Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sistem endokrin merupakan system kelenjar yang memproduksi
substans untuk digunanakn di dalam tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan
substansi yang tetap beredar dan bekerja didalam tubuh.
Hormon merupakan senyawa kimia khsus diproduksi oleh kelenjar
endokrin tertentu. terdapat hormon setempat dan hormon umum. contoh dari
hormon setempat adalah: Asetilkolin yang dilepaskan oleh bagian ujung-ujung
syaraf parasimpatis dan syaraf rangka. Sekretin yang dilepaskan oleh dinding
duedenum dan diangkut dalam darah menuju penkreas untuk menimbulkan
sekresi pankreas dan kolesistokinin yang dilepaskan diusus halus, diangkut
kekandung empedu sehingga timbul kontraksi kandung empedu dan pankreas
sehingga timbul sekresi enzim.
Sistem endokrin terdiri dari sekelompok organ (kadang disebut sebagai
kelenjar sekresi internal), yang fungsi utamanya adalah menghasilkan dan
melepaskan hormon-hormon secara langsung ke dalam aliran darah. Hormon
berperan sebagai pembawa pesan untuk mengkoordinasikan kegiatan berbagai
organ tubuh.
Hormon adalah zat yang dilepaskan ke dalam aliran darah dari suatu
kelenjar atau organ, yang mempengaruhi kegiatan di dalam sel-sel. Sebagian
besar hormon merupakan protein yang terdiri dari rantai asam amino dengan
panjang yang berbeda-beda. Sisanya merupakan steroid ,yaitu zat lemak yang
merupakan derivat dari kolesterol. Hormon dalam jumlah yang sangat kecil bisa
memicu respon tubuh yang sangat luas. Hormon terikat kepada reseptor di
permukaan sel atau di dalam sel. Ikatan antara hormon dan reseptor akan
mempercepat, memperlambat atau merubah fungsi sel.

1
Terjadinya gangguan pengendalian endokrin akan
menyebabkan beberapa kelainan, seperti penyakit gigantisme dan juga
kretinisme. Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol
dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,
medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf
(neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua
kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf. Bila sistem endokrin
umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui
neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.

1.2 Rumusan Masalah


1. Bagaimanakah patofisiologi dan komplikasi dari DM ?
2. Bagaimanakah patofisiologi dari hipotiroid dan hipertiroid ?
3. Bagaimanakah patofisiologi dari ca tiroid ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum penyusunan makalah ini adalah agar mahasiswa
khususnya mahasiswa S1 Keperawatan mengetahui konsep patofisiologi pada
gangguan system endokrin.
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus penyususunan makalah ini adalah agar mahasiswa lebih
mengetahui dan memahami:
1.1.1.1. Patofisiologi dan komplikasi DM
1.1.1.2. Patofisiologi hipotiroid dan hipertiroid
1.1.1.3. Patofisiologi ca tiroid

2
3
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Diabetes Melitus (DM)


2.1.1 Pengertian
Diabetes mellitus merupakan gangguan metabolisme yang secara
genetic dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat (Price and Wilson, 2000).
Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan heterogen yang ditandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemi (Smeltzer and
Bare,2000).
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan
defisiensi atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan
ganguan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.
2.1.2 Patofisiologi

Patofisiologi Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat


ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas
telah dihancurkan oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat
produkasi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada
dalam darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).
Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya
glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa yang
berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai
pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan
diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien
akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus
(polidipsia).

4
Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan
lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami
peningkatan selera makan (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.
Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal
insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)
dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam amino
dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses ini akan
terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan
hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang
mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang menggangu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
yang diakibatkannya dapat menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri
abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, nafas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
Pemberian insulin bersama cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan
memperbaiki dengan cepat kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala
hiperglikemi serta ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar
gula darah yang sering merupakan komponen terapi yang penting.
Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,
terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.
Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi
intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan untuk mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang
disekresikan. Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi

5
akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun demikian, jika sel-
sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin,
maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II. Meskipun
terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas DM tipe II, namun
masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah
pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu
ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe II. Meskipun demikian,
diabetes tipe II yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya
yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketoik (HHNK).
Diabetes tipe II paling sering terjadi pada penderita diabetes yang
berusia lebih dari 30 tahun dan obesitas. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat (selama bertahun-tahun) dan progresif, maka awitan
diabetes tipe II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien,
gejala tersebut sering bersifat ringan dan dapat mencakup kelelahan,
iritabilitas, poliuria, polidipsi, luka pada kulit yang lama sembuh-sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur (jika kadra glukosanya sangat
tinggi)

6
2.1.3 Pathway

2.1.4 Komplikasi
1. Akut
a. Ketoasidosis diabetik
b. Hipoglikemi
c. Koma non ketotik hiperglikemi hiperosmolar
d. Efek Somogyi ( penurunan kadar glukosa darah pada malam hari
diikuti peningkatan rebound pada pagi hari )

7
e. Fenomena fajar / down phenomenon ( hiperglikemi pada pagi hari
antara jam 5-9 pagi yang tampaknya disebabkan peningkatan
sikardian kadar glukosa pada pagi hari )
2. Komplikasi jangka panjang
a. Makroangiopati
 Penyakit arteri koroner ( aterosklerosis )
 Penyakit vaskuler perifer
 Stroke
b. Mikroangiopati
 Retinopati
 Nefropati
 Neuropati diabetic (Price and Wilson, 2000)

2.2 Hipotiroid dan Hipertiroid


2.2.1 Hipotiroid
2.2.1.1 Pengertian
Hipotiroid adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh gangguan pada
salah satu tingkat dari aksis hipotalamus-hipofisis-tiroid-”end organ”, dengan
akibat terjadinya defisiensi hormon tiroid, ataupun gangguan respon jaringan
terhadap hormon tiroid. Menurut onsetnya, hipotiroid pada anak dibedakan
menjadi Hipotiroid kongenital DAN Hipotiroid dapatan. Diagnosis dan
pengobatan dini penting untuk mencegah mental yang permanen pada
penderita.
Hipotiroidism adalah gangguan endokrin umum akibat kekurangan
hormon tiroid. Biasanya adalah proses utama di mana kelenjar tiroid
menghasilkan jumlah yang cukup hormon tiroid. Hal ini juga dapat menjadi
sekunder-yaitu, kurangnya sekresi hormon tiroid karena sekresi yang tidak
memadai baik Thyrotropin (yaitu, thyroid-stimulating hormone [TSH]) dari
kelenjar hipofisis atau Thyrotropin-releasing hormone (TRH) dari
hipotalamus (sekunder atau hipotiroidisme tersier). Presentasi pasien dapat

8
bervariasi dari tanpa gejala sampai, jarang, koma dengan kegagalan organ
multisistem (myxedema koma). Penyebab paling umum di Amerika Serikat
adalah penyakit tiroid autoimun (Hashimoto thyroiditis). Kretinisme mengacu
pada hipotiroidisme kongenital, yang mempengaruhi 1 per 4000 bayi baru
lahir. Hipotiroidisme subklinis, juga disebut sebagai hipotiroidisme ringan,
didefinisikan sebagai normal kadar serum T4 bebas dengan konsentrasi TSH
tinggi sedikit serum.
Hipotiroid adalah menurunnya produksi hormon tiroid pada kalenjar
tiroid. Kalenjar tiroid sendiri bertugas melepas hormon tiroid keseluruh tubuh
lewat pembuluh darah. Pada kasus hipotiroid, pelepasan ini tidak bisa
terlaksana dengan baik sehingga berbagai aktivitas fisik dan mental akan ikut
terganggu. Jika kondisi ini terjadi pada masa awal kehamilan dan tidak segera
diatasi maka ibu yang sedang mengandung beresiko mengalami keguguran.
Atau jika kehamilannya bisa diselamatkan kemungkinan bayi yang akan
dilahirkan akan lahir dengan berat badan rendah. Jika gangguannya berat dan
tidak segera diatasi maka bukan tak mungkin bayinya kelak akan lahir dan
mengalami keterbelakangan mental.
2.2.1.2 Patofisiologi

Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon tiroid atau


gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis hormon tiroid
diatur sebagai berikut :

 Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang


merangsang hipofisis anterior.
 Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone
= TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.
 Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme
jaringan yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi

9
syaraf, metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin,
serta kerja daripada hormon-hormon lain.

