. Refluks dapat
terjadi melalui 3 mekanisme yaitu refluks spontan pada saat relaksasi LES, aliran
balik sebelum kembalinya tonus LES setelah menelan, meningkatnya tekanan dalam
abdomen.1'2
Faktor risiko terjadinya refluks esofagus yaitu alkohol, hernia hiatus, obesitas,
kehamilan, skleroderma, rokok, obat-obatan seperti antikolinergik, beta blocker,
bronkodilator, Calcium channel hiocirers, progestin, sedatif, antidepresi trisiklik.3
Terdapat dua kelompok pasien GERD yaitu pasien dengan esofagitis erosif yang
ditandai dengan adanya mucosa! break diesofagus pada pemeriksaan endoskopi [GERD]
dan pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi tidak ditemukan mucosa! break
[non erosive reflux disease/NERD].4

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Dari anamnesis dapat ditemukan keluhan seperti: 1-2-4
~ Keluhan paling sering: merasakan adanya makanan yang menyumbat di dada,
nyeri seperti rasa terbakar di dada yang meningkat dengan membungkukkan
badan, tiduran, makan; dan menghilang dengan pemberin antasida, non cardiac
chest pain [NCCP].
- Keluhan yang jarang dikeluhkan: batuk atau asma, kesulitan menelan, hiccups,
suara serak atau perubahan suara, sakit tenggorokan, bronchitis
~ Pada anamnesis juga perlu ditanyakan riwayat pemakaian obat-obatan.

:1...1:"iI'.r....-2.--.-; . .- -
Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik tidak ada yang khas untuk GERD. Pada pemeriksaan laring
dapat ditemukan inflamasi yang mengindikasikan GERD.

Pemeriksaan Penunjang
Jika keluhan tidak berat, jarang dilakukan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
dilakukan jika keluhan berat atau timbul kembali setelah diterapi.“
- Esophagogastroduodenoscopy (EGD): melihat adanya kerusakan esofagus
- Barium meal: melihat stenosis esofagus, hiatus hernia.
- Continuous esophageaipii monitoring: mengevaluasipasien GERDyang tidak respon
dengan PPI [proton pump inhibitor), evaluasi pasien-pasien dengan gejala ekstra
esophageal sebelum terapi PPI, memastikan diagnosis GERD sebelum operasi anti
refluks atau mengevaluasi NERD berulang setelah operasi anti refluks.
~ Manometri esofagus: mengevaluasi pengobatan pasien NERD dan untuk tujuan
penelitian.
~ Stooi occuit blood test: untuk melihat adanya perdarahan dari iritasi esofagus,
lambung, atau usus.
- Pemeriksaan histopatologis: menentukan adanya metaplasia, displasia, atau
keganasan.

DIAGNOSIS BANDING:
~ Dispepsia
~ Ulkus peptikum
- Kolik bilier
~ Eosinophiiic esophagitis
- Infeksi esofagitis
- Penyakit jantung koroner
- Gangguan motilitas esofagus.

TATALAKSANA

Nonfarmakologis’
1. Modifikasi gaya hidup. menghentikan obat-obatan [anti kolinergik, teofilin] dan
mengurangi makan makanan yang yang dapat menstimulasi sekresi asam seperti
kopi, mengurangi coklat, keju dan minuman bersoda.
2. Menaikkan posisi kepala saat tidur jika keluhan seringkali dirasakan pada malam hari.
3. Makanan selambat-lambatnya 2 jam sebelum tidur.
’§‘§I;':_,__,-_’;";".:’___'}’_‘|\ 1-T ' -. '. _:" ;"..h.
' _; _ .

Farmakologis“
I. Histamine type-2 receptor antagonists [H2RAs]
2. Proton pump inhibitors [PPls]: umumnya diberikan selama 8 miggu dengan dosis
ganda.
3. Untuk NERD, terapi inisial dengan dosis standar selama 8 minggu lalu diberikan
pada saat keluhan timbul dan dilanjutkan sampai keluhan hilang?
4. Antasida hanya untuk mengurangi gejala yang timbul

Tindakan invasif’-4
1. Pembedahan anti refluks: Laparoscopic Nissen fundoplication
2 Terapi endoskopi: radiofrequency ablation, endoscopic suturing, endoscopic
implantation, endoscopic gastropiasty

KOMPLIKASI
Refluks esofagus dapatmenimbulkan komplikasiesofagus maupun ekstra esofagus.
~ Komplikasi esofagusz striktur; ulkus, Barretts esophagus bahkan adenokarsinoa
di kardia dan esofagus.1'2
0 Komplikasi ekstra esofagus: asma, bronkospasme, batuk kronik atau suara serak,
masalah gigi,3

PROGNOSIS
Pengobatan dengan penghambatsekresiasamlambung dapat mengurangikeluhan,
derajat esofagitis dan perjalanan penyakit. Risiko dari striktur menjadi Barretts
esophagus atau adenokarsinoma yaitu 6% dalam 2-20 tahun pada kasus.3

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif- Departemen Bedah, ICU/Medical
High Care
~ RS non pendidikan : Bagian Bedah
Gostroesophageal Reflux] Disease (GERD)

REFERENSI
Makmun D. Penyakit Refluks Gcistroesotagecil. Dalam: Sudoyo AW, el cil editor. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam jiiicl I edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen llmu Penyakit
Dalam FKUI. 2006. hlm 317 — 32I.
Kahrilos PJ. EsophagealStructureand Function. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald
E. Hauser S. Jameson J.LoscaIzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine. 18”‘
ecl. United States of America: The McGraw-Hill Companies. 2012.
Longstreth GF. Gastroesophageal reflux disease. In. Peptic esophagitis: Reflux esophagitis:
GERD: Heartburn — chronic; Dyspepsia — GERD. 201 I . Diunduh dari http:// wwwncbi.
nlm.nih.gov/pubmedhealtln/ PMH000l3l I / pada tanggal 7 Mei 20! 2.
Kelornpok Studi GERD lndonesia. Kansensus Nasional: Penatalaksanaan Penyakit Refluks
Gastroesotageal di Indonesia. Perkumpulon Gastroenterologi lndonesia.2004.
HEMATEMESIS MELENA

PENGERTIAN
I-lematemesis adalah muntah darah kehitaman yang merupakan indikasi adanya
perdarahan saluran cerna bagian atas atau proksimal iigamentum Treitz. Perdarahan
saluran cerna bagian atas [SCBA], terutama dari duodenum dapat pula bermanifestasi
dalam bentuk keluarnya darah segar per anum bila perdarahannya banyak. Melena
(feses berwarna hitam] biasa berasal dari perdarahan SCBA, walaupun perdarahan
usus halus dan bagian proksimal kolon dapat juga bermanifestasi dalam bentuk
melena.‘

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘-2
1. Iumlah, warna, perdarahan
2. Riwayat konsumsi obat NSAID jangka panjang
Riwayat merokok, pecandu alkohol
:9‘?-I Keluhan lain seperti mual, kembung. nyeri abdomen, dll

Pemeriksaan Fisik‘-1
Memeriksa status hemodinamik:
1. Tekanan darah dan nadi posisi baring
2. Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
. Ada tidaknya vasokonstriksi perifer [akral dingin]
Kondisi pernapasan
. Produksi urin

Pemeriksaan Penunjang‘-2
1. Laboratorim: darah lengkap, elektrolit, fungsi hati, masa pembekuan dan
perdarahan, petanda virus hepatitis, ratio BUN/Kreatinin
2. Radiologi: OMD [Oesophagus Maag Duodenurn] jika ad aindikasi
3. Endoskopi saluran cerna
Hematemesis Melena

Tabel 1. Keparahan perdarahan saluran cerna bagian atas berdasarkan skor Glasgow —
Blatchford (Modlfikasi} “
W I Penanda Risiko Nllai Skor
Urea darah {mmol/‘Ll > 6.5 — 7.9 2
8 - 9,9 3
I0 — 24.9
3 25 O-In

Hemoglobin lgri’dL]|
Lelakl 3 I2 — I 3 I
I0 — I I .9 3
< I0 6

Perempuan 3 I0 — I2 I
< I0 6
Tekanan darah Sistolik I00 - I09 I
90 — 99 2
< 90 3
Laju Nadi 3 I00 I
Datang dengan Melena - I
Datang dengan Sinkop - 2
Penyakit Hati ~ 2
Gagal Jantung - 2
Keterangan
Skor O ris ko niinirnal akan memiaululnkan :i-ilervensi seperti Iranslusr endoskopi atau pembedahan. dapat dipulangkan dini atau
rawa! jalan
Skgr I e5; memiliki l'l§lI(O yang meningkat membutuhkan inrervensi
Ska:-r 3 6 memiliki risiko > 50 “Z akan membuluhkari Inlervensi

Tabel 2. Beberapa Etiologi Hematemesis Melena‘-2

mobs‘ Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeflkmun


terserlng penunjang
Ulkus Hematemesis-melena nyeri Nyeri tekan Gastroduodenoskopi
duodenum epigastrium berkaitan dengan epigastrium tampak ulkus
makan. sekitar 3 jam setelah makan
{ulkus duodenum klasik membaik oleh
makanan. sedangkan ulkus lambung
diperburuk oleh itu]. perut kembung
dan begah, mual. dan muntah
berlebihan. kehilangon natsu makan
dan penurunan berat badan. riwayat
penggunaan NSAID jangka panjang.
Pecahnya Hematemesis. melena. Nyeri Asites, edema Darah: anemia.
varises epigastrium seperti terbakor. Riwayat perifer. penurunan leukopenia.
esotagus hepatitis, riwayat peminum alkohol tekanan darah, trombositopenia.
berat. anemia. spider OT/PT meningkat.
navi. eritema hipoalbumin.
palmoris PTT memanjang.
petanda serologi
virus hepatitis.
Oesophagus
maag duodenum.
endoskopi saluran
cerna atas
.§. ‘!.l.'.'. I.". £!.'. '.1!.‘l'. !.‘§l‘. .I. .l'I!'. l.§. <3¢'$’"0e0leFOl09i

Etiologi Pemeriksaan
hmeflng Anamnesis Pemeriksaan fisik
penunjang
Gastritis Hematemesis. melena. riwayat Nyeri tekan Gastroduodenoskopi
erosit perokok. pecandu alkohol. riwayat epigastrium ringan tampak mukosa
makan obat NSA|Diangko panjang sembab. merah.
mudah berdarah
atau terdapat
perdarahan
spontan. erosi
mukosa yang
bervariasi.

DIAGNOSIS BANDING
Hemoptoe, hematokezial

TATALAKSANA

Stabilisasi hemodinamik‘-5
laga patensi jalan napas
Suplementasi oksigen
Akses intravena 2 line dengan jarum besar: pemberian cairan Normal Saline atau
Ringer Laktat
Evaluasi laboratorium : waktu koagulasi, Hb, Ht, serum elektrolit, ratio Blood Urea
Nitrogen (BUN) : serum kreatinin
Pertimbangkan transfusi Packed Red Cell (PRC) apabila kehilangan darah sirkulasi
> 30% atau Ht < 18% (atau menurun >6%] sampai target Ht 20-2 5% pada dewasa
muda atau 30% pada dewasa tua
Pertimbangkan transfusi Fresh Frozen Plasma (FFP) atau trombosit apabila INR
>1,5 atau trombositopeni
Pertimbangkan lntersive Care Unit (ICU) apabila :
a. Pasien dalam keadaan syok
b. Pasien dengan perdarahan aktif yang berlanjut
c. Pasien dengan penyakit komorbid serius, yang membutuhkan transfusi darah
multipel, atau dengan akut abdomen

Nonfarmakologis
Balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esophagus.‘

Farmakologis‘
Transfusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb]. Pada kasus varises
transfusi sampai dengan Hb 10gr%, pada kasus non varises transfusisampai dengan Hb
12gr%. Bila perdarahan berat [25-30%], boleh dipertimbangkan transfusi whole blood.
Hematemesis Melena

Sementara menunggu darah dapatdiberikan pengganti plasma [misalnyadekstranf


hemacel] atau NaCl 0,99/ii atau RL
Untuk penyebab non varises :
Penghambat pompa proton dalam bentuk bolus maupun drip tergantung
kondisi pasien jika tidak ada dapat diberikan Antagonist H2 reseptor.
Sitoprotektor : Sukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3 x 1 tab atau Rebamipide
3x100 mg
lnjeksi vitamin K 3x1 ampul, untuk pasien dengan penyakithati kronis atau sirosis hati
Untuk penyebab varises :
Somatostatin bolus 250 ug + drip 250 mcg/jam intravena atau okreotide
(sandostatin] 0,1 mg/2 jam. Pemberian diberikan sampai perdarahan berhenti
atau bila mampu diteruskan 3 hari setelah skleroterapi/ligasi varises esofagus.
Vasopressin : sediaan vasopressin 50 unit diencerkan dalam 100 ml dekstrosa
5%. diberikan 0,5-1 mg/menit iv selama 20-60 menit dan dapat diulang tiap 3-6
jam ; atau setelah pemberian pertama dilanjutkan per infuse 0,1-0,5 U/menit.
Pemberian vasopressin disarankan bersamaan dengan preparan nitrat misalnya
nitrogliserin iv dengan dosis awal 40 mcg/menit lalu titrasi dinaikkan sampai
maksimal 400 mcg/menit. Hal ini untuk mencegah insufisiensi aorta mendadak.
Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg dosis dapat ditingkatkan hingga tekanan
diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi turun 20% [setelah keadaan stabil
hematemesis melena [-]
lsosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari hingga keadaan umum stabil
Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
- Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan
- Pada pasien dengan pecah varises/penyakit hati kronik/sirosis hati dapat
ditambahkan :
a. Laktulosa 4 x 1 sendok makan
b. Antibiotika ciprofloksacin 2x500 mg atau sefalosporin generasi ketiga.
Obat ini diberikan sampai konsistensi dan frekuensi tinja normal.

HEMOSTASIS ENDOSKOPI
Untuk perdarahan non varises: Penyuntikan mukosa disekitar titik perdarahan
menggunakan adrenalin 1: 10000 sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas
dosis 10 ml. Penyuntikan ini harus dikombinasi dengan terapi endoskopik lainnya
seperti klipping, termo koagulasi atau eleltro koagulasi.
Untuk perdarahan varises: dilakukan ligasi atau sklerosing

"ppm?i—i-—-I
|’1IIlI|lliIll|'l‘iI|ll||I|l||Il|$ Gastroenterolo i=
Peihirloimm Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia _ g

TATALAKSANA RADIOLOGI
Terapiangiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan
belum bisa ditentukan asal perdarahan. Pada varises dapat dipertimbangkan TlP.S"
(Transjugular lntrahepatic Portosystemic Shunt). Pada keadaan sumber perdarahan
yang tidak jelas dapat dilakukan tindakan arteriografi. Prosedur bedah dilakukan
sebagai tindakan emergensi atau elektif.

KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, pneumonia aspirasi, gagal ginjal akut, sindrom hepatorenal,
koma hepatikum, anemia karena perdarahan‘

PROGNOSIS
Pada umumnya penderita dengan perdarahan SCBA yang disebabkan pecahnya
varises esofagus mempunyai faal hati yang buruk/terganggu sehingga setiap
perdarahan baik besar maupun kecil mengakibatkan kegagalan hati yang berat.
Banyak faktor yang mempengaruhi prognosis penderita seperti faktor umur, kadar Hb,
tekanan darah selama perawatan, dan lain-lain. Mengingat tingginya angka kematian
dan sukarnya dalam menanggulangi perdarahan saluran makan bagian atas maka
perlu dipertimbangkan tindakan yang bersifat preventif terutama untuk mencegah
terjadinya terjadinya pecahnya varises pada pasien.

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan :Divisi Hematologi — Onkologi lvledik- Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, lCU/
Medical High Care
~ RS non pendidikan : ICU, Bagian Bedah

REFERENSI
I. Adi P. Pengelolaan Perdarah saluran Cerna Bagian Atas. Dalam Alwi I. Setiati S, Setiyohadi
El. Simadibrata M, Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna
Publishing: '20I 0:447-452.
2. Cirrhosis and its Complications. Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. Dalam: Fauci A.
Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S. Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles or
internal medicine. I8th ed. United Slates of America: The McGraw~l—liIl Companies. 201 I
Stephens JR, Hare NC, Warshow U. Hamad N, Fellows HJ. Prilchard C. Thatcher P, Jackson L.
Michell N, Murray IA. Hyder Hussaini S. Dalton HR. Management oi minor upper gastrointestinal
haemorrhage in the community using the Glasgow Blatchford Score. EurJ Gastroenlerol Hepatol.
2009:2102}-:I340-6.
Zuccaro G Jr. Management of the adult patient with acute lower gastrointestinal bleeding.
American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am J Gastroenlerol.
I 998;93[8} :I 204.
Scottish Intercollegiate Guidelines Network ISIGN}. Management of acute upper and lower
gastrointestinal bleeding. A national clinical guideline. SIGN publication: no. I05. Edinburgh
[Scotland]: Scottish Intercollegiate Guidelines Network [SIGN]: 2008

in
HEMATOKEZIA

PENGERTIAN
Hematokezia merupakan suatu gejala perdarahan gastrointestinal, yaitu keluarnya
darah segar atau merah marun dari rektum.‘ Hematokezia Iebih sugestif ke arah
perdarahan saluran cerna bagian bawah [SCBB], namun pada 10% kasus, dapat
juga berasal dari perdarahan saluran cerna bagian atas [SCBA] yang masif? Apabila
hematokezia merupakan gejala klinis dari perdarahan SCBA, maka akan terjadi
instabilitas hemodinamik dan terjadi penurunan hemoglobin.‘
Evaluasi diagnostik perdarahan SCBB Iebih sulit secara signifikan dibandingkan
dengan perdarahan SCBA. I-lal ini disebabkan oleh: 1] lokasi perdarahan dapat terjadi
di traktus gastrointestinal manapun, 2] perdarahan seringkali bersifat intermitent
[hilang-timbul], 3] bukti adanya perdarahan aktifmungkin tidak jelas sampai perdarahan
berhenti, dan 4] operasi kegawatdaruratan mungkin dibutuhkan untuk diagnosis spesifik
dan lokalisasi perdarahan?

PEN DEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


Anamnesis dan pemeriksaan fisik biasanya tidak dapat mendiagnosis sumber
perdarahan. Endoskopi merupakan pilihan pemeriksaan pada pasien dengan
perdarahan SCBA dan sebaiknya dilakukan secepatnya pada pasien dengan instabilitas
hemodinamik [hipotensi, takikardi, atau perubahan postural nadi dan tekanan darah].‘

DIAGNOSIS BAN DING


Tabel 1. Diagnosis Banding Perdarahan SCBB berdasarkan Karakterlstlk Kllnis‘-5
EIIOIOQI Kaalderlstlk Klnls "°§;“"
Perdarahan Akut. berat. perdarahan tanpa nyeri pada suspek atau diketahui I7 - 40
diverlikular menderita penyakit divertikular
Angiodisplasia Rekuren. episode perdarahan tanpa nyeri: dapat menjadi kronik 2- 30
dan timbul anemia defisiensi Fe

Palllilan Pralflllllnls A
Plaihiirnpui-in-i Dokter Spoulds Ddcrn hdonesio -
Hematokezia

Fiekuensl
Etiologi Karaklerlstik Kllnls
(%l
Kolitis
' Kolitis iskemik Self-limited. diare berdarah diikuti dengan nyeri perut akut bagian
bawah pada pasien dengan taktor risiko jantung
- Koiitis infeksius Diare berdarah disertai demam, dan risiko diet tinggi atau 9—2I
penggunaan antibiotik sebelumnya
- Penyakit Crohn Diare berdarah disertai berat badan tumn dan nyeri perut rekuren
Karsinoma kolon Lambat, perdarahan kronis dengan perubahan pola BAB atau Il—l4
anemia defisiensi Fe
Pasca polipektomi Perdarahan self-limited yang terjadi dalam 30 hari setelah II-I4
atau perdarah pollpektomi atau biopsi sebelumnya
an pasca biopsi
endoskopik
Hemoroid Perdarahan yang terkait dengan pergerakan BAB dan pruritus 4-IO
ani: umumnya tidak nyeri. tapi dapat juga nyeri pada trombosis
hemoroid
Perdarahan SCBA Meningkatnya BUN terhadap ratio kreatinin. atau terdapat aspirasi O—II
darah [+1 pada NGT

Pemeriksaan Penunjang‘-1‘
- Laboratorium: darah lengkap, elektrolit, koagulasi, golongan darah
- Kolonoskopi:
- Merupakan pemeriksaan penunjang diagnostik utama terpilih pada penderita
perdarahan SCBB. Selama prosedur berlangsung, operator dapat mengevaluasi
perubahan mukosa kolon, patologi infeksius, kolitis, dan perubahan iskemik
untuk menyingkirkan diagnosis banding.
- Sebaiknya dilakukan dalam 12-48 jam saat gejala pertama kali muncul, dan
setelah dilakukan persiapan bilas kolon [1 L polyethylene glycol solution tiap
30-45 menit selama sedikitnya 2 jam atau sampai cairan jernih]
~ Pencitraan radionuklir [Blood pool scan]:
- Dilakukan apabila kolonoskopi gagal mengidentifikasi lokasi sumber perdarahan.
- Angiografi:
- injeksi zat kontras ke dalam arteri mesenterika superior dan inferior dan
cabang-cabangnya untuk menentukan lokasi perdarahan.

TATALAKSANA
Penatalaksanaan perdarahan SCBB memiliki 3 komponen yaitu: 1.2.4
1. Resusitasi dan penilaian awal
2. ldentifikasi sumber perdarahan -) dengan pemeriksaan penunjang tersebut diatas
3. lntervensi terapeutik untuk menghentikan perdarahan
l'1IIllIIliIIIl'l‘iIIlllKIilII$ GQ$‘I'['Qe|"]‘|‘el'Q|Q i
Pflhirnpunan Dokter Spesiris Penyakit Dalam Indonesia g

a. Endoskopi: injeksi epinefrin, elektrokauter, pemasangan encloklip, lem fibrini


b. Angiografi: infus vasopresor intra-arterial, embolisasi
c. Bedah: apabila diperlukan transfusi dalam jumlah besar [contohz >4 unit PRC
dalam 24 jam], instabilitas hemodinamik yang tidak merespon terapi medis,
perdarahan berulang yang tidak merespon terapi, perdarahan divertikular 2 2
episode

Resusitasi dan penilaian awal


Resusitasi —) lihat klasifikasi syok hipovolemik dan penanganannya pada bab
Hematemesis - Melena
Protokol Penilaian Awalfi
- Pertimbangkan rawat jalan dengan follow-up apabila:
- Usia < 60 tahun
- Tidak ada tanda gangguan hemodinamik [sistolik 2 100 mmHg, nadi < 100 x/menit]
- Tidak ada tanda perdarahan rektal yang terlihatjelas
- Sumber perdarahan jelas pada pemeriksaan rektal/ sigmoidoskopi
- Pertimbangkan rawat inap dan endoskopi dini apabila:
- Usia 2 60 tahun [semua pasien > 70 tahun harus dirawat]
- Ada tanda gangguan hemodinamik [sistolik < 100 mmHg, nadi 2 100 x/menit]
- Adanya tanda perdarahan per rektal yang terlihat jelas [gross rectal bleeding]
- Riwayat konsumsi aspirin atau NSAID
- Memiliki penyakit komorbid

KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, gagal ginjal akut, anemia karena perdarahan

PROGNOSIS
Meskipun sebagian besar perdarahan divertikular bersifat sel)"-limited dan sembuh
spontan?-8, hilangnya darah bersifat masif dan cepat pada 9-19% pasien.“-1° Pada
pasien dengan penyakit komorbid, malnutrisi, atau penyakit hati, memiliki prognosis
buruk.“ Penggunaaan aspirin dan NSAID berkaitan erat dengan meningkatnya risiko
perdarahan divertikular [odds ratio = 1,9-18,4].“

UNIT YANG MENANGANI


0 RS pendidikan :Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian Penyakit Dalam
- -. ;.'- R.‘-3,
-.?.;:jg:=;5!-_-Pg.-;ig='-f
~ .=- 1 - is,

g (rHemato.kez;i.a1Y fi

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Divisi Hematologi — Onkologi Medik — Departemen
Penyakit Dalam, Divisi Bedah Digestif- Departemen Bedah,
ICU/Medical High Care
RS non pendidikan : ICU, Bagian Bedah

REFERENSI
I Laine l.. Gastrointestinal Bleeding. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson
JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine I8th Edition. New York: McGraw-
Hill. 2012.
2. Bjorkman D. Gastrointestinal Hemorrhage and Occult Gastrointestinal Bleeding. In:
Goldman. Ausiello. Cecil Medicine 23rd Edition. Philadelphia: Saunders, Elsevier. 2008.
3 Currie G. Towers P. Wheat J. Improved Detection and Localization of Lower
Gastrointestinal Tract Hemorrhage by Subtraction Scintigraphy: Phantom Analysis. J
Nucl Med Technol 2006; 34:1 60-B.
4 Wilkins T. Baird C. Pearson AN. Schade RR. Diverticular bleeding. Am Fam Physician. Nov
I 2009;80l9]:977-83
5 Zuccaro G Jr. Management at the adult patient with acute lower gastrointestinal
bleeding. American College of Gastroenterology. Practice Parameters Committee. Am
J Gastroenterol. I998:93l8l:1204.
6. Scottish Intercollegiate Guidelines Network [SIGN]. Management of acute upper and
lower gastrointestinal bleeding. A national clinical guideline. SIGN publication; No. I05.
Edinburgh [Scotland]: Scottish Intercollegiate Guidelines Network [SIGN]: 2008.
7. Stollman NH, Roskin JB. Diagnosis and management of diverticular disease oi the
colon in adults. Ad Hoc Practice Parameters Committee of the American College of
Gastroenterology. Am J Gastroenlerol. I999:94[I I}:3I 10-21.
8. McGuire HH Jr. Bleeding colonic diverticula. A reappraisal of natural history and
management. Ann Surg. 1994:220l5}:653-6.
9. Browder W. Cerise EJ. Litwin MS. Impact of emergency angiography in massive lower
gastrointestinal bleeding. Ann Surg. 19862041511530-6.
IO. Peura DA. Lanza FL, Gostout Cl. Foutch PG. The American College of Gastroenterology
Bleeding Registry: preliminary lindings. Am J Gastroenlerol. l997;92l6]:924-8.
II Laine L. Smith R. Min K. Chen C. Dubois RW. Systematic review: the lower gastrointestinal
adverse effects of non-steroidal anti-inflammatory drugs. AIimentPharmacol Ther.
2006:24{5}:75I-67.

.' .1. ,. -A-,1‘-&'{v iii-_'


ILEUS PARALITIK

PENGERTIAN
lleus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/tidak
mampu melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya.‘ Keadaan ini dapat
disebabkan oleh tindakan/operasi yang berhubungan dengan rongga perut, hematoma
retroperitoneal yang berhubungan dengan fraktur vertebra, kalkulus ureteral, atau
pielonefritis berat, penyakit paru seperti pneumonia lobus bawah, fraktur iga, infark
miokard, gangguan elektrolit [berkurangnya kalium], dan iskemik usus, baik dari
oklusi vaskular ataupun distensi usus?

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis’
- Rasa tidak nyaman pada perut, tanpa nyeri kolik
~ Muntah sering terjadi namun tidak profuse, sendawa, bisa disertai diare, sulit buang
air besar
~ Dapat disertai demam
~ Perlu dicari juga riwayat: batu empedu, trauma, tindakan bedah di abdomen,
diabetes, hipokalemia, obat spasmolitik, pankreatitis akut, pneumonia, dan semua
jenis infeksi tubuh

Pemeriksaan Fisik’
- Keadaan umum pasien sakit ringan sampai berat, bisa disertai penurunan
kesadaran, demam, tanda dehidrasi, syok.
~ Distensi abdomen [+], rasa tidak nyaman pada perut, perkusi timpani, bising usus
yang menurun sampai hilang.
~ Reaksi peritoneal [-] [nyeri tekan dan nyeri lepas tidak ditemukan]. Apabila
penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah
gambaran peritonitis.
~ Pada colok dubur: rektum tidak kolaps, tidak ada kontraksi
lleus Paralitik

Pemeriksaan Penunjang‘-1
~ Laboratorium: darah perifer lengkap, amilase-lipase, gula darah, elektrolit, dan
analisis gas darah
~ Radiologis: foto polos abdomen, akan ditemukan gambaran airfluid level. Apabila
meragukan, dapat mempergunakan kontras

DIAGNOSIS BANDING
lleus obstruktif

TATALAKSANA":
- Non farmakologis
- Puasa dan nutrisi parenteral total sampai hising usus positif atau dapat buang
angin melalui dubur
- Pasang NGT dan rectal tube bila perlu
- Pasang kateter urin
~ Farmakologis
- Infus cairan, rata-rata 2,5-3 liter/hari disertai elektrolit
- Natrium dan kalium sesuai kebutuhan/24 iam
- Nutrisi parenteral yang adekuat sesuai kebutuhan kalori basal ditambah
kebutuhan lain
- Metoklopramid [gastroparesis], cisapride [ileus paralitik pasca operasi],
klonidin [ileus karena obat-obatan]
~ Terapi Etiologi

KOMPLIKASI
Syok hipovolemik, septikemia sampai dengan sepsis, malnutrisi

PROGNOSIS
Tergantung penyebabnya

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif- Departemen Bedah, ICU / Medical
High Care
- RS non pendidikan :iCU, Bagian Bedah

REFERENSI
1. Diumhana A, Syam A. lleus Paralitik. Dalam: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. et al. Buku Ajar llmu
Penyakit Dalam. Edisi V. Jilid I. 2009. Hal 307-8
2. Silen W. Acute Intestinal Obstruction. In: Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL.
Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18"‘ Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
KONSTIPASI

PENGERTIAN
Konstipasi merupakan gangguan motilitas kolon akibat terganggunya fungsi
motorik dan sensorik kolon. Keluhan ini sering ditemukan dalam praktek sehari-hari,
dan biasanya merujuk pada kesulitan defekasi yang persisten atau rasa tidak puas.
Meskipun konstipasi seringkali hanya menjadi suatu gejala yang mengganggu, hal ini
dapat menjadi berat dan mengancam nyawa.
Pada konstipasi fungsional, transit time biasanya normal, dan tidak ada kelainan
evakuasi. Pasien sering mengeluh nyeri yang terkait dengan konstipasi. dan seringkali
tumpang tindih dengan sindrom kolon iritabel dengan predominan konstipasi.“

Tabel 1. Etiologi Konstipasi pada Dewasa’


‘Tipe ltonstlpasi dan Etiologi Conloh
Akut Obstruksi kolon Neoplasma; striktur: iskemik. divertikular, inflamasi
Spasme sfingter ani Fisura ant, nyeri akibat hemoroid
Obat-obatan
Kronls Sindrom kolon Iritabel Predominan konstipasi. selang-seling
Obat-obatan Caz‘ blockers. antidepresan
Pseudoobstruksi kolon Konstipasi transit-lambat. megakolon (jarang:
Hirschsprung. Chagas]
Gangguan evakuasi rektum Disfungsi dasar panggul, anismus, descending perineum
syndrome. prolaps mukosa rekti, rektokele
Gangguan Endoktrin Hipotiroidisme, hiperkalsemia, kehamilan
Gangguan psikologi Depresi, gangguan makan. obat-obatan
Gangguan neurologi Parkinsonisme. sklerosis multipel. cedera medulla spinalis
Kelemahan otot Sklerosis sistemik progresit
generalisata

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


Pada konstipasi. sangat penting untuk membedakan suatu gangguan evakuasi,
yang sering juga disebut sebagai obstruksi outlet fungsional, mulai dari konstipasi
akibat waktu transit lama atau penyebab lainnya. Berikut merupakan gambaran klinis
sugestif gangguan evakuasi [tabel 2].
IE..‘!.l.'.!!!'.§.!.'..'.l.."..“.!l.'.l '..l.l.l.'..'!!.?. Gclslloenleiologl
Tabel 2. Gambaran Klinis Sugestti Gangguan Evakuasi‘
Manometri Anorektal don
Anamnesis Pemeriksaan tlektal (pasien dalam Ekspulst Baton (pasien
posisi lateral klri) dalam posisi lateral kiri)
- Mengelan lama untuk lnspeksi : Tonus sfingter ani rata-rata
mengeluarkan feses - Anus "ditarik“ ke depan saat saat istirahat >80 cm H2O
» Poslur tubuh yang tidak mencoba mengedan selama atau tekanan mengedan
biasa saat berada di detekasi > 240 cm H20. kegagalan
toilet untuk memtasilitasi - Lubang anus menurun < I cm ekspulsi balon meskipun
pengeluaran feses atau > 4 cm saat mengedan dengan tambahan berat
- Dukungan perineum - Baton perineum turun saat 200 g
atau memasukkan jari mengejan. dan mukosa
ke dalam vagina atau rektum prolaps melalui anus
rektum untuk memtasilitasi P alpasi :
pengosongan rektum
- Tidak dapat Tonus sfingter ani tinggi saat
istirahat sehingga jari sulit
mengeluarkan cairan
masuk {tanpa adanya kondisi
enema
- Konstipasi setelah perianal yang nyeri seperti
kolektomi subtotal untuk fisura ani]
konstipasi ' Tekanan sfingter ani saat
diminta mengedan sedikit
Iebih tinggi daripada saat
istirahat
Perineum turun < I cm atau >
4 cm saat diminta mengedan
Otot puborektalis terabo
nyeri melalui dinding posterior
rektum
Prolaps mukosa terabo saat
mengedan
"Detek" dinding anterior
rektum, sugestii rektokele

Perlu juga diperhatikan apakah ada tanda-tanda ”alarm"seperti penurunan berat


badan, perdarahan rektum, atau anemia, terutama pada pasien usia > 40 tahun, harus
dilakukan sigmoidoskopi atau kolonoskopi untuk menyingkirkan penyakit struktural
seperti kanker atau striktur.‘

Pemeriksaan Penunjang‘-2
- Laboratorium: darah perifer lengkap, glukosa dan elektrolit [terutama kalium dan
kalsium] darah, fungsi tiroid
- Anuskopi [dianjurkan dilakukan secara rutin pada semua pasien dengan konstipasi
untuk menemukan fisura, ulkus, hemoroid, clan keganasan]
~ Foto polos perut harus dikerjakan pada pasien konstipasi. terutama yang terjadinya
akut untuk mendeteksi adanya impaksi feses yang dapat menyebabkan sumbatan
dan perforasi kolon. Bila diperkirakan ada sumbatan kolon, dapat dilanjutkan
dengan barium enema untuk memastikan tempat dan sifat sumbatan.
0 Pemeriksaan yang intensif dikerjakan secara selektit setelah 3-6 bulan bila
Konstipasi Rim

pengobatan konstipasi kurang berhasil dan dilakukan hanya pada pusat-pusat


pengelolaan konstipasi tertentu.
- Uji yang dikerjakan dapat bersifat anatomis (enema, proktosigmoidoskopi,
kolonoskopi] atau fisiologis [trans time di kolon, sinedefekografi, manometri.
dan elektromiografi]. Proktosigmoidoskopi biasanya dikerjakan pada
konstipasi yang baru terjadi sebagai prosedur penapisan adanya keganasan
kolon-rektum. Bila ada penurunan berat badan, anemia, keluarnya darah dari
rektum atau adanya riwayat keluarga dengan kanker kolon perlu dikerjakan
kolonoskopi.
- Trans time suatu bahan radio-opak di kolon dapat diikuti dengan melakukan
pemeriksaan radiologis setelah menelan bahan tersebut. Bila timbunan zat ini
terutama ditemukan di rektum menunjukkan kegagalan fungsi ekspulsi, sedangkan
bila di kolon menunjukkan kelemahan yang menyeluruh.
- Sinedefekografi adalah pemeriksaan radiologis daerah anorektal untuk
menilai evakuasi feses secara tuntas, mengidentifikasi kelainan anorektal
dan mengevaluasi kontraksi serta relaksasi otot rektum. Uji ini memakai
semacam pasta yang konsistensinya mirip feses, dimasukkan ke dalam rektum.
Kemudian penderita duduk pada toilet yang diletakkan dalam pesawat sinar
X. Penderita diminta mengejan untuk mengeluarkan pasta tersebut. Dinilai
kelainan anorektal saat proses berlangsung.
- Uji manometri dikerjakan untuk mengukur tekanan pada rektum dan saluran
anus saat istirahat dan pada berbagai rangsang untuk menilai fungsi anorektal.
- Pemeriksaan elektromiografi dapat mengukur misalnya tekanan sfingter dan
fungsi saraf pudendus, adakah atrofi saraf yang dibuktikan dengan respons
sfingter yang terhambat. Pada l-tebanyakan kasus tidak didapatkan kelainan
anatomis maupun fungsional, sehingga penyebab dari konstipasi disebut
sebagai non-spesifik.

Kriteria Diagnosis“
Dalam menegakkan diagnosis konstipasi fungsional, digunakan kriteria Rome
III yaitu munculnya gejala dalam 3 bulan terakhir atau sudah dimulai sejak 6 bulan
sebelum terdiagnosis:
1. Terdapat 2 2 geiala berikut:
a. Mengejan sedikitnya 25% dari detekasi
b. Feses keras sedikitnya 25% dari defekasl
c. Sensasi tidak puas saat evakuasi pada sedikitnya 25% dari detekasi
~|6¢Por

Cl. Sensasi obstruksi anorektal pada sedikitnya 25% dari clefekasi


e. Diperlukan manuver manual untuk memfasilitasi pada sedikitnya 25% dari
defekasi [evakuasi jari, bantuan dasar panggul)
f. Defekasi < 3 kali dalam seminggu
2. Feses lunak jarang terjadi tanpa penggunaan laksatif
3. Kriteria tidak memenuhi sindrom kolon iritabel

TATALA KSANA‘

- Non-farmakologis
Apabila diketahui bahwa konsumsi obat-obatan menjadi penyebab, maka
menghentikan konsumsi obat dapat menghilangkan keluhan konstipasi. Namun
pada kondisi medis tertentu, konsumsi obat tidak boleh clihentikan sehingga
digunakan cara-cara Iain untuk mengatasinya.‘
Bowel training. Pasien dianjurkan untuk defekasi di pagi hari, saat kolon dalam
keadaan aktif, dan 30 menit setelah makan, dengan mengambil keuntungan dari
refleks gastrokolonfi Diharapkan kebiasaan ini dapat menyebabkan penderita
tanggap terhadap tanda-tanda dan rangsang untuk BAB, dan tidak menahan
atau menunda dorongan untuk BAB ini.
Asupan cairan yang cukup dan diet tinggi serat.“ Rekomendasi asupan serat
adalah 20 — 35 gram per hari?
Aktivitas dan olahraga teratur.‘
~ Farmakologis
Apabila terapi nonfarmakologis diatas tidak mampu meredakan gejala, maka dapat
digunakan obat-obatan seperti tercantum pada tabel 3.
Tabel 3. Golongun Obat yang Diguncnkcm pada Konstipasi Kronik‘
-Golonqundbizl . - -W Q Formula . Doshdewasu
Bulk laxatives
Melhylcellulose Bubuk: 2 gram ldilqrulkun dalam 240 ml air} I - 3x/huri
Tablet: 500 mg 2 lablel/hari
[maksimal éxlhoril
Polycqrbophil Toblel: 625 mg I - 4 x 2 lublehlhuri
Psyliium Bubuk: 3.4 gram [dilorutkon dcllclm 240 ml air] I — 4x.l'h0ri
Felunuk Ieses/Luksalif emollen
Docuscsle Kopsul: 240 mg I x Uhuri
calcium
Docuscnle sodium Kopsul: 50 atau I00 mg 50 — 300 mg‘)‘hori
Cqiron: I50 mg per 15 mL
Sirup: 60 mg per_15 mL
Il<"o2ns’ripa;si* -‘

Golongan Obul i Formula I Dosls dewasa


Luksclflf osmoflk
Laktulosa Cairan: I0 g per I5 mL 15 — 60 mL‘;‘hari
Magnesium silral Cairon: 296 ml per bolol ‘/Q - I bolol,-‘hari
Magnesium Cairan: 400 mg per 5 mL I5 — 60 mL‘z‘hari
hidroksido
Polyelhylene Bubuk: I7 gram [dilarulkan dalam 240 ml air} ixlhari
glycol 3350
Sodium bilosfat Cairan: 45 mL ldilcrulkan dalam I20 ml air]. 90 20 — 45 mLlhari
mL [dilarutkan dalam 240 ml air]
Sorbilol Cairan: 480 mL 30- I50 ml./hari
lcksufll sllmulan
Bisacodyl Tablel: 5 mg 5- I5 mgfhari
Cascara Coiran: I20 ml I x 5 mLlhari
sagrada Tablel: 325 mg I x I lobleflhcri
Castor oil Cairan: 60 ml I5 — 60 mL’/hari
Senna Tablel: 8.6 mg 2 alau 4 tablet sekali alau dua
kalilhuri
Agen Proklneflk
Tegaserod Tablet: 2 mg. 6 mg 2 x I ioblet"1‘hari
Kelerangan:
‘Dapat dibagi dalam beberapa dosis
*‘Diberil<c|n pada konslipasi pada wanila yang berhubungan dengan sindrom kolon irilabel

Terapi lainnya‘
- Bakterioterapi [probiotik): lactobacillus, bifidobacterium
- Complimentary Alternative Medicine: herbal, akupuntur
Bedah
- Bila dijumpai konstipasi kronis yang berat dan tidak dapat diatasi dengan
cara-cara tersebut cli atas, mungkin dibutuhkan tindakan pembedahan.
Secara umum, tindakan pembedahan tidak dianjurkan pada konstipasi yang
disebabkan oleh disfungsi anorektal.‘
~ Kolektomi subtotal dengan ileorektostomi merupakan prosedur pilihan bagi
pasien dengan konstipasi transit lama yang persisten clan sulit dikontrol.’
- Koreksi pembedahan dibutuhkan bagi pasien dengan rektokel besar yang
mengganggu defekasi."

Terapi Konslipasi pada Kehamilan


Konstipasi pada kehamilan lanjut merupakan masalah yang sering terjadi
karena meningkatnya sirkulasi hormon progesteron, yang memperlambat motilitas
gastrointestinal.‘ Suplementasi serat terbukti dapat meningkatkan pergerakan usus

__ ._ _ ____:-._;é.,_\_
:_....,-;l'_._a_ '
:__-j_‘....,
> _. ,._.._;_Q.|;g§_(...2g1
-r - .i-_"=_1- ".32;-4'»;-;.=..:
F . ""‘ J-:_<'l-~'2iz'--F-:.¢§l'r";'!%._-Z: 1;-2; '
_ ’-'- '- '=_ _\‘- I;-,;"-'1'.;1-91‘-j-§";'}!_-5, :3 ;r.'.. -
' "1;‘i’-"Q3"-2-$:<:?3E"=f§};=r»".-p;¢:-..-:=
..-:1 '0.‘ .-=1-_-.=..-1.?--' -t:‘*..'.'-".-‘
|’1llIilllII|'"I|l|i|l|l||Il|= Gaslroenlerolo i
Pemlrnpumn D-oh‘erSpesiois Penyakit Datum Indonesia l g

dan melunakkan feses? Meskipun laksatifstimulan Iebih efektifdaripada bulk laxatives,


namun mereka Iebih cenderung menyebabkan diare dan nyeri perut? Oleh karena itu,
wanita hamil sebaiknya dianjurkan untuk menambah asupan serat ke dalam makanan,
namun apabila konstipasi menjadi persisten, dapat diberikan laksatifstimulan.

KOMPLIKASI
Sindrom delirium akut, aritmia, ulserasi anorektal, perforasi usus, retensio urin,
hidronefrosis bilateral, gagal ginjal, inkontinensia urin, inkontinensia alvi, dan volvulus
daerah sigmoid akibat impaksi feses, serta prolaps rel<tum.5

PROGNOSIS
Secara umum, konstipasi memiliki dampak signifikan terhadap indikator kualitas
hidup (quality of life) terutama pada usia lanjut? Hampir 80% dari 300 anak yang
dievaluasi pada usia 16 tahun memiliki prognosis baik. Prognosis buruk setelah usia
16 tahun secara signifikan berhubungan dengan usia ketika onset gejala, lamanya jeda
antara onset gejala dengan kunjungan pertama ke dokter, dan rendahnya frekuensi
defekasi [sekali seminggu) saat datang berobat. Risiko prognosis buruk sebanyak 16%
pada tipikal pasien dengan onset keluhan saat usia 3 tahun, tertunclanya berobat selama
5 tahun, frekuensi defekasi dua kali seminggu, clan 1 0 episode inkontinensia per minggu.
Apabila penundaan antara onset dan berobat 1 tahun, risiko berkurang menjadi 7%,
dan bila jeda waktu 9 tahun, risiko meningkat menjadi 31“/0.1“

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
0 RS pendidikan : Departemen Bedah Digestif, Departemen Gizi Klinik
~ RS non pendidikan : Bagian Bedah, Bagian Gizi

REFERENSI

I. Camilleri M. Disorders of Gastrointestinal Motilily. In: Goldman, Ausiello. Cecil Medicine. 23'“ Edition.
Philadelphia. Saunders, Elsevier. 2008
2. Camilleri M. Murray J. Diarrhea and Constipation. In: Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL.
Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. I8'"ed. New York: McGraw-Hill:
201 2.
Functional Constipation. Rome lll Diagnostic Criteria for Functional Gastrointestinal Disorders.
Diunduh dan‘ http:/;‘\wwv.romecnteria.orglassetslpdt.-'I 9_Rome|ll_apA_885-898.pdf pada tanggal
9 Mei 20I 2.
Hsieh C. Treatment of Constipation in Older Adults. Am Fam Physician 2005;72:2277-84. 2285.
Thomas DR, Forrester L. Gloth MF. Gmber J. Krause RA. Prather C. et al. Clinical consensus: the
constipation crisis in long-term care. Ann Long-Term Care 2003:SuppI:3-I 4.
Leung L. Riutta T. Kotecha J. Rosser W. Chronic Constipation: An Evidence-based Review. J Am
Board Fam Med 201 l;24:436 — 451
Cameron JL. Current surgical therapy. 7th ed. St. Louis: Mosby. 2001
Jewell DJ. Young G. Interventions for treating constipation in pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev 2001 ;[2}:CDO0I I42.
O'Keefe EA. Talley NJ. Zinsmeister AR. Jacobsen SJ. Bowel disorders impair functional status and
quality of life in the elderly: a population-based study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci t995:50:
M184 -9.
Bongers ME. van Wijk MP, Reitsma JB. Benninga MA. Long-term prognosis for childhood
constipation: Clinical outcomes in adulthood. Pediatrics 2010 ; I26ll lzel 56-62
PANKREATITIS AKUT

PENGERTIAN
Pankreatitis akut adalah proses peradangan pankreas yang reversibel.‘ Hal ini
memiliki karakteristik episode nyeri perut yang diskret [menyebar] clan meningkatnya
serum amilase dan lipase?

DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala klinis khas pada pankreatitis akut adalah onset nyeri perut bagian atas
yang akut dan persisten, dan biasanya disertai mual dan muntah. Lokasi tersering
adalah regio epigastrium dan periumbilikalis. Nyeri dapat menjalar ke punggung,
dada, pinggang, dan perut bagian bawah. Pasien biasanya sulit tidur dan membungkuk
ke depan (knee-chest position) untuk meredakan nyeri karena posisi supine dapat
memperberat intensitas nyeri.“

Pemeriksaan Fisik
~ Demam [biasanya <38,S°C], takikardi, gangguan hemodinamik (hipotensi), nyeri
perut berat,guarding/defans muscular, distres pernapasan, clan distensi abdomen.
Bising usus biasanya menurun sampai hilang akibat ileus. lkterus dapat muncul
tanpa adanya batu pankreas sebagai akibat dari kompresi duktus koledokus dari
edema pankreas.“
~ Pada serangan akut, dapat terjadi hipotensi, takipneu, takikardi, dan hipertemi.
Pada pemeriksaan kulit dapat terlihat daerah indurasi yang nyeri dan eritema
akibat nekrosis Iemak subkutaneus.2
~ Pada pankreatitis dengan nekrosis berat. dapat muncul ekimosis besar yang
terkadang muncul di pinggang (tanda Grey Turner] atau area umbilikus [tanda
Cuiien); ekimosis ini diakibatkan oleh perdarahan dari pankreas yang terletak di
daerah retroperitonealfi
~ Perlu juga dicari: tanda Murphy untuk membedakan dengan kolesistitis akut?’
,--g-<

Pankreatitis Akut

Pemeriksaan Penunjang“
- Laboratorium: darah rutin [biasa ditemukan leukositosis], serum amilase, lipase,
gula darah, serum kalsium. LDH, fungsi ginjal, fungsi hati, profil lipid, analisis gas
darah, elektrolit
0 Radiologis: USG abdomen. foto abdomen, CTscan abdomen dengan kontras, MRI
abdomen [Iebih baik untuk ibu hamil dan pasien yang memiliki alergi terhadap
zat kontras)

Tabel 1. Diagnosis Pankreatitis Akut Berdasarkan Etiologi’


El'IOl.OGl ANAMNESIS FF PENUNJANG
Alkohol Riwayat konsumsi alkohol Nafas bau alkohol. I-liperamilasemia.
{25 g atau 2 gelasfharil pada muntah terdapat hiperlipasemia.
dalam 5-10 tahun terakhir. bau alkohol enzim lisosomal -I-.
keblasaaan merokok. diet ratio tripsin0gen-
tinggi Iemak tripsin pankreas L
hipertrigliseridemia
Batu empedu Riwayat puasa lama. TPN‘. Tanda Murphy [+1 Hiperamilasemia.
penurunan berat badan hiperlipasemia
secara cepat. konsumsi
octreoticle atau ceftriaxone
Obstruksi Riwayat askariasis Berat badan L. adanya Hiperamilasemia.
pankreas cacing pada muntahan hiperlipasemia. USG.
atau feses manometer sfingter
Oddi
Obat dan toksin Riwayat konsumsi insektislda. Tes toksikologi urin
methanol. organolosfat.
imunosupresan lazathioprine.
siklosporin. tacrolimusl.
kotrimoksazol. pentamidin.
ddl". terapi estrogen.
tetrasiklin pada penderita
fatty liver
Faktor metabolik Riwayat hiperkalesterolemia Obesitas Serum trigliserid > I000
mg/dl_. hiperkalsemia
Faktor genetik Riwayat pankreatitis pada Tes genetik
keluarga
Trauma dan Riwayat trauma tumpul Jejas hematoma pada USG
iaktor ialrogenik abdomen, pasca operasi regio abdomen
manipulasi pankreas
atau area periampula.
menurunnya pertusi vaskular
lcontoh syok]
ldiopatik Penyakit autoimun. Manometer sfingter
transplantasi ginjal atau Oddi. analisis kristal
jantung. infeksi mumps dan bilier. tes genetik
coxsackievirus. infeksi CMV""
pada penderita AIDS
Keterangan:
‘Tl-"\ = .'.3iCr' F’:;I'9" I: ‘ |\_|_‘.-in -- 1-
‘ 'Cld| = 2 _3'-dic3@£:.=&'y|r’|C§-r'|E
"'CM'-.-' - |"'iL3kS si'u'1‘=egu|;,-vrus

I97
' _.
__,f . _. . _. _,_._ . ,.. ; ' -
-_-'r--..;_¢.~..:' -*-=;.;.:--'-i -- -- .- _
:_-9 ' ,,,._ _:-.:;_-;_-_. ;\. :. :_- _.-1 ; - I ._ 1
.l-..¢:= -r‘ l-H: --u-.-"“d=u-'-I-.'-.= '
2:15:';¢_\"3;;:.?\£l-:f:|_-K.-':-1‘-El-Q-_:,,:.-:.:L:_L;‘
_r;_§i€_:“:,. ... _ _,'_ __-.1 __=..\_..;
.. . k_- .*.,

DIAGNOSIS BANDING
Perforasi ulkus peptikum, kolesistitis akut, kolik bilier. obstruksi intestinal akut,
oklusi pembuluh darah mesenterika, kolik renal, infark miokard, diseksi aneurisma aorta,
kelainan jaringan ikat dengan vaskulitis, pneumonia, diabetes ketoasidosis.“

TATALAKSANA

Nonfarmakologis
~ Suportif: pada pankreatitis ringan, oralfeeding sebaiknya dimulai dalam 24-72 jam
setelah onset. Apabila pasien tidak dapat mentoleransi, dapat dipertimbangkan
enteralfeeding dengan NGT. Nutrisi parenteral hanya diberikan pada pasien yang
tidak dapat mentoleransi enteralfeeding atau pemberian infus yang adekuat tidak
dapat dicapai dalam 2-4 hari?
v Resusitasi cairan dengan kristaloid [sampai dengan 10 L./hari bila terjadi gangguan
hemodinamik pada pankreatitis berat)!‘ Koloid seperti packed red cells diberikan
apabila Ht < 25% dan albumin apabila serum albumin < 2 mg/dl..."
v Bedah: dapat dipertimbangkan nekrosektomi apabila terjadi infeksi pada nekrosis
pankreas atau peripankreas. Teknik debridement yang dapat dipertimbangkan
adalah open packing atau single necrosectorny with continuous lavage. Pada
pankreatitis bilier, dapat dipertimbangkan kolesistektomi?-1‘

Farmakologis“-‘°-'1
~ Analgesik dan sedatif
1 Antibiotik sistemik diberikan apabila ada tanda-tanda infeksi/sepsis sambil
menunggu hasil kultur. Apabila hasil kultur negatif, maka antibiotik dihentikan.

KOMPLIKASF
~ Lokal: nekrosis pankreas yang terinfeksi, infeksi pankreas atau peripankreas,
ascites, pseudokista pankreas
Q Sistemik: gagal ginjal, gagal napas

PROGNOSIS
Tergantung berat-ringannya pankreatitis akut, maka disusun sistem skoring
prognostik berdasarkan klinis pasien seperti tercantum pada tabel 2 dan tabel 3.
Pankreatitis Akut

Tabel 2. Sistem Skoring Prognostik Ponkreatltls Akut berdasarkan Klinls


Skoring Balthazar
Skcllcl APACHE’ II‘ (C1 sever"? Index)“ Sistem Skorlng lmrie' Krlterla Ranson"
Perhitungan Nilai CT: - Usia > 55 tahun Saal didiagnosis!
menggunakan usia. suhu A = normal [nilai 0] - Leukosil > 15.000/mm3 dirowat:
rektal. mean arterial B = pembesaran fokali ° GDS > I80 mgidL pada - Usia > 55 tahun
pressure. nadi. PaO_,". clitus pankreas [nilai I] pasien non-DM - Leukosit > l6.000,-"mr'n3
pH arteri. serum Na. K. C = B + inflamasi ~ Serum LDH > 600 UIL ~ GDS > 200 mg/dL
kreatinin. HI. leukosit. ekslrapanlcreas [nilai 2] - Serum SC-I-OT/SGPT > I00 - Serum LDH > 350 U/L
GCS. keadaan umum. D = adanya cairan bebas UIL ~ Serum SGOT > 250 UIL
di I lokclsi [nilai 3} ~ Serum Ca < B mg.-‘L Dalam 48 jam
Skating: dapat dihitung E = cairan bebas di 2 2 ' PCIO: < 60 mmHg pertama:
melalui nttp://wwwsiar. lokasi danfatau adanya - Serum albumin < 3.2 g:‘dL - Ht l.> l0%
orgiscores2/apache22. udara bebas di dalam ' Serum urea > 45 mgfdl ~ BUN 1‘ > 5 mgldL
htmlllcalcul atau sekitar pankreas [I6 mmollL} ~ Base deficit > 4
[nilai 4] mmol/L
~ Sekuestrasi cairan >
6.000 mL
Skor nekrosis: Skoring: I poin untuk tiap - PoO_,< 60 mmHg
Tidak ada {nilai OJ kriteria terpenuhi. 48 jam
s 30% {nilai 2] setelah dirawat inap Skoring: I poin untuk
30-50% [nilai 4] tiap kriteria terpenuhi
> 50% [nilai 6]

Skaring: nilai CT + skor


nekrosis
Keterangan:
‘APACHE ll = Acute Physiology and Chronic Health Evaluation
"PaO‘ = partial arterial oxygen tension

Tabel 3. Nllai Prediksi dari Sistem Skoring Prognostik Pankreatitis Akut‘


Sistem Skating Konsekuensl tr polllll l.R negatlf
APACHE ll skor 28 Perlu dirawal di ICU. infeksi pankreas berat. infeksi L? — 4 0.25
dalam 24 jam sekunder. gagal organ. rawat inap lama. kematian
Skor lmrie 2 3 Akumulasl cairan pankreas. keparahan, kematian 4,6 0.36
Kriteria Ranson > 3 Komplikasi mayor. keparahan. gagal organ. nekrosis 2.4- 2.5 0.47
dalam 48 jam pankreas. rawat inap lama. kematian
Ketera n ga n:
' LR = lik ellna ocl ratio

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, ICU / Medical
High Care
- RS non pendidikan :ICU, Bagian Bedah
s "-A.
- ' ' ‘*I"'--‘, ,.~: - 1,__ ,‘.1
, "1.'We""2?-'.--=-._=s.,
.4.)-.. 1-ti‘1-"2.-'\‘-i
1 ",,
- J '12.-,._’-,;;.
I
. I 1' . r ..= I I | I . -
|"|j ll-*.ifl.=.-Ii'|'.;"_u_'1 i-“-.

