LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN DIAGNOSA MEDIS NSTEMI
DI RUANG ICU RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BANGLI

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi NSTEMI
Sindroma koroner akut (SKA) merupakan kumpulan gejala klinis
yang menggambarkan kondisi iskemik miokard akut (Daga et al., 2011).
Nyeri dada adalah gejala utama yang dijumpai serta dijadikan dasar
diagnostik dan terapeutik awal, namun klasifikasi selanjutnya didasarkan
pada gambaran elektrokardiografi (EKG) (Hamm et al., 2011). Terdapat
dua klasifikasi pasien SKA berdasarkan gambaran EKG yaitu infark
miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI) dan infark miokard tanpa
elevasi segmen ST (NSTEMI) (Anderson et al., 2014).
Menurut Morton (2012), Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah
suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk menggambarkan
spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark miokard gelombang
Q atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation
myocardial infarction/STEMI).
Berdasarkan spektrum SKA, NSTEMI didefinisikan sebagai
gambaran EKG depresi segmen ST atau inversi gelombang T prominen
dengan biomarker nekrosis yang positif (mis. troponin) dengan tidak
dijumpainya elevasi segmen ST pada gambaran EKG dan sesuai dengan
gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada atau sesuai dengan angina)
(Anderson et al., 2014).
NSTEMI biasanya disebabkan oleh penyempitan arteri koroner
yang berat, sumbatan arteri koroner sementara, atau mikroemboli dari
trombus dan atau materi-materi atheromatous.Unstable Angina (UA) dan
 Non-ST Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran
klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak berbeda.
Diagnosis NSTEMI dan UAP ditegakkan jika terdapat keluhan
anginapektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yangbersebelahan. Sedangkan UAP dan NSTEMI dibedakan
berdasarkan kejadianinfark miokard yang ditandai dengan peningkatan
marka jantung. Marka jantungyang lazim digunakan adalah Troponin I/T
atau CKMB. Bila hasil pemeriksaanbiokimia marka jantung terjadi
peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadiNSTEMI. Pada UAP,
marka jantung tidak meningkat secara bermakna (PERKI,2015).

2. Epidemiologi NSTEMI
Setiap tahunnya, di Amerika Serikat, sebanyak 1.360.000 pasien
datang dengan SKA, 810.000 diantaranya mengalami infark miokard dan
sisanya dengan UA. Sekitar dua per tiga pasien dengan infark miokard
merupakan NSTEMI dan sisanya merupakan STEMI. Didunia sendