PENATALAKSANAAN PENYAKIT RIGA FEDE DAN GIGI

NEONATAL

REFERAT ILMU KEDOKTERAN GIGI ANAK

Disusun Oleh:

MOKHAMAD REZA A 2018-16-067

NICHOLAS LIMANDA 2018-16-077

Pembimbing :

Hartati Poerwanto, drg., Sp.KGA

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)

JAKARTA

2018

1
 BAB I

PENDAHULUAN

Gigi desidui pada umumnya erupsi pada usia 6 bulan, namun pada beberapa kasus

terjadi erupsi prematur yang dinamakan gigi natal, sedangkan gigi yang erupsi selama 30 hari

pertama kehidupan disebut gigi neonatal.1,2 Kasus gigi natal sebenarnya jarang tejadi, tidak

berkaitan dengan penyakit lain dan bukan merupakan gigi supernumerary. Prevalensi gigi natal

diperkirakan 1: 2000 dan gigi neonatal 1:3500. Etiologi gigi natal dan neonatal tidak diketahui

pasti. Beberapa penelitian melaporkan, disebabkan oleh autosomal dominan; gangguan

kelenjar endokrin akibat hipofisis, tiroid, dan gonad; resorpsi berlebihan dari tulang; kesehatan

ibu yang buruk, demam persisten selama kehamilan, sifilis kongenital dan berkaitan dengan

sindrom. Gigi yang terkait umumnya insisivus sentral mandibula, secara klinis memiliki bentuk

lebih kecil, kerucut dan menguning, dengan email hipoplastik dan pembentukan akar yang

tidak sempurna.2,3,4

Gigi insisivus bawah yang muncul saat lahir dapat berkembang menjadi penyakit Riga-

Fede (RFD). RFD adalah lesi mukosa traumatik reaktif ditandai dengan ulserasi mukosa mulut

persisten pada anak-anak usia kurang dari dua tahun. Ulkus biasanya terletak di permukaan

ventral lidah dan payudara ibu yang menyusui, disebabkan karena tongue thrust berulang dan

anak-anak dengan disautonomia. Lesi diawali dengan daerah ulserasi, trauma rekuren, dan bisa

menjadi massa fibrosa yang membesar dengan penampilan ulseratif granuloma. Lesi ini

menyulitkan bayi untuk menghisap dan menyusui, sehingga timbul risiko kekurangan gizi,

dehidrasi dan timbul infeksi pada bayi, bahkan menyebabkan kematian oleh karena tertelannya

gigi natal.3,4,5

Terapi konvensional pada lesi RFD adalah menghilangkan faktor penyebab seperti

aplikasi komposit atau pemolesan permukaan incisal edge, modifikasi perilaku makan dan

2
kebiasaan buruk, mouthguard, ekstraksi gigi dan aplikasi kortikosteroid topikal ataupun eksisi

lesi sublingual bila diperlukan. Pada beberapa kasus, radiasi jaringan lunak dengan laser tingkat

rendah menunjukkan potensi untuk mengurangi sensitivitas nyeri dan mempercepat proses

penyembuhan bila dibandingkan dengan terapi konvensional.2,3,5

Tumor intraoral pada masa bayi sering menimbulkan rasa cemas pada orang tua dan

operator. Lesi pada RFD memiliki gambaran klinis ulserasi massa yang menyerupai keganasan.

Karakteristik klinis, diagnosis banding, aspek histopatologi, dan pilihan perawatan RFD,

berdasarkan tinjauan literatur, akan dibahas. Makalah ini bertujuan agar operator dapat

mengenali lesi ini dan mencegah prosedur invasif yang tidak perlu, sehingga penatalaksanaan

yang tepat dapat dilakukan.

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Penyakit Riga Fede (RFD)

Istilah yang digunakan cukup banyak mengenai kelainan erupsi gigi sulung sebelum

waktunya, seperti gigi kongenital, gigi fetal, predesidui atau precoks. Massler dan Savara

(1950) menggunakan istilah gigi natal dan neonatal.2,3,6 Definisi gigi natal adalah gigi yang

erupsi/telah ada dalam mulut pada waktu bayi dilahirkan. Hampir seluruh kasus terjadi pada

masa gigi desidui. Definisi Gigi Neonatal adalah gigi yang erupsi selama masa neonatal yaitu

dari lahir sampai bayi berusia 30 hari. Erupsi normal gigi insisivus sulung bawah dimulai pada

usia 6 bulan, jika gigi sulung erupsi semasa 3-6 bulan kehidupan disebut gigi predesidui. Gigi

ini merupakan gigi sulung yang erupsinya prematur, sehingga bukan supernumerary atau

gangguan pertumbuhan lainnya.6

Kondisi RFD pertama kali dijelaskan oleh Antonio Riga Cardarelli (1881), seorang

dokter Italia, menggambarkan lesi relatif bersifat jinak. Kondisi ini disebabkan dari trauma

berulang pada lidah oleh gigi desidui anterior selama pergerakan ke depan dan belakang. F.

Fede, pendiri pediatri Italia, yang kemudian diterbitkan studi histologis dan kasus tambahan

pada tahun 1890, sejak itu penyakit ini dikenal sebagai Riga-Fede.5

RFD adalah penyakit mukosa traumatik reaktif jinak, ditandai dengan ulserasi

persisten di mukosa mulut, umumnya pada ventral lidah. Dapat berkembang sebagai akibat

dari trauma berulang pada lidah (tongue thrust) dan frenulum oleh gigi insisivus rahang bawah

selama gerakan protrusif dan retrusif terus menerus. Gejala dapat diamati segera setelah bayi

lahir dengan gigi natal atau neonatal. Menurut Elzay 1983, syarat RFD adalah pasien berusia

kurang dari dua tahun, sedangkan pasien dengan usia diatasnya disebut traumatik oral

granuloma.3

4
 Berbagai macam istilah telah digunakan untuk menggambarkan RFD, seperti eosinofil

ulkus oral mukosa, fibrogranuloma sublingual, pertumbuhan sublingual di bayi, ulkus

sublingual, lesi reparatif lidah, (neonatal) ulserasi traumatik lingual, atrofik traumatik glositis

dan granuloma traumatik lidah.5,6

2.2 Prevalensi

Pemeriksaan pertama mengenai gigi natal dan gigi neonatal dilaporkan pada tahun

1950, terdapat 24 kasus yang dilaporkan mulai tahun 1883 sampai tahun 1935. Pada tahun 1876

Magiot telah melaporkan terdapat 3 kasus gigi natal dari 17578 kelahiran selama tahun 1859-

1898. (IDGAI). Massler and Savvara melaporkan prevalensi natal-neonatal 1:1000 sampai

1:3000 dan lebih sering terjadi pada bayi perempuan. Menurut Costacurta dkk prevalensi gigi

natal-neonatal berkisar dari 1: 6000 hingga 1: 800, tergantung pada jenis penelitian.2,4,5

Meskipun beberapa gigi natal mungkin supernumerary, mayoritas merupakan gigi

sulung yang erupsi prematur. Hanya 1-10% gigi natal-neonatal adalah supernumerary. Lokasi

paling umum adalah daerah insisivus sentral mandibula (85%), diikuti insisivus rahang atas

(11%), kaninus (3%), molar rahang bawah dan regio posterior rahang atas (1%).2,3,4,5,6

2.3 Klasifikasi dan Etiologi

Secara luas penyakit ini telah diklasifikasikan menjadi dua kelompok:

1. Kasus awal (sebelum usia enam bulan): Penyakit Riga Fede sebelum waktunya tumbuh.

Terkait dengan natal atau gigi neonatal.

2. Kasus akhir (usia enam bulan dan lebih): Penyakit Riga Fede Akhir. Terjadi pada gigi

sulung.

5
 Klasifikasi ini membantu identifikasi etiologi. Kasus-kasus awal biasanya dikaitkan

dengan kehadiran natal dan gigi neonatal yang mungkin terkait dengan kelainan perkembangan

dan / atau sindrom yang diakui. Ini termasuk sindrom Adrenogenital, bibir sumbing dan langit-

langit, disostosis kraniofasial, sindrom sinostosis kranial, displasia Ectodermal, sindrom Ellis-

van creveld, Epidermolysis bullosa simplex, sindrom Hallerman Streiff, sindrom Jadassohn-

Lewandowsky, Steacystoma multipel, sindrom Palliser-Hall, sindrom Pfeiffer, Sindrom Pierre-