;¥ .- ' .- . -. 5,--.5,--" - ._.. - - -. -.'-_-;i:,_


»=»'!.w"' a - .-.22.-W

REFERENSI
Carroll .l, Herrick B. Gipson T. et at. Acute Pancreatitis: Diagnosis. Prognosis. and Treatment. Am
Fam Physician. 2007 75lI0]:I5l 3-20.
Owyang C. Pancreatitis. ln: Goldman. Ausiello. Cecil Medicine. 23rd Edition. Philadelphia.
Saunders, Elsevier. 2008
Nurman A. Pankreatitis Akut. Dalam: Sudoyo A. Setiyohadi B. Alwi I. et al. Buku Ajar llmu Penyakit
Dalam. Edisi V. Jilid l. 2009. Hal 731-8
Greenberger N. Conwell D. Wu B. et al. Acute and Chronic Pancreatitis. In: Longo DL. Fauci AS,
Kasper DL. Hauser SL. Jameson JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. I8thed.
New York: McGraw-l-lill: 2012.
Urbano F. Carroll M. Murphy's Sign of Cholecystilis. Hospital Physician. 2000:I I :51 -2.
Knaus WA, Zimmerman JE. Wagner DP. Draper EA. Lawrence DE. APACHE-acute physiology
and chronic health evaluation: o physiologically based classification system. Crit Care Med
I 981 ;9:59l -7.
Balthazar EJ. Robinson DL. Megibow AJ. Ranson JH. Acute pancreatitis: value of CT in establishing
prognosis. Radiology I 990:1 74:33I -6.
Mortele K, Wiesner W, lntriere Let al. A Modified CT Severity Index for Evaluating Acute Pancreatitis:
Improved correlation with Patient Outcome. A.lR 2004; I 83:1 26l-5.
Blamey SL. lmrie CW. O'Neill J. Gilmour WH, Carter DC. Prognostic factors in acute pancreatitis.
Gut I 984;25:l 340-6.
Ranson JH. Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: a review. Am .l
Gastroenlerol I982:77:633-8.
Talukdor R. Vege S. Recent developments in acute pancreotitis. Clinical Gostroenterology and
Hepatology.2009:7:S3-S9.
Forsmark CE. Baillie J. AC-A Institute technical review on acute pancrealllis. Gastroenlerology
2007: I32:2022-44.
s- ..v

PENYAKIT TUKAK PEPTIK

PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu
hati, mual, kembung, muntah. rasa penuh atau cepat kenyang dan sendawa. Dispepsia
diklasifikasikan menjadi dua golongan yaitu dispepsia organik dan dispepsia fungsional.
Bedasarkan Rome III, dispepsia fungsional merupakan rasa penuh [kekenyangan]
setelah makan [bothersome postprandialfullness). perasaan cepat kenyang, nyeri ulu
hati, rasa terbakar di ulu hati, dan tidak ditemukan kelainan struktural yang dapat
menjelaskan keluhan saat dilakukan pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas
[SCBA). [Iebih Ianlut lihat di bab Dispepsia Fungsional). Sedangkan dipepsia organik
banyak disebabkan oleh tukak peptikum, penyakit refluks gastroesofagus, keganasan
lambung atau esofagus, kelainan pankreas atau bilier, intoleran makanan dan obat,
infeksi, atau penyakit sistemik‘
Tukak peptik adalah salah satu penyakit saluran cerna bagian atas yang kronis.
Tukak peptik terbagi dua yaitu tukak duodenum dan tukak lambung. Kedua tukak ini
seringkali berhubungan dengan infeksi Helicobacter pylori. H.pylori adalah organisme
yang hidup pada mukosa gaster, gram negative berbentuk batang atau spiral,
mikroaerofilik berflagela, mengandung urease, hidup di bagian antrum dan migrasi
ke proksimal lambung berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri; dan
diperkirakan berhubungan dengan beberapa penyakit. 2-3
Tukak adalah suatu gambaran bulat atau oval berukuran >5 mm mencapai submukosa
pada mukosa Iambung dan duodenum akibat terputusnya integritas mukosa. Faktor
yang berperan yaitu faktor agresif dan Faktor defensif. Faktor agresif yaitu H.pylori, obat
nonsteroid antiinflamasi [OAINS], sedangkan Faktor defensifyaitu: 2
- Faktor preepitel:
- Mukus dan bikarbonat: untuk menahan pengaruh asam Iambung atau pepsin
- Mucoid cap: struktur terdiri dari mucus dan fibrin yang terbentuk sebagai
respon terhadap rangsangan inflamasi
- Active surface phospholipid: meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan
meningkatkan viskositas mukus.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyaktt Dalam lndoneéa


,; .,_N_. Q
|'illll|lliIlI Fl‘lIllI$|I|lIli$ Gastroentero He atolo i
Felhinpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia p_ g

- Faktor epitel:
- Kecepatan perbaikan mukosa rusak
- Pertahanan seluler
- Kemampuan transporter asam-basa
- Faktor pertumbuhan, prostaglandin, dan nitrit oksida
- Faktor subepitel
- Aliran darah [mikrosirkulasi]
- Prostaglandin endogen
Faktor Iain yaitu stres beperan sebagai faktor agresif dan defensif. Stress ulcer
merupakan erosi mukosa Iambung atau timbulnya ulkus dengan perdarahan pada
pasien penderita syok, sepsis, luka bakar masif. trauma berat, atau cedera kepala
Ulkus paling banyak terjadi pada daerah fundus dan corpus yang merupakan Iokasl
produksi asam Iambung. Peningkatan asam Iambung juga menjadi faktor penyebab
khususnya pada pasien dengan trauma kepala (Cushing’s ulcer] dan luka bakar berat
(Curling’s ulcer), selain itu iskemik mukosa Iambung dan rusaknya jaringan mukosa
juga berperan dalam terjadinya stress ulcer?

DIAGNOSIS
Diagnosis tukak duodenum dan tukak gaster yaitu:-' 3

Tabel 1. Diagnosis Tukak Gaster dan Tukak Duodenum“


Tukak G-G519!‘ Tukak Duodenum
Anamnesis nyeri epigastrium. Nyeri epigastrium atau hunger pain
Rasa sakit tidak menghilang dengan food relief.
pemberian makanan. Rasa sakit menghilang dengan
Dispepsia. mual. muntah, anoreksia antasida atau makanan
don kembung Rasa nyeri seringkali muncul tengah
malam
Dispepsia. mual, muntah. anoreksia
dan kembung.
Pemeriksaan Fisik Tidak khas. seperti nyeri tekan Tidak khas. seperti nyeri tekan
epigastrium. distensi abdomen. epigastrium, distensi abdomen.
Tanda-tanda peritonitis Ilka disertai Tanda-tanda peritonitis jika disertai
perlorasi. perlorasi
Pemeriksaan Endoskopi {SCBAI Endoskopi ISCBAI
Penunjang Biopsi untuk mendeteksi H.pyl0ri Biopsi untuk mendeteksi H.pylori
Foto barium kontras ganda Foto barium kontras ganda
Penatalaksanaan Modilikosi gaya hidup menghindari Moditikasi gaya hidup dan
faktor resiko menghindari foktor resiko
I-l.pylori: lihat tabel 4 H.pylori: lihat tabel 4
Non H.PyIori: PPI, l—l2RA, Anlasida: Non H.PyIori: PPI. H2RA. Antaslclai
lihat tabel 3 lihat label 3

202
Penyakit Tukak Peptik 215'. .

Secara umum jika ditemukan rasa nyeri yang konstan, tidak reda dengan obat
antasida atau makanan, menjalar ke punggung menindikasikan adanya perlorasi.
Sedangkan nyeri yang bertambah dengan makanan, mual, memuntahkan makanan
yang tidak tercerna mengindikasikan gastric outlet obstruction. Nyeri mendadak dapat
dikarenakan adanya perf0rasi.5
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan pula ada tidaknya alarm symptom yaitu: 2
~ Usia >45-50 tahun keluhan pertama kali muncul
- Adanya perdarahan hematemesis atau melena
- BB menurun > 10%
- Anoreksia atau rasa cepat kenyang
~ Riwayat tukak peptik sebelumnya
- Muntah yang persisten
- Anemia yang tidak diketahui sebabnya
Ilka tukak dicurigai disebabkan karena H.Pylori, dapat dilakukan pemeriksaan
penunjang dapat dilihat pada tabel 2.

Tabel 2. Tes untuk Mendeteksi H.pylori’

‘lea Sansltlvttas
ml Speslllsltas
(73) Keterangan
Rapid urease 80-95 95-I 00 Simpel. False negative: PPI. antibiotik, komponen
bismut
Histologi B0-90 >95 Membutuhkan proses pewarnaan
Kultur ~ - Mahal. Iebih sulit. tergantung keahlian. dapat
memberikan informasi resistensi terhadap
antibiotik
Serologi >80 >90 Murah. tida berguna unluk follow up awal.
Urea breath >90 >90 Simpel. cepat. berguna untuk follow up awal.
test False negatives dengan PPl. antibiotik. komponen
bismut
Stool antigen >90 >90 Murah. nyaman untuk pasien

Indikasi endoskopi pada kasus dyspepsia?


1. Individu dengan alarm symptom
2. Usia > 55 tahun dengan onset dispepsia < 1 tahun dan berlangsung minimal 4 minggu
Endoskopi tidak perlu dilakukan pada kasus: 5
1. Pasien sudah terdiagnosa ulkus duodenum yang respon dengan terapi
2. Usia < 55 tahun dengan dispepsia tanpa komplikasi
3. Sebelumnya sudah pernah dilakukan endoskopi akibat keluhan yang sama.
'5 is '
I ‘L
-.-.-..:,..Ej-;'r,F;{§;}.e=<<' -1_.-¢£‘.-.- ‘
.~_.ar.-—;€-.:,; ..§{s§‘.,-;-;,*,:-;_- -4i"§:.+
.

Dispepsia belum
diinvesligasi selama
3 bulan atau Iebih

PF. anamnesis. slngkirkan penyebab


dyspepsia organik. misalnya obat-obatan

' T'd
I k

Y .
Q Ruluk
v
Endoskopiscw R|UjUI(
' R esponse t ea
I h L an|u
' tk an
Tidak 2 minggu Yo terapi

it
Temuan menjelaskan
gejala

Apabila ada indikasi: parosit dan darah samar tinja.


kimia darah. danlatau pencitraan abdomen

p p 9 “°"'°‘”'“e"“°°“
menjelaskan gejala p p g
Kotorangqn
‘Tanda bahaya: penurunan berat badan [unintended]. dislagia progresif. muntah rekurenipersisten. perdarahan saluran coma. anemia.
demam. massa daerah abdomen bagian alas. riwayat keluarga kanker Iambung. dispepsia awitan paru pada pasien >46 tahun.
PF: pemeriksaan fisik. SCBA: saluran cerna bagian alas.

Gambar 1. Algorltrna Penatalaksanaan Dispepsia‘

DIAGNOSIS BANDING ‘
Akalasia
Penyakit refluks gastroesofagus
Pankreatitis
Hepatitis
Kolesistitis
Kolik bilier
Keganasan esofagus atau gaster
Inferior myocardial infarction
Referred pain [pleuritis,perikarditis)
Sindrom arteri mesenterium superior Terapi

_,-,s ' _ r_ - -_ ‘

1‘ '.~" .
-"e s. .
,-_ .._
!\:< ..
Penyakit Tukak Peptik

TATALAKSANA

Tanpa Komplikasi 2
- Suportif: nutrisi
0 Memperbaiki atau menghindari faktor risiko
~ Pemberian obat-obatan:
Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam Iambung [PPI
misalnya omeprazol. rabeprazol dan lansoprazol dan/atau H2-Receptor Antagonist
[H2 RA]), prokinetik, dan sitoprotektor [misalnya rebamipid,teprenon, sukralfat],
di mana pilihan ditentukan berdasarkan dominasi keluhan dan riwayat pengobatan
pasien sebelumnya. Masih ditunggu pengembangan obat baru yang bekerja melalui
down-regulation proton pump yang diharapkan memiliki mekanisme kerja yang
Iebih baik dari PPI, yaitu DLBS 2411.“

Dengan Komplikasi
Pada tukak peptik yang berdarah dilakukan penatalaksanaan umum atau suportif
sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara umum. 2

Talaksanaan atau tindakan khusus: 2


~ Tindakan atau terapi hemostatikper endoskopik dengan adrenalin dan etoksisklerol
atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan klipping, heat
probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
~ Pemberian obat somatostatin jangka pendek.
- Terapi embolisasi arteri melalui arteriografi.
- Terapi bedah atau operasi, bila setelah semua pengobatan tersebut dilaksanakan
tetap masuk dalam keadaan gawat I s.d. ll maka pasien masuk dalam indikasi
operasi [Lihat pada Bab Hematemesis-Melena]

KOMPLIKASI‘
- Perdarahan: hematemesis, melena disertai tanda syok jika perdarahan masif
- Anemia defisiensi besi jika perdarahan tersembunyi
~ Perforasi
~ Penetrasi tukak yang dapat mengenai pankreas
- Obstruksi atau stenosis
- Keganasan: jarang
Pllllllllllll Wallis lllillis Gastroeintero - Hepatologi
Perhirtpurlfln Dolrler Spesialis Penyakit Dalam Indonesia

Tabel 3. Obat-obatan untuk Ulkus Peptlkumz


Obat Conloh Dosis
Acid-suppressing drugs Antasida I00-I 40 meq,/I, I dan 3 jam setelah makan
H2 receptor antagonists Simetidin 400 mg bid
Ranitidin 300 mg hs
Famotidin 40 mg hs
Nizatidin 300 mg hs
Proton pump inhibitors Omeprazole 20 mgfd
Lonsoprazole 30 mg.-‘cl
Rabeprazole 20 mg/d
Pantoprazole 40 mgid
Esomeprazole 20 mgld
Mucosal protective agents Sukraltat I g aid
Teprenone 50 mg tid
Rebamipide I00 mg lid
Prostaglanalin analogue Misoprostol 200 g aid

Tabel 4. Kombinasi Eradikasi H. Pylori‘


Obat Dosis Durasi
l.lNl PERTAMA
PPI‘ 2xI 7-I4 hari
Amoksisilin I000 mg l2xll
Klaritromisin 500 mg l2xI]
DI daerah yang diketahui resistensi klarltromlsln >207»:
PPI‘ 2xl 7-l4 hari
Bismut subsalisilat 2x2 tablet
Metronidazole 500 mg l3xI]
Tetrasiklin 250 mg l4xl]
Jika bismut tidak ada:
PPI‘ 2xI It-I4 hari
Amoksisilin I000mg [2xll
Klaritromisin 500mg l2><I]
Metronidazole 500mg l3xI]
LINI ICEDUA: Golongan obat Ini dlpakal bila gagal dengan rejimen yang mengandung klarltoromisln
PPI‘ 2x1 7-I4 hari
Bismut subsalisilat 2x2 tablet
Metronidazole 500 mg l3xl]
Tetrasiklin 250 mg {4xI}
PPI‘ 2x! F-I 4 hari
Amoksisilin I000mg[2><I]
Levofloksasin 500mg l2xl}
l.lNl KETIGA: Jika gagal dengan rejlmen lini kedua. Bila memungkinkan. pilihan ditentukan
berdasarkan uli resistensi dan/atau perubahan klinis.
PPI‘ 2xI it-I 4 hari
Amoksisilin l000mgl2xll
Levotloksasin 500mgl2xI}
Ritabutln
Ketera ngan:
‘PPI yang aigunairan antara lain rabcprazolo 20 mg. lasoprazole 30 mg. Omeprazole 20 mg panic-prazole 40 mg. esameprazole 40 mg
Catalan: Terolri sekuensial [dapat diberikan sebagai lini D€l'C1mG apabila tidak ado data resisleny klorilromsinj" PPI + amoksisilin
selama 5 hari d-ikuti PPI + klarilromisit“. dun riil:0ir1\idr;1zu I: Il|r1i<iuzi:-=e| selumcl 5 huri.
Penyakit Tukak Peptik

PROGNOSIS
Tukak gaster yang terinfeksi H.pylori mempunyai angka kekambuhan 60% jika tidak
dieradikasi dan 5% jika dieradikasi. Sedangkan untuk tukak duodenum yang terinfeksi
H.pylori mempunyai angka kekambuhan 80 % jika kuman tetap ada dan 5 % jika sudah
dilakukan eradikasi. Tukak yang disebabkan karena pemakaian OAINS menunjukkan
penurunan keluhan dispepsia jika dikombinasi dengan pemberian PPI pada 66%
kasus.’
Risiko perdarahan merupakan komplikasi tukak tersering pada 15-25 % kasus dan
tersering pada usia lanjut. di mana 5% kasus membutuhkan tranfusi. Perforasi terjadi
2-3 % kasus. Kasus perdarahan dapat terjadi bersamaan dengan kasus perforasi pada
10 % kasus. Sedangkan obstruksi saluran cerna dapat terjadi pada 2-3% kasus. Adapun
angka kematian sekitar 15.000 dalam setahun karena komplikasi yang terjadi. 2

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan :Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS pendidikan : DepartemenPenyakit Dalam ( RS tertentu ]
~ RS non pendidikan :-

REFERENSI
I. Oustamanolakis P. Tack J. Dyspepsia: Organic Versus Functional. Journal of Clinical
Gastroenterology. 201 2:46[3}: I 75-90.
2. Valle JD. Peptic Ulcer Disease. In: Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S.
Jameson J. Loscalzo J. editors. Harrison's principles of internal medicine l8Ih ecl. New
York: The McGraw-I-lill Companies. 20! 2.
3. Tarigan Pengarepan. Tukak Gaster. Dalam: Alwi I. Setiati S. Setiyohadi B. Simadibrata
M. Sudoyo AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: Interna Publishing:
2010: Hal 513-522
4. Akil HAM. Tukak Duoclenum. Dalam: Alwi I. Setiati S. Setiyohadi B. Simadibrata M. Sudoyo
AW. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam Jilict I Eclislv. Jakarta: Interna Publishing: 2010: Hal 523-8.
5. DyspepsiaManogeemntGuiclelines.British Society ol Gastroenterology. 2002. Duncluh clan‘
www. bsg.org.uk/pclf_worcl_docs/clyspepsictcloc pada tanggal 7 Mel 20l 2.
6. Kolopaking MS, Makmun D. Abdullah M. et al. Kansensus noslonol penatalaksanaan dispepsia
dan infeksi Helicobacter pylori. Jakarta. 2014.
7. NHS. Dyspepsia-proven peptic ulcer-what is the prognosis? Diunduhdarihttp://www.
cks.nhs. uk/ clyspepsia_praven_peptic_uIcer/background_iniormation / prognosis.
pada tanggal 7 mei 201 2

_ __ _ A ._ .;'_'...'_._- L :1 ..-.'.';_: -'-- » 1. _ c


TUMOR GASTER

PENGERTIAN

Tumor merupakan salah satu dari lima karakteristik inflamasi berasal dari bahasa
latin, yang berarti bengkak. Istilah tumor ini digunakan untuk menggambarkan
pertumbuhan biologi jaringan tidak normal. Karsinoma gaster adalah pertumbuhan
abnormal secara tidak terkontrol dari sel-sel pada gaster, yang membentuk masa
[tumor]? Klasifikasi tumor gaster dapat dilihat pada gambar 1.

Non neoplastik polip I Neoplastik polip I mesenkim vaskular

Tidak berkaitan Berkaitan dengan Gastrointestinal stromal Hem angloma.



dengan sindrom sindrom polyposis tumor {GIST} Iymphangioma
p ol yposls' Llpoma. fibroma. glam us
tumor

Polip hiperplastik Hematomotous polyp Polip lundus


Inflammatory fibroid polyp Polip juvenile Polip adenoma
Xantomo/xonthelasma Cowden disease Karsinoid gaster
Pancreas ektopik Cronkhill Canada Sx
Gardner Sx

Gambar I. I<Ic|sItikasI'l'umor Gasler’

. .. 'i..aIn~..o\i¢.._.'..¢_u..4..m..a..'-..l'
Tumor Gaster

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Berat badan turun, nyeri epigastrium. muntah, keluhan pencernaan, anoreksia,
disfagia, nausea, kelemahan, sendawa, hematemesis. regurgitasi, dan cepat kenyang.‘
Faktor risiko kanker gaster: diet tinggi garam, nitrat (pengawet makanan). obesitas,
merokok, hormon reproduksi, riwayat kanker pada keluarga, riwayat ulkus gaster?

Pemeriksaan Fisik
Mungkin ditemukan adanya masa didaerah epigastrium. Iika sudah metastasis ke
hati maka hati teraba ireguler, teraba pembesaran kelenjar limfe klavikulaf

Pemeriksaan Penunjang‘
- Radiologi
- USG abdomen
~ Gastroskopi dan biopsi: curiga ganas jika ditemukan mukosa merah, erosi pada
permukaan dan tidak adanya pedikle.
o Endoskopi ultrasound
- Pemeriksaan darah pada tinja. darah samar [+], test benzidin
~ Sitologi: pemeriksaan papanicolaou dari cairan Iambung.

DIAGNOSIS BANDING‘
Karsinoma esofagus

TATALAKSANA‘
Beberapa tatalaksana yang dapat dilakukan:
1. Pembedahan: reseksi tumor dan jaringan sekitar, pengambilan kelenjar linfe
2. Kemoterapi: SFU, trimetroxote, mitomisin C, hidrourea, epirubisin, dan karmisetin
3. Radiasi

KOMPLIKASI
Perforasi. hematemesis, obstruksi, adhesi. metastasis.

PROGNOSIS
Faktor yang menemukan prognosis adalah derajat invasi dinding gaster, adanya
penyebaran ke kelenjar limfe, metastasis (Ii peritoneum dan tempat lain. ‘ Kanker
!f§k[1!_"g§s§§§!§m§_|[§§ Gastroentero 1- Hepatologi

gaster lanjut memiliki rata-rata bertahan dalam 5 tahun sebesar 60-80%. tumor
yang menginvasi subserosa memiliki angka bertahan 5 tahun sebesar 50%. Pada
pasien dimana kelenjar limfe telah terkena sekitar 16 kelenjar limfe, angka bertahan
5 tahun adalah 44%, sementara apabila yang terlcena 7-15 kelenjar limfe maka angka
bertahannya sekitar 30%. Pada GIST, Pada MALTomo, angka bertahan 5 tahun sebesar
99% pada kelompok risiko rendah, 85-88% pada kelompok risiko sedang dan 27%
pada kelompok risiko tinggi. Pada GIST, angka kekambuhan pada risiko rendah adalah
2,4%, 1.9% pada risiko sedang dan 62.5% pada risiko tinggi. Penggolongan tingkat
risiko pada GIST, dapat dilihat pada tabel 1.“

Tabel T. Penggolongan Tingkat Risiko pada GIST‘


Klasltlkasi Ukuran tumor Kecepatan mltosls
Risiko sangat rendah <2cm < 5,450 HPF
Risiko Rendah 2~5 cm < 5/50 HPF
Risiko sedang <5 cm 6~I0 I50 HPF
5-I 0 cm <5i50 HPF
Risiko tinggi >5 cm >5l50 HPF
>I 0 cm Beropa saja kecepatan mitosis
Keterangan: HPF; high power field

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Gastroentero-Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
~ RS non pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : Divisi Hematologi — Onkologi Medik - Departemen Penyakit
Dalam, Divisi Bedah Digestif - Departemen Bedah, lCU/
Medical High Care
~ RS non pendidikan : lCU, Bagian Bedah

REFERENSI
I. Julius. Tumor Gaster. Dalam Alwi I, Setiati S. Setiyohadi B. Simadibrata M. Sudoyo AW. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 20I 0:576-580.
2. Park DY. Lauwers GY. Gastric polyps: classification and management. Arch Pothol Lab Med.
2008:I 32 [ 4} :633-40.
3. Bearzi I. Mandolesi A. Arduini F, Costagliola A, Ranaldi R. Gastrointestinal stromal tumor. A study
of I58 cases: clinicopathologicol features and prognostic factors. Anal Quant Cytol Histol.
2006;28l3]:I37-47.
TUMOR KOLOREKTAL

PENGERTIAN

Tumor kolorektai dapat dibagi dalam dua kelompok yakni polip kolon dan kanker
kolon. Polip adalah tonjolan diatas permukaan mukosa. Makna klinis yang penting dari
polip ada dua yakni pertama kemungkinan mengalami transformasi menjadi kanker
kolorektal dan kedua dengan tindakan pengangkatan polip, kanker kolorektal dapat
dicegah.‘ Faktor risiko kanker kolorektal?
1. Umur risiko terkena kanker kolorektal meningkat dengan bertarnbahnya usia.
Kebanyakan kasus terjadi pada usia 60 — 70 an tahun.
2. Adanya polip [tumor jinak) pada usus besar, polip (terutama adenomatousj.
3. Riwayat kanker: wanita yang memiliki kanker ovarium, rahim, atau payudara juga
berisiko tinggi terserang penyakit kanker kolorektal.
4. Adanya riwayat kanker usus besar pada keluarga, terutama keluarga dekat [atau
bisa juga beberapa kerabat] yang terkena sebelum usia 55 tahun bisa meningkatkan
resiko kanker ini. Selain itu, keberadaan Familial aclenomatous polyposis [FAP]
membawa resiko yang mendekati 100% terkena kanker kolorektal pada usia 4-0
tahun jika tidak diobati. luga perlu diperhatikan bahwa Hereditary nonpofypasis
calorectaf cancer [HNPCC] atau syndrome Lynch, yaitu kondisi genetik autosomal
dominan yang memiliki risiko tinggi kanker usus besar serta kanker lainnya.
5. Merokok. Perokok Iebih cenderung meninggal karena kanker kolorektal
dibandingkan non-perokok. Sebuah studi American Cancer Society menemukan
bahwa wanita yang merokok Iebih dari 40% Iebih cenderung meninggal karena
kanker kolorektal dibandingkan wanita yang tidak pernah merokok, sedangkan
pria perokok memiliki Iebih dari 30% peningkatan risiko kematian akibat penyakit
ini dibanding laki-laki yang tidak pernah merokok.
6. Makanan. Studi menunjukkan bahwa konsumsi tinggi daging merah dan kurang
mengkonsumsi buah segar, sayuran, ikan, dan unggas meningkatkan resiko terkena
kanker kolorektal.
7. Fisik tidak aktif.

> 1 1 i__j-"__ _ Pllllllllilfl Pfllllil IIIIIIS


kw ‘ \ ~— ‘ -» ___=;;_=_-_=.= PerPi|11:v\x\cnDoktarSpes&\:isFem-ukirDc!u'nhuone':la
mggumyggygwggg Gosfroentero -dHepc:’rologgi d

8. Primary scferosfng chafangftis (PSC] — penyakit hati kronis — membuka peluang


terkena risiko independen untuk colitis ulseratif.
9. Radang usus. Sekitar satu persen pasien kanker kolorekta] memiliki riwayat
ufcerative colitis kronis.
10. Alkoho]. terutama peminum berat, dapat memiliki risiko terkena kanker ini
(khususnya pada pria]. NIAAA [melalui studi epidemiologi] telah menemukan
hubungan dosis kecil [tapi konsisten/sering) minuman ber-alkohol dengan kanker
kolorektal [walaupun peminum itu juga mengkonsumsi makanan serat tinggi dan
rendah Iemak].

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis‘
1. Perubahan pola buang air besar, perdarahan per anus [hematokezia, dan
konstipasi].
2. Gejala obstruksi:
a. Parsial: nyeri abdomen
b. Total: nausea, muntah, distensi, dan obstipasi
3. Invasi lokal bisa menimbulkan tenesmus, hematuria, infeksi saluran kemih
berulang, dan obstruksi urethra.
4. Anamnesa adanya faktor risiko kanker kolorektal seperti tercantum diatas.

