Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS

VERTIGO

Disusun Oleh :

dr. Fendi Permana

Pembimbing :
dr. Roy Gerald Matahelumual, Sp. S

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PERIODE FEBRUARI 2018-FEBRUARI 2019

MALUKU

2019
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Bp. SR
Usia : 52 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
Alamat : Tulehu
Tanggal dirawat : 21 Mei 2019 – 23 Mei 2019

II. ANAMNESA
A. Keluhan utama
Pusing berputar
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak tanggal 21-5-2019 pkl 13.00 pasien mengeluhkan pusing berputar.
Pusing berputar dirasakan pasien sangat mengganggu sampai pasien hanya
bisa tertidur. Keluhan pusing berputar muncul lagi saat pasien hendak bangun.
pasien mengatakan keluhan pusing berputar baru pertama kali muncul sangat
mengganggu aktivitas fisik dan pekerjaan. Pasien muntah ± 7 kali, mual (+)
hingga diantar anaknya di UGD pukul 19.00. Isi muntahan berupa cairan dan
sisa makanan. Pasien mengeluhkan lemas (+). Tidak ada keluhan anggota
gerak tangan dan kaki lemas (-), jatuh dan terbentur disangkal oleh pasien.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
 Pasien sebelumnya belum pernah mengalami keluhan serupa.
 Hipertensi (-), DM (-), penyakit jantung (-), demam (-), infeksi telinga
(disangkal), trauma kepala (-).
D. Riwayat Penyakit Keluarga
 Keluhan serupa (-).
 Hipertensi (-), DM (-), penyakit jantung (-), demam (-), trauma kepala (-).
E. Riwayat Pengobatan
Pasien tidak memiliki obat yang rutin diminum
F. Riwayat Alergi
Obat (-), makanan (-).
G. Riwayat Gaya Hidup
- Merokok (+) sehari rata-rata 1 bungkus 12 btg, konsumsi alkohol (-),
narkotika dan zat adiktif lain (-).
- Pola makan teratur tiga kali sehari, komposisi nasi sayur hijau lauk telur,
ayam, ikan, gorengan, kadang konsumsi buah.
- Aktivitas sehari-hari sebelum sakit sebagai buruh pasar.

III. PEMERIKSAAN FISIK


1. Deskripsi umum
Keadaan umum : sedang.
Kesadaran : CM.
GCS : E4V5M6.
Tekanan Darah : 100/60 mmHg.
Nadi : 80 x/menit.
Suhu : 36,5◦c.
Napas : 22 x/menit.
BB : 58 kg, TB 160 cm, kesan IMT: 22,65 Normal
2. Kepala
Normocephali, konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), bibir kering (+), lidah
kotor (+), otorrhea (-), rhinorhea (-).
3. Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-),
peningkatan jugular venous pressure (-).
4. Thorax
Paru
Inspeksi : ketinggalan gerak napas (-), massa (-).
Palpasi : nyeri tekan (-), fremitus baik, pengembangan dada baik.
Perkusi : perkusi sonor dikedua lapang paru.
Auskultasi : vesikuler (+/+), wheezing (-/-), ronkhi (-/-).
Jantung
Inspeksi : ictus kordis tidak tampak.
Palpasi : iktus kordis teraba di linea midclavikularis sinistra SIC V.
Perkusi : batas jantung di linea parasternalis dextra – linea
midclavicularis sinistra.
Auskultasi : suara S1 normal dan S2 tidak ada fix wide split, mumur (-),
gallop (-), S3 - S4 (-).
5. Abdomen
Inspeksi : supel, distensi (-), massa (-).
Auskultasi : peristaltik usus (+) dalam batas normal.
Palpasi : nyeri tekan (-), kesan massa (-).
Perkusi : timpani, hepato/spleno-megali (-).
6. Ekstremitas
Oedem (-).
CRT < 2 detik.
Akral hangat. 5 5

Kekuatan otot anggota gerak : 5 5

7. Genitalia
Tidak dilakukan
8. Vertebra
Kelainan bentuk (-).
Nyeri tekan (-).

IV. STATUS MENTAL


1. Cara berpikir : tidak dinilai.
2. Tingkah laku : kooperatif.
3. Kecerdasan : tidak dinilai.
4. Perasaan hati : eutimic.
5. Ingatan : dalam batas normal.

V. STATUS NEUROLOGIS
 Kepala
Bentuk : normocephali
Nyeri tekan : nyeri tekan (-), tidak teraba denyut sangat kuat pada arteri
temporalis.
 Leher
Pergerakan : normal, terbatas
Nyeri :-
Rangsang meninges :
Kaku kuduk :-
Brudzinski I :-
Brudzinski II :-
Brudzinski III : tidak dilakukan.
Brudzinski IV : tidak dilakukan.
Kernig sign :-
Lasegue sign :-

A. Pemeriksaan Nervus Kranialis


1. N. Olfaktorius
Kanan Kiri
Subjektif Normal Normal
Objektif (dengan bahan) Tidak dilakukan

2. N. Opticus
Kanan Kiri
Subjektif Normal Normal
Lapangan pandang Normal Normal
Melihat warna Normal Normal
Fundus Oculi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Visus Tidak dilakukan Tidak dilakukan

3. N. Oculomotorius
Kanan Kiri
Ptosis - -
Pergerakan bulbus Normal Normal
Strabismus - -
Nistagmus + (Horizontal) + (Horizontal)
Eksoftalmus - -
Bentuk pupil Isokor Isokor
Ukuran pupil 3mm 3mm
Refleks cahaya + +
Refleks konversi + +
Refleks konsensual + +
Diplopia - -

4. N. Throclearis
Kanan Kiri
Pergerakan mata ke bawah Normal Normal

5. N. Trigeminus
Kanan Kiri
Membuka mulut + +
Mengunyah + +
Menggigit + +
Refleks kornea Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas muka + +

6. N. Abduscent
Kanan Kiri
Pergerakan mata ke lateral Normal Normal
Sikap bulbus Normal Normal
Diplopia - -

7. N. Fascialis
Kanan Kiri
Mengerutkan dahi Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Bersiul / menggembungkan
Normal
pipi

8. N. Vestibulocochlearis
Kanan Kiri
Detik arloji Normal Normal
Suara berbisik Normal Normal
Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
9. N. Glossofaringeus
Kanan Kiri
Pengecapan lidah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Faring Normal Normal

10. N. Vagus
Arcus faring Normal
Bicara Normal
Menelan Normal

11. N. Accessorius
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Normal Normal
Memalingkan wajah Normal Normal

12. N. Hypoglosus
Pergerakan lidah Normal
Fasiculasi lidah -
Atrofi lidah -
Artikulasi Jelas

B. Anggota gerak atas (lengan)


Motorik Kanan Kiri
Pergerakkan Kuat, gerak bebas Kuat, gerak bebas
Kekuatan 5 5

Refleks Kanan Kiri


Bisep + +
Trisep + +
Hofman – tromner - -
C. Anggota gerak bawah (tungkai)
Motorik Kanan Kiri
Pergerakkan Normal Normal
Kekuatan 5 5

Refleks Kanan Kiri


Patella + +
Achiles + +
Babinski - -
Chaddok - -
Rossolimo - -
Oppenheim - -
Schaefer - -

D. Pemeriksaan Vertebrae
Pemeriksaan Kanan Kiri
Lasegue - -
Patrick (FABER) - -
Kontra patrick (FADIR) - -
Schoeber Test Tidak dilakukan

E. Tes Koordinasi
Cara berjalan : Perlahan.
Romberg test : (+), kesulitan mempertahankan diri saat mata
tertutup.
Gait test : (+), badan pasien bergoyang ke kanan-kiri saat
jalan.
Unterberger test : (+), badan pasien menyimpang/miring ke
kanan.
Test tunjuk Barany / finger to finger test
: dalam batas normal, namun kadang melewati
jari pemeriksa  jari pasien di atas jari
pemeriksa.
Babinsky Weil test : (+), jalannya tidak bisa lurus ke depan dan
belakang.
Dix Hallpike test : (+), pasien mengeluh pusing, nistagmus (+)
horizontal.
Disdiadokokinesis : (-).
F. Gerakan abnormal
Tremor :-
Athetose :-
Myoclonic :-
Gerakan chorea :-

G. Alat Vegetatif
Miksi : dalam batas normal
Defekasi : dalam batas normal
Kesan pemeriksaan :
Cara berjalan : Perlahan.
Romberg test : (+), kesulitan mempertahankan diri saat mata
tertutup.
Gait test : (+), badan pasien bergoyang ke kanan-kiri saat
jalan.
Unterberger test : (+), badan pasien menyimpang/miring ke
kanan.
Test tunjuk Barany / finger to finger test
: dalam batas normal, namun kadang melewati
jari pemeriksa  jari pasien di atas jari
pemeriksa.
Babinsky Weil test : (+), jalannya tidak bisa lurus ke depan dan
belakang.
Dix Hallpike test : (+), pasien mengeluh pusing, nistagmus (+)
horizontal.
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Planning pemeriksaan darah lengkap dan MSCT Kepala serta EKG
a. Pemeriksaan Laboratorium Darah
Pemeriksaan Hasil Satuan Parameter
Hemoglobin 14,8 g/dl 11,7 – 15,5
Eritrosit 5,51 juta/mmk 4,2-5,4
Leukosit 11,1 ribu/mmk 4,5 – 11,5
Hematokrit 44,0 % 35 – 46
Trombosit 264 ribu/mmk 150 – 450
GDS 113,8 mg/dL 70-140
Ureum 25,5 mg/dL 10-50
Kreatinin 0,76 mg/dL 0,5-1,5
Golongan Darah 0
b. EKG

Kesan : Normal sinus rhytem, HR 77 kali/menit


VII. DIAGNOSIS BANDING
 BPPV
 Meniere disease
 Neuritis vestibular

VIII. DIAGNOSIS
Diagnosis Topik : Gangguan pada sistem vestibuler
Diagnosis Klinis : Vertigo (perifer)
Diagnosis Etiologi : Benign Positional Paroksismal Vertigo

IX. TERAPI
1. Farmakoterapi
 Infus RL 20 TPM
 Flunarizine 2 x 5 mg
 Betahistin 3 x 12 mg
 Dymenhidrinat 2 x 1 tab
 Ondancentron 1 ampul iv (bila mual)
2. Non Farmakoterapi
 Bed rest total hingga keluhan pusing berputar berkurang.
 Vestibularis exercise.
 Edukasi agar lebih berhati-hati saat melakukan aktivitas.
 Hindari untuk mengendarai motor atau mobil saat keluhan pusing berputar
 Kontrol rutin ke dokter spesialis saraf.

X. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam.
Ad functionam : bonam.
Ad sanationam : bonam.
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Vertigo adalah sensasi gerakan tubuh seperti rotasi (memutar) tanpa sensari perputaran
yang sebenarnya. dapat sekelilingnya yang terasa berputar (objektif) atau badan yang
berputar (subyektif). Vertigo termasuk dalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan
sebagai pusin, pening, sempoyongan, rasa seperti melayang atau terjungkir balik (Mardjono,
1978:169).

Vertigo tidak selalu sama dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik
yang dapat dikategorikan dalam 4 subtipe gejala tergantung yang dialami pasien. Dizziness
dapat berupa vertigo, presinkop (keadaan lemas akibat hipoperfusi serebral), light-headness,
disequilibrium (perasaan goyah atau tidak seimbang ketika berdiri).

Vertigo juga dirasakan sebagai suatu perpindahan linear atau miring, namun gejala ini
jarang dirasakan. Kondisi ini merupakan tanda adanya gangguan sistem vestibuler dan
kadang gejala kelainan labirin. Namun tidak jarang vertigo adalah gejala dari gangguan
sistemik lain (misalnya hipotensi, penyakit endokrin, efek pemakaian obat, dan lain-lain)
(Huang Kuo, 2008).

Pasien dengan keluhan vertigo harus diketahui karena sebab sentral atau perifer. Ada
berbagai cara untuk membedakan keduanya antara lain dengan tes kalorik, tes memutar
kepala, mengetahui arah jatuh, ada atau tidaknya pendengaran yang berkurang. Pada vertigo
sentral, baik tes kalorik atau memutar kepala tidak menyebabkan pusing berputar, namun
pada vertigo perifer akan menyebabkan pusing. Vertigo sentral yang terjadi tiba-tiba harus
dianggap serius dan memerlukan pemeriksaan juga perawatan lebih lanjut (Tabrani, 1998).
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI

Berdasarkan lokasi lesi, vertigo dibedakan menjadi vertigo sentral dan perifer.

Penyebab vertigo perifer adalah :

a. Telinga dalam, labirin :


Pasca trauma Oklusi peredaran darah di labirin.
BPPV Fistula labirin.
Labirintis
Toksik (misal akibat aminoglikosida, streptomisin, gentamisin).
b. Saraf kranialis VIII :
Neuritis iskemik (misal pada DM).
Infeksi, inflamasi (misal pada herpes zooster).
Neuritis vestibular.
Neuroma akustikus.
c. Telinga luar dan tengah :
Otitis media.
Tumor.