Hipotiroidisme dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis,


atau hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka
kadar HT yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH
karena tidak adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan
hipotalamus. Apabila hipotiroidisme terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka
kadar HT yang rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari
hipotalamus tinggi karena. tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH
maupun HT. Hipotiroidisme yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus
akan menyebabkan rendahnya kadar HT, TSH, dan TRH.
Penyakit Hashimoto, juga disebut tiroiditis otoimun, terjadi akibat
adanya otoantibodi yang merusak jaringan kelenjar tiroid. Hal ini
menyebabkan penurunan HT disertai peningkatan kadar TSH dan TRH akibat
umpan balik negatif yang minimal, Penyebab tiroiditis otoimun tidak
diketahui, tetapi tampaknya terdapat kecenderungan genetik untuk mengidap
penyakit ini. Penyebab yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis
Hashimoto.Pada tiroiditis Hashimoto, kelenjar tiroid seringkali membesar dan
hipotiroidisme terjadi beberapa bulan kemudian akibat rusaknya daerah
kelenjar yang masih berfungsi. Penyebab kedua tersering adalah pengobatan
terhadap hipertiroidisme. Baik yodium radioaktif maupun pembedahan
cenderung menyebabkan hipotiroidisme. Gondok endemik adalah
hipotiroidisme akibat defisiensi iodium dalam makanan. Gondok adalah
pembesaran kelenjar tiroid. Pada defisiensi iodiurn terjadi gondok karena sel-
sel tiroid menjadi aktif berlebihan dan hipertrofik dalarn usaha untuk
menyerap sernua iodium yang tersisa dalam. darah. Kadar HT yang rendah
akan disertai kadar TSH dan TRH yang tinggi karena minimnya umpan
balik.Kekurangan yodium jangka panjang dalam makanan, menyebabkan
pembesaran kelenjar tiroid yang kurang aktif (hipotiroidisme goitrosa).

10
Karsinoma tiroid dapat, tetapi tidak selalu, menyebabkan hipotiroidisme.
Namun, terapi untuk kanker yang jarang dijumpai ini antara lain adalah
tiroidektomi, pemberian obat penekan TSH, atau terapi iodium radioaktif
untuk mengbancurkan jaringan tiroid. Semua pengobatan ini dapat
menyebabkan hipotiroidisme. Pajanan ke radiasi, terutama masa anak-anak,
adalah penyebab kanker tiroid. Defisiensi iodium juga dapat meningkatkan
risiko pembentukan kanker tiroid karena hal tersebut merangsang proliferasi
dan hiperplasia sel tiroid.
Karena sebab-sebab yang dijelaskan di atas maka akan terjadi
gangguan metabolisme. Dengan adanya gangguan metabolisme ini,
menyebabkan produksi ADP dan ATP akan menurun sehingga menyebabkan
kelelahan serta terjadinya penurunan fungsi pernapasan yang berujung pada
depresi ventilasi dan timbul dyspneu kemudian pada tahap lebih lanjut
kurangnya jumlah ATP dan ADP dalam tubuh juga berdampak pada sistem
sirkulasi tubuh terutama jantung karena suplai oksigen ke jantung ikut
berkurang dan terjadilah bradycardia, disritrmia dan hipotensi. Gangguan
pada sistem sirkulasi juga dapat menyebabkan gangguan pada sistem
neurologis yaitu berupa terjadinya gangguan kesadaran karena suplai oksigen
yang menurun ke otak. Selain itu gangguan metabolisme juga menyebabkan
gangguan pada fungsi gastrointestinal dan pada akhirnya dapat menyebabkan
menurunnya fungsi peristaltik usus sehingga menimbulkan konstipasi.
Metabolisme yang terganggu juga berdampak pada turunnya suhu tubuh
karena produksi kalor yang menurun sehingga terjadi intoleransi suhu dingin.