Pemeriksaan Fisik‘
Dapat ditemukan masa yang nyeri pada abdomen. Nyeri dapat menjalar ke pinggul
sampai tungkai atas. Bila ada obstruksi dapat ditemukan distensi abdomen. Tumor
pada kolon kiri Iebih sering menyebabkan gejala obstruksi. Metastasis paling sering
ke organ hati, dapat ditemukan hati teraba ireguler.

Pemeriksaan Penunjang‘
~ Laboratorium : perdarahan intermitten dan polip yang besardapatdideteksi melalui
darah samar feses atau anemia defisiensi Fe.
- Radio1ogi;Ko]onoskopi
- Evaluasihistologi: gambaranatipikberat menunjukkan adanya fokus karsinomatous
yangbelum menyentuh membrane basalis.Bi1amana sel ganas menembus membrane
basalis tapi tidak melewati muskularis mukosa disebut karsinoma intra mukosa.
Berikut diielaskan mengenai strategi penapisan kanker kolorektal.

212
Tumor KO|OFG|(TCI|

DIAGNOSIS BANDING‘
Tumor Retrorektal, Volvulus, Prolaps rekti

TATA LA KSANA‘
Kemoprevensi: obat anti inflamasi nonsteroid [OAlNS) termasuk aspirin. Beberapa
OAINS seperti sulindac dan celecoxib telah terbukti secara efektif menurunkan
insidens berulangnya adenoma pada pasien dengan FAP [Familial Adenomatus
Poiyposisj
Endoskopi dan operasi
~ Bila ukuran < 5 mm maka pengangkatan cukup dengan biopsy atau
elektrokoagulasi bipolar
- Heniikolektomi apabila tumor di caecum, kolon ascending, kolon transfersum
tetapi lesi di fleksura lienalis dan kolon desending
- Tumor di sigmoid dan rektum proksimal dapat diangkatdengan tindakan LAR
(Low Anterior Resection)
Terapi ajuvan
SFU [pada Dukes C], irnotecan (CPT 11] inhibitor topoisomer, Oxaliplatin.
Manajemen kanker kolorekta] yang non reseksibe]:
~ Nd-YAG foto koagulasi laser
- Seifexpanding meta! endoiuminai stent

KOMPLIKASI
1 Perdarahan masif dapat menyebabkan anemia defisiensi besi,
2 Metastase

PROGNOSIS
Pada Famiiiai adenomatous Poiyposis, kemungkinan berkembang menjadi kanker
noncolorektal adalah 11% pada usia 50 tahun dan 52% pada usia '75 tahun.‘ Pada
kanker kolorektal, prognosis tergantung pada stadium kanker. Lebih lengkapnya
dapat dilihat pada tabel 1.
!fm3""'!g"sF§?!l!_[§x_|§!F[l|$ Gasiroeniero - Hepaiologi

Tabel 1. Siraiegi Penapisan Kanker Koiorekials


Rekomendasi Keierangun V i
Pasien dengan rlsiko umum
Asimpiomafik 3 50 tahun Kaionoskopi seiiap I0 Tahun Pertimbangkan strategi
{pada afrika-amerika 3 451 pencegahan kanker
Tes fecai immunochemicai setiap Siraiegi deteksi kanker. gagal
tahun. pemeriksaan fecal DNA mendeteksi polip lain atau
setiap 3 Tahun kanker lain
CT colonografi setiap 5 tahun Perkembangan ieknologi
Fiexibie sigmoidoscopy setiap 5 Gagal rnendeieksi polip koion
Tahun proksimal dan kanker
Double-contrast barium enema Kurang sensifif dari kolonoskopi
seiiap 5 iahun atau CT col0nografi.1er1ewa’rkan
beberapa polip rekiosigmoid
dan kanker.
Riwayat kanker/polip kolorekial
1 aiau 2 adenoma kecil Ulang Kolonoskopi daiam 5 Dengan asumsi reseksi polip
[<1cm] dengan dysplasia tahun komplii
stadium rendah
3-9 adenoma. aiau Uiang kolonoskopi dalam 3 Dengan asumsi reseksi polip
berapapun jumlahnya dengan tahun. koionoskopi berikuinya komplii
ukuran > 1cm atau memiliki Tergantung penemuan
dysplasia siadium Tinggi atau
villus ieaiures
310 adenoma Kolonoskopi . 3 Tahun Tergantung Pertimbangkan evaluasi FAP
kepuiusan klinis aiau HNPCC
Piecemeai‘ removal pada Pemeriksaan dalam 2-6 bulan
sessiie poiyp untuk mengecek iuniasnya
pengambilan
Paiip hiperplasiik kecil i<1cm] Kalonoskopi dalam 10 tahun
pada sigmois atau rektum
>2 serrated poiyp. atau Ulangi kolonoskopi daiam 3
berapapun serraied polyp Tahun
atau polip hiperpiasiik 3 1 cm
Pengangkaian serrated polip 3 Pemeriksaan daiam 2-6 bulan
1 cm yang tidak komplii untuk mengecek iuniasnya
pengambilan
Kanker kolon Evaiuasi keseluruhan koion
selama reseksi. lalu ulang
kolonoskopi dalam 3 Tahun
Infiammaiory Bowel Disease
Coliiis ulseraiif lama {>8 iahun] Kolanoskopi dengan biopsi
atau crohr|'s col1iis.aiau colitis setiap 1-3 iahun
ulseraiif sisi kiri > 15 iahun
Riwayat polip alau kanker kolorekiai pudu keluarga
Keluarga derajat pertama Sama seperii risiko umum
dengan adenoma iubular kecil
Tumor Kolorektai

Rekomendasi Keterongan
1 orang keluarga derajat Sarna seperti risiko umum
pertama dengan kanker
kolorektai atau adenoma
Ianjut pada usia 3 60 tahun
'1 orang keluarga derajai Koionoskopi setiap 5 tahun
pertama dengan kanker dimulai pada umur 40 tahun
kolorektal atau adenoma atau 1Dtahun1ebih muda
tingkat lanjut pada usia pada saat keluarga tersebut
< 60 tahun. atau 2 orang didiagnosis
keluarga derajat pertama
dengan kanker kolorektal atau
adenoma tingkat lanjut pada
segala usia
FAP Sigmaidoskopi atau kolonoskopi Pertimbangkan konseling dan
setiap 1 tahun. dimulai pada pemeriksaan genetik
umur1EH2tahun
HNPCC Kolonoskopi setiap 2 tahun mulai Pertimbangkan evaluasi
uasia 20-25 tahun sampai usia 40. histology atau micrasatetiite
selanjuinya setahun sekali instability pada spesimen
tumor atau pada pasien yang
ditemukan kriteria Bethesda ;
pertimbangkcm konseling dan
pemeriksaan genetik.

Tabel 2. Stadium don Prognosis Kanker Kolorektal‘


STADIUM
Dukes TNM Derojot Deskrlpsi histopotologis Berlohun 5 tahun [%]
A T. NGMC I Kanker terbatas pada >90
mukosalsubmukosa
31 TENCIMC I Kanker mecapai muskularis 85
B2 TJN3Mj ll Kanker cenderung masuk atau 70-80
melewati Iapisan serosa
c TAN M.‘ Ill Tumor melibatkan KGB 35-65
regional
o T_NAM| Iv Metastasis 5

UNIT YANG MENANGANI


- RS pendidikan : Divisi Gastroentero~Hepatologi - Departemen Penyakit Dalam
- RS non pendidikan :Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
- RS pendidikan : DivisiHematologi-Onko1ogiMedik - Departemen Penyakit
Da1aIT1,Di\riSiB€dah Digestif- Departemen Bedah
~ RS non pendidikan :Bagian Bedah
REFERENSI
Abdullah, M. Tumor kolorektal. In: Alwi I. Setiati S, Setiyohadi B. Simadibrata M. Sudoyo AW. Buku
Ajar ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010: Hal 5567-75.
Cohen, AM. Colorectal tumors. Oxford Textbook oi Surgery 2nd Edition.
Gastrointestinal endoscopy. In: Fauci A. Kasper D, Longo D. Braunwald E, Hauser S, Jameson
J. Loscalzo J, editors. Harrison's principles of internal medicine I8th ed. United New York: The
McGraw-Hill Companies. 2012.
Colon, rectum and onus. In: Brunicandi, Charles F. Schwartz's Principles of Surgery Bth Edition.
Chapter 28.
Wehbi M. Familial adenomatous polyposis. Diunduh dari : http://emedicine. medscapecomf
articleil 75377-f0lIowup#a2650
FHIITIIIIISIIIIIIN
Ill BIIIIIIIE IIIIII PEIIYMIT llllllhl

PIINIIIII-IN
PIIIIIITIII
l(llNlS
1_ .

H E PATO LOGI I _ _ .s

.
Abses I -‘ 3
Batu Sistem BiIier............ ‘ ri" I....I..;§;;_;;-s.L...I§*.;.¢.*‘;§,_
Hepatitis Imbas Obat
Hepatitis Virus Akut . . -<, ax
$2321
,7-~
/
Hepatitis B KroniI<........ .....;.;;236i
Hepatitis C Kronik....... ir;;...,\.‘i2,{1§Q.J.
Hepatitis D Kronik ,
Hepatoma.............. 1 l _44' 1 - '
lkterus .. .. .. . .. .. .. .. . . . .1 ,.;.§;%:E‘§..;.,,>25111-
Kolangit1s.............. g 1 Ix .\ _»

Kolesistitis .. .. .. .. . .. ;...i.a<l.;.L...1.;;.iair.;,'.... .t.”ffi ‘-.;»i2§8/


Kolesistitis -1“
i I”. i .‘.11.r:‘.
\
.2161‘ , I
Penya kit Perlemakan Hati Non Alkoholild —.;. -1; .*.";r:s.ea,.\,._;'
T
Sirosis
Tumor Pankreas......... ' xi ' . x I ' ' 274
-
Tumor Sistem Bilier ...;.';:'.1i1;.'1;;,§.-.;i..1....".*........-.;'."279
K-. 1
_ /
ABSES HATI

PENGERTIAN
Abses hati adalah rongga patologis yang timbul dalam jaringan hati akibat infeksi
bakteri, parasit, jamur, yang bersumber dari saluran cerna, yang ditandai adanya
proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik,
sel-sel inflamasi, atau sel darah di dalam parenkim hati. Abses hati dapat terbentuk
soliter atau multipel dari penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat
terjadinya infeksi di dalam rongga peritoneum. Abses hati terbagi 2 yaitu abses hati
amebik [AI-IA] dan piogenik [AI-IP]. ‘-2
Abses hati piogenik adalah rongga supuratifpada hati yang timbul dalam jaringan
hati akibat infeksi bakteri seperti enterobacteriaceae, microaerophiiic streptococci,
anaerobic streptococci, kiebsieiia pneumonia, bacteroidesfusobacterium, staphyiococcus
aureus, saimoneiia typhi. Sedangkan abses hati amebik disebabkan infeksi Entamoeba
histoiytica Abses hati amebik Iebih banyak terjadi pada laki-laki dan jarang pada
anak-anakz
Abses hati piogenik dapat terjadi karena beberapa mekanisme:
- Infeksi dari traktur bilier [kolangitis, kolesistitis] atau dari fokus septik sekitarnya
[pyiephiebr'tis)
~ Komplikasi lanjut dari sfingterektomi endoskopik untuk batu saluran empedu
atau 3-6 minggu setelah operasi anastomosis bilier-intestinal.
~ Komplikasi bakteremia dari penyakit abdomen seperti divertikulitis, apendisitis,
ulkus peptikum perforasi, keganasan saluran cerna, inflammatory bowei disease,
peritonitis, endokarditis bakteria, atau penetrasi benda asing melalui dinding kolon.
~ 40 % abses hati piogenik tidak diketahui sumber infeksinya. Adanya flora dalam
mulut diduga menjadi penyebabnya, terutama pada pasien dengan penyakit
periodontal berat.
Sedangkan abses hati amebik terjadi karenaz
- Entamoeba histoiytica keluar sebagai trofozoit atau bentuk kista.Sete1ah terinfeksi,
kista melewati saluran pencernaan dan menjadi trofozoit di kolon, lalu menginvasi
mukosa dan menyebabkan ulkus flask shaped. Selanjutnya organisme dibawa
' Illnlsi

menuju hati dan dapat menyebabkan abses di paru-paru atau otak. Abses hati
dapat ruptur ke dalam pleura, perikardium, dan rongga peritoneum.

DIAGNOSIS
Tabel 1. Diagnosis Abses Hati"

Anamnesis Demam. nyeri spontan perut kanan c :1 infeksi


pasien jalan membungkuk ke depan i hati
dengan kedua tangan diletakkan di beberapa
atasnya. Jika letaknya dekat dengan iruuggu. nulullg uuii I0 % KQSUS
dialragma dapat teriadi iritasi diairagma mengeluhkan adanya diare
sehingga terjadi nyeri pada bahu kanan. berdarah karena disentri amebik.
batuk, ataupun atelektasis. Geiala Iain Keluhan Iain yaitu nyeri perut
yaitu mual. muntah. penurunan berat terlokalisisr pada kuadran kanan
badan. berkurangnya nafsu makan. atas. Demam dapat terjadi
disertai malaise, lkterus, buang air besar intermiten. Malaise. mialgia, dan
seperti dempul. dan buang air kecil artralgia. Dapat ditemukan keluhan
belwarna gelap. paru-paru. ikterik jarang ditemukan
dan jika ada ikterik merupakan
penanda prognosis buruk.
Pemeriksaan Peningkatan suhu tubuh, lkterus. Pasien cenderung untuk tidur
fisik hepatomegali yang nyeri tekan. nyeri dengan posisi miring ke kiri.
tekan perut kanan atas. Jika AHP telah Peningkatan suhu tubuh dan
kronik dapat ditemukan asites dan tanda- menggigil < 10 hon‘. ikterik, nyeri
tanda hipertensi portal. tekan abdomen yang dapat
menialar dengan batuk atau
inspirasi dalam dan sering dirasakan
pada malam hon‘, terlihat ada masa
di kuadran kanan atas abdomen.
terdengar friction rub di hati.
Pemeriksaan - DPL: leukositosis. pergeseran ke kiri, Seperti pada abses hati piogenik
penunjang anemia. peningkatan Iaju endap darah - Tes serologis: EL!SA dan
{LED} hemaglutinasi indirek.
~ Alkali iosfatase, enzim transaminase. dan cellulose acetate precipitin,
serum bilirubin: meningkat counterimmunoelectrophoresis.
' Albumin serum: dapat menurun antibodi imm unofluorescent. dan
- waktu protrombin: dapat memaniang rapid latex agglutination tests.
- Tes serologis: untuk menyingkirkan Serum antibodi dapat bertahan
diagnosis banding sampai setahun setelah sembuh.
- Kultur darah Sensitivitas don spesifisitas
- Foto toraks: diafragma kanan meninggi, pemeriksaan ini mencapai 95%
efusi pleura. atelektasis bilier, empiema. dan >95%. Hasil false negative
atau abses paru. Pada posisi PA sudut dapat teriadi pada 10 hari
kardiotrenikus terlutup, pada posisi pertama infeksi.
lateral sudut kostofrenikus anterior - Pemeriksaan PCR untuk
terlutup. Di bawah diafragma terlihat air mendeteksi DNA amuba ELISA
fuid level. untuk mendeteksi antigen amuba
~ Foto polos abdomen pada serum.
- Organisme dapat diisoiasi di tinja
hanya pada 50% kasus.
~ Angiografik: daerah avaskular
~ CT scan abdomemdapat mendeteksi
lesi ukuran <1 cm, lesi hipodens. Dapat ~ Imajing tidak dapat membedakan
menetukan lokasi abses. hubungan abses disebabkan oleh amuba
dengan strukturjaringan sekitarnya, dan atau kuman piogenik.
mendeteksi adakah udara dalam abses ~ Ultrasonography abdomen:
{berhubungan dengan meningkatnya sering di lobus kanan, single. dan
angka mortalitas}? berdekaton dengan diafragma.
- MRI abdomen:
~ Ullrasonography abdomen: dapat
digunakan untuk aspirasi cairan pus

Tabel 2. Perbandingan Kllnls Abses Piogenik dan Amebik’

Jumlah Multipel. Usia 50 tahun. Single. Usia muda < 40 tahun.


Epidemiologi Laki-Iaki=perempuan Loki-Iaki>perempuan
Lokasi Semua Iobus hati Lobus kanan dekat diafragma
Onset Subakut Akut
lkterik Ringan Sedang
Diagnosis USG atau CT scan USG atau CT scan dan serologis
Terapi Drainase + antibiotik iv Antibiotik i drainase

DIAGNOSIS BANDING
Hepatoma, kolesistitis, tuberkulosis hati, aktinomikosis hati

TATALAKSANA

Abses hati piogenik“


~ Pencegahan dengan mengatasi penyakit bilier akut dan infeksi abdomen dengan
adekuat
- Tirah baring, diet tinggi kalori tinggi protein
v Antibiotika spektrum luas atau sesuai hasil kultur kuman:
- Kombinasi antibiotik sebaiknya terdiri dari golongan inhibitor beta laktamase
generasi I atau III dengan/atau tanpa aminoglikosida. Pasien yang tidak dapat
mengkonsumsi golongan beta laktamase dapat diganti dengan fluorokuinolon.
- Kombinasi lain terdiri dari golongan ampisilin, aminogiikosida [jika dicurigai
adanya sumber infeksi dari sistem bilier], atau sefalosporin generasi III (jika
dicurigai adanya sumber infeksi dari kolon] dan klindamisin atau metronidazol
(untuk bakteri anaerob).
- ]ika dalam waktu 4-72 jam belum ada pebaikan klinis,maka antibiotika diganti
dengan antibiotika yang sesuai hasil kultur sensitifitas. Pengobatan secara
parenteral selama minimal 14 hari lalu dapat diubah menjadi oral sampai 6
minggu kemudian. ]ika diketahui jenis kuman streptokokus, antibiotik oral
dosis tinggi diberikan sampai 6 bulan.
Drainase terbuka cairan abses terutama pada kasus yang gagal dengan terapi
konservatifatau bila abses berukuran besar [> 5 cm]. ]ika abses kecil dapat dilakukan
aspirasi berulang. Pada abses multipel, dilakukan aspirasi jika ukuran abses yang
besar, sedangkan abses yang kecil akan menghilang dengan pemberian antibiotik.
Surgical drainage: dilakukan jika drainase perkutaneus tidak komplit dilakukan, ikterik
yang persisten, gangguan ginjal, multiloculated abscess, atau adanya ruptur abses.

Abses hatiAMEBlI(1
Metronidazol:
- harus diberikan sebelum dilakukan aspirasi
- Metronidasol 3x 750 mg setiap hari per oral atau secara intravena selama
7-10 hari.
Amebisid Iuminal:
- lodoquinol 3x650 mg setiap hari selama 20 hari
- Diloxanidefaroat 3x500 mg setiap hari selama 10 hari
- Aminosidin [paromomisin] 25-35 mg/kg berat badan setiap hari dalam dosis
terbagi tiga selama 7-10 hari
Aspirasi cairan abses:
- indikasi:
= Tidak respon terhadap pemberian antibiotik selama 5-'7 hari
== ]ika abses di lobus hati kiri berdekatan dengan perikardium
= Dilakukan jika diagnosa belum dapat ditentukan [merah tengguli]
- Adanya cairan aspirasi berwarna merah-kecoklatan mendukung diagnosis ke
arah abses amebik
- Tropozoit jarang dapat terindentifikasi.

KOMPIJKASI

Abses hati piogenik’


Empiema paru
Efusi pleura atau pericardium
\

1*

Hf
H
v
Abses Hati

- Trombosis vena portal atau vena splanknik


- Ruptur ke dalam perikardium atau thoraks
- Terbentuknya fistel abdomen
v Sepsis
~ Metastatic septic endophthaimitis terjadi pada 10 % pasien dengan diabetes
meliitus karena infeksi Klebsiella pneumonia.

Abses hati AMEBIK


Koinfeksi dengan infeksi bakteri, kegagalan multiorgan, dan ruptur ke dalam
peritoneum, rongga thoraks, dan perikardiumz. Lain-lain dapat sama dengan
komplikasi abses piogenik di atas.

PROGNOSIS
]il<a diterapi dengan antibiotika yang sesuai dan dilakukan drainase, angka kematian
adalah 10-16%. Abses piogenik yang unilokular abses di lobus kanan hati mempunyai
prognosis lebih baik dengan angka harapan hidup 90%. Ilka abses multipel terutama
yang mengenai traktur bilier, akan mempunyai prognosis lebih buruk.
Pada abses amebik yang berada di lobus kiri lebih besar kemungkinan ruptur ke
peritoneum. Prognosis buruk jika terjadi keterlambatan diagnosis dan penanganan
serta hasil kultur memperlihatkan adanya bakteri yang multipel, tidak dilakukan
drainase, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleura, atau adanya penyakit lain
seperti keganasan bilier, disfungsi multiorgan, sepsis.‘

UNIT YANG MENANGANI


- RSPendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
- RS non Pendidikan : Bagian Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


0 RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Tropik infeksi,
Departemen Bedah -Divisi Bedah Digestif, Departemen
Parasitoiogi
- RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah Digestif
REFERENSI
I. Sherlock 5, Dooley J. Tumours oi the Gallbladder and Bile Ducts. ln:: Dooley J, Lok A. Burroughs
A. Heothcote . Diseases of the Liver and biliary System. I 2"‘ ed. UK: Blackwell Science. P.632-659.
2. Kim AY. Chung RT. Bacterial, Parasitic, and Fungal lnlections at the Liver, Including Liver Abscess. .
In: Feldman M, Friedman L. Brandt L. Sleisenger and Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease:
Pathophysiology/Diagnosis/Management. 9"‘ ed. USA: Elsevier. Chapter 82.
3. Nazir NT, Penfield JD, Hajjar V. Pyogenic liver abscess. Cleveland Clinic Journal of Medicine July
2010 vol. 777 426-427. Diunduh dari httpzl/www.ccjm.orgfcontent/77l7,~‘426.iulI pada tanggal
20 Juni 2012.
BATU SISTEM BILIER

PENGERTIAN
Pembentukan batu pada sistem bilier, baik di kandung empedu [kolesistoiitiasis]
maupun di saluran empedu [koledokolitiasis]. Menurut gambaran makroskopik dan
kimiawinya batu empedu dibagi menjadi: batu kolesterol [komposisi kolesterol >70%),
batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate dan batu pigmen hitam. insiden
terjadinya batu di duktus koledokus meningkat dengan seiringnya usia [25% pada
pasien usia Ianiut]. ‘-2 Faktor risiko terbentuknya batuzi‘
I Usia dan jenis kelamin: batu kolesterol jarang sering terjadi pada anak-anak dan
remaja, insiden meningkat sesuai pertambahan usia dan wanita Iebih banyak terkena
daripada laki-laki. Pada wanita usia 70 tahun insiden meningkat sampai 50%.
- Diit: makanan mengandung tinggi kalori, kolesterol, asam Iemak tersaturasi,
karbohidrat, protein, dan garam dengan jumlah serat yang rendah meningkatkan
insiden batu empedu.
- Kehamilan dan paritas: kehamilan meningkatkan risiko terjadinya biliary sludge
dan batu empedu. Selama kehamilan, empedu menjadi Iebih lithogenic karena
peningkatan kadar estrogen sehingga terjadi peningkatan sekresi kolesterol
dan supersaturated bile. Selain itu hipomotilitas kendung empedu menyebabkan
peningkatan volume dan stasis empedu.
- Penurunan berat badan terlalu cepat menyebabkan peningkatan sekresi kolesterol
oleh hati selama restriksi kalori, peningkatan produksi musin oleh kandung
empedu, dan gangguan motilitas kandung empedu. Sebagai profilaksis dapat
diberikan Ursodeoxy Cholic Acid [UDCA) 600 mg setiap hari
~ Total parenteral nutrition [TPN) dalam jangka waktu lama akan menyebabkan
gangguan pada relaksasi sfingter Oddi sehingga menimbulkan aliran ke kandung
empedu. Sebagai profilaksis dapat diberikan cholecystokinin (CCK) octapeptide 2
kali sehari intravena.
- Biliary sludge: mencetuskan kristaiisasi dan glomerasi kristal kolesterol dan
mempresipitasi kalsium bilirubinat.
- Obat-obatan: estrogen, clofibrate, oktreotid [analog somatostatin), seftriakson.
~ Abnormalitas metabolisme Iemak: hipertrigliseridemia berhubungan dengan
peningkatan insiden batu empedu.
~ Penyakit sistemik: obesitas, diabetes melitus, penyakit crohn
- Trauma sarafspinal: diperkirakan meningkatkan risiko batu empedu karena gangguan
relaksasi kandung empedu menyebabkan meningkatnya risiko stasis empedu.

DIAGNOSIS

Anamnesis
Biasanya asimtomatik, ada juga yang menimbulkan keluhan kolik bilier, yakni
nyeri di perut bagian atas berlangsung Iebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam.“

Pemeriksaan fisik
lkterus, nyeri epigastrium, dan tanda-tanda komplikasi seperti kolesistitis,
kolangitis.“

Pemeriksaan penunjang"
v Pemeriksaan fungsi hati
v Foto polos abdomen: sebatas hanya untuk mendeteksi batu terltalsifikasif
- USG: Pencitraan utama untuk deteksi batu kandung empedu‘-2
v ERCP: sensitifitas 90 %, spesifitas 98 %, dan akurasi 96 °/0.‘-2
v MRCP: Pencitraan saluran empedu sebagai struktur yang terang dengan gambaran
batu sebagai intensitas rendah.“
- BUS (endoscopic ultrasonoraphy): gambaran sama dengan USG abdomen tetapi
melalui pendekatan pra endoskopi
- Pemeriksaan empedu untuk melihat kristal kolesterol [tes Meltzer Lyon]

DIAGNOSIS BANDING
- kolesistolitiasis: tumor kandung empedu, sludge, polip.
- Koledokolitiasis: tumor saluran bilier

TATALAKSANA

Koleliliasis 1"
- Pasien batu asimtomatik tidak memerlukan terapi bedah
- Kolesistektomi laparoskopik jika bergejala
o ESWL: Kriteria untuk dilakukan ESWL [Tabel 1]:
‘- -:- -.1 -*1

I Batu I Sistern I

Tabel ‘I. Krlteria Dilakukan ESWL’

Fungsi kandung empedu Opasifikasi kandung empedu dengan kolesistografi oral.


Hasil normal untuk stimulated cholescintigraphy
Hasil normal untuk ulrasonogrofi fungsional
Karakteristik batu Radiolusen pada radiografi
lsodens atau hipodens terhadap empedu, tidak adanya kalsifikasi
pada CT scan
Single
Diameter-< 20 mm

Koledokolitiasis‘
- Kolesistektomi baik secara laparoskopik maupun endoskopik [ERCP) dikerjakan
pada pasien:
- Gejala cukup sering maupun cukup berat hingga mengganggu aktifitas sehari-hari.
- Adanya komplikasi batu saluran empedu
- Adanya faktor predisposisi pada pasien untuk terjadinya komplikasi
~ Terapi farmakologik dengan menggunakan Ursodeoxy Cholic Acid [UDCA] untuk
mencegah dan mengobati batu kolesterol dosis 8-10 mg/hari selama 6 bulan
sampai 2 tahun, persentase keberhasilan Iebih baik pada batu diameter < 10 mm.‘-2
Kriteria untuk diberikan terapi farmakologikz

Tabel 2. Krlterlo Pemberian Tatalaksana Formakologlkl

Fungsi kandung Opasifikasi kandung empedu dengan kolesislografi oral.


empedu Hasil normal untuk stimulated cholescintigraphy
Hasil normal untuk ulrasonografi fungsional
Karakteristik batu Radiolusen pada radiografi
lsodens atau hipodens terhadap empedu, tidak danya kalsifikasi pada CT
scan
Single
Diameter < 6 mm [opsional] atau 6-10 mm {acceptable}

KOMPLIKASI
Kolesistitis akut, kolangitis, apenclisitis, pankreatitis, secondary biliary cirrhosis. 1-“

PROGNOSIS
Adanya obstruksi dan infeksi di dalam saluran bilier dapat menyebabkan kematian.
Akan tetapi dengan diagnosis dini dan penatalaksanaan yang tepat, prognosis
umumnya baik.