Penyebab vertigo sentral adalah :

 Infark batang otak atau lesi lainnya.  Migrain basilar.


 TIA vertebrobasiler.  Meningitis.
 Tumor di sudut serebellopontin  Lesi serebelar.
(melalui kompresi lokal).  Kejang.
 Pasca trauma.

Berdasarkan pola serangannya, vertigo terbagi menjadi tiga kelompok, yaitu :

a. Vertigo paroksismal
Serangan datang mendadak, durasi selama beberapa menit atau hari, lalu hilang
sempurna hingga serangan berikutnya. Terdapat periode bebas gejala di antara
serangan pertama dan serangan berikutnya.
 Dengan keluhan telinga :
Morbus meniere. Tumor fossa kranii posterior.
Araknoiditis ponto-serebelaris. Kelainan gigi / odontogen.
Serangan iskemia arteri
vertebralis.
.
 Tanpa keluhan telinga :
Serangan iskemia arteri vertebra-basilaris.
Epilepsi.
Vertigo akibat lesi lambung.
 Dipengaruhi oleh perubahan posisi :
BPPV.
Vertigo posisional paroksismal laten.
b. Vertigo kronis
Serangannya menetap lama, keluhannya konstan dan tidak membentuk serangan akut.
 Dengan keluhan telinga :
Otitis media kronik. Lesi labirin akibat bahan ototoksik.
Meningitis TB. Tumor serebelopontis.
Labirinitis kronik.
 Tanpa keluhan telinga :
Kontusio serebri. Hipoglikemi.
Ensefalitis pontis. Kelainan okular.
Sindrom hiperventilasi. Intoksikasi
obat.
 Dipengaruhi oleh perubahan posisi :
Hipotensi ortostatik.
Vertigo servikalis.
c. Vertigo serangan akut
 Dengan keluhan telinga :
Trauma labirin. Perdarahan labirin.
Herpes zooster otikus.
Neuritis NC. VIII.
Labirinitis akuta.

Cedera arteri auditiva interna / arteri vestibulokoklearis.


 Tanpa keluhan telinga :
Neuronitis vestibularis.
Neuritis vestibularis.

PATOFISIOLOGI

 Teori Rangsangan Berlebihan


Makin banyak dan cepat rangsangan gerak, makin berpeluang menimbulkan sindroma
vertigo. Menurut teori ini, rangsangan berlebihan terhadap kanalis semisirkularis
menyebabkan hiperemi dan munculnya sindroma vertigo.

 Teori Konflik Sensoris


Vertigo muncul ketika ada disharmoni (discordance) rangsang sensoris dari reseptor
(visus, vestibulum dan proprioseptik) baik dari sisi kanan atau kiri. Rangsang yang tidak
sinkron menimbulkan kebingungan di pusat dan membangkitkan respon otonom, otot
penggerak bola mata (nistagmus) dan penyangga tubuh (ataxia, unsteadiness) serta korteks
(vertigo). Dengan demikian letak kelainan tidak pada perifer (kanalis semisirkularis) tapi
pada sentral.

 Teori Neural Missmatch


Terjadinya missmatch / ketidaksesuaian antara pengalaman gerakan yang sudah
tersimpan di otak dengan yang sedang berlangsung. Rangsang yang sedang berlangsung asing
atau tak sesuai harapan dan merangsang kegiatan berlebih di SSP termasuk saraf otonom.
Namun, bila gerakan berlangsung terus maka pola gerakan baru akan merevisi gerakan lama
dan terbentuk pola baru yang lebih sesuai dengan yang dihadapi (sensory rearrangement).
Saat inilah gejala menghilang dan orang tersebut telah beradaptasi.

 Teori Otonomik
Terjadi karena ketidakseimbangan saraf otonom akibat rangsang gerakan. Bila
ketidakseimbangan mengarah ke dominasi saraf simpatik timbul sindrom vertigo, namun bila
mengarah ke dominasi saraf parasimptis maka sindroma menghilang.

 Teori Bahan Neurohormonal


a. Teori histamin dari Takeda.
b. Teori dopamin dari Kohl.
c. Teori serotonin dari Lucat.
Masing-masing bahan tersebut meningkat kadarnya di tubuh saat terjadi gejala vertigo.
 Teori Sinap
Menurut teori ini, rangsang gerakan dapat meningkatkan stress fisik dan psikis yang
memicu pelepasan CRF (Corticotropin Releasing Factor) dari hipotalamus yang dapat
mengubah keseimbangan ke arah dominasi saraf simpatik sehingga muncul vertigo.
Selanjutnya ketika keseimbangan berubah ke arah parasimpatik maka gejala mual, muntah
dan hipersalivasi akan muncul. Bila rangsang diulang-ulang maka jumlah ion Ca dalam sel
saraf pra-sinaps akan berkurang, bersamaan dengan kian sempitnya kanal Ca yang
mempersulit masuknya/reflux ion Ca. Dengan demikian, rangangan berulang menimbulkan
penutupan progresif kanal Ca yang menjadi dasar mekanisme adaptasi, yang menurunkan
kemampuan pengeluaran neurotransmitter dengan akibat gejala berangsur hilang.

MANIFESTASI KLINIS

A. Gejala primer.
Gejala primer akibat utama gangguan sensorik.
a. Sensasi berputar baik dirinya sendiri maupun lingkungan. Vertigo dapat horisontal,
vertikal atau melingkar.
b. Sensasi pergerakan biasanya digambarkan sebagai perasaan didorong atau miring
yang singkat. Hal ini menunjukkan disfungsi apparatus otolith di telinga dalam atau
proses sentral yang merangsang otolith.
c. Osilopsia adalah ilusi pergerakan lingkungan sekitar yang dipicu oleh pergerakan
kepala. Pasien dengan gangguan vestibular bilateral tidak dapat melihat bila kepala
sedang bergerak karena osilopsia. Pasien dengan gangguan vestibuler unilateral
selalu mengeluh lingkungan sekita berputar saat memutar kepala berlawanan dengan
telinga yang sakit.
d. Ataksia merupakan cara berjalan tak stabil, hampir secara universal terdapat pada
pasien dengan vertigo sentral atau perifer.
e. Gangguan pendengaran. Vertigo sering diikuti tinitus, reduksi atau distorsi
pendengaran dan aura.
B. Gejala sekunder, termasuk gejala otonom, mual, lelah, sakit kepala dan penglihatan yang
sensitif.
C. Perasaan kepala terasa ringan seperti hampir pingsan, biasanya disebabkan oleh kelainan
yang berhubungan dengan gangguan kardiovaskular.
D. Pusing dan perasaan ringan yang tidak spesifik. Istilah ini tidak memiliki arti tepat dalam
penggunaan umum. Sering ditemukan pada pasien dengan gangguan psikologis.
(McGraw-Hill, 2005)
DIAGNOSIS

Anamnesa

a. Apakah pasien mengeluhkan vertigo (rasa berputar), gejala sekunder (seperti mual),
gejala non spesifik (pusing atau kepala terasa ringan).
b. Pengaruh terhadap perubahan posisi.
c. Waktu. Apakah gejala menetap atau episodik; apabila episodik, berapa lama baru
berakhirnya.
d. Faktor eksaserbasi atau pencetus.
e. Riwayat gangguan pendengaran.
f. Riwayat menderita sakit lainnya.
g. Riwayat pengobatan. Banyak obat yang dapat menginduksi vertigo, termasuk obat
ototoksik, antiepilepsi, antihipertensi dan sedatif dan paparan zat ototoksik.
h. Riwayat penyakit keluarga.
Pemeriksaan Fisik

Pendekatan klinis terhadap vertigo adalah untuk menentukan penyebab apakah akibat
kelainan sentral yang berkaitan dengan kelainan susunan saraf pusat korteks serebri,
serebelum, batang otak atau berkaitan dnegan sistem vestibular / otologik. Selain itu harus
dipertimbangkan pula faktor psikologik / psikiatrik yang dapat mendasari keluhan vertigo
tersebut. Dalam menghadapi kasus vertigo, pertama-tama harus menentukan bentuk vertigo,
lalu letak lesi dan penyebabnya, agar terapi kausal dan simptomatik yang diberikan sesuai.

1. Pemeriksaan umum.
Mengukur tekanan darah dan nadi dalam posisi berdiri, apabila hasilnya rendah
kemudian periksa dengan posisi berbaring atau duduk. Auskultasi arteri karotis dan
subklavia. Faktor sistemik yang juga harus dipikirkan antara lain aritmia janutng,
hipertensi, hipotensi, gagal jantung kongestif, anemia, hipoglikemia, infeksi dan trauma
kepala.
2. Pemeriksaan neurologis.
a. Tes romberg.

Penderita berdiri dengan kedua tumit dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata
terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30 detik. Harus
dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya (misalnya dengan
bantuan titik cahaya atau suara tertentu). Pada kelainan vestibuler hanya pada mata
tertutup badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah kemudian kembali
lagi, pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Sedangkan pada kelainan
serebeler badan penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada
mata tertutup.
b. Tes tandem gait.
Penderita berjalan dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung jari kaki
kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler, 7 perjalanannya akan
menyimpang dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c. Tes unterberger.

Berdiri dengan kedua lengan lurus horizontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler
posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti
orang melempar cakram, kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan
bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik.
Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat (latensi) ke arah lesi.
d. Tes tunjuk barany / past pointing test.

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulangulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi dan tidak dapat menyentuh telunjuk pemeriksa.
e. Tes babinsky weil.

Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan dan lima
langkah ke belakang selama setengan menit; jika ada gangguan vestibuler unilateral,
pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.
f. Tes menulis vertikal.
Pasien duduk di depan meja, tubuh tidak menyentuh meja dan tangan yang satu
berada di atas lutut, lalu penderita diminta menulis selajur huruf dari atas ke bawah,
mula-mula dengan mata terbuka lalu tertutup. Pada kelainan labirin satu sisi akan
terjadi deviasi dari tulisan dari atas ke bawah sebesar 100 atau lebih. Sedangkan
kelainan serebelum maka tulisan makin besar / macrographia atau tulisan menjadi
kacau.
g. Stepping test.
Berjalan di tempat dengan mata terbuka lalu tertutup sebanyak 50 langkah. Hasil
dianggap abnormal, ada kelainan vestibular, bila pasien berjalan miring sejauh satu
meter dan badan berputar lebih dari 300. Jika penderita stabil, tes diulang dengan
tangan terentang. Juga berjalan di atas kasur. Penderita kelainan vestibular akibat
intoksikasi obat dapat berjalan dengan mata terbuka namun sulit dengan mata
tertutup.
h. Pemeriksaan quik.
Pasien berdiri di depan pemeriksa dengan merentangkan kedua lengan ke depan
setinggi bahu dan kedua telunjuk menunjuk ke telunjuk pemeriksa. Selanjutnya
pasien diminta menutup mata dan melakukan hal yang sama. Perhatikan adanya
penyimpangan arah yang terjadi.
i. Finger to finger test.
Bila terdapat gangguan pada labirin satu atau kedua sisi, maka kelainan tes ini selalu
pada kedua jari kiri dan kanan. Bila letak kelainan pada serebelum satu sisi maka jari
yang menunjukkan kelainan hanya pada sisi jari yang sesuai dengan lesi serebelum.
j. Menilai adanya nistagmus.
Nistagmus menunjukkan gangguan telinga dalam, otak dan otot okuler. Evaluasi
nistagmus yang optimal memelukan kacamata Frenzel yang dipakai pasien dan
mengaburkan penglihatan namun memperjelas munculnya nistagmus.
 Tes posisi Dix - Hallpike.