Robin, Polydactyly tipe II, sindrom Rubinstein-Taybi, sindrom Sotos, multipleks

steatocystoma, sindrom van der woude, sindrom Walker-Warburg, sindrom Weideman-Raut-

enstrauch, dll.1 Kasus akhir biasanya menderita gangguan neurologis seperti disautonomia

familial, cerebral palsy, mikrosefali, sindrom Down, disfungsi otonom kongenital dengan nyeri

universal, dll.2,3,5,6

Gigi natal juga berhubungan dengan pola herediter, terbukti Capon melaporkan bayi

perempuan kembar, keduanya lahir dengan gigi natal insisivus bawah. Bodenhoff dan Gorlin

melaporkan 14.5% dari kasus gigi natal berhubungan dengan riwayat keluarga. Pada penelitian

Kates, Needleman dan Holmes melaporkan dari 38 kasus gigi natal yang mereka temukan

terdapat tujuh kasus yang berhubungan dengan riwayat keluarga.6

Faktor lainnya yaitu paparan racun lingkungan pada saat kandungan. Penelitian

Alaluusua dkk, pada tahun 2002 melaporkan bahwa anak yang lahir dengan ibu yang terpapar

polychlorinated biphenyl (PCBs), polychlorinated dibenzofuran (PCDF), polychlorinated

dibenzo-p-doxin (PCDD) dapat meningkatkan prevalensi gigi natal. Kasus di Taiwan, 13 dari

128 bayi yang baru lahir mempunyai natal teeth dimana memiliki kandungan PCD dan PCDF

yang telah diturunkan dari ibunya.7

Narang dkk menggambarkan traksi konstan karena tongue tie sebagai penyebab, selain

trauma yang disebabkan oleh gigi. Tang dkk melaporkan bahwa trauma adalah penyebab

6
berkembangnya RFD, yang dapat menyebabkan agen virus dan toksik menembus di

submukosa (daerah traumatik), menyebabkan reaksi inflamasi dan kehilangan jaringan.

Etiologi erupsi prematur gigi natal lainnya seperti gangguan kelenjar endokrin, defisiensi

nutrisi seperti hipovitaminosis, akibat sifilis kongenital, posisi benih yang superfisial (dekat ke

permukaan), bertambahnya proses erupsi gigi selama atau setelah anak mengalami demam.8,9

2.4 Gambaran Klinis

Gigi dengan bentuk konikal, mikrodonsia, warna kekuningan (kadang coklat) disertai

hipoplasia email, dentin dan perkembangan akar yang kurang atau tidak ada. Gigi tampak

hanya melekat pada leher gingiva sehingga memungkinkan gigi tersebut dapat bergerak ke

segala arah. Lokasi paling umum pada gigi insisivus bawah (85%), pada rahang atas jarang

dijumpai.3,4,5,9,10

Lesi sirkuler umumnya diameter >1cm, keras, indurasi, tampak eritema mengelilingi

plak membran putih kekuningan, kadang ulkus ditutupi dengan fibrin abu-abu dan

fibrinopurulen. Batas tepi muncul sebagai margin hiperkeratotik berbatasan langsung dengan

daerah ulkus. Lesi disertai indentasi gigi desidui, kadang disertai pembengkakan dan saat

palpasi lesi menyusup ke dalam otot yang mendasarinya (Gambar 1).1,8,9,11,12

Gambar 1. Gigi natal di regio anterior mandibula dengan ulser di ventral lidah.

7
 Lidah adalah lokasi paling umum, lesi oral biasanya diawali sebagai ulserasi di garis

tengah permukaan ventral lidah, dengan peningkatan tepi mukosa yang menonjol. Trauma

berulang, dapat memungkinkan lesi membesar, massa berserat dan munculnya granuloma

ulseratif dengan nekrosis superfisial. Rasa sakit dari lesi dapat mengakibatkan dehidrasi dan

kesulitan saat menyusui, iritabilitas, bayi menangis intermiten, kehilangan nafsu makan,

penurunan berat badan, gangguan imunologi dan pertumbuhan lebih lanjut. Disamping itu juga

menyebabkan infeksi daerah luka dan resiko gigi tertelan, menyebabkan gangguan pernafasan