~.r
4
UNIT YANG MENANGANI
0 RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
- RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


w RS Pendidikan : Departemen Bedah - Divisi Bedah Digestif
~ RS non Pendidikan : Bagian Bedah

REFERENSI
I. Lesmana L.A. Penyakit Batu Empedu. Dalam: Sudoyo A.W.. Setyohadi B., ldrus 1., dkk. Buku Ajar
llmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: lnterna Publishing; 2010. h.72l-6.
2. Greenberger NJ. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts. In: Fauci AS. Kasper DL. Longo DL.
Braunwald E, Lauser SL. Jameson JJ, et al. eds. Harrison's Principles of intemal Medicine. Edisi
ke—I 7. New York: McGraw-Hill 2008. Chapter 31 I .
3. Wang DQ. Afdhal NH. Gallstone Disease. In: Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and
Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiol09‘//Diagnosisllvlanagernent. 9'" ed.
USA: Elsevier. Chapter 66.
HEPATITIS IMBAS OBAT

PENGERTIAN
Hepatitis imbas obat atau yang sekarang Iebih dikenal dengan drug-induced liver
injury [DILI] merupakan suatu peradangan pada hati yang terjadi akibat reaksi efek
samping obat atau hepatic drug reactions ketika mengkonsumsi obat tertentu. Hepatitis
imbas obat merupakan salah satu penyebab terjadinya penyakit hati akut maupun
kronis.‘ Pada umumnya, ada 2 tipe hepatotoksisitas utama yaitu toksik langsung
(direct toxic) dan idiosinkrasi. Hepatitis toksik langsung dapat diduga terjadinya pada
individu yang terpapar dengan obat tertentu dan tergantung dosis (dose dependent).
Periode laten antara paparan dan jejas hati biasanya singkat [seringkali hanya
beberapa jam), meskipun manifestasi klinisnya dapat terlambat 24-48 jam? Faktor
risiko hepatotoksisitas imbas obat tercantum pada tabel 1.

Tabel I. Faktor Risiko Hepalotoksisltas Imbol Obat“

Usia Anak-anak Asam valproot. salisilat


> 60 tahun Halotan. isoniazid {INH}.
paracetamol {PCT}, diclotenoc
Jenis kelamin Wanita Halotan, dicloienac, INH. Ilucloxacillin
Pria Azathioprlne
Nutrisi Obesitas Metholrexale. haloton
Puasa PCT
Konsumsi alkohol PCT. INH
berlebihan
Dosis Konsentrasi PCT, aspirin
darah
DUTOSI Metholrexale. vitamin A.
flucloxacillin
Obat lainnya Rifampisin. pirazinamid. INH
Hepatitis B. C Terapi HAART. INH
Faktor genetik HLA-B'5.70i Flucloxacillin
genotype
Slow acetylator INH f
Keierangan : = meningkat, HAART = highly active antiretroviral therapy
-.-. %'ߤ'|;a>;j_-
_._.-__- -.'\;'_-'-'::-11':‘.:-'.1'._;','-;
- .,_.,._;-,_.
1 -._._.-4.; ;.. -. I 1.5 -\:==;s-:5;-.!:.;-,___.;
.;;..-;r-..-4-5 i | I _ ._
" ,I-,- I ;|: -Ii
' _. -n.£-Al?§BL3ib!l1*.'lisi$§‘."'- --if
*T “E
it ;-:';-“'?.;;:_?";='¢--:'."-_‘:

DIAGNOSIS

Anamnesis‘
Riwayat konsumsi obat atau jamu dalam 5-90 hari terakhir
Tanggal mulai dan tanggal berhenti konsumsi untuk tiap obat dan jamu
Riwayat hepatotoksisitas dan konsumsi obat yang dimaksud
Onset gejala [demam, ruam, Ielah, nyeri perut, nafsu makan menurun]
Penyakit lainnya, dari obat yang dikonsumsi
Episode hipotensi akut

Pemeriksaan Fisik‘
ikterik, ruam, demam, klinis adanya pruritus
Hepatomegali, splenomegali
Stigmata penyakit hati kronis

Pemeriksaan Penunjang‘
Laboratorium
Rutin: darah perifer lengkap dan hitung jenis leukosit [ditemukan gambaran
eosinofilia], trombosit protein total, albumin/globulin, prothrombin time [PT]/
INR, kreatinin
Kimia hati: SGOT, SGPT, alkali fosfatase, bilirubin total/direk, gamma GT
Serologis: IgM anti-HAV, HBsAg, lgM anti-HCV, HCV RNA, anti-1-IEV, anti-EBV,
anti-CMV
Autoantibocli: antibodi antinukiear, antibodi otot polos, antibodi
antimitokondrial
Khusus: serum besi, ferritin, ceruloplasmin, a-1-antitrypsin
Radiologis: USG, CT scan, MRI/MRCP [atas indikasi]
Biopsi hati, dengan indikasi :
- Apabila hubungan temporal antara konsumsi agen hepatotoksik dengan onset
jejas hati tidak jelas‘

Tabel 2 Terminologl Jejas Hall Imbas Obat menurut Kriterla Kansensus CIOMS‘

Jejas hepatoselular ALT terisolasi > 2x nomwal. atau ALTIALP 2 5


Jeias kolestatik ALP terisolasi > 2x nomwal. atau ALTIALP 5 2
Jeias kombinasi ALT dan ALP meningkat, atau 2<ALTlALP <5
Jeias akut ALT dan ALP meningkat, atau 2<ALTlAI.P 6 te|jadi_seIama < 3 bulan
t.
Hepatitis Imbas Obat»
'2‘-T-I-I-3*-§‘_=:£{‘l\’r9‘F§"T

Jejas kronis ALT dan ALP, atau 2<ALTlALP <5 terjadi selama > 3 bulan
Penyakit hati kronis Istilah ini hanya dipakai setelah konfirmasi pemeriksaan histologis
Keterangan: CIOMS = Council for International Organizations at Medical Sciences: ALP = alkaline
phosphatase, ALT = alanine aminotransferase

DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis viral akut, hepatitis autoimun, syok hati, kolesistitis, kolangitis, sindrom
Budd-Chiari, penyakit hati alkoholik, penyakit hati kolestatik, kondisi hati yang
berhubungan dengan kehamilan, keganasan, penyakit Wilson, hemokromatosis,
gangguan koagulasi.“
Tabel 3. Aksis dan Skoring Jeias Hati Imbas Obat

Kriteria Kriteria Kriteria Kriteria


kronologis kronologis kronologis kronologis
Onset tidak -I sld +2 Don‘ +1 std +2 Dari konsumsi +1 std +3 Dari konsumsi +1 sld
diketahui konsumsi obat sld obat sld +2
obat sfd onset onset
onset
Dari berhenti Os/d +1 Dari berhenti -3 sld +3 Dari berhenti 0s/d +1
obat s/d obat sld obat s/d
onset onset onset
Perjalanan 0 sld +1 Perjalanan -2 sld +3 Perjalanon -3 Sld +3 Perjalanan -2 s/d +3
penyakit penyakit penyakit penyakit
Faktor risiko 0 s/d +1 Faktor risiko
usia
Alkohol atau 0 sfd +1 Alkohol atau Osld +1
kehamilan kehamilan“
Terapi -3 sld 0
konkomitan
Eksklusi -I sld +2 Eksklusi -3 slcl +2 Eksklusi -3 Sid +3 Eksklusi -3 Sid +2
penyebab penyebab penyebab penyebab
Iain Iain Iain lain
lnformasi 0 sld +2 Intormasi 0 Sid +2 Informasi Osid +1
sebelumnya sebelumnya sebelumnya
Rechallenge -1 sld +2 Rechallenge -2 sld +3 Rechallenge 0 Sid +3 Rechallenge Osld +3
Respon 0 s/d +1
placebo
Konsentrasi 0 s/d +1 Manifestasi Osld +3 Manifestasi Osid +1
obat dan ekstrahepatik elcstrahepatik
monitoring lruam. eosinophilia
demam.
artralgia.
eosinophilio.
sitopenia
Hubungan 0 sld +1
dosis

I _ . ,
1.\._ -_v '- ._ _. -_
,_.'\ :' ' -... ... -<
'-._';,‘.. _. _- :_;'- ;_--_. _t=.. '_,~_-.-_,1‘.., ...-', . ; . . ts. -_ .,;_ ;: _- .--.. e ‘Q; -.,. §.-.(._.-- . .. \ _ _ 1 _
‘,'=‘I‘:-.'>."
'_,__,-, -;r
~_:};'.*,:,;; =— -.-.=_==:;, --.-.,’_?--.Y'\_;,-$14-:‘é~
-,_-__._-._-,__-3.-;,-_,_ ;.\-, -_ -
3:. '-_=:'.=-~:r1'_'-- - '. -, __ _ _, ._-,_. .,.., _ _ ;; .15.:
-;¢ '_'=g,, .’S:|i ;_.~-_;;;=-_=1 -,:_'. _‘-._\pf..\1.'_.~,-'.;?fr'j'§.4'\--"C-'..- '- -- - _'
, \.-
-..-.'_e.'-;1...._' ':m:- ..; fl(J.'J~f‘rl.-E .-:.'_- '. . .--L ~ ;:'.§:'\:s. '_.-_-_- '1--.f_<_\--l-~:-.\ ;-.1-.2-.,-1-< -.76-n.--5 ."-"?\.~= 5‘-: ' __
Pap-aran 0 sld +1
sebelumnya
dan
reaklivitas
silang
Temuan 0 s/d +1 0 Sid +2
obyektif
29 Definitif Detinitii Z18 Deflnitli Definitif

5—8 Probabel Probabel 14-17 Probabel Proba-


bel
1 —4 Mungkin Mungkin 10-13 Mungkin fidak
mungkin
s0 Tidak fidok 6-9 Tidak
mungkin mungkin mungkin
Eksklusi S5 Eksklusi
°KoIestatil-dmixed cases: DLST: drug lymphocyte stimulation test

TATALAKSANA
Terapi sebagian besar bersifat suportif, kecuali pada hepatotoksisitas
acetaminophen. Pada pasien dengan hepatitis fulminan akibat hepatotoksisitas obat,
maka transplantasi hati dapat menyelamatkan nyawa. Penghentian konsumsi dari
agen yang dicurigai diindikasikan pada tanda pertama terjadinya reaksi simpang obat.
Pada kasus toksin direk, keterlibatan hati sebaiknya juga diperhatikan keterlibatan
ginjal atau organ Iain, yang juga dapat mengancam nyawa. Glukokortikoid untuk
hepatotoksisitas obat dengan gambaran alergi, silibinin untuk keracunan jamur
hepatotoksik, dan ursodeoxycholic acid untuk hepatotoksisitas obat kolestatik tidak
dianjurkan?

KOMPLIKASI
Gagal hati sampai dengan kematian.

PROGNOSIS
Tergantung etiologi dan respons terapi. Pada sebagian besar kasus, fungsi hati
akan kembali normal apabila obat dihentikan.

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
~ RS non pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam
Hepatitis Imbas Obat

UNIT TERKAIT
RS pendidikan -
RS non pendidikan :-

REFERENSI
Teoh NC, Chilluri S, Farrell GC. Liver Disease Caused by Drugs. In : Feldman M, Friedman LS.
Brandt LJ.Sle1sengerand Fordtrond's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th Edition. Philadelphia:
Saunders. Elsevier. 2010. Hal 1431-9.
Dienstag J. Toxic and Drug-Induced Hepatitis. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL.
Jameson JL, Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18"‘ Edition. New York, McGraw-
Hill. 2012.
Mitchell S, Hilmer SN. Drug-induced liver injury in older adults. Therapeutic Advances in Drug
Safety 2010:1155.
Seeft LB. Fontana RJ. Drug-Induced Liver Injury. In : Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK,eta1.Sherlocl<‘s
Diseases of the Liver and Biliary System. 12" Edition. United Kingdom: Blackwell Publishing Ltd. 201 1
HEPATITIS VIRUS AKUT

PENGERTIAN
Hepatitis virus akut adalah inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang
berlangsung selama < 6 bulan.‘

DIAGNOSIS

Anamnesis
Anoreksia, nausea, muntah,fatique, malaise, atralgia, myalgia, sakit kepala, 1-5
hari sebelum ikterus timbul. Urine pekat dan kadang feses seperti clempul. Setelah
lkterus timbul, gejala-gejala diatas menjadi berkurang. Demam tidak terlalu tinggi,
biasa terjadi pada hepatitis A dan E (jarang pada B dan C].

Pemeriksaan Fisik
lkterus, hepatomegali, splenomegali.‘

Laboratorium
SGOT, SGPT, bilirubin. Serologi hepatitis :
1. Hepatitis A : lgM anti HAV [+]3
2. Hepatitis B : dapat dilihat pada tabel 2
3. Hepatitis C : HCV RNA [+) setelah 7-10 hari pajanan, anti HCV [+) 5-10 minggu
setelah pajanan dan dapat bertahan seumur hidup-
4. Hepatitis D : HDV Ag, HDV-RNA and lg M anti-HDV [+] sekitar 30-40 hari setelah
gejala awal timbul.‘
5. Hepatitis E : lg G dan lg M anti HEW
Hepatitis Virus Akut

Tabel T. Epidemiologi dan Manifeslasi Klinis Hepatitis Virus.‘

Masa inkubasi I 5-45. 30-180. T0102 60-90 15-160, rata’ 50 30-180. rata’ 14-60.
[hari] rata’ 30 60-90 rata’ 40
Onset Akut Insidious i acute Insidious Insidious l akut Akut
Usia Anaki. Dewasa muda Umur berapa Sama seperti Dewasa
dewasa [seksual dan aia. tapi I-IBV muda 120-40
muda perkutaneus]. bayi. umumnya tahun]
balita pada dewasa
Penularon
Fekal-oral +++ +++

Perkutaneus Tidak +++ +++ +++


biasa
Perinatal +++ E +

Seksual 1 ++ t° ‘I-+

Manllestasi Kllnls
Keparahan Ringan Kadangkala berat Sedang Kadangkala Ringan
berat
Keganasan 0.1% 0. 1 -1 % 0. 1% 5—20%" 1—2%'
Progresifitas TlClCll( ada Kadangkala [1-10%] Umum 185%] Umum“ 1"|dak ada
menjadi kronis 190% of neonatal}
Karier Tidak ada 0.1-30%“ 1 .5-3.2% Variatitl Tidak ada
Risiko kanker Tidak ada + {terutama Infeksi + i Tidak ada
neonatal]
Prognosis Sangat Memburuk Sedang Akut. kronis Balk
baik tergantung usia baik, buruk
IG. vaksin I-IBIG. vaksin Vaksin HBV vaksin
Profilaksis Tidak ada
lnaktiv recombinant
Keterungun label
a. Prirnerdengan koinieksi HIV dan level tinggi viremla pada index kaus : risiko 5%
1-iingga 5% pada koinfeksi HBVIHDV akut. sampai dengan 20% pada superinfeksi HDV dari infeksi kronis HEW
Tergantung populasi
. Pada komfcksi ii B\-'_.r'H DV akut, frekuensi menuju kronis sama seperti HBV; pada superinleksi HDV, kekronisan tetap
. Pada wanita l1an1il10-20%
r-mo.np- Umum pada Negara merliterania, jaiang pada amerika utnra dan eropa bamr

Tabel 2. Polo Serologi: pada Infeksi Virus Hepatitis B’

Anti-HBs + - + - - -;'+

Anti-HBc IgM anti Total anti Total anti Total +


HBC HBC HBC anti HBC
Anti-HBe + - + -/+
H BeAg + + h+

H BsAg +

HBV DNA + + {>105} +lf1051 7 +{<103}

._ , "r _ ~ -9, ,--1 I , _ ,_ _ ~ ,..,._.._.\.j_:_r..__>.._,T§y.*§


0 _,. ... .1;._,.:;
1.»
Paluluan Plailll Illnls -He
PBITIHIPI-F1101‘! DOIGBI 51396508 Panlyfldl Dalam lndoneslcl - G
iO|o ' N
T

DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis akibat obat, hepatitis alkoholik, penyakit saluran empedu, leptospirosis. 2

TATALAKSANA
- Hepatitis A akut: Terapi suportif.'~*
- Hepatitis B akut
Hepatitis B akut ringan—sedang: Terapi suportif." Tidak ada indikasi terapi anti virus.
Hepatitis B akut berat: pemberian antivirus mungkin dapat dipertimbangkan
Monitor pasien dengan pemeriksaan HBV DNA, HBsAg 3-6 bulan untuk
mengevaluasi perkembangan menjadi hepatitis B kronik?
~ Hepatitis C akut
Peginterferon alfa-2ot (180 ug] atau alfa-2b [1.5 ug/kg] seminggu sekali selama
12 minggu pada genotipe non 1, pada genotipe 1 selama 24 minggu.
= Hepatitis D akut: Terapi suportif.‘ Lamivudine dan obat antiviral, tidak efektif
melawan replikasi virus?
- Hepatitis E akut: Terapi suportif.

KOMPLIKASI
Hepatitis fulminan, kolestasis berkepanjangan, hepatitis kronik.‘

PROGNOSIS
- Hepatitis A akut
Biasanya sembuh komplit dalam waktu 3 bulan, tidak menyebabkan hepatitis virus
kronik. Rata-rata angka mortalitas < 0,2%.3
- Hepatitis B akut
Sekitar 95-99% pasien dewasa penderita hepatitis B yang sebelumnya sehat,
sembuh dengan baik. Pada pasien dengan hepatitis B berat sehingga harus dirawat,
rata-rata tingkat kematian sebesar 1% tetapi meningkat pada usia lanjut dan yang
memiliki komorbit. Pada pasien pengguna obat suntik, penderita hepatitis B dan D
secara bersamaan, dilaporkan rata-rata kematian 5%.? Risiko berkembang menjadi
kronis tergantung pada usia, yaitu: 90% pada bayi, sekitar 30% pada infant, < 10%
pada dewasa.”
- Hepatitis C akut
Sekitar 50-85% berkembang menjadi l<ronil<.3"
~ Hepatitis D akut
Risiko fulminant hepatitis pada koinfeksi sekitar 5%.“
Hepatitis Virus Akut

Hepatitis E akut
Pada wabah hepatitis E di India dan Asia, rata-rata tingkat kematian adalah 1-2%
dan 10-20% pada wanita hamil.“

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS pendidikan -
RS non pendidikan :-

REFERENSI

Sanityoso. Andri. Hepatitis v’1ralAl<ut. Dalam :Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I. Simadibrata M. Setiati
S. editors. Buku aiar ilmu penyakit dalam. 5"‘ ed. Jakarta: Pusat lnformasi dan Penerbitan Bagian
llmu Penyakit Dalam FKUI. 2009:6441-652.
Acute viral Hepatitis. Dalam : Fauci A, Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S, Jameson J,
Loscalzo J, editors. Harrison's principles at internal medicine. 18"‘ ed. United States at America:
The McGraw-Hill Companies, 2012.
Acute viral Hepatitis. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil Medicine 23"’ edition. Saunders :
Philaclhelphia. 2007.
Liver and Biliary tract. Dalam : lvlcPhee. Stephen J. Papadakis. Maxine A. Current Medical
Diagnosis and Treatment. The McGraw Hills Companies. 2011.
Lisotti A, Azzaroli F. BuonfigIioliF, ivl0ni<Jgr1CIniM. Alessandrelli F. Mazzella G. Lamivudine treatment
for severe acute HBv hepatitis. Int J Med Sci 2008: 5[6]:309-312. Available Irom h1tp:f/wwvv.
medSC1.0l'g/v05pO309.htr'n
Heathcote. J. el all. Management of acute viral hepatitis. World Gastroenterology Organisation.
2007.
Torbenson M, Thomas DL. Occult Hepatitis B. Lancet Infect Dis 2002;2:479-86.
HEPATITIS B KRONIK

PENGERTIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yg disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana seromarker virus
hepatitis positif pada 2 kali pemeriksaan berjarak 2 6 bulan.

DIAGNOSIS

Anamnesis
Dapat tanpa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia, ikterus
persisten atau intermiten. Faktor risiko penularan virus hepatitis yaitu pengguna
narkoba suntik, infeksi hepatitis B pada ibu, pasangan atau saudara kandung, penerima
transfusi darah, perilaku seksual risiko tinggi, riwayat tertusuk jarum suntik atau
terkena cairan tubuh pasien berisiko?

Pemeriksaan fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, lkterus [jarang]. Bila telah
terjadi komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.

Pemeriksaan penunjang‘
- Seromarker hepatitis : HBsAg [+], pemeriksaan selama 6 bulan, Anti-HBc [+), IgM
anti-HBc [-], Anti-HBs [-]
- Aminotransferase meningkat [100-1000 unit), alanin aminotransferase [ALT] Iebih
meningkat daripada aspartate aminotransferase (AST], alkali fosfatase normal
atau meningkat ringan.
- Serum bilirubin meningkat [3-10 mg/dL], hipoalbuminemia, protrombin time
[PT] memanjang.
~ USG hati: gambaran penyakit hati kronis [inhomogen echostructure, permukaan
mulai ireguler, vena hepatika mulai kabur/terputus-putus], sirosis [parmukaan
hati yang iregular, perenkim noduler, hati mengecil, dapat disertai pembesaran
limpa, pelebaran vena porta], atau adanya karsinoma hepatoselular.
Hepatitis B Kronik

~ Biopsi hati: untuk mengetahui clerajat nekroinflamasi, harus dilakukan sebelum


memulai terapi antivirus, dan dianjurkan pada pasien dengan SGPT normal.
~ Tumor marker karsinoma hepatoseluler: Alfa feto protein (APP), PIVKA-II
[Prothrombine induced by Vitamin K1‘-lbsence].
- Monitoring untuk deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit SGOT, SGPT
tiap 1-3 bulan dan USG abdomen dengan AFT tiap 6 bulan.

KRITERIA DIAGNOSTIK
Hepatitis B: dikatakan hepatitis B kronik bila HBsAg positif dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.

DIAGNOSIS BAN DING


Perlemakan hati

TATALAKSANA“
~ Interferon: 1x 5 juta unit atau 10 juta unit 3 kali seminggu, subkutan, selama 4-6
bulan untuk HBeAg (+], dan setidaknya 1 tahun untuk pasien dengan HBeAg (-],
bila dengan pegylated interferon baik HBeAg [-) dan HBeAg [+) diberikan selamal
tahun
~ Lamivudine: 1x100 mg
~ Adefovir dipivoxil: 1 x 10 mg
- PEG IFN o.- 2a (monoterapi]: 180 gram atau PEG IFN a- 2b 1,5ug/I(gBB
- Entecavir: 1x0,5 mg
- Telbivudine: 1x600 mg
- Tenofovir: 1x300 mg
- Thymosin 1 selama 6 bulan
~ Lamapemberian antivirus tergantung pada status HBeAg pasien ketika memulai
terapi dan target pencapaian HBV DNA serta HBeAg loss

KOMPLIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.

PROGNOSIS
5-year mortality rate adalah 0—2% pada pasien tanpa sirosis, 14-20% pada pasien
dengan sirosis kompensasis, dan 70-86% yang dekompensasi. Risiko sirosis dan
karsinoma hepatoselular berhubungan dengan level serum HBV DNA."
HBV DNA < 20.000 IUI HBV DNA > 20.00010/ml
ml l<105 kopi/mil {>105 kopi/mil

+%%#
ALT normal

tidak ada tera-


pi. pantou HBV
DNA. HbeAg.
ALT setiap 3-6
ALT normal

Tidak ada tera-


pi, pontau HBV
DNA, HbeAg,
ALT setiap 3
ALT I-2x ULN

Tidak ada tera-


pi. pantau HBV
DNA, HbeAg.
ALT setiap 1-3
ALT 2~5x ULN

Terapi jika pe-


nyakit persisten
selama 3-6
bulan atau ada
ALT >5X ULN

indikasi terapi
Jika HBV’ DNA >
2x106 IU/ml o obser-
vasi serokonversi se-
bulan bulqn bulan kecurigaan lama 3 bulan jika ti-
dekompensasi dak ada kecurigaan
hati. Lini pertama dekompensasi hati.
:interferon, ente- Jika ada dekompen-
covir, teneiovir. sasi hati, rekomedasi
telbivudine. lami- terapi : interferon.
vudine, adetovir. entecovir, tenetovir,
telbivudine. Iamivu-
dine. adetovir

Biopsi hati iika usia > 40 tahun. terapi


jika pada biopsi tampak fibrosis atau Respon Tidak Respon
inflamasi sedang atau membesar

Pantau HBV Pertimbangkan


DNA. HbeAg. ALT strategi Iain
setiap I-3 bulan termasuk
transplantasi l'1CIIl

Gambar 1. Algoritme Managemen Infeksi Hepatitis B Kronik dengan HBsAg Posiiif.‘


HBV DNA < 2 000 IUlmI HBV DNA > 2.000 lUlml
[-<10‘ kopilmll [>10‘ kopilmll

H—“-Hm-J
ALT normal ALT normal ALT 1-2x ULN ALT >2x ULN

Tidak ada Tidak ada Tldflk Odo Terapi jika penya-


terapi pantau terapi pantau terapi pantau kit persisten sela-
HBV DNA ALT HBV DNA ALT HBV DNA ma 3-6 bulan atau
Selldp 6-12 setiap 3 bulan ALT setiap 1-3 ada kecurigaan
bulan bulan dekompensasi
hati. Lini pertama
:1nterteron. ente-
covir. tenetovir.
telbivudine, lami-
vudine. Dibutuh-
kan terapi antivirus
jangka paniang

Biopsi hati ||ka USICI > 40 tahun, terapi


JIKCI pada IDTOPSI tampak fibrosis atau Respon Tidak Respon
inflamasi sedang atau membesar

pantau HBV Lanjutkan terapi


DNA ALT Setiap untuk mengenali
|_3 bukm respon lambat.
setelah terapi Pertimbangkan
strategi Iain

Gombar 2 Algorltme Monagemen Infeksi Hepatitis B Kronik dengan I-lbsAg Negatif.‘


l'1llllllllllIl'l'ilIllIlIllll$ He Q‘I‘O|Q i
Perhlmouruzn Doha! Spesidll Penyakh‘ Ddum Indonesia p g

HEPATITIS C KRONIK
PENGERTIAN
Suatu sindrom klinis dan patologis yang disebabkan oleh virus hepatitis, ditandai
oleh berbagai tingkat peradangan dan nekrosis pada hati, dimana penanda virus
hepatitis positifpada 2 kali pemeriksaan berjarak 2 6 bulan.

DIAGNOSIS

Anamnesis
Umumnya tanpa keluhan, tetapi dapat juga berupa fatigue, malaise, anoreksia.
Faktor risiko: penggunaan narkoba suntik, menerima transfusi darah, tingkat ekonomi
rendah, perilaku seksual risiko tinggi, tingkat edukasi rendah, menjalani tindakan invasif,
menjalani hemodialisis, tertusuk jarum suntik atau terkena cairan tubuh pasien berisikojz

Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan hepatomegali, demam subfebris, ikterus [jarang]. Bila telah terjadi
komplikasi, dapat ditemukan asites, ensefalopati, dan hipersplenisme.
Manifestasi ekstrahepatik [cryogi0buh'nemia, porfiria kutanea tarda, glomerulonefritis
membranoproliferatif, dan sialoadenitis limfositik]?

Pemeriksaan Penunjang
~ Seromarker hepatitis [Anti HCV]
- Iumlah virus: HCV RNA kuantitatifdan genotipe
- Enzim hati: SGOT dan SGPT, untuk menilai aktifitas kerusakan hati clan keputusan
pengobatan antivirus
- USG hati: gambaran penyakit hati kronis (inhomogen echostructure, permukaan
mulai iregular, vena hepatik mulai kabur/terputus-putus], sirosis [parmukaan hati
yang iregular, parenkim noduler, hati mengecil, dapat disertai pembesaran limpa,
pelebaran vena porta], atau adanya karsinoma hepatoselular.
- Biopsi hati: untuk mengetahui derajat nekroinflamasi, dianjurkan untuk dilakukan
sebelum memulai terapi antivirus, terapi antivirus sangat dianjurkan diberikan
pada fibrosis F2 dan F3 [skor METAVIR].
0 Alfa feto protein [APP], PIVKA-II (Prothrombine Induced by Vitamin Kfibsence).
~ Monitoring tahunan untuk deteksi dini kanker hati dan progresivitas penyakit
SGOT, SGPT tiap 1-3 bulan clan USG abdomen serta AFT per 6 bulan
Hepatitis B Kronik

Kriteria Diagnosis
Hepatitis C kronik: anti HCV positif dan HCV RNA terdeteksi dalam 2 kali
pemeriksaan berjarak 6 bulan.

DIAGNOSIS BAN DING


Perlemakan hati

TATALAKSANA“
Pada infeksi hepatitis C kronis genotip 1:
- Terapi dengan pegyiated interferon (peg-IFN] dan ribavirin selama 1 tahun — 72
minggu. Peg-IFNot-2a 180 g seminggu sekali atau peg-IFNo.-2b 1,5 mg/kg BB. Bila
menggunakan Peg-IFNot-2a. Dosis ribavirin 1000 mg (BB 75 kg) dan 1200 mg [BB
>75mg), bila menggunakan peg-lFNo.-2b dosis ribavirin 1 1 5 mg/kg BB, ribavirin
diberikan dalam 2 dosis terbagi.
- ]ika respon virologis cepat (serum HCV RNA tidak terdeteksi [<50 IU/ml] dalam 4
minggu), maka terapi dapat distop setelah 24 minggu, bila HCP RNA < 4 x 105 IU/ml.
- Iika respon virologis dini [serum HCV RNA tidak terdeteksi [< 50 IU/ml) atau
terjadi penurunan 2 log serum HCV RNA dari level awal setelah 12 minggu), terapi
dilaniutkan sampai 1 tahun.
~ Terapi distop jika pasien tidak mencapai respon virologis dini dalam waktu 12 minggu
Pada infeksi hepatitis C kronik genotip 2 dan 3: Interferon konvensional dan ribavirin
atau peg-IFN-dengan ribavirin selama 24 minggu. Dosis Interferon/Feg IFN sama
dengan geotipe 1, hanya dosis ribavirin 800 mg sehari dalam 2 closis terbagi.
Pada infeksi hepatitis c kronik genotip 4-, berikan terapi peg-IFN+ribavirin selama
48 minggu, dosis Peg IFN dan ribavirin sama dengan geotipe 1.
Pantau kemungkinan terjadinya efek samping terapi Ribavirin, yaitu anemia.
Dosis ribavirin sedapat mungkin dipertahankan, bila terjadi anemia dapat diberikan
eritropoietin untuk meningkatkan Hb. Pantau kemungkinan efek samping terapi
interferon, yaitu neutropeni, trombositopenia, depresi, dan lain-lain.
Bagi pasien yang memiliki kontainclikasi penggunaan interferon atau tidak berhasil
dengan terapi interferon maka berikan terapi ajuvan :
I Flebotomi
- Urcedeoxychoiic acid (UDCA] 600mg/hari
~ Giycyrrhizin
~ Medikasi herbal: silymarin atau silibinin
Antiviral terbaru untuk terapi hepatitis C kronik [terutama genotip 1] adalah:
~ Teleprevir, clikombinasikan dengan peg-IFN + Ribavirin.
~ Boceprevir, dikombinasikan dengan peg-IFN + Ribavirin
- Di'rectActi'ng Antivirai [DAA], lain seperti: sofosbuvir, ledipasvir dll, antiviral [DAA]
dapat diberikan pada pasien yang kontraindikasi pada interveron atau gejala
pengobatan dengan interveron tersebut.

KOMPLIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular.

PROGNOSIS
Rata-rata per tahun terjadinya karsinoma hepatoselular pada pasien sirosis dengan
infeksi hepatitis C adalah 1-4%, muncul setelah 30 tahun infeksi virus hepatitis C.
Inclikator prognosis pada hepatitis C kronis adalah dengan biopsi hati. Pasien dengan
nekrosis dan inflamasi sedang-berat atau adanya fibrosis, progresifitas ke arah sirosis
sangat tinggi dalam 10-20 tahun keclepan. Diantara pasien dengan sirosis kompensasi
yang terkait hepatitis C, angka bertahan 10 tahun adalah 80%, mortaiity rate 2-6%,
sementara pada sirosis clekompensasi terkait infeksi virus hepatitis C mortality rate
4-5%/tahun, dan 1-2%/tahun pada karsinoma hepatoseluler terkait infeksi virus
hepatitis C.‘

HEPATITIS D KRONIK
Hepatitis D kronik biasa mengikuti infeksi hepatitis B. Anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang sama seperti pada hepatitis B?

TATALAKSANA’
~ Sesuai dengan Hepatitis B kronik

UNIT YANG MENANGANI


~ RS pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi-
Hepatologi
- RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

\ 1- vi. I

4
UNIT TERKAIT
RS pendidikan .-
RS non pendidikan :-

REFERENSI
Gunawan. Stephanus. Soemahardio. Soewignjo. Hepatitis B Kronik. Dalam :Sudoyo A, Setiyohadi
B. Alwi I, Simadibrata M. Setiati S. editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5'" ed. Jakarta: Pusat
lnforrnasi dan Penerbitan Bagian llmu Penyakit Dalam FKUI. 20092653-661.
Chronic Viral Hepatitis. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. Hauser S. Jameson J.
Loscalzo J. editors. Harrison's principles oi internal medicine. 18"‘ ed. United States of America:
The McGraw-Hill Companies. 2012: 291 I — 39
Liaw YF. Leung N. Kao .iH. et al. Asian-Pacific consensus statement on the management of chronic
hepatitis B: a 2008 update. Hepalol Int 2008. Available at: http:/lvvww.springerlink.com/content)‘
du475ul 2q655i 75]! Accessed July 27. 2008.
Liver and Biliary tract. Dalam : McPhee. Stephen J. Papadakis, Maxine A. Current Medical
Diagnosis and Treatment. The McGraw Hills Companies. 201 l.
Asian Pacific Association for the Study of the Liver consensus statements on the diagnosis.
management and treatment of hepatitis C virus infection. Diunduh dan‘ : http:/lonlinelibrary.
wiley.com/doif10.il1l,lj.l440-i746.2007.04883.x/pdfpadatanggal30 mei 2012.
Amarapurkar. D. Et all. APASL guidelines on the management chronic hepatitis B. Feb I 6-i 9. 201 2

in
HEPATOMA

PENGERTIAN
Hepatoma (hepatocarcinoma/hepatoceiiuiar carcinoma/l-ICC] merupakan kanker
yang berasal dari sel hati.‘ HCC merupakan kanker no. 5 tersering di dunia dan no. 3
yang paling sering menyebabkan kematian. Insidens I-{CC bervariasi cli setiap negara,
secara umum bergantung pada prevalensi penyakit hati kronis, khususnya hepatitis
virus kronis.
Faktor risiko hepatoma dibagi menjadi 2 yaitu :2
~ Umum : sirosis karena sebab apapun, infeksi kronis Hepatitis B atau C, konsumsi
etano] kronis, NASH/NAFL, aflatoxin B1 atau mikotoksin lainnya
~ Lebih jarang: sirosis bilier primer, hemokromatosis, defisiensi-antitrypsin, penyakit
penyimpanan glikogen, citruiiinemia, tirosinemia herediter, penyakit Wilson

DIAGNOSIS

Anamnesis
Penurunan berat badan, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut
kanan atas.,iaund:'ce, nausea.‘

Pemeriksaan Fisik
Hepatomegali berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik?

Pemeriksaan Penunjang’
Q Laboratorium: anemia, trombositopenia, kreatinin meningkat, prothrombin
time [PT] memaniang, partial thrombopiastin time [PTT], fungsi hati; aspartat
aminotransferase [AST] dan alanin aminotransferase [ALT] meningkat [AST>ALT],
bilirubin meningkat.
- Serologis: peningkatan Alfa Feto Protein [AFP], AFP-L3, des-y-carboigr prothrombin
[DCP], atau [PIVKA-2), vitamin B12, ferritin, antibodi antimitokondria, serologis
hepatitis B, dan C.
v Biomarker terbaru: profil genomik berbasis jaringan clan serum
- Radiologis:
- USG: lesi fokall difus di hati.
- CT-Scan abdomen atas dengan kontras 3 fase/multifase: nodul di hati yang
menyangat kontras terutama di fase arteri dan ‘early wash oufdi fase vena
[typical pattern).

DIAGNOSIS BANDING
Abses hati

TATALAKSANA
Algoritma terapi pada hepatoma dapat dilihat Iebih lengkap pada gambar 1.

KOMPLI KASI
Ensefalopati hepatikum, ruptur tumor spontan, hematemesis melena, kegagalan
hati}

PROGNOSIS
Pasien dengan hepatoselular karsinoma dini dapat bertahan selama 5 tahun
setelah dilakukan reseksi, transplantasi hati atau terapi perkutaneus sebesar 50-
70%. Kekambuhan tetap dapat terjadi walaupun telah dilakukan terapi kuratif.
Kesintasan 1 dan 2 tahun adalah masing-masing 10-72% dan B-50%. Demikian
pula, HCC stadium lanjut dan Child-Pugh C mempunyai prognosis yang sangat buruk.
Dilaporkan kesintasan untuk 6 bulan sebesar 5% pada HCC stadium Child-Pugh C
dengan peritonitis bakteri spontan clan stadium lanjut.“
4-._,_.) _ _-
_ __ -33;
_ _-u.<~ -1 ‘t)“3"-'?+ — W

Massa < I cm pada USG abservasi sirosis hati

USG ulang dalam 3»-1 bulan kedepon

Stabll dalam

Kembali Ice nrotokol Tatalaksana


51¢-lI‘Idflr EWIIUGSI sesuai ukuran lesi
USG dOlClI'l'l 6-I 2 bulan

Massa I 2 cm pada USG observasi sirosis I"lO|l

Duo sludi pencitraan dnamis

Poia vaskular tipikal pada 2


P la sk la t k | P | |
*"’°‘
atau°°"°'"°°"' °'"°'“"
AFP > 200ng.-’mL <ilng'§n iii |l§§iii< §a°a§°i§'$'§Li:5Lki?

°'"@"°*“"°°

Ulang biopsi atau


pencitraan lanjulan
d'°9"°sI"‘ [MRI dengan kontras
khusus.tUSG kontras

UkU|'°l'lfP'°fi|
Perubahan

Ulang biopsi
pencitraan

Massa > 2 cm poaa USG observasi SIOSIS hati

|iL%
Polo vaskular alrprkol pada I Polo vaskutar tipikal
teirnik |J8I’1Cl1l'ClOl"l dinamls pada I teknilc
atau AFP > 200ngimL penctlraon dll1CIf'l1lS

DICIQHOSIS
Non HCC
BIODSI

Ulang biopsi atau


Positit on pencitraan lanjulan
HCC diagnoslik [MRI dengan kontras
khusus.-‘USG kontras

Perubahan
ukuraniprofil

Ulang biopsi
dan atau
pencihclan

Gambar 1 Algoritma Tatalaksana Hepatoma’


PS 0 CP-A PS 0J2 CP-A,-‘B P5 >2 CP-C

Single < 2 cm < 3 lesi < 3 cm Multinodular invasi vena porto


PS-0 PS-0 Ni MI PSI-2

Single

Tekanan portal.
bilirubin

V
i Kemoembol \ l Soratenib I

Normal Penyakit terkait 7


Terapi
sirnptomatik

y Reseksi I OLT PEI/RFA |

I Kesintasan 5 tahun 50-70% I Kesintasan 5 tahun 40-50%


Kesintasan I0 tahun 10%

Gambar 2. Skemo Stadium don Strategi Tatalaksana Hepatoma berdasarkan Barcelona Cancer
of the Liver Clinic [BCLC). 3
Klasifikasi dan stadium Hepatoma dapat dilihat pada tabel 1

Tabel i. Stadium Hepatoma Menurut Berbagal Klosifikasl

Stadium Okuda‘ Sistem 3 Stadium |,ll.||l


Frenchs Nilai A : 0 point
B: I-5 point
C : 3 6 point
CLIP‘ Nilai 0. I.2.3.4.5,6
Stadium BCLC’ Stadium 0 : Sangat dini
A : Dini
B :Sedang
C : Lanjut
D : Stadium akhir
CUPP Nllai Risiko rendah : nilai 5 1
Sedang : 2-7
Risiko tinggo : 3 8
Stadium TNM° Sistem Stadium I. II. III
JlS'° Nllai Stadium I. ll. Ill. IV
ER" Sistem ER wild type
ER variant

UNIT YANG MENANGANI


v RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
~ RS Pendidikan : Divisi Kardiologi Departemen llmu Penyakit Dalam,
Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif, Radiologi
Intervensi
-I RS non Pendidikan : Bagian Bedah, Bagian Radiologi

REFERENSI
I. Webster's New World Medical Dictionary. 3'“ Edition. Wiley Publishing. 2008.
2. Carr Bl.Turnors of the Liver and Biliaryiree. In : Longo DL. FauciAS. Kasper DL. HauserSL. Jameson
JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. I8"‘Edilion. New York, McGraw-Hill. 201 2.
3. Sherman M. Primary Malignant Neoplasms of the Liver. In : Dooley JS, Lok ASF. Burroughs AK

24 g§i=i.e@ .
. ir-
et al. Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System. I2"‘ Edition. United Kingdom: Blackwell
Publishing Ltd. 2011. Hal 681-95.
Okuda K. Ohtsuki T. Obata H. Tomimatsu M. Okazaki N, Horegawwa H. et al. Natural history oi
hepatocellular carcinoma and prognosis in relation to treatment. Cancer. l985:56:9l 8-28.
Chevret S. Trinchet JC. Mathieu D. Rached AA. Beaugrond M. Chastang C. A new prognostic
classification for predicting survival in patients with hepatocellular carcinoma. J Hepatoi.
i999:3i:I33-4l.
CLIP. Prospective validation of the CLIP score: a new prognostic system ior patients with cirrhosis
and hepatocellular carcinoma. Hepatology 2000 :31 :840—5.
Llovet JM. Bru C. Bruix J. Prognosis oi hepatocellular carcinoma: the BCLC staging classification.
Semin Liver Dis. l999:i 9:329—»38.
Leung Tw. Tang AM. Zee B. Lou WY. Lai PB. Leung KL. et ol. Construction of the Chinese University
Prognostic Index for hepatocellular carcinoma and comparison with the TNM staging system.
the Okuda staging system. and the Cancer of the Liver Italian Program staging system: o study
based on 926 patients. Cancer. 2002:94:i 760-69.
Vauthey J. Lauwers G. Esnaola N. Do KA. Belghiti J. Mirza N. et al. Simplified staging for
hepatocellular carcinoma. J Clin Oncol. 200220: I 527-36.
Kudo M. Chung H. Osoki Y. Prognostic staging system for hepatocellular carcinoma [CLIP score]:
its value and limitations, and a proposal fora new staging system. the Japan Integrated Staging
Score [JIS score] J Gastroenlerol. 2003:38:207—15.
Villa E. Colantoni A. Comma C. Grottola A. Buttaioco P. Gelmini R. et al. Estrogen receptor
classification for hepatocellular carcinoma: comparison with clinical staging systems. J Clin
Oncol. 2003:2i :44}-6.
Pons F, Varela M. Llovet JM. Staging systems in hepatocellular carcinoma. HPB lOxiord]. 2005:
7ll l: 35-41.
IKTERUS

DEFINISI
lkterus adalah warna kuning pada jaringan tubuh karena deposit bilirubin?
Terlihatnya ikterus jika level bilirubin > 3 mg/dL2 [tergantung dari warna kulitz].
lkterus diklasifikasikan menjadi tiga kategori, tergantung pada bagian mana dari
mekanisme fisiologis mempengaruhi patologi. Klasifikasi lkterus tersebut adalah :
1. Pra-hepatik: Patologi yang terjadi sebelum hati.
2. Hepatik: Patologi terletak di dalam hati.
3. Post-hepatik: Patologi terletak setelah konjugasi bilirubin dalam hati.

DIAGNOSIS

Anamnesis‘
- Penggunaan obat-obatan jangka panjang seperti anabolik steroid, vitamin. herbal,
dll.
- Riwayat penggunaan obat-obatan suntik, tato, aktivitas seksual risiko tinggi
- Riwayat konsumsi makanan dengan kontaminasi yang tidak baik, konsumsi alkohol
jangka panjang
- Atralgia, mialgia. rash, anoreksia, berat badan turun, nyeri perut, pruritus, demam,
perubahan warna urin dan warna feses

Pemeriksaan Fisik‘
~ Stigmata penyakit hati kronis: spider nevi, palmar eritema, gynecomastia, capnt
medusa.
~ Atrofi testis pada sirosis hepatis dekompensata.
0 Pembesaran kelenjar limfe supraclavicular atau nodul periumbilical: curiga
keganasan abdomen
~ Distensi vena jugular, gejala gagal jantung kanan: pada kongesti hati
~ Efusi pleura kanan. ascites: pada sirosis hati dekompensata
~ Hepatomegali,splenomegali
Laboratorium‘-2
~ Darah: Alkalin fosfatase [ALP], Aspartat aminotranferase [AST], Alanin
Aminotransferase [ALT], bilirubin total, konjugasi bilirubin, bilirubin tak
terkonjugasi, albumin, protrombim time (PT)
0 Urin: urobilinogen, bilirubin urin

Tabel 1. Klasifikas I lkterus“

Bilirubin total Normal/meningkat Meningkat Meningkat


Bilirubin terkonjugasi (direct) Meningkat NOTtT!Cl| Meningkat
Bilirubin tak terkonjugosi {indirectl Meningkot Nonnalimeningkat Non'nal
Urobilinogen Meningkat Nomialfmeningkat Menurun atau
negatit
Wama urine Normal Gelap Gelap
Wama feses Normal Normal Pucot
Alkaline fosfatase Normal Meningkat Meningkat
Alanin aminotransferase dan Normal Meningkat Meningkat
aspariot aminotransferase
Bilirubin terkonjugasi dalam urin Tidak ada Ada Ado
Penyakit yang berhubungan Malaria. spherositosis. Hepatitis virus. sirosis Batu saluran
anemia hemolitik. bilier primer empedu. kanker
sickle cells anemia pancreas, kanker
saluran empedu

DIANOSIS BANDING
Hiperkarotenemia

TATALAKSANA‘
1. Tatalaksana suportif: koreksi cairan clan elektrolit, penurun demam (jika disertai
demam], dan lain lain.
2. Tatalaksana sesuai dengan penyakit yang mendasari, dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem bilier.

KOMPLIKASI
Sepsis, komplikasi lain sesuai dengan penyakit penyebabnya.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung penyakit penyebabnya, lebih lengkap dapat dilihat pada bab
malaria, hepatitis virus akut, sirosis hati, batu sistem bilier, dan lain lain.
I Anomnesis.Pemeriksaan Fisik.lab: u
ALT. AST. ALP. PT. albumin.

Isolated Bilirubin don tes fungsi hati


elevation bili'ubin lainnya meningkat

Hiperbilirubinemia Hiperbilirubinemia Polo hepatoseluler: Polo kolestatik : ALP


lndirek {direk < 15%] direk {direk > 15%] peningkatan ALTJAST diluar proporsi ASTIALT
diluar proporsi ALP

Obat : rifampisin. Kelainan bawaan


probenecid ‘ dubin Johnson I. Serologis virus : antigen
+ syndrome. rotors permukaan Hep B. lgM
Hep A. core antibody Dilotasiduklus: ‘ Dlktus
d.‘ t tidak
._
Kelainan bawaan : [lgM}. Hep C RNA lkterus Obstruktit '° °“ ,-
KOIESTCISIS
Gilbert's syndrome. 2. Skrining keracunan : parenkimal
Crigler-Naiiar level acetaminophen
syndrome 3. Ceruloplosmln [iika usia
< 40 tahun]
IKelainan hemolitik.
4. ANA. SMA. LKM. SPEP
| CTIERCPIMRCP i
I
Tes serologls
I-I AMA. serologls
entropoiesis inefeklif hepatitis. Hep A
Tes virologist ‘ CMV. EBV
tambahan : CMV
DNA. EBV capsid
antigen. Hep D
antibody {jika ada
__I Biopsi halt
indikasi]. Hep E lgtvl
{jika ada indikasi]

I-I

vi
Gambar I. Algoritma Evaluasi Pasien dengan lkterus‘

UNIT YANG MENANGANI


RS pendidikan : Departemen llmu PenyakitDa1am — Divisi Gastroenterologl
Hepatologi
RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Departemen Bedah, Divisi Bedah Digestif
RS non pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam, Bagian Bedah

REFERENSI
Jaundice. Dalam : Fauci A. Kasper D. Longo D. Braunwald E. HauserS. Jameson J. Loscalzo J
editors. Harrison's principles of internal medicine. 18"‘ ed. United States of America: The McGraw
Hill Companies. 201 2.
Liver and Biliary tract. Dalam : McPhee. Stephen J. Papadakis. Maxine A. Current Medical
Diagnosis and Treatment. The McGraw Hills Companies. 201 I
Approach to patient with jaundice or abnormal liver test results. Dalam : Ausiello. Goldman. Cecil
Medicine 23'“ edition. Saunders : Philadhelphia. 2007.
KOLANGITIS

PENGERTIAN
Kolangitis adalah inflamasi dan infeksi pada saluran empedu yang paling sering
disebabkan oleh karena koleclokolitiasis. Penyebab lain antara lain karena intervensil
manipulasi dan pemasangan stent, keganasan hepatobilier, hepatolitiasis.“ Kuman
tersering penyebab infeksi yaitu Escherichia colt, Klebsiella, Enterococcus Sp, dan
Bacteroides fragiiis.‘ Ada 2 jenis kolangitis yaitu primary sclerosing cholangitis dan
secondary scierosing cholangitis. Pada bab ini akan dibahas mengenai secondary
sclerosing cholangitis. Secondary sclerosing cholangitis disebabkan olehs
~ Trauma saat operasi
~ lskemia misalnya trombosis arteri hepatik setelah transplantasi, atau kemoterapi
trans arterial
~ Batu kandung empedu
- Infeksi bakteri/virus [sitomegalovirus, kriptosporidiosis, sepsis berat]
- Luka caustic misalnya pada terapi formalin untuk kista hidatid
- Pankreatitis autoimun berhubungan dengan IgG4
v Keganasan
~ Penyakit hati polikistik
- Sirosis
0 Kistik fibrosis

DIAGNOSIS

Anamnesis
Nyeri abdomen yang dirasakan tiba-tiba dan hilang-timbul, dapat disertai dengan
menggigil dan kaku. Riwayat koledokolitiasis atau manipulasi traktus bilier.‘

Pemeriksaan Fisik
Pada pasien usia lanjut dapat terjadi perubahan status mental, konfusi, letargi.
atau delirium. Trias Charcot terdiri dari nyeri abdomen kuadran kanan atas, ikterik,
dan demam. Perubahan status mental disertai hipotensi dan Trias Charcot dikenal
dengan ReynoIa's’pentad yang bisa terjadi pada kolangitis supuratif berat. “

Pemeriksaan Penunjang‘
- DPL: leukositosis
~ Fungsi hati : hiperbilirubinemia, peningkatan alkali fosfatase. enzim transaminase,
serum amilase jika ada pankreatitis.
~ Kultur darah: positif pada 50 % kasus
- Kultur empedu: positifhampir pada semua kasus.
- Ultrasonografi abdomen: untuk diagnosis dan terapeutik
0 Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)
~ Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC)

DIAGNOSIS BANDING
Primary scierosing choiangitis, infeksi

TATALAKSANA‘
~ Hidrasi dengan cairan intravena dan koreksi ketidakseimbangan elektrolit
0 Antibiotik :
- Derivat penisilin [piperasilin] : untuk gram negatif
- Sefalosporin generasi II atau ill (ceftazidim]: untuk gram negative, cefoksitin
2 gram intravena setiap 6-8 jam
- Ampisilin untuk gram positif
- Metronidasol untuk kuman anaerob
- Fluorokuinolon [siprofloksasin. ievofloksasin]
- Keadaan umum pasien akan membaik dalam 6-12 jam setelah pemberian
antibiotik dan dapat diatasi dalam 2-3 hari. ]ika dalam 6-12 jam tidak membaik,
harus segera dilakukan tindakan dekompresi secepatnya.
- Dekompresi dan drainase sistem bilier: jika tekanan dalam bilier meningkat karena
adanya obstruksi
- Non operatif
= Percutaneoas cholecystostomy
<= Percutaneous transhepatic biliary drainage (PTBD): tindakan drainase
bilier tanpa operasi.
<= Drainase bilier dengan pemasangan NBT [Naso Billiary Tube] atau Stent
bilier melalui tindakan ERCP
1 Kolarigitis

- Operatif: jika tindakan non operatif tidak berhasil.

KOMPLIKASI
Sepsis. kematian

PROGNOSIS
Angka kematian bervariasi antara 13-88 %.

UNIT YANG MENANGANI


- RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroenterolog1-
Hepatologi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


v RS Pendidikan -
~ RS non Pendidikan :-

REFERENSI
I. Lee JG. Diagnosis and management of acute cholangitis. Nat Rev Gastroenlerol Hepatoi. Aug
4 2009
2. Esmaeilzadeh M. Ghafouri A. Mehrabi A. Various techniques for the surgical treatment of common
bile duct stones: a meta review. Gastroenlerol Res Pract. 2009:2009:840208.
3. Li FY. Cheng NS. Mao H. Jiang LS. et al. Significance of controlling chronic proliferative cholangltis
in the treatment of hepatolllhiosis. World J Surg. Jul 30 2009: Diunduh dari http://wwwwjgnet
com/I007-9327/I5/95.asp pada tanggal 22 Mei 20I2.
4. Wong D. Afdhal N. Gallstone Disease. In : Feldman M, Friedman L, Brandt L. Sleisenger and
Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: PathophyslologylDiagnosis/Management. 9"‘ ed
USA: Elsevier. Chapter 65.
5. Rushbrook S. Chapman RW. Sclerosing Cholongitis. In: Dooley J. Lok A. Burroughs A. l-leathcote
E Diseases of the Liver and biliary System. I2‘" ed. UK : Blackwell Science.p 342-352

I I I - ' . < _r'-=.:


- . __. _ _, .__ =_~.;-,_'-"~‘ Y.-:fi._ ,_ ,. I g K, LA
. _ ;' -':‘ . A‘ -1- ,
I .'--r.‘.t:.=:l- at
= . :--‘sf-I-'~.-.—.'+.'=»..-.' .*‘;-'1-"1'=
or »"-.‘.:.‘_-'.-_e1-__-t-_‘__-~-'1...._‘-'--..;s.r;-
KOLESISTITIS

PENGERTIAN
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi kandung empedu dengan/atau tanpa
adanya batu. akibat infeksi bakteriai akut yang disertai keluhan nyeri perut kanan
atas. nyeri tekan dan panas badan. Faktor yang mempengaruhi terjadinya kolesistitis
akut yaitu statis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung
empedu. Kuman yang tersering menyebabkan kolesistitis akut yaitu E.Coli, Strep.
Fecalis, Klebsieiia, anaerob (Bacteroides dan Clostridia); kuman akan mendekonjugasi
garam empedu sehingga menghasilkan asam empedu toksik yang merusak mukosa.
Penyebab utama adalah batu kandung empedu yangterletak di duktus sistikus sehingga
menyebabkan statis cairan empedu, sedangkan sebagian kecil kasus timbul tanpa
adanya batu empedu (kolesistitis akut akalkulus] seperti karena regurgitasi enzim
pankreas. Wanita, obesitas, dan usia Iebih dari 40 tahun akan Iebih sering terkena.‘-2

DIAGNOSIS

Anamnesis
Nyeri epigastrium atau perut kanan atas yang dapat menjalar ke daerah pundak,
skapula kanan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda, disertai demam.‘
Nyeri dapat dirasakan tengah malam atau pagi hari, penjalaran dapat ke sisi kiri
menstimulasi angina pektoris. Nyeri timbul dipresipitasi oleh makanan tinggi Iemak,
palpasi abdomen, atau yawning. 2

Pemeriksaan Fisik
Peningkatan suhu tubuh mengindikasikan adanya infeksi kuman. Posisi pasien
akan menekuk badannya, teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-
tanda peritonitis lokal, tanda Murphy [+], ikterik biasanya menunjukkan adanya batu
di saluran empedu ekstrahepatik‘
Pemeriksaan Penunjang‘-2
v Laboratorium:DPL[leukositosis],SGOT1 SGPT, fosfatase alkali, bilirubin meningkat
[jika kadar bilirubin total > 85.6 mol/L atau 5 mg/cll dicurigai adanya batu di
duktus koledokus], kultur darah
- USG hati: penebalan dinding kandung empedu (double layer) pada kolesistisis
akut. sering ditemukan pula sludge atau batu
~ Cholescintigraphy

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Kolesistitis Akut Tanpa Batu‘

Klinis dan laboratorium Nyeri tekan kuadran kanan atas. demam. leukositosis. amylase meningkat
Ultrasonografi Penebalan dinding kandung empedu [> 4 mm] tanpa adanya asites don
hipoalbuminemia. Adanya cairan di perikolesistik. Muphy's sign yang positif
pada ultrosonogroti
CT scan Penebolan dinding kandun empedu l> 4 mm} tanpa adanya asites dan
hipoalbuminemia. Adanya cairan di perikolesislik. edema subserosal {tanpa
adanya asitesl. gas intramural. atau kerusakan mukosa
Scintigraphy Tidak tampak kandung empedu dengan ekskresi radionuklir yang normal ke
hepatobilier dalam duktus bilier dan duodenum.