Pasien diposisikan di meja pemeriksaan yang datar, kepala diekstensikan


melewati ujung meja. Lalu pasien digerakkan cepat dengan posisi kepala
tergantung. Jika pasien tidak pusing atau nistagmus yang terjadi setelah 20 detik,
pasien didudukkan. Kepala kemudian diposisikan 450 ke kanan dan pasien
ditidurkan dengan posisi supinasi dengan kepala ke kanan. Setelah 20 detik,
pasien duduk kembali dan prosedur diulang ke kiri (posisi kepala ke kiri).
Serangan nistagmus dapat diprovokasi dengan posisi kepala ke kanan dan ke kiri.
Nistagmus tipe BPPV (kanal posterior) bergerak ke atas dan ada komponen
berputar, gerakan bola mata ke bawah ketika pasien duduk. Sedangkan BPPV
kanal lateral dikaitkan dengan nistagmus horizontal yang kuat dan berubah arah
kepala kiri dan kanan. Jenis kanal anterior dihubungkan dengan nistagmus ke
bawah.
 Nistagmus spontan.
Dengan kacamata Frenzel mata diamati untuk melihat nistagmus spontan selama
10 detik. Nistagmus yang dihasilkan oleh disfungsi telinga dalam adalah
nistagmus posisi primer, mata secara perlahan deviasi dari tengah dan ada
sentakan cepat yang membawa kembali ke posisi tengah. Banyak nistagmus
dengan pola lain (seperti sinusoidal, gaze evoked atau saccadic) bersumber dari
sentral.
Bila tidak tersedia kacamata tersebut dapat dilihat dari pemeriksaan
ophtalmoskop dengan memonitor gerakan balik bola mata seperti bola mata ke
belakang bergerak ke depan, untuk gerakan horisontal dan vertikal.
 Tes gelengan kepala.
Dilakukan jika tidak didapatkan nistagmus spontan dan posisi. Dengan kacamata,
kepala diputar dengan arah horizontal dan seterusnya sebanyak 20x putaran.
Dilakukan dengan deviasi kepala 450 ke sisi lain untuk 2x putaran per detik.
Nistagmus berlangsung 5 detik atau lebih adalah indikasi adanya gangguan
organik telinga atau sistem saraf pusat.
 Tes arteri vertebrae untuk vertigo servikal.
Posisi pasien tegak lurus dan memakai kacamata. Kepala diputar maksimal ke
satu sisi dan biarkan selama 10 detik. Mata tetap di tengah. Hasilnya positif bila
nistagmus terjadi dengan posisi kepala sejajar tubuh.
 Tes valsava.
Dilakukan bila ada gejala tekanan sensitif kompleks dalam riwayat penyakit.
Ketika memakai kacamata, pasien diminta bernapas dalam dan menahan nafas
selama 10 detuk sambil diamati terjadinya nistagmus.
 Tes hiperventilasi.
Dilakukan jika hasil semua pemeriksaan kacamata normal. Pasien diminta
bernapas dalam selama 30x. Segera setelah hiperventilasi, mata dilihat apakah
ada nistagmus dengan kacamata dan pasien ditanya apakan pemeriksaan
menimbulkan keluhan. Nistagmus yang dipicu hiperventilasi bisa merupakan
akibat dari tumor NC. VIII atau medulla spinalis.
 Tes kalori.
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30°, sehingga kanalis semisirkularis
lateralis dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air
dingin (30°C) dan air hangat (44°C) masing-masing selama 40 detik dan jarak
setiap irigasi 5 menit. Nistagmus yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan
irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut (normal 90-150 detik).
Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis adalah jika abnormalitas
ditemukan di satu telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin,
sedangkan directional preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah
nistagmus yang sama di masing-masing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi
perifer di labarin atau n.VIII, sedangkan directional preponderance menunjukkan
lesi sentral.
 Elektronistagmogram.
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam
gerakan mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat
dianalisis secara kuantitatif.
k. Pemeriksaan fungsi pendengaran dengan menggunakan garpu tala.
Test ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif atau perseptif, dengan tes
Rinne, Weber dan Swabach.
l. Pemeriksaan fungsi pendengaran dengan menggunakan audiometri.
Contohnya Ludness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.
Pemeriksaan saraf-saraf otak lain meliputi: acies visus, kampus visus, okulomotor,
sensorik wajah, otot wajah, pendengaran dan fungsi menelan. Juga fungsi motorik
(kelumpuhan ekstremitas), fungsi sensorik (hipestesi, parestesi) dan serebelar
(tremor, gangguan cara berjalan).

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Tes audiologik.
Tidak dibutuhkan untuk pasien keluhan pusing, namun lebih tepat jika ada gangguan
pendengaran.
a. Audiogram, menilai pendengaran.
Abnormalitas memberi kesan vertigo otologik. Cukup untuk menegakkan
diagnosis.
b. Brainstem Auditory Evoked Potensial (BAEP).
Digunakan bila diduga ada tumor cerebello-pontine, terutama neuroma
akustikus atau multiple sclerosis.
c. Otoacoustic Emission (OAE) menilai suara oleh telinga pasien sendiri.
Cara yang cepat dan sederhana. Berguna untuk mendeteksi malingering,
gangguan pendengaran sentral dan penderita neuropati auditorik.
d. Electrocochleography (ECOG).
Sebuah potensi bangkitan yang menggunakan elektrode perekam yang
diposisikan dalam gendang telinga. ECOG membutuhkan frekuensi
pendengaran yang tinggi. ECOG abnormal memberi kesan sindrom meniere.
2. Tes vestibular.
Tidak dibutuhkan untuk pasien dengan keluhan pusing.
a. Electronystagmography (ENG).
Prosedur beruntun yang dapat mengidentifikasi gangguan vestibular asimetris
(misalnya akibat neuritis vestibular) dan membuktikan nistagmus spontan dan
posisi (seperti akibat BPPV).
b. VEMP.
Tes vestibular dasar karena ini memberikan keseimbangan yang baik untuk
keperluan diagnostik dan toleransi pasien. Tes ini sensitif terhadap sindrom
dehiscence superior canal, kehilangan vestibular bilateral dan neuroma
akustik. Normal pada neuritis dan meniere.
c. Posturografi.
Sebuah instrumen dari tes romberg dan berguna untuk malingering, juga
melihat perkembangan orang yang dalam pengobatan.
3. Pemeriksaan laboratorium darah.
4. Pemeriksaan radiologi, foto kranial, foto vertebra servikal, CT Scan kepala dan sinus
tidak direkomendasikan menjadi pemeriksaan rutin untuk evaluasi vertigo.
a. MRI kepala untuk mengevaluasi struktural batang otak, serebelum,
periventrikuler, substansia white matter dan kompleks NC. VIII.
b. CT Scan tulang temporal untuk mencari lesi pada tulang. Mutlak dibutuhkan
untuk diagnosis dehiscence superior canal.
5. Lainnya.
a. EEG untuk diagnosis kejang.
b. Ambulatory Monitor atau Holter Monitoring untuk mendeteksi aritmia atau
sinus arrest.