11
2.2.1.3 Pathway

2.2.2 Hipertiroid
2.2.2.1 Pengertian
Hipertiroidisme (Tiroktosikosis) merupakan suatu keadaan di mana
didapatkan kelebihan hormon tiroid karena ini berhubungan dengan suatu

12
kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan.
Hipertiroidisme adalah keadaan tirotoksikosis sebagai akibat dari
produksi tiroid, yang merupakan akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan.
Hipertiroidisme (Hyperthyrodism) adalah keadaan disebabkan oleh kelenjar
tiroid bekerja secara berlebihan sehingga menghasilkan hormon tiroid yang
berlebihan di dalam darah.
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang
paling berat mengancam jiwa, umumnya keadaan ini timbul pada pasien
dengan dasar penyakit Graves atau Struma multinodular toksik, dan
berhubungan dengan faktor pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras
beriodium, hipoglikemia, partus, stress emosi, penghentian obat anti tiroid,
ketoasidosis diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok,
palpasi tiroid terlalu kuat.
2.2.2.2 Patofisiologi
Penyebab hipertiroid biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika.
Pada kebanyakan penderita hipertiroid, kelenjar tiroid membesar dua sampai
tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hyperplasia dan
lipatan-lipatan sel-sel folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat
beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel
meningkat kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15
kali lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroid, konsentrasi TSH (Tyroid Stimulating Hormon)
plasma menurun, karenan ada sesuatu yang menyerupai TSH. Biasanya
bahan-bahan ini adalah antibody immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid
Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang
sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan-bahan tersebut merangsang
aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.
Karena itu pada pasien hipertiroid konsentrasi TSH menurun, sedangkan
konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang

13
panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH
yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormone tiroid yang
disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh
kelenjar hipofisis anterior.
Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormone
hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, sel-sel
sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering
berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormone tiroid
yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas
normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang
penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan
sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme
ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15
x/detik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi
yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon
tiroid. Eksopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang
mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya
bola mata terdesak keluar.

14
2.2.2.3 Pathway

2.3 Karsinoma Tiroid (Ca Tiroid)


2.3.1 Pengertian
Kanker Tiroid adalah sutu keganasan pada tiroid yang memiliki 4 tipe
yaitu: papiler,folikuler, anaplastik dan meduler. Karsinoma tiroid termasuk
kelompok penyakit keganasan denganprognosis relatif baik namun perjalanan
klinisnya sukar diramalkan. Klien dengan CaTiroid mengalami stres dan
kecemasan yang tinggi.
2.3.2 Patofisiologi

15
Karsinoma tiroid biasanya menangkap iodium radio aktif
dibandingkan dengan kelenjar tiroid normal yang terdapat di sekelilingnya.
Oleh karena itu, bila dilakukan scintiscan, nodula akan tampak sebagai suatu
daerah dengan pengambilan yang kurang, suatu lesi dingin. Teknik diagnostik
lain yang dapat digunakan untuk diagnosis banding nodula tiroid adalah
ekografi tiroid. Teknik ini memungkinkan membedakan dengan cermat antara
massa padat dan massa kistik. Karsinoma tiroid biasanya padat, sedangkan
massa kistik biasanya merupakan kista jinak.
Karsinoma tiroid harus dicurigai berdasarkan tanda klinis jika hanya
ada satu nodula yang teraba, keras, tidak dapat digerakkan pada dasarnya, dan
berhubungan dengan limfadenopati satelit.
Secara umum telah disepakati bahwa kanker tiroid secara klinis dapat
dibedakan menjadi suatu kelompok besar neoplasma berdeferensiasi baik
dengan kecepatan pertumbuhan yang lambat dan kemungkinan penyembuhan
tinggi, dan suatu kelompok kecil tumor anaplastik dengan kemungkinan fatal.
Terdapat empat jenis kanker tiroid menurut sifat morfologik dan biologiknya :
papilaris, folikularis, medularis, dan anaplastik (Price, 1995, hal:1078).
Karsinoma papiler kelenjar tiroid biasanya berbentuk nodul keras,
tunggal, “dingin” pada scan isotop, dan “padat” pada ultrasonografi tiroid,
yang sangat berbeda dengan bagian-bagian kelenjar lainnya. Pada goiter
multinodular, kanker berupa “nodul dominan” lebih besar, lebih keras dan
jelas dari bagian sekelilingnya. Kira-kira 10% karsinoma papiler, terutama
pada anak-anak, disertai pembesaran kelenjar getah bening leher, tapi
pemeriksaan teliti biasanya akan mengungkapkan nodul “dingin” pada tiroid.
Jarang, akan perdarahan, nekrosis dan pembentukan kista pada nodul ganas
tetapi pada ultrasonografi tiroid, akan terdapat echo interna yang berbatas
jelas yang berguna untuk lesi ganas semi kistik dari “kista murni” yang tidak
ganas. Akhirnya, karsinoma papiler dapat ditemukan tanpa sengaja sebagai
suatu fakus kanker mikroskopik di tengah-tengah kelenjar yang diangkat

16
untuk alasan-alasan lain seperti misalnya : penyakit graves atau goiter
multinodular.
Secara mikroskopis, tumor terdiri dari lapisan tunggal sel-sel tiroid
teratur pada “vascular stalk”, dengan penonjolan papil ke dalam ruang
mikroskopis seperti kista. Inti sel besar dan pucat sering mengandung badan
inklusi intra nukleus yang jelas san seperti kaca. Kira-kira 40% karsinoma
papiler membentuk bulatan klasifikasi yang berlapis, sering pada ujung dari
tonjolan papil disebut “psammoma body”, ini biasanya diagnostik untuk
karsinoma papiler. Kanker ini biasanya meluas dengan metastasis dalam
kelenjar dan dengan invasi kelenjar tiroid dan kelenjar getah bening lokal.
Pada pasien tua, mereka bisa jadi lebih agresif dan menginvasi secara lokal
kedalam otot dan trakea. Pada stadium lebih lanjut, mereka dapat menyebar ke
paru. Kematian biasanya disebabkan penyakit lokal, dengan invasi kedalam
pada leher, lebih jarang kematian bisa disebabka metastasis paru yang luas.
Pada beberapa penderita tua, suatu karsinoma papiler yang tumbuh lambat
akan mulai tumbuh cepat dan berubah menjadi karsinoma anaplastik.
Perubahan anaplastik lanjut ini adalah penyebab kematian lain dari karsinoma
papiler, banyak karsinoma papiler yang mensekresi tiroglobulin, yang dapat
digunakan sebagai tanda rekurensi atau metastasis kanker.
Karsinoma folikular ditandai oleh tetap adanya folikel-folikel kecil
walaupun pembentukan koloid buruk. Memang karsinoma folikular bisa tidak
dapat dibedakan dari adenoma folikular kecuali dengan invasi kapsul atau
invasi vaskular. Tumor ini sedikit lebih agresif daripada karsinoma papilar
dan menyebar baik dengan invasi lokal kelenjar getah bening atau dengan
invasi pembuluh darah disertai metastasis jauh ke tulang atau paru. Secara
mikroskopis, sel-sel ini berbentuk kuboid dengan inti besar yang teratur
sekeliling folikel yang sering kali mengandung koloid. Tumor-tumor ini
sering tetap mempunyai kemampuan untuk mengkonsentrasi iodium
radioaktif untuk membentuk tiroglubulin dan jarang, untuk mensintesis T3
dan T4. Jadi, kanker tiroid yang berfungsi yang jarang ini hampir selalu