Kriteria Diagnosis Kolesistitis Akut dengan Batu :2


v Tanda Murphy [+]
~ Ultrasonografi :
- Penebalan dinding kandung empdu [> 5 mm)
- Distensi kandung empedu
- Adanya cairan di perikolesistik
- Adanya edema subserosa [tanpa asites]
- Adanya udara intramural
- Kerusakan membran mukosa
- Kolesistisis [+]

DIAGNOSIS BANDING
Angina pektoris, infark miokard akut, apendisitis akut retrosaeka], tukak peptik
perforasi, pankreatitis akut, obstruksi intestinal?

TATALAKSANA

Kolesistitis Akut Tan pa Batu’


- Tirah baring
- Pemberian diet rendah Iemak pada kondisi akut atau nutrisi parsial/parenteral
bila asupan tidak adekuat
- I-lidrasi kecukupan cairan tambahkan hidrasi intravena sesuai klinis
- Pengobatan suportif [antipiretik, analgetik, pemberian cairan infus dan
mengoreksi kelainan elektrolit]
- Antibiotika parenteral: untuk mengobati septikemia dan mencegah peritonitis
dan empiema.
- Anibiotikyangbersprektrum luas seperti golongan sefalosporin, dan metronidazol
- Kolesistektomi awal Iebih disarankan karena menurunkan morbiditas dan
mortalitas. ]ika dilakukan selama 3 hari pertama, angka mortalitas 0.5 %. Ada
juga yang berpendapat dilakukan setelah 6-8 minggu setelah terapi konservatif
dan keadaan umum pasien Iebih baik.

Kolesistitis Akut dengan Batu‘


- Pengobatan suportif (antipiretik. analgetik, pemberian cairan infus dan
mengoreksi kelainan elektrolit]
- Antibiotika parenteral
- Surgical Cholecystectomy dan Cholecystostomy segera
- Percutaneous Cholecystostomy dengan bantuan ultrasonografi: jika kondisi
umum pasien buruk
- Transpapillary Endoscopic Cholecystostomy
- Endoscopic Ultrasound Biliary Drainage (EUS-SD)

KOMPLIKASI
Gangren/empiema kandung empedu, perforasi kandung empedu, fistula,
peritonitis umum, abses hati, kolesistitis kronik’

PROGNOSIS
Penyembuhan total didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung empedu
menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu, dan tidak berfungsi lagi. Tidak jarang
menjadi rekuren, maksimal 30 % akan rekuren dalam 3 bulan ke depan. Pada 50 %
kasus dengan serangan akut akan membaik tanpa operasi, dan 20 % kasus memerlukan
tindakan operasi. Tindakan bedah akut pada usia Ianjut [> 75 tahun] mempunyai
prognosis yang buruk? Pencegahan kolesistitis akut dengan memberikan CCK S0 ng/
kg intravena dalam 10 menit, terbukti mencegah pembentukan sludge pada pasien
yang mendapatkan total parenteral nutrition?’
Kolesistitis

KOLESISTITIS KRONIK

PENGERTIAN
Kolesistitis kronik adalah inflamasi pada kandung empedu yang berlangsung lama
dan berhubungan dengan adanya batu di kandung empedu, kolesistitis akut atau subakut
yang berulang, atau iritasi dinding kandung empedu karena batu. Adanya bakteria di
dalam empedu ditemukan pada > 25 % pasien dengan kolesistitis kronik.‘

DIAGNOSIS

Anamnesis
Gejala sangat minimal dan tidak menonjol seperti dispepsia. rasa penuh di
epigastrium, dan nausea setelah makan makanan berlemak. Perlu ditanyakan riwayat
batu empedu dalam keluarga, ikterus, kolik berulang. 2

Pemeriksaan Fisik
lkterus. nyeri tekan pada daerah kandung empedu, tanda Murphy [+)2

Pemeriksaan Penunjang‘
~ Ultrasonografi: melihat besar. bentuk, penebalan dinding kandung empedu, batu
dan saluran empedu ekstra hepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan USG mencapai
90-95 %
~ MRCP [Magnetic Resonance Choledochopancreaticography): melihat adanya batu
di kandung empedu dan duktus koledokus
~ ERCP (Endoscopy Retrogade Choledochopancreaticographyj: bisa digunakan juga
untuk terapi
~ Kolesistografi oral: gambaran duktur koledokus tanpa adanya gambaran kandung
empedu

DIAGNOSIS BANDING
lntoleransi Iemak, ulkus peptik, kolon spastik, karsinoma. kolon kanan, pankreatitis
kronik, dan kelainan duktus koledokus?

TATALAKSANA
lika gejala + dengan/tanpa batu empedu : l(0lESlSt8l{t0]Tll2
KOMPLIKASI
Keganasan kandung empedu, jaundice, pankreatitis, empiema clan hydrops,
gangren, perforasi, pembentukan batu kandung empedu dan fistula.“

PROGNOSIS
Angka rekurensi mencapai 4-0 % dalam 2 tahun. larang menjadi karsinoma kandung
empedu dalam perkembangan selanjutnya.2

UNIT YANG MENANGANI


- RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


~ RS Pendidikan -
~ RS non Pendidikan :-

REFERENSI
I. Pridady. Kolesistitis. Dalam Dalam: Suyono. S. Wospodji. S. Lesmana. L. Alwi. I. Setiati. S. Sundaru.
H. dkk. Buku Ajarllmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Intemo Publishing: 20I0. Hal.7I8-726
2. Sherlock S. Dooley J. Gallstones and Benign Biliary Disease. In: Dooley J. Lok A. Burroughs A.
Heathcote E. Diseases of the Liver and biliary System. I2"‘ ed. UK : Blackwell Science. P257-293
3. Andersson KL. Friedman LS. Acolculous Biliary Pain. Acalculous Cholecystilis. Cholesterolosis.
Adenomyomatosis. and Polyps of the Gallbladder. In : Feldman M. Friedman L. Brandt L. Sleisenger
and Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/DiagnosislMonagement. 9"‘
ed. USA: Elsevier. Chapter 67.
4. Greenberger NJ. Diseases of the Gallbladder and Bile Ducts. In: Fauci AS. Kasper DL. Longo DL.
Braunwald E. Lauser SL. Jameson JJ. et oi. eds. Harrison's Principles of intemal Medicine. Edisi
ke—l 7. New York: McGraw-Hill 2008. Chapter 3i I.
PENYAKIT PERLEMAKAN HATI
NON ALKOHOLIK

PENGERTIAN
Penyakit perlemakan hati non alkoholik [NAFLD/Non Alcoholic Fatty Liver atau NA.S'H/
Non Alcoholic Steatohepatitis] merupakan suatu sindrom klinis dan patologis akibat
perlemakan hati. ditandai oleh berbagai tingkat perlemakan, peradangan dan fibrosis
pada hati. Perlemakan hati (Fatty liver atau steatosis) merupakan suatu keadaan
adanya Iemak di hati (sebagian besar terdiri dari trigliserida] meiebihi 5% dari
seluruh berat hati yang disebabkan kegagalan metabolisme Iemak hati dikarenakan
defek di antara hepatosit atau proses transport kelebihan Iemak, asam Iemak, atau
karbohidrat karena meiebihi kapasitas sel hati untuk sekresi Iemak. Kriteria non
alkoholik disepakati bahwa konsumsi alkohol 5 20 gram/hari. Terjadinya perlemakan
hati melalui 4 mekanisme yaitu :11
- Peningkatan Iemak dan asam Iemak dari makanan yang dibawa ke hati.
v Peningkatan sintesis asam Iemak oleh mitokondrial atau menurunnya oksidasi
yang meningkatkan produksi trigliserida
v Kelainan transport trigliserid keluar dari hati
~ Peningkatan konsumsi karbohidrat yang selanjutnya dibawa ke hati dan dikonversi
menjadi asam Iemak.
Faktor risiko : obesitas, diabetes melitus, hipertrigliserida, obat-obatan (amiodaron,
tamoksifen, steroid, estrogen sintetik], dan toksin [pestisida].3 Berdasarkan tingkat
gambaran histopatologik ada beberapa perjalanan ilmiah penyakit ini yaitu perlemakan
hati sederhana, steatohepatitis, steatohepatitis yang disertai fibrosis dan sirosis.
Hipotesis terjadinya NAFLD yaitu :2
- First Hit
terjadi akibat penumpukan Iemak di hepatosit akibat peningkatan Iemak bebas
pada dislipidemia, obesitas, diabetes mellitus. Bertambahnya asam Iemak bebas
di dalam hati akan menimbulkan peningkatan oksidasi dan esterifikasi Iemak
pada mitokondria sel hati sehingga pada akhirnya akan meningkatkan kerusakan
mitokondria itu sendiri”

' .- _ _ _.: --
- Pflllllllilll l'l'1IIIJlllIIIIlS
:-- "51 Perhi'npunanDok‘terSpeslrisPanycldIDa|amlndor\esla
..: -._..'.t.r'. -J“-.: <.-. . .:._..-_._.r... ...
-\-i..-l\-
PIIIIIIIIIIII Praitilllilinis He qtolg i
Perhimpunan Dokler Snesiois Peflvukzl Dalam Indonesia p g

0 Second Hit
peningkatan stres oksidatif dapat terjadi karena resistensi insulin. peningkatan
endotoksin di hati, peningkatan aktivitas un-coupling protein mitokondria, pe-
ningkatan aktivitas sitokrom P 450, peningkatan cadangan besi. dan menurunnya
aktivitas anti oksidan. Ketika stres oksidatif yang terjadi meiebihi kemampuan
perlawanan anti oksidan, maka aktifasi sel stelata dan sitokin pro inflamasi akan
berlanjut dengan inflamasi progresif, pembengkakan hepatosit dan kematian sel,
pembentukan badan Mallory, serta fibrosis. 1-2

DIAGNOSIS

Anamnesis
Umumnya pasien tidak menunjukkan gejala atau tanda-tanda penyakit hati,
Beberapa pasien mengeluhkan rasa lemah, malaise, rasa mengganjal di perut kanan
atas. Riwayat konsumsi alkohol, riwayat penyakit hati sebelumnya?

Pemeriksaan Fisik
Dapat ditemukan adanya kelebihan berat badan, hepatomegali. komplikasi sirosis
yaitu asites, perdarahan varises. Sindrom resistensi insulin : obesitas [Iemak viseral]?-2

Pemeriksaan Penunjang“
~ Fungsi hati : peningkatan ringan [<4 kali] AST [aspartate aminotransferase), ALT
(alanine aminotransferase). AST>ALT pada kasus hepatitis karena alkohol.
- Alkali fosfatase, gamma GT (glutamil transferase] : dapat meningkat
¢ Bilirubin serum, albumin serum, dan prothrombin time: dapat normal, kecuali
pada kasus NAFLD terkait sirosis hepatis.
- Gula darah. profil lipid, seromarker hepatitis.
- ANA, anti ds DNA : titer rendah [< 1:320]
- USG: gambaran bright liver
- CT Scan
- MR1:deteksiinfiltrasileinak
- Biopsi hati : baku emas diagnosis. Ditemukan 5-10 % sel Iemak dari keseluruhan
hepatosit, peradangan lobulus, kerusakan hepatoselular, hialin Mallory dengan
atau tanpa fibrosis. Kegunaan biopsy hati : membedakan steatosis non alkoholik
dengan perlemakan tanpa atau disertai inflamasi, menyingkirkan etiologi penyakit
hati lain, memperkirakan prognosis, dan menilai progresi fibrosis dari waktu ke
waktu. Grading dan staging NAFL :

262 I
Penyakit Perlemakan Hati Non Alkohol

DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis B dan C kronik. penyakit hati autoimun, bemokromatosis, Penyakit
Wilson’s, defisiensi a1 antitripsin‘

TATALAKSANA

Non formakologis
Mengontrol faktor risiko : penurunan berat badan, kontrol gula darah. memperbaiki
profil lipid, memperbaiki resistensi insulin, mengurangi asupan Iemak ke hati, dan olah
raga“

Aminotransferase serum meningkat


dan./atau hepatomegali

Anamnesis menyingkirkon adanya pemakaian


alkohol don pemeriksaan penunjang lainnya
untuk menyingkirkon penyebab lain

I USG. CT scan. atau MRI

' Perlemakan hati +

Biopsi ha“ Pikirkan biopsi hati untuk


_‘ _ menentukon stage
M A M l penyakitdan risiko progresi

Gambar I. Algoritma Pendekatan Diagnosis pada NAFLD‘


s'4_-'5».-:4 »_-_':-.-tz»:.-.2 ; ‘
""T"‘>

"3|
‘i -“?9l1‘1"- >_
. . . . r......':t- _

Farmakologis
v Antidiabetik dan insulin sensitizer: 2:3
- metformin 3x500 mg selama 4 bulan didapatkan perbaikan konsentrasi AST dan
ALT, peningkatan sensitivitas insuin, dan penurunan volume hati. Cara kerja:
meningkatkan kerja insulin pada sel hati dan menurunkan produksi glukosa
hati melalui penghambatan TNF-or.
- Tiazolidindion [pioglitazon]: memperbaiki kerja insulin di jaringan adipose.5
- Obat anti hiperlipidemia“
- Gemfibrozil: perbaikan ALT dan konsetrasi lipid setelah pemberian 1 bulan
- Atorvastatin: perbaikan parameter biokimiawi dan histologi
- Antioksidanl“
- Tujuan: mencegah steatosis menjadi steatohepatitis dan fibrosis
- Vitamin E, vitamin C, betain, N-asetilsistein.
- Vitamin E 400, 800 IU/hari dapat menurunkan TGF-B, memperbaiki inflamasi
dan fibrosis, perbaikan fungsi hati dengan cara menghambat produksi sitokin
oleh leukosit.
- Betain berfungsi sebagai donor metil pada pembentukan lesitin dalam siklus
metabolik metionin, dengan dosis 20 mg/hari selama 12 bulan terlihat
perbaikan bermakna konsentrasi ALT, steatosis, aktivitas nekroinflamasi, dan
fibrosis.
- Ursideoxycholic acid [UDCA] adalah asam empedu yang mempunyai efek
imunomodultor, pengaturan lipid, efek sitoproteksi. Dosis 1 3-1 5 mg/kg berat
badan selama satu tahun menunjukkan perbaikan ALT, fosfatase alkali, gamma
GT, dan steatosis tanpa perbaikan bermakna derajat inflamasi dan fibrosis. 2

KOMPLIKASI
Sirosis hati, karsinoma hepatoselular 3

PROGNOSIS
Pada 257 pasien NAFL yang dipantau selama 3,5 tahun sampai 11 tahun melalui
biopsi hati, didapatkan 28 % mengalami kerusakan hati progresif, 59 % tidak mengalami
perubahan, dan 13 % membaik. Pasien steatohepatitis non alkoholik memiliki kesintasan
yang Iebih pendek yaitu 5-10 tahun, kesintasan 5 tahun hanya 67% dan kesintasan 10
tahun 59%. Banyak faktor yang mempengaruhi mortalitas yaitu obesitas. diabetes melitus
dan komplikasinya, komorbiditas lain yang berkaitan dengan obesitas, serta kondisi hati
sendiri?

8. u > _ I1‘. '.j ;'.‘-_";§l'_‘ 1.


Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa NAFL merupakan kondisi yang
berlangsung kronik [beberapa tahun] dan tidak akan berkembang menjadi penyakit
hati berat. Fungsi hati tetap stabil dalam beberapa waktu. Pada beberapa pasien.
NAFLD dapat berkembang menyebabkan kerusakan hati pada 3% pasien, 54 % tetap
stabil, dan -1-3 % pasien memburuk. Risiko menjadi sirosis yaitu 8-26 %.3

UNIT YANG MENANGANI


~ RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


v RS Pendidikan -
~ RS non Pendidikan :-

REFERENSI

l. Sherlock S. Dooley J. Non-alcoholic Fatty Liver Disease and Nutrition. In: Dooley J. Lok A. Burroughs
A. Heathcot. Diseases of the Liver and biliary System. 12"" ed. UK : Blackwell Science. P546-567
2. Hasan lrsan. Perlemakan Hati Non Alkohol. Dalam: Suyono. S. Waspadji. S. Lesmana. L. Alwi. I.
Setiati. S. Sundoru. H. dkk. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam. Jilid ll. Edisi V. Jakarta: Intemo Publishing:
2010. HaI.695-701
3. Kaplan M. Nonalcoholic steatohepatitis {NASH}. Diunduh dari httpzl/www.u ptodotecoml
contentslpatient-information-nonalcohoIic-steatohepatitis-nash-beyond-the-basics pada
tanggal 22 Mei 2012
4. Reid AE. Nonalcoholic tatty liver disease. In : Feldman M. Friedman L. Brandt L. Sleisenger and
Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease: PathophysiologylDiagnosis/ Management. 9"‘ ed.
USA: Elsevier. Chapter 85.
5. Sonya AJ. Chalasani N. Kowdley KV et all. Pioglitazone. Vitamin E. or Placebo for Nonalcoholic
Steatohepatitis. N Engl J Med 20I0:362:l 675-85.
SIROSIS HATI

PENGERTIAN
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang ditandai dengan hilangnya arsitektur lobulus
normal oleh fibrosis, dengan destruksi sel parenkim disertai dengan regenerasi yang
membentuk nodulus. Penyakit ini memiliki periode laten yang panjang. biasanya diikuti
dengan pembengkakan abdomen dengan atau tanpa nyeri, hematemesis, edema dan
lkterus. Pada stadium lanjut. gejala utamanya berupa asites,jaundice, hipertensi portal,
dan gangguan sistem saraf pusat yang dapat berakhir menjadi koma hepatikum.”
Etiologi sirosis dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel ‘I. Etiologi Sirosis’
Alkoholisme
Sirosis kardiak:
Hepatitis autoimun
Steatohepatitis non-alkoholik
Sirosis bilior : sirosis bilior primer. primary sclerosing cholangitis. kolongiopati autoimun
Hepatitis virus kronis. hepatitis B. Hepatitis C
Penyakit hati metabolik diturunkan : hemokromatosis. penyakit Wilson. defisiensi a,-antitripsin.
fibrosis kistik
Sirosis kriptogenik

DIAGNOSIS

Anamnesis‘
- Perasaan mudah Ielah dan berat badan menurun
0 Anoreksia, dispepsia
- Nyeri abdomen
0 jaundice, gatal, warna urin Iebih gelap dan feses dapat Iebih pucat
~ Edema tungkai atau asites
v Perdarahan : hidung, gusi. kulit, saluran cerna
~ Libido menurun
Sirosis Hati .

~ Riwayatzjaundice, hepatitis. obat-obatan hepato toksik, transfusi darah


~ Kebiasaan minum alkohol
~ Riwayat keluarga : penyakit hati, penyakit autoimun
- Perlu juga dicari gejala dan tanda:
- Gejala awal sirosis (kompensata):
Perasaan mudah Ielah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut
kembung, mual, berat badan menurun.
- Gejala Ianjut sirosis [dekompensata):
Bila terdapat kegagalan hati dan hipertensi portal, meliputi hilangnya rambut
badan. gangguan tidur, demam subfebris, perut membesar. Bisa terdapat
gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi. epistaksis, hematemesis melena,
lkterus, perubahan siklus haid, serta perubahan mental. Pada laki-laki dapat
impotensi. buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas.

Pemeriksaan Fisik“
~ Status nutrisi, demam, fetor hepatikum, lkterus, pigmentasi, purpura, clubbing
finger, white nails, spider naevi, eritema palmaris, ginekomastia, atrofi testis.
distribusi rambut tubuh, pembesaran kelenjar parotis, kontraktur dupuytren—
[dapat ditemukan pada sirosis akibat alkoholisme namun dapat juga idiopatik).
hipogonadisme, asterixis bilateral, tekanan darah.
~ Abdomen: asites, pelebaran vena abdomen, ukuran hati bisa membesar/normal/
kecil, splenomegali
- Edema perifer
- Perubahan neurologis: fungsi mental. stupor, tremor

Pemeriksaan Penunjang“
1. Laboratorium:
a. Tes biokimia hati
- SGOT/SGPT: dapat meningkat tapi tak begitu tinggi, biasanya SGOT Iebih
meningkat dari SGPT, dapat pula normal
- Alkali fosfatase: dapat meningkat 2-3x dari batas normal atau normal
- GGT: dapat meningkat atau normal
- Bilirubin: dapat normal atau meningkat
- Albumin: menurun
- Globulin meningkat: rasio albumin dan globulin terbalik
- Waktu protrombin: memanjang

ii
" "~\ -Give -,1_'.'-'ij.=‘
Ir. ’ -use-, ’.
=,. _.,¢r.¢..=-_--".=_*.r.-.;
zat.-Psi-=1-1*:s:=5.-f+

b. Laboratorium lainnya
Sering terjadi anemia, trombositopenia, leukopenia, netropenia dikaitkan dengan
hipersplenisme. Bila terdapat asites, periksa elektrolit, ureum, kreatinin. timbang
setiap hari, ukur volum urin 24 jam dan ekskresi natrium urin.
Pencitraan
~ USG : sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan ada tidaknya massa.
pada sirosis Ianjut hati mengecil dan nodular, permukaan ireguler, peningkatan
ekogenitas parenkim hati, vena hepatika sempit dan berkelok-kelok
- Transient Elastography (fibroscan®]
- CT scan : informasi sama dengan USG biaya relatif mahal, MRI
~ EEG bila ada perubahan status neurologis
esofagugastroduodenoskopi, skrining varises esofagus.
Biopsi hati : Algoritma biopsi pada pasien dengan hepatitis virus kronis dapat
dilihat pada gambar 1.
Cek AFP untuk skrining hepatoma.
Mencari etiologi: serologi hepatitis [HbsAg, anti HCV], hepatitis autoimun (ANA,
antibodi anti-smooth muscle), pemeriksaan Fe dan Cu [atas kecurigaan adanya
penyakit Wilson], pemeriksaan al-antitripsin [atas indikasi pada yang memiliki
riwayat merokok dan mengalami PPOK], biopsi hati.

I Hepatitis virus kronis I

I Lakukan 2 tes fibrosis non-invasif I

ll -I
Hasil bertentangan t-lqsil sesuai

Biopsi hanya bila hQ5iIn\/Q Bukti adanya Hasil intermediate F4


akan mempengoru hi fibF05i5 00900 [F2-3]
tatalaksana IFO/ll

Biopsi tidak Biopsi hanya bila Biopsi tidak


dilakukan hasilnyo akan dilakukan
mempengaruhi
tatalaksana

Gambar 1. Algoritma Biopsi pada Pasien dengan Hepatitis Virus Kronlst


I_h'.. "- -:-
=-:"tl.;s;e..

-,;. wt. ._=_-1 -.


SSirosisSH'ati ‘
R‘ J'\!:;'. _

-u_.|_ _| A A _..._|.

Hepatitis B Makroimikro + +
nodular
Hepatitis C Makrolmikro + 1 +
Nodular
Alkohol Mikrol makro + 1 1 1 +
nodular
Hemokroma- Mikronodulor 1 +
tosis
Penyakit Makronodu- 1 1 1 + +
Wilson lar
Defisiensi o,- lvlikrolmakro 1 1 1 1 + 1
antitripsin Nodular
Biliar primer Biliar + + 1

Obstruksi Reversed
aliran vena
Operasi Mikronodular + 1 1
bypass usus
Sirosis masa Mikronodular 1 + +
kanak-kanak
Indian
Keterangon: - biasanya tidak acla:1 mungkin ado; + biasanya ada

DIAGNOSIS BANDING
Hepatitis kronik aktif?

KOMPLIKASI
Varises esofagus/gaster, hipertensi portal, peritonitis bakterial spontan. sindrom
hepatorenal, sindrom hepatopulmonal, gangguan hemostasis, ensefalopati hepatikum,
gastropati hipertensi portal.‘

TATAl.AKSANA2"‘
istirahat cukup
Diet seimbang (tergantung kondisi klinis)
Pada pasien sirosis dekompensata dengan komplikasi asites: diet rendah garam
Laktulosa dengan target BAB 2-3 x sehari.
Terapi penyakit penyebab, Iebih lengkap dapat dilihat pada tabel 1.

I ' ' _ _. _‘ “ > _ -- _’_.. . -- -


I.
;_.-- .»...“..,._i_.»_“-. -,,,_-.i_\':._ _
--'
‘-
- -_ _--.-., . 5-.» .i__.;,;-.: :;-.. .:-. ‘€;~'i}E:.-=.-~-Z.-i ...'~i'-'1:-'-‘ita1»'~I*"-:r"‘
_..:t~z..'.-'\'..-»':=::'..—-...-..- » ~r.-#." 5?- _ .1-_-_=."-.'._.QL-=.r-.-_-;ir2_»-in-..-'2--.:-'-¥.!\-s'¢.e:...'l§r.~a~§u.;=.n.a;.-1'=§.1.a'>i.&.e'-<*-.l~5.§
PROGNOSIS
L1hat pada tabel 3 dan 4-.