TATALAKSANA

Farmakologi

Selain kausal (mengobati penyebab), pengobatan vertigo adalah memperbaiki


ketidakseimbangan vestibular melalui modulasi transmisi saraf, umumnya digunakan
antikolinergik.

a. Antihistamin.
Memiliki efek sentral dalam mengurangi keparahan gejala, serta memiliki efek
antikolinergik dan blok kanal kalsium.
 Dimenhidrinate (dramamine).
 Dimenhidrinate Hc.
b. Analog histamin.
Meningkatkan sirkulasi telinga dalam dengan meningkatkan volume vena dan arteriol
sebagai regulator mikrosirkulasi. Efek samping berupa gangguan lambung, mual,
ruam kulit.
 Betahistin mesylate.
 Betahistin diHcl.
c. Antagonis kalsium.
Mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan menekan pelepasan glutamat dan bekerja
langsung sebagai depresor labirin.
 Flunarisin (sibelium).
d. Antiemetik.
 Metoclopramide.
Antagonis dopamin dan antiemetik sentral yang poten, tapi tidak efektif pada
motion sickness.
 Promethazine.
Golongan fenotiazine paling efektif mengobati vertigo. Efek samping sedasi
dengan efek samping ekstrapiramidal paling sedikit dibandingkan golongan
fenotiazine lain.
 Chlorpromazine.
Dapat diberikan untuk penderita serangan vertigo berat dan akut dengan efek
samping sedasi.

e. Monoaminergik.
Meningkatkan alertness dan mengimbangi efek sedasi dari obat yang menekan sistem
vestibular, merangsang jaras inhibitor-monoaminergik pada nervus vestibular
sehingga eksitabilitas neuron berkurang.
 Efedrin.
 Amphetamine.
f. Benzodiazepin.
Modulator GABA, bekerja di sentral untuk menekan respon vestibular.
 Lorazepam.
 Diazepam.
g. Antikolinergik.
Mengurangi eksitabilitas neuron dengan menghambat jaras eksitatori kolinergik ke
nervus vestibularis, mengurangi firing rate dan respon nervus vestibularis terhadap
rangsang.
 Skopolamin.
h. Steroid.
Digunkaan pada pengobatan vertigo akibat autoimun, seperti penyakit meniere dan
neuritis vestibular.
i. Gingko biloba.
Belum terbukti secara klinis, namun dilaporkan dapat menekan gejala vertigo dan
meningkatkan kompensasi vestibular pada hewan.
Non Farmakologi

 Metode Brandt-Daroff sebagai upaya desensitisasi reseptor semisirkularis.

Pasien duduk tegak di tepi tempat tidur dengan tungkai tergantung, lalu tutup kedua
mata dan berbaring dengan cepat ke salah satu sisi tubuh, tahan selama 30 detik, kemudian
duduk tegak kembali. Setelah 30 detik baringkan tubuh dengan cara yang sama ke sisi
lain, tahan selama 30 detik, kemudian duduk tegak kembali. Latihan ini dilakukan
berulang (lima kali berturut-turut) pada pagi dan petang hari sampai tidak timbul vertigo
lagi.
 Lainnya dengan latihan visual-vestibular, berupa gerakan mata melirik ke atas, bawah kiri
dan kanan mengikuti gerak obyek yang makin lama makin cepat, kemudian diikuti dengan
gerakan fleksi-ekstensi kepala berulang dengan mata tertutup, yang makin lama makin
cepat.