17
merupakan karsinoma folikular. Karakteristik ini membuat tumor-tumor ini
lebih ada kemungkinan untuk memberi hasil baik terhadap pengobatan iodin
radioaktif . Pada penderita yang tidak diobati, kematian disebabkan karena
perluasan lokal atau karena metastasis jauh mengikuti aliran darah dengan
keterlibatan yang luas dari tulang, paru, dan visera.
Suatu varian karsinoma folikular adalah karsinoma “sel Hurthle” yang
ditandai dengan sel-sel sendiri-sendiri yang besar dengan sitoplasma yang
berwarna merah muda berisi mitokondria. Mereka bersikap lebih seperti
karsinoma papilar kecuali mereka jarang ada ambilan radioiodin. Karsinoma
campuran papilar dan folikular lebih seperti karsinoma papilar. Sekresi
tiroglobulin yang dihasilkan oleh karsinoma folikular dapat digunakan untuk
mengikuti perjalanan penyakit.
Karsinoma medular adalah penyakit dari sel C (sel parafolikular) yang
berasal dari badan brankial utama dan mampu mensekresi kalsitonin,
histaminase, prostaglandin, serotonir, dan peptida-peptida lain. Secara
mikoroskopis, tumor terdiri dari lapisan-lapisan sel-sel yang dipisahkan oleh
substansi yang terwarnai dengan merah. Amiloid terdiri dari rantai kalsitonin
yang tersusun dalam pola fibril atau berlawanan dengan bentuk-bentuk lain
amiloid, yang bisa mempunyai rantai ringan imunoglobulin atau protein-
protein lain yang dideposit dengan suatu pola fibri.
Karsinoma medular lebih agresif daripada karsinoma papilar atau
folikular tetapi tidak seagresif kanker tiroid undifferentiated. Ini meluas secara
lokal ke kelenjar getah bening dan ke dalam otot sekeliling dan trakea. Bisa
invasi limfatik dan pembuluh darah dan metastasisi ke paru-paru dan
visera.kalsitonin dan antigen karsinoembrionik (CEA = Carsinoembryonic
antigen) yang disekresi oleh tumor adalah tanda klinis yang membantu
diagnosisdan follow-up. Kira-kira sepertiga karsinoma medular adalah
familial, melibatkan kelenjar multipel (Multiple Endocrin neoplasia tipe II =
MEN II, sindroma sipple). MEN II ditandai dengan dengan karsinoma
medular, feokromositoma, dan neuroma multipel pada lidah, bibir, dan usus.

18
Kira-kira sepertiga dalah kasus keganasan semata. Jika karsinoma medular di
diagnosis dengan biopsi aspirasi jarum halus atau saat pembedahan, maka
penting kiranya pasien diperiksa untuk kelainan endokrin lain yang di jumpai
pada MEN II dan anggota diperiksa untuk adanya karsinoma medular dan
juga MEN II. Pengukuran kalsitonin serum setelah stimulasi pentagastrin atau
infus kalsium dapat digunakan untuk skrining karsinoma medular.
Pentagastrin diberikan per intravena dalam bentuk bolus 0,5µg/kg, dan contoh
darah vena diambil pada menit 1, 3, 5, dan 10. Peningkatan abnormal
kalsitonin serum pada menit ke 3 atau 5 adalah indikatif adanya keganasan.
Gen untuk MEN Iia telah dilokalisasi pada kromosom 10, dan sekarang
memungkinkan menggunakan pemeriksaan DNA polimorfik dan
polimorfisme panjang fragmen terbatas untuk identifikasi karier gen sindroma
ini. Jadi anggota keluarga yang membawa gen ini dapat diidentifikasi dan
diperiksa sebagai orang berisiko tinggi untuk timbulnya sindroma ini.
Karsinoma anaplastik, tumor kelenjar tiroid undifferentiated termasuk
karsinoma sel kecil, sel raksasa, dan sel kumparan. Biasanya terjadi pada
pasien-pasien tua dengan riwayat goiter yang lama dimana kelenjar tiba-tiba
dalam waktu beberapa minggu atau bulan mulai membesar dan menghasilkan
gejala-gejala penekanan, disfagia atau kelumpuhan pita suara, kematian akibat
perluasan lokal yang biasanya terjadi dalam 6-36 bulan. Tumor-tumor ini
sangat resisten terhadap pengobatan.

19
2.3.3 Pathway

20
BAB III
PENUTUP

3.1. Simpulan
Sistem endokrin merupakan system kelenjar yang memproduksi
substans untuk digunanakn di dalam tubuh. Kelenjar endokrin mengeluarkan
substansi yang tetap beredar dan bekerja didalam tubuh.
Terjadinya gangguan pengendalian endokrin akan
menyebabkan beberapa kelainan, seperti penyakit gigantisme dan juga
kretinisme. Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf,
mengontrol dan memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama
bekerja untuk mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama
lain saling berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik
tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang
mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat,
maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.
Bila sistem endokrin umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf
bekerja melalui neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.

3.2. Saran
Dalam keterbatasan yang penulis miliki, tentunya makalah ini sangat
jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, masukan/saran yang baik sangat
diharapkan guna memperbaiki dan menunjang proses perkuliahan.

21
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. 2000. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC.
Price, S.A. & Wilson, L.M. 2000. Pathophysiology: Clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC.

22