Tabel 3 Beberapa Penyebab Terserlng Sirosis Hepatis‘

S|ros|s alkohol Anamnesis Stop konsumsi alkohol. Pada pasien


Jumlah dan durasi konsumsi Medikamentosa yang sudah
alkohol. pada pria dapat : giukokortikoid. sirosis aikohol
teriadi geiala ginekomasti pentoxifylline. dan masih tetap
{rambut tubuh menghilang. mengkonsumsi
atrofl testis}. alkohol maka
Laboratorium angka bertahan
Pada aikohoiik berat dapat 5 tahun sebesar
terjadi anemia hemolitik < 50%.
[spur cells dan akantosit}:
Zieve's syndrome. nodul
biasaya berciiameter <3mm
lmikronodul], perbandingan
serum AST:ALT = 2:l.
S|ros|s karena v|rus Lqbg|;qt_Qu'gm_ Lamivudine, adetovir.
Sirosis Hep. C :Anti HCV. RNA. telbivudine, entecavir.
serologis hepatitis B : HbsA. tenoiovir. interferon!
anti-HBs, HBeAg. anti HBe. dan Peg IFN + Ribavirin
HBV DNA kuantitatif
Silosis bilier ptjmer Sirosis Bilier Primer PSC dapat
Anamnesa : rasa Ielah. pruritus : Ursodeoxychoiic berkempang
(intermiten, biasa apada sore- Acid IUDCAJ 13~15 menjadi
malam hari] mg/kg/hari. Pruritus : karsinoma.
Pemeriksaan fisik : antihistamin, narcofic
hiperpigrnentasi. receptor antagonists
xanthelesma. xantoma. [naltrexone].
likenitikasi karena garukan. dan rifampin.
Laroratoriurn : serum ALT dan Cholestyramine.
AST meningkat, tes AMA [+} Plasrnapheresis.
PSC :
UDCA 20mg/kg.hr.
LESQL endoscopic dilatation.
Anamnesa : rasa Ielah. transplantasi hati.
pruritus. steatorhea. defisiensi
vitamin larut Iemak.
Laboratorium 1 serum Alkaline
Phosphatase [ALP] meingkat
2X. Endoscopic Retrograde
ChoicmgioPancreotography
IERCPJ : striktur.
Tabel 4. Sistern Penilaian Child-Turcotte-Pugh‘

Asites Nihil Mudah dikonlrol Sulit dikontrol


Ensefalopati Nihil Grade I atau ll Grade Ill atau IV
Bilirubinimgldll <2 2-3 >3
Albumin lgidil >3.5 2.8-3.5 <2.8
waktu protrombin ldetik diatas waktu l-3 4-6 >6
protrombin normal]

Jumluh poln total 5-6 7-9 10-15


Prosentase hidup dalam I tahun pertama 100% 80% 45%

UNIT YANG MENANGANI


v RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
- RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
0 RS Pendidikan -
- RS non Pendidikan :-

REFERENSI
I. Dor1and's Illustrated Medical Dictionary. 23rd Ed. Philadelphia. Elsevier. 2007
2. Bacon BR. Cirrhosis and Its Complications. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL. Jameson
JL. Loscalzo J. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18"‘ Edition. New York. McGraw-Hill. 2012.
3. Nurdianah S. Sirosis Hati. Dalam : Sudoyo A. Setiyohadi B, Alwi l. et al. Buku Aiar llmu Penyakit
Dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta : lntema Publishing. 2009. Hal 668-73.
4. McCormick FA. Hepatic Cirrhosis. In : Dooley JS. Lok ASF. Burroughs AK, et al. Sherlock's Diseases of
the Liver and Biliary System. 12"‘ Edition. United Kingdom: Blackwell Publishing Ltd. 201 l . Hal 103-l 9
5. Elsayed EY. Riad GS. Keddeas MW. Prognostic Value OF MELD Score in Acute Variceal Bleeding.
Researcher 20lO:2{4}:22-27
TUMOR PANKREAS

PENGERTIAN
Tumor pankreas dapat diklasifikasikan sebagai neoplasma eksokrin atau
endokrin berdasarkan asal dari selnya dan morfologi tumor [solid atau kistik].
Kasus adenokarsinoma duktus terjadi sekitar 90% dari kasus neoplasma pankreas.
Adenokarsinoma duktus infiltrat merupakan tumor pankreas yang paling sering
terjadi. Karsinoma sel asinar. tipe lain dari tumor pankreas solid, menyerupai bola
kecil sel epitei yang berbentuk piramicl. Tumor pankreas eksokrin ini Iebih banyak
mengenai pria. Seringkaii overproduksi lipase menyebabkan sindrom metastasis
nekrosis Iemak, yang dikarakteristikan dengan nekrosis Iemak perifer, eosinofilia,
dan poliartralgia. Tumor pankreas kistik termasuk neoplasma [tipe musin, serosa).
dan tumor solid-pseudopopiiiary sangat jarang terjadi, umumnya jinak dan dapat
disembuhkan dengan reseksi bedah. Namun terkadang, tumor kistik memiliki
komponen invasifyang memberikan prognosis buruk secara keseluruhanl Klasifikasi
tumor primer pankreas menurut WHO dapat dilihat pada tabel 1.
Karsinoma pankreas merupakan penyakit kanker no.4 yang menyebabkan
kematian terbanyak di Amerika Serikat dan sering dikaitkan dengan prognosis buruk.
Faktor risiko yang dapat menyebabkan karsinoma pankreas antara lain merokok [20-
25%], pankreatitis kronis, dan diabetes.‘ Pembagian stadium karsinoma pankreas
tidak menggunakan sistem tumor-nodus-metastasis (TNM], namun dibagi menjadi 3
kategori primer yaitu 1) teriokalisir, dan dapat direseksi; 2] lokasi meluas, dan tidak
dapat direseksi; clan 3) adanya metastasis?
Skrining rutin CA 19-9 dan carcinoembryonic antigen [CEA] tidak dianjurkan
karena tidak memiliki sensitivitas yang cukup, dan computed tomography [CT] tidak
memiliki resolusi yang adekuat untuk mendeteksi clisplasia pankreas. Endoscopic
ultrasound [EUS] merupakan alat skrining yang menianjikan, dan merupakan usaha
preklinis untuk mendeteksi biomarker yang dapatmendeteksi stadium awal karsinoma
pankreas)

Pilllllllilll Plfllfll IIIIIIS _


Femimo\.n1anDolclerSpesiaisPen~;oia“lDclurntndonas6c| if ;
. -
'4"-T
.¢_l_;= =.- .-1

Tumor Pankreas .\-;»

Tabel l. Klasifikasi WHO Terhadap Tumor Eksokrin Pankreas’

i. Serous cystadenoma
ii. Mucinous cystadenoma
iii. lntraductal papillary mucinous adenoma
iv. Mature cystic teratoma

i. Mucinous cystic tumor dengan displasia sedang


ii. lntraductal papillary mucinous dengan displasia sedang
iii. Solid-pseudopapillary tumor

i. Ductal adenocarcinoma
ii. Osteoclast-like giant cell tumor
iii. Serous cystadenocarcinoma
iv. Mucinous cystadenocarcinoma {invasif atau noninvasif]
v. lntracluotal papillary mucinous carcinoma [invasif atau noninvasif]
vi. Acinar cell carcinoma
vii. Pancreatoblastoma
viii. Solid-pseudopapillary carcinoma
ix. Karsinoma lainnya

DIAGNOSIS

Anamnesis‘
Rasa tidak nyaman pada perut, mual, muntah, pruritus, letargi, penurunan berat
badan
Jarang : nyeri epigastrium, nyeri punggung. diabetes new onset
Penyakit komorbid seperti pankreatitis kronis, diabetes
- Riwayat kebiasaan merokok

Pemeriksaan Fisik‘
~ Ikterik, kakesia, tanda bekas garukan
v Kandung empedu teraba [tanda Courvoisier)
~ Tanda metastasis jauh : hepatomegali, asites. limfadenopati supraklavikular kiri
(nodus Virchow), limfadenopati periumbilikus [nodus Sister Maryjoseph]

Pemeriksaan Penunjang‘-‘
- Laboratorium
~ Rutin : darah perifer lengkap dan hitungjenis leukosit, amilase, lipase, serum
bilirubin, alkali fosfatase, protein total, albumin/globulin,

' _ '.=;-_-_ _-L’; . 1 - _- ' "'.-"r :_ “TI-._ =. _-"'<.' ‘." " - r'_,;' ;_

+ '>',-’:"-ié."=;q.!s\-‘ ;'¢'2- -' -'l-;.1'- -T-:11 -~¢<;..;;.-:,-{#5.-»=_-~sdse'!¥§.g.;-=-"v,r~ *1-\" '.-,--;.,'-"*-_~.-;».-:_-.~j . .=


.
273
' ' "—'.~'dj".‘.'§ :;_' Q ‘LE-;:' 'i?;l".' "=5? 5-.1‘ " -=;.'¢',",'-- -' ' - ' -‘_'-.'-.:.‘.;.\'j:-.§'1.')_"l_- *3‘ 2"" .-“ I.‘-=1 - . -.' [-
-- -- » 1- ,._.. »..~.~..<-.----.. =_--.-.-.-._- . .- . . - i - .-.- -
- Tumor-associated carbohydrate antigen 19-9 [CA 19-9]
- Radiologis: CT scan, ERCP, MRI, Positron-emission tomography with
fluorodeoxyglucose positron emission tomography [FDG-PET], EUS
v Sitologi : EUS-guidedfine needle aspiration [EUS-FNA]
0 Laparoskopi

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis ini harus dipertimbangkan pada semua pasien > 40 tahun dengan
ikterik progresifatau intermiten, terutama bila diperkuat dengan gejala seperti nyeri
abdomen persisten atau tidak dapat dijelaskan, lemah dan berat badan menurun, diare,
glikosuria, faecal occult blood [+), hepatomegali, limpa teraba atau tromboflebitis
migrans.3

TATA LAKSANA“
1. Reseksi [pancreaticoduodenectomy / operasi Whipple]
2. Adjuvan: 5-fluorouracil [5-FU], asam folinik
3. Paliatif: diberikan pada pasien yang tidak dapat menjalani reseksi untuk meredakan
ikterik, obstruksi duodenum atau nyeri

Pendekatan Diagnosis

-it
Curiga kanker pankreas

Helical CT

Tidak tampak Tl-'m°l ¢°P‘-‘l Tumor caput Tumcgtgfirpus


tumor PQDCFEQS < 26"‘ pankreas > 2cm Gouda pankreas

ERCP dan atau EUS Laparoskopi


dengan sitologi

Bedah eksplorasl untuk reseksi

Gambar I. Algoritma Diagnosis Kanker Pankreasi


Stadium kanker pankreas dapat dilihat pada tabel 2.
Tabel 2. Stadium Kanker Fankreas‘

l Tl {N0 Terbatas pada pankreas. 5 2 cm 20% ' 7%


T2lN0 Terbatas pada pankreas. > 2 cm
ll T3 atau Ni Melewati pankreas atau metastase 8% 26%
kelenjar limte reional
Ill T4 atau N apa Melibatkan celiac axis atau arteri
saja mesenterika superior
IV MI Metastase jauh 2% 53%

KOMPLIKASI
ikterik, nyeri, obstruksi usus, penurunan berat badan.“

PROGNOSIS '
Prognosis tumor pankreas dapat dilihat pada tabel 2 dan tabel 3.

Tabel 3. Prognosis Tumor Pankreas‘

Lakal 7 22
Locally advanced l tidak dapat direseksi 26 9
Metastase 53 2

UNIT YANG MENANGANI


v RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam — Divisi Gastroentero-
Hepatologi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT TERKAIT
I RS Pendidikan : Departemen Bedah Digestif
v RS non Pendidikan : Bagian Bedah

REFERENSI

I. Hidalgo M. Progress in Pancreatic Cancer: Where Are We Now and Where Must We Go?. Optimal
Treatment oi Locally Advanced/Metastatic Pancreatic Cancer: Current Progress and Future
Challenges. Clinical Care Options Oncology. Diakses melalui hlipIllwvvw.CliniCO|0ptiOns.COn'lf
Oncology/Treatment%20Updates/PancreaticlModuleslProgress/Pages/Page%202.aspx pada
tanggal 25 Juni 2012.
Jimenez RE, Castillo CF. Tumors of the Pancreas. In : Feldman, Friedman. Brandt. Sleisenger and
Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease. 9th Edition. Vol I. 2010
Chang I. Cunningham D. Pancreatic Cancer. In : Longo DL. Fauci AS. Kasper DL. Hauser SL.
Jameson JL. Loscalzo J. Hanison's Principles of intemal Medicine. I 8th Edition. New York. McGraw-
Hill. 2012.
Ko A. Pancreatic Adenocarcinoma. CCO in Practice. Diakses melalui http://vvwvv. clinicaloptions.
com/inPracticetOncologylGastrointestinal_Cancer/chi3_Gl-Pancreas.aspx pada tanggal 22
Mei 20i2.
Koti RS. Davidson BR. Malignant Biliary Diseases. ln : Dooley JS. Lok ASF. Burroughs AK. et al.
Sherlock's Diseases of the Liver and Biliary System. i2th Edition. United Kingdom: Blackwell
Publishing Ltd. 201 l . Hal 302-8.
TUMOR SISTEM BILIER

Tumor sistem bilier dibagi berdasarkan anatomis yaitu tumor jinak dan ganas kandung
empedu, tumor jinak saluran empedu ekstrahepatik, karsinoma saluran empedu
intrahepatik [cholangiocarcinoma). Pada bab ini akan dibahas lebih lanjut mengenai
karsinoma kandung empedu dan cholangiocarcinoma.

Tumor sistem bilier

Kflfidl-mg empedu Saluran empedu

I Tumor Jinak | | Karsinoma | I lntrahepatik | 1Ekstrahepatik1

- Polip kolesterol ' Aden0l<C1r$ifl0m<1 l Cholongiocarcinoma l ' P°l°l|°l""<{1


- Adenoma - Adenoskuamosa ' Adenomlomfl
- Karsinoma sel skuamosa ' Fibromfl
- Small cell carcinoma - Tumor sel granular

Gambar 1. Algoritma Pembagian Tumor Sistem Bilier‘

A. KARSINOMA KANDUNG EMPEDU

PENGERTIAN
Merupakan kanker yang berawal di dalam kandung empedu, termasuk dalam
keganasan yang jarang terjadi. Ienis keganasan tersering yaitu adenokarsinoma
[adenokarsinoma papilla]. jenis lain yang Iebih jarang terjadi yaitu adenoskuamosa,
karsinoma sel skuamosa, dan small cell carcinoma. Faktor risiko terjadinya karsinoma
kandung empedu : batu empedu, porcelain gallbladder, jenis kelamin perempuan,
obesitas, usia lanjut, etnis Amerika-Meksiko, adanya kista koledokus. abnormalitas
duktus bilier. polip kandung empedu, paparan bahan kimia, tifoid kronik. riwayat
keluarga menderita karsinoma kandung empedu?
"‘."""'."!?‘.-!‘ll."fl!!'..I.§. Hel°°'l°'°9'

DIAGNOSIS

Anamnesis
Pada stadium awal umumnya tidak menimbulkan gejala sampai pada stadium
Ianjut. Beberapa keluhan pasien yaitu nyeri abdomen kuadran kanan atas, mual dan
muntah, ikterik, napsu makan menurun. kehilangan berat badan, pembengkakan
abdomen, gatal-gatal, tarry stoolsl

Pemeriksaan Fisik
Pasien tampak ikterik, dapat ditemukan pembesaran kandung empedu atau teraba
masa pada area kandung emperu, nyeri tekan abdomen“

Pemeriksaan Penunjang
- Tes fungsi hati dan kandung empedu : bilirubin. albumin, alkalin fosfatase, AST
[aspartate aminotransferase), ALT (alanine aminotransferase}, and Gama GT
(glutamil transferase).
- Tumor markers: CEA dan CA 19-9
- Pemeriksaan urin dan feses
- Ultrasonography: adanya masa di lumen kandung empedu
- CTScan (Computed Tomography) : masa di daerah kandung empedu sebagai diagnosis
awal, menentukan staging dari penyebaran tumor dan keterlibatan lymph nodes,juga
dapatdigunakan sebagai alat bantu dalam biopsi dengan jarum. Dapat dilakukan CT
scanner (CTangiography) untuk melihat keadaan pembuluh darah hepatik dan portal.
~ Magnetic resonance imaging (Mitt) scan : melihat secara detail kandung empedu
dan salurannya, serta organ sekitar. Salah satu jenis MRI yang berguna pada kasus
ini yaitu MR cholangiopancreatography (MRCP) yang dapat melihat langsung ke
dalam saluran empedu dan MR angiography (MRA} yang dapat melihat keadaan
pembuluh darah hepatik dan portal.
- Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) : melihat adanya
sumbatan pada duktus biliaris atau duktus pankreatikus.
- Percutaneous transhepatic cholangiography (PTC): dapat digunakan untuk
mengambil sampel cairan atau jaringan
- Laparoskopi : membantu, merencanakan operasi atau terapi lain, konfirmasi
staging kanker, pengambilan sampel biopsi. mengangkat kandung empedu pada
kasus batu empedu atau inflamasi kronik [laparoscopic cholecystectomy).
v Biopsi

278
v‘ 3 _ ' _ . ._ ' '. .. ' __ ‘ .
_ . . _ .- "Iv.

, 5;; "=;$I.St€3t'Tt:_‘_lIil'Et1_._i at
_ " ' ‘do

Tabel 1. Staging untuk Karsinoma Kandung Empedu :3

0 Sel abnormal ditemukan pada Iapisan dalam mukosa kandung empedu.


{Carcinoma in Situl dapat menjadi sel kanker dan menyebar ke jaringan normal.
l Sel kanker menyebar ke di antara Iapisan mukosa ke pembuluh darah
atau Iapisan otot.
ll Sel kanker menyebar ke Iapisan otot dan jaringan ikat sekitar otot.
lllA Sel kanker menyebar ke jaringan yang melapisi kandung empedu dan]
atau ke hati dantatau organ terdekat {seperti lambung. usus kecil. kolon.
pankreas. atau duktus bilier ekstrahepatik]
lllB Sel kanker menyebar ke kelenjar getah bening dan Iapisan dalam
kandung empedu. Iapisan otot. atau sampai pembuluh darah: atau
melewati Iapisan otot ke iaringan ikat sekitar otot. atau menyebar melalui
jaringan yang melapisi kandung empedu dantatau ke hati dan/atau
organ terdekat [seperti lambung. usus kecil. kolon. pankreas. atau duktus
bilier ekstrahepatik]
lVA Sel kanker menyebar ke pembuluh darah utama hati atau minimal
ke 2 organ terdekat atau area lain dari hati. Sel kanker mungkin telah
menyebar ke keleniar getah bening terdekat.
Sel kanker telah menyebar ke kelenjar getah bening sepaniang arteri
IVB besar di dalam abdomen dan/atau dekat bagian bawah dari tulang
belakang: atau ke organ atau area yang jauh dari kandung empedu.

DIAGNOSIS BANDING
Batu kandung empedu, sludge

TATALAKSANA
- Operasi : kolesistektomi
- Radiasi
v Kemoterapi

KOMPLIKAS!
Metastasis, obstruksi sistem bilier

PROGNOSIS
Faktor yang menentukan prognosis yaitu staging dari kanker, kanker dapat
diangkat seluruhnya atau tidak, tipe dari kanker [dilihat dari mikroskop]. kanker
pertama kali didiagnosis atau rekuren. Prognosis umumnya buruk karena umumnya
tidak dapat dioperasi saat terdiagnosis. Pada 50 % kasus sudah terjadi metastasis
jauh. Rata-rata harapan hidup dari saat terdiagnosis yaitu 3 bulan, 14- % dapat
bertahan sampai 1 tahun. Kankerjenis papilari dan well-dflferentated adenokarsinoma
mempunyai harapan hidup Iebih lama dibandingkan jenis tubuler dan undifferentiated.
113 Berdasarkan staging angka harapan hidup dalam 5 tahun yaitu :2

. n 279
. ..
8*

". -"=:_lIri:.s;'-F-,‘r ;';5,-_-_»;_'§ -.<=::-.-_ “ .‘: - -' “ It


? t
-.=----:=-.-;:.".=~:s:‘-J?" '.
.= - '
':u-..=r-=»-.*.'-=zi:\--

Tabel 2. Angka Harapan Hidup sesuai staging’

0 Bl 95
IA 50 %
II 29 %
IIIA 9%
IIIB 7 95
IVA 3%
IVB 2%

B. KOLANGIOKARSINOMA

PENGERTIAN
Kolangiokarsinoma adalah keganasan yang berasal dari sel epitel bilier, dapat
timbul pada saluran intra- dan ekstrahepatik. Merupal-can keganasan primer hepatik
yang kedua terbanyak. Umumnya tumor ini jenis adenokarsinoma.‘ Klasifikasi
terbagi menjadi intrahepatik dan ekstrahepatik [terbagi lagi menjadi hilar dan
distal). Kolangiokarsinoma berhubungan dengan kolitis ulseratifdengan/atau tanpa
kolangitis sklerosing. usia lanjut >60 tahun, jenis kelamin laki-laki.‘ Faktor risiko
untuk kolangiokarsinoma :"
~ Prosedur drainase bilier-enterik
~ Penyakit Caroli
~ Kista duktus koledokus
~ Sirosis hepatik
- Infeksi Clon arch is sinensis
- Hepatitis C
~ Hepatolithiasis
~ Infeksi Opisthorchis viverrini
~ Primary sclerosing cholangitis
v Toksin [dioksin. polivini] klorida)

Klasiflkasi Bismuth-Corietle
Khusus untuk kolangiokarsinoma yang terietak pada daerah perihilar, dibagi
berdasarkan keterlibatan duktus hepatikus menjadi :
Tumor Sistem Bilier

v Tipe I: tumor distal dari pertemuan duktus hepatikus kiri dan kanan
- Tipe II: tumor mencapai daerah pertemuan kedua duktus
- Tipe Ill: tumor yang mencakup duktus hepatikus komunis dan salah satu duktus
hepatikus [duktus hepatikus kanan tipe Illa, duktus hepatikut kiri tipe lllb)
- Tipe IV: tumor yang multisentrik, atau mencakup daerah pertemuan kedua duktus
dan kedua duktus kanan dan kiri.
Bila tumor melibatkan daerah pertemuan kedua duktus maka disebut klatskin
tumor.
Adenokarsinoma dibagi menjadi 3 jenis berdasarkan bentuk pertumbuhannya:
nodular, sklerosis, dan papiler.
- Sklerosis: terdapat banyakjaringan yang fibrosis, cepat menginvasi dinding duktus.
]enis yang terbanyak.
~ Noduler: lesi anular yang mengkonstriksi duktus bilier, sangat invasif.
~ Papiler: lesi tampak sebagai massa yang jelas pada duktus biliaris komunis.
menyebabkan obstruksi bilier sciak awal penyakit.

UV \l \l \)

>/--\ X >/——\ >/-W


Tipe I Tipe ll Tipe Ilia Tipe lllb

\J

Tipe IV
Gambar 2. Klositikosi Bismuth-Cortette untuk Kolangiosarkoma‘

I
'I.-
"'Y.'§.'" ‘vi-"-=.‘:g_.-;g.§"-F-ti‘-,;.g
'3‘ ?%'»'T‘-T?-‘T--’3P""'E*l'-’ '".'-"T55,-'
¢.~..*v, -.—,.-Z
.--'. --.-go
1' T: i-ill-1:-
‘r =7 l '| it I I ‘U if
'1" ' 1" .i . '-
Y_".\,-:=..---i- 1'-_-..,.;.~ ." __ -
"
1 r-" . -

PENDEKATAN DIAGNOSIS

Anamnesis
Umumnya tidak bergejala sampai timbul obstruksi bilier. Gejala yang sering
dikeluhkan yaitu pruritus, nyeri abdomen, terasa sebagai nyeri tumpul di region kanan
atas. penurunan berat badan, demam, tinja berwarna seperti dempul, urin warna gelap

Pemeriksaan Fisik
lkterus, hepatomegali, massa abdomen bagian kanan atas, penurunan berat badan.
tanda Courvoisier: [kandung empedu teraba], biasanya karena sumbatan tepat di
distal duktus sistikus}

Pemeriksaan Penunjang
~ Laboratorium‘
- Peningkatan bilirubin total dan direk, alkali fosfatase, 5’-nukleotidase, dan
y-glutamiltransferase
- SGOT, dan SGPT dapat meningkat pada obstruksi bilier lama
- Tumor marker: CEA, CA 19-9
- Billiary insulin-like growth factor
- Fluorescence in situ hybridization
~ imaging 1
- USG: dapat ditemukan gambaran massa, dilatasi duktus bilier intrahepatik pada
sumbatan proksimal [pada tumor duktus intrahepatik atau pada pertemuan
kedua duktus], dilatasi duktus intra- dan ekstrahepatik pada sumbatan distal.
Klatskin tumor tampak sebagai tidak menyatunya duktus hepatikus kanan
dan kiri. Tumor papiler: massa intralumen polipoid. Tumor noduler : massa
diskret disertai penebalan dinding duktus.
- CT scan: berguna untuk mendeteksi tumor intrahepatik, level obstruksi bilier,
dan adanya atrofi hepar.
- MRCP: massa hipointens pada T1, hiperintens pada T2. Dapat juga untuk
melihat struktur anatomis sekitar -) evaluasi resektabilitas
- Kolangiografi: melalui endoscopic retrograde pancreatography (ERCP] atau
perkutan, dengan percutaneous transhepatic cholangiogram [PTC].
- ERCP/PTC + 9 sampel empedu/sitologi brushing
- Endoscopic ultrasonography (EUS): dapat menunjukkan gambaran massa, Iebih
baik untuk lesi distal.
1-. I‘

- PET scan: dapat mendeteksi mulai dari lesi 1 cm, dan lesi — lesi metastasis
- Angiografi : Digunakan untuk melihat adanya pembuluh darah yang melingkarl
lesi, sekaligus mendeteksi trombosis vena porta.
Kriteria diagnosis untuk kolangiokarsinoma [tabel 3].

Tabel 3. Kriteria Diagnosis untuk Kolangiokarsinoma :‘


O Striktur mengarah ke keganasan DAN serum CA 19-9 > I29 U/ml yang persisten tanpa
adanya kolangitis bakterial
Lesi massa pada pemeriksaan imaiing
O Hasil pemeriksaan sitologi konvensional yang positii
Hasil pemeriksaan biopsi spesimen Itransluminall yang positif
Fluorescence in situ hybridization {FISH} menuniukkan striktur dan polisomi.

| Suspekkolangiokarsinoma l

Pemeriksaan CA I9-9.
kolangiografi endoskopi
Ibrushing. sitologi. FISH]

Striktur dominan. CA I9- Tidak ada striktur


9 > t29 U/ml. Biopsi. : d H . 1, dominan. CA I9-9 < I29
sitologi. atau FISH " e e'm’"° 9 Ulml. Biopsi. sitologi. atau
polisomi yang positif FISH polisomi yang negatif

Mass vascular Negolit


encasement

Klinis Klinis
signifikan tidak signifikan

P t I k
koififigtoisiiifififnl “Dispel New.
Gambar 3. Algoritma Pendekatan Diagnosis Kolangiokarsinoma‘

. -_ <._ .
-¢._|.-.:~
, .
‘+511’
.:-»
6“
1',-' =-I ->» 0 ,9; "5. = '-_
Staging kolangiokarsinoma berdasarkan :6
v Klasifikasi Bismuth-Corlette
~ Klasifikasi TNM [tabel 4].

Tabel 4. Klasiflkasl TNM‘


Tx Tumor primer tidak dapat dinilai
T0 Tidak ada tumor
Tis Karsinoma in situ
Tl Tumor terbatas pada duktur bilier secara histologi
T2a Tumor menginvasi iaringan Iemak yang berada di dinding kandung empedu
T2b Tumor menginvasi parenkim hepar
T3 Tumor menginvasi cabang unilateral vena porta atau arteri hepatik
T4 Tumor menginvasi vena porta atau cabangnya {bilateral}. arteri hepatika.
radix bilier bilateralluniiateral

Nx Kelenjar getah bening tidak dapat dinilai


N0 Tidak ada metastasis ke keleniar getah bening
NI Mengenai kelenjar getah regional
N2 Mengenai keleniar getah perioorta. pericava. arteri mesenterika superior.
danlatau arteri celiac

M0 Tidak ada metastasis


MI Metastasis jauh

Stage 0 Tis N0 M0
Stage I Tl N0 M0
Stage ll T2a-T2b N0 M0
Stage Ill A T3 N0 M0
Stage Ill B Tl-T3 NI M0
Stage IV A T4 Any N M0
Stage IV B Any T N2 M0
Any N Mi

DIAGNOSIS BANDING
Koledokolitiasis, striktur duktus biliaris jinak, kolangitis sklerotil-tans, keganasan
pankreas, pankreatitis kronik

TATALAKSANA‘
- Terapi diutamakan reseksi pada yang masih memenuhi kriteria
- Radioterapi dengan atau tanpa sensitisasi menggunakan kemoterapi
- Brakiterapi intralumen
~ Terapi fotodinamik
~ Kemoterapi : gemcitabin.
KONIPLI KASI
Kolangitis, kematian.

PROGNOSIS
Prognosis tergantung lokasi tumor. Iokasi Iebih distal Iebih besar kemungkinan
direseksi daripada yangdi hilus. Secara histologik well-differentated Iebih baik
prognosisnya daripada yang undifferentiated. lika direseksi. angka harapan hidup
1 tahun sebesar 50%, 2 tahun 20%. dan 3 tahun 10 %.‘

UNIT YANG MENANGANI


v RS Pendidikan : Departemen llmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroentero-
Hepatologi
~ RS non Pendidikan : Bagian llmu Penyakit Dalam

UNIT YANG TERKAIT


~ RS Pendidikan : Departemen Bedah Digestif
~ RS non Pendidikan : Departemen Bedah

REFERENSI
I. Sherlock S. Dooley J. Tumours of the Gallbladder and Bile Ducts. In: Dooley J. Lok A. Burroughs
A. Heathcote E Diseases of the Liver and biliary System. 12"‘ ed. UK : Blackwell Science. P294-31 I
2. American Cancer Society. Gallbladder Cancer. 2012. Diunduh dari http:/1’ www. cancer.org/
CancerlGallbladderCancer/DetailedGuide/gallbladder-cancer pada tanggal 21 Mei 2012
3. National Cancer Institute. Gallbladder Cancer Treatment. 201 I . Diunduh dari http:/t www.cancer.
gov/cancertopics/pdq/treatmentlgallbladder/Patient/pageI pada tanggal 21 Mei 2012.
4. Blechocz B. Gores G. Tumors of the Bile Ducts. Gallbladder. and Ampulta. In : Feldman M. Friedman
L. Brandt L. Sleisenger and Fordtran‘s Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiologyl
DiagnosislManagement. 9"‘ ed. USA: Elsevier. Chapter 69.
5. Blechocz BR. Gores GJ. Cholangiosorcoma. Clin Liver Dis 2008; 12:131-150.
6. DeOIiveiro ML. Schulic RD. Nimura Y et all. New Staging System and a Registry for Perihilar
Cholangiocarcinoma. HEPATOLOGY 20 I I:53: i363- I37 I I.