bahkan kematian.1,2,3,12

2.5 Diagnosis dan Histopatologi

Biopsi diperlukan untuk diagnosis definitif RFD. Pemeriksaan mikroskopis

mengungkapkan reaksi sel inflamasi campuran di bawah permukaan ulserasi, termasuk sel T,

sel mononuklear, dan terdapat banyak eosinofil. Oleh karena itu, sering diklasifikasikan

sebagai subtipe dari ulkus eosinofilik.2,5 Pengenalan dini dari lesi penting dalam perawatan

karena mungkin merupakan tanda yang menunjukkan keganasan atau gangguan neurologis

yang mendasarinya. Umumnya RFD secara eksklusif ditemukan pada penderita Cerebral palsy

(CP). CP adalah penyebab paling umum cacat motorik pada usia anak. Diskinesia dari berbagai

bagian tubuh menyertai CP, termasuk lidah, yang dapat mempengaruhi bayi terhadap RFD

ketika lidah terlibat.12,13

Gambar 2. Infiltrasi sel campuran (hematoksilin-eosin, 10x)

8
 Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan adanya ulkus mukosa dengan jaringan

granulasi dan infiltrasi sel inflamasi seperti limfosit, makrofag, sel plasma, neutrofil, sel mast

dan jumlah sel eosinofil yang banyak (Gambar 2).13

2.5.1 Diferensial Diagnosis

Granuloma ulseratif traumatik dengan eosinofilia stroma (TUGSE) ditemukan oleh

Elzay tahun 1983 pada pasien dengan lesi ulseratif kronis di mukosa. Keduanya memiliki

gambaran histologis yang serupa. Tapi TUGSE telah dilaporkan terjadi pada akhir masa

dewasa dan tidak hanya terbatas di lokasi lidah, karena dapat terjadi di mukosa bukal,

vestibulum, gingiva atau palatum.3 Menurut Taghi dkk, lesi yang terjadi di ventral lidah pada

bayi sebagai akibat dari trauma mukosa kronis, selama menyusui disebut RFD.13

Lesi tampak mirip dengan ulkus traumatik sederhana. Kadang-kadang jaringan

granulasi proliferatif yang meningkat mirip dengan granuloma piogenik. Pola

pseudolymphomatous yang disebut granuloma histiositik atipikal terkadang bisa salah

didiagnosis sebagai limfoma. Infiltrasi sel terkadang mengkhawatirkan pada pemeriksaan

mikroskop, sehingga pemeriksaan imunohistokimia mungkin diperlukan (dengan

menunjukkan campuran poliklonal limfosit B, limfosit T, dan histiosit). 5,13

Tabel 1. Diferensial diagnosis ulkus pada bayi sebagai massa indurasi.5

9
2.6 Penatalaksanaan

Tujuan dari perawatan ini adalah untuk menghilangkan faktor penyebab sehingga

penyembuhan dapat terjadi. Menghaluskan ujung insisal dengan instrumen abrasif dianjurkan.

Alternatif lain, penambahan kecil dari resin komposit dapat terikat pada tepi insisal. Metode

lain seperti mengubah kebiasaan makan dengan menggunakan botol dengan lubang yang lebih

besar di puting, menempatkan nasogastrik tabung dan menghilangkan gejala dengan aplikasi

kortikosteroid lokal juga dapat dicoba.

Jika metode konservatif gagal untuk menyelesaikan lesi atau ketika anak mengalami

dehidrasi berat atau malnutrisi, ekstraksi gigi seri dapat dipertimbangkan.4 Jika gigi adalah gigi

supernumerary atau seluler dengan kemungkinan tertelan dan aspirasi. Gigi permanen tidak

terpengaruh oleh pencabutan gigi natal. Kadang-kadang, lesi yang meragukan harus dibiopsi

dan dilakukan penelitian histopatologi. Pencabutan dianjurkan setelah bayi berusia 10 hari, hal

ini dihubungkan dengan produksi vitamin K dalam tubuhnya dan sebaiknya dilakukan di rumah

sakit. Rujukan ke dokter anak dianjurkan untuk injeksi profilaksis vitamin K (0,5-1mg) untuk

mencegah perdarahan.5

Terapi konvensional untuk lesi Riga-Fede adalah pengangkatan trauma, dan aplikasi

kortikosteroid topikal untuk menghilangkan gejala dan menyembuhkan lesi. Dalam konteks

ini, iradiasi jaringan lunak dengan laser tingkat rendah telah banyak digunakan, menunjukkan

potensi untuk mengurangi sensitivitas nyeri (analgesia) dan mempercepat proses

penyembuhan, bila dibandingkan dengan terapi konvensional menggunakan kortikosteroid.8

Perawatan lesi pada permukaan ventral lidah dapat dilakukan dengan menghilangkan agen

penyebab atau memakai cakram polishing (dari jenis Soflex) di tepi insisal gigi.6 Diagnosis

dini dan intervensi mencegah malnutrisi, dan mengurangi ketidaknyamanan untuk bayi dan

ibu, sehingga memungkinkan untuk melanjutkan makan dan menyelesaikan regresi lesi.7

10
2.7 Laporan Kasus

Seorang bayi perempuan usia 2 bulan dirujuk ke unit kedokteran gigi anak RS

Fatebenefratelli S.Giovanni Calibita, Universitas Roma “Tor Vergata” ditemani oleh ibunya,

dengan keluhan rasa sakit dan luka di permukaan bawah lidah sejak satu bulan. Orangtuanya

merasa bahwa anak tersebut kekurangan asupan nutrisi, kesulitan dalam menyusui, menangis

terus-menerus dan pendarahan intermiten di permukaan lidah. Pemeriksaan intraoral

ditemukan dua mahkota gigi neonatal di daerah anterior mandibula dengan mobilitas kelas II

dan ulkus berupa garis indentasi gigi pada permukaan ventral lidah. Pemeriksaan fisik

menunjukkan lesi melingkar berdiameter 13 mm, ditutupi dengan plak fibrin berwarna putih

keabuan yang terletak di tepi distal-ventral lidah, bersentuhan dengan insisivus sentral bawah

(Gambar 3). Setelah palpasi area tersebut menimbulkan respon nyeri. Mukosa intraoral tidak

menunjukkan lesi lain. Tidak ada temuan patologis dari data laboratorium, pemeriksaan

neurologis atau riwayat klinis. Riwayat sistemik dan riwayat keluarga tidak ada kelainan,

pasien tidak memiliki sindrom dan sedang tidak konsumsi obat apapun. Orang tua menolak

izin untuk dilakukan biopsi lidah dan radiografi.

Berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis, diagnosis RFD ditegakkan. Ekstraksi gigi

neonatal ditentukan sebagai pilihan perawatan, karena perawatan konservatif dianggap

memperlambat laju penyembuhan (Gambar 4). Selain itu, untuk mencegah gigi tertelan atau

terhirup oleh bayi dengan konsekuensi penetrasi ke saluran udara dan paru-paru, karena

mobilitas gigi yang cukup besar (kelas II).

Gambar 3. RFD dan gigi neonatal Gambar 4. Post-ekstraksi gigi neonatal

11
 Ekstraksi dilakukan dengan anastesi topikal, kemudian kuretase soket untuk mencegah

perkembangan sel papilla dental (residual gigi natal), orang tua diinstruksikan agar bayi

berkumur dengan larutan garam fisiologis. Gigi menunjukkan bentuk dan ukuran normal,

berwarna putih kekuningan dan tidak ada pembentukan akar selaras dengan laporan kasus oleh

Ooshima dan Tsubone (Gambar 5). Gigi yang diekstraksi dilakukan pemeriksaan mikroskopis.

Analisis histologi menunjukkan mahkota belum matang tetapi keseluruhan lapisan terstruktur

dengan baik (enamel dentin layer, tubulus dentinal) (Gambar 6). Penyembuhan total lesi di

lidah membutuhkan 4 minggu (Gambar 7). Kemudian kunjungan berikutnya setelah 1 tahun,

tampak mukosa lidah yang sehat (Gambar 8).10

Gambar 5 Gambar 6

Gambar 7 Gambar 8

12
 BAB 3

PEMBAHASAN

RFD hampir secara eksklusif terbatas pada lidah. Dalam tinjauan literatur, dua puluh

sembilan lesi muncul sebagai ulserasi pada permukaan ventral lidah berhubungan dengan

trauma berulang gigi insisivus bawah primer, tiga lesi muncul di dorsal lidah disebabkan gigi

insisivus atas, dan tiga lesi lain ditemukan di bibir bawah. Pada tujuh pasien, gejalanya segera

terlihat, dalam waktu dua bulan setelah lahir. Semua kasus ini dikaitkan dengan gigi neonatal.

Sisa dua puluh tujuh pasien mengalami lesi setelah erupsi gigi seri bawah, pada usia enam

hingga dua puluh empat bulan, dengan usia rata-rata sepuluh bulan. Prevalensinya 1:2000 lahir

hidup dengan perempuan lebih sering mengalami.2,3,4,10

RFD jarang terjadi dengan etiologi yang tidak diketahui pasti, walau hubungan dengan

trauma kronis karena gigi telah dilaporkan oleh banyak peneliti. Tang dkk menyatakan, bahwa

trauma pada RFD, menyebabkan agen virus dan toksik menembus di sub mukosa dan ke daerah

traumatik sehingga timbul reaksi inflamasi dan kehilangan jaringan. Penelitian melaporkan,

bahwa seperempat pasien menderita gangguan neurologis seperti dysautonomia, disfungsi

otonom kongenital, down sindrom, mikrosefali, dan cerebral palsy.13 Menariknya, seluruh

pasien dengan gigi neonatal telah mengalami RFD sebelum usia enam bulan dan tidak

menderita gangguan neurologis. Menurut temuan ini, Domingues Cruz dkk mengusulkan

klasifikasi RFD dengan kejadian-kejadian terkait gigi neonatal dalam 6 bulan pertama

kehidupan, di mana tidak ditemukan hubungan dengan gangguan neurologis, dan Late Fede

Disease dimulai setelah 6-8 bulan kehidupan, dengan gigi pertama, biasanya gigi seri bawah

dan mungkin berkaitan dengan kelainan neurologis.11,12

Deteksi dini RFD dianjurkan untuk diagnosis dan penatalaksanaan tepat, karena lesi

dapat menyebabkan deformitas atau mutilasi lidah, dehidrasi, asupan nutrisi yang tidak

13
memadai oleh bayi dan retardasi pertumbuhan. Dalam kasus ini dilaporkan, pasien memiliki

iritabilitas yang timbul dari kehadiran gigi neonatal termasuk ketidaknyamanan selama

menyusui, karena lesi pada ventral lidah. Presentasi klinis, data laboratorium dan biopsi dapat

membantu dalam eliminasi diagnosis banding.4,8 Bahkan, ulserasi lidah mungkin juga

disebabkan oleh penyebab lain, termasuk infeksi bakteri atau mikotik, alergi dan penyakit

imunologi, tumor (neuroma traumatik, myoblastoma sel granular, limfoma, limfangioma,

tumor kelenjar saliva, tumor metastatik), kelainan genetik, sifilis primer, tuberkolosis,

agranulositosis.2,11,12

RFD dimulai sebagai daerah ulserasi dengan tepi yang menonjol. Trauma berulang

menyebabkan lesi menjadi massa fibrosa yang membesar dengan munculnya granuloma

ulseratif dengan nekrosis superfisial.2,3,5 Secara histopatologis ditandai oleh mukosa ulserasi

dengan jaringan granulasi dan infiltrasi inflamasi campuran yang terdiri dari limfosit,

makrofag, sel mast, dan jumlah eosinofil yang banyak. Karena ibu pasien menolak izin untuk

melakukan pemeriksaan radiografi dan biopsi lidah, diagnosis didasarkan pada riwayat lengkap

dan pemeriksaan fisik. van der Meij dkk menyatakan, RFD dapat dideteksi cukup mudah

karena riwayat dan gambaran klinis yang khas, sehingga jarang diperlukan pemeriksaan

histopatologi tambahan. Pilihan pertama untuk perawatan RFD harus selalu konservatif.12,13

Eliminasi agen traumatik tidak berarti bahwa gigi harus diekstraksi. Anatomi gigi dapat

dimodifikasi dengan meratakan tepinya dengan finishing bur atau disc polishing. Tepian tajam

juga dapat ditutupi dengan restorasi adhesif seperti komposit/ semen ionomer kaca dan

mouthguard. Mengubah kebiasaan makan dengan menggunakan botol lubang yang lebih besar

di puting, menempatkan tabung nasogastrik, atau menghilangkan gejala dengan aplikasi

kortikosteroid lokal. Jika pilihan perawatan konservatif tidak mendukung proses penyembuhan

dan kondisi bayi yang dehidrasi atau malnutrisi, maka ekstraksi gigi dipertimbangkan. Indikasi

14
ekstraksi gigi ketika mobilitas berlebih, karena akarnya masih dalam tahap pembentukan awal

dan ada risiko tinggi tertelan, gangguan pernafasan atau aspirasi, atau gigi supernumerary.10,12

Jika cedera berlanjut setelah ekstraksi, biopsi eksisi harus dilakukan. Dalam kasus yang

dijelaskan, lesi sembuh dalam empat minggu tidak memerlukan biopsi. Namun, kehilangan

prematur gigi sulung dapat menyebabkan masalah estetika, ortodontik, dan fonetik. Kondisi ini

dapat mempengaruhi hubungan rahang dan kebiasaan buruk. Juga dapat menyebabkan fibrosis

gingiva di area tersebut, yang dapat mengakibatkan kesulitan erupsi gigi permanen. Oleh

karena itu, kontrol dalam waktu dekat dari erupsi gigi permanen pengganti sangat penting

setidaknya 1 tahun.10

15
 BAB 4

KESIMPULAN

RFD adalah penyakit mukosa reaktif sebagai akibat dari trauma berulang pada lidah

oleh karena gigi natal/neonatal. Diagnosis dan intervensi dini penting karena resiko aspirasi,

iritasi/trauma pada jaringan lunak yang mengganggu kenyamanan bayi dan ibu saat menyusui.

Gambaran lesi RFD menyerupai keganasan, sehingga perlu diketahuinya diagnosis banding

dan biopsi bila diperlukan. Penatalaksanaan RFD umumnya diawali dengan langkah-langkah

konservatif. Perlunya keputusan yang tepat dalam penatalaksanaan sehingga tidak terjadi

komplikasi yang merugikan baik pada bayi maupun sang ibu.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Angus C, Cameron RP. Handbook of Pediatric Dentistry. Elsevier; 2013: 218-9.

2. Volpato LER, Simões CAD, Simões F, Nespolo PA. Riga-Fede Disease Associated
with Natal Teeth: Two Different Approaches in the Same Case. Hindawi Publishing
Corporation. 2015;10(1): 71-4
3. EIzay RP. Traumatic ulcerative granuloma with stromal eosinophilia (Riga-Fede’s
disease and traumatic eosinophilic granuloma). Oral surg Oral Med Oral Pathol. 1983;
55: 497-506.
4. Daniela C, Patricia M, Ana FB, Thaís G, Mônica Z, José CP. Treatment of Riga-Fede
disease using laser therapy: clinical case. Rev Gaúch Odontol. 2017; 87-91.
5. Kanungo B, Shinde VG, Dash JK, Sahoo PK. Riga-Fede Disease: A case report with
literature review. Journal of Indian Dental Association. 2013; 8(13): 23-6
6. Christiono S. Manajemen Natal Teeth. JITEKGI. 2005; 16-20.
7. Mc Donal, Avery DR. 2004. Dentistry for the child and Aldolescent. 8th edition. Mosby
Years Book, Inc, p; 2004: 89-92.
8. Baldiwala M, Nayak R. Conservative Management of Riga-Fede Disease. J Dent Child.
2014; 81(2): 103-6.
9. Machuca G, Rodríguez S, Vargas MP, Suárez C, Bullón P. Management of Riga-Fede
disease: a case report. Journal of Disability and Oral Health.2007; 8(1): 28–30.
10. Costacurta M, Docimo MR. Riga-Fede disease and neonatal teeth. Oral&Implantology
Anno V. 2012: 26-30.
11. Khandelwal D, Kalra N, Tyagi R, Khatri A, Kumar D, Gupta K. Riga-Fede disease
associated with natal tooth. International Journal of Preventive and Clinical Dental
Research. 2017; 4(4): 315-8.
12. Meij TW, Vries HF, Eggink J. Traumatic lingual ulceration in a newborn: rigafede
disease. Italian Journal of Pediatrics. 2012; 38(1): 21-5.
13. Taghi A, Motamedi MHK. RFD: a histological study and case report. Indian J Dent
Res. 2009; 20(2): 227-9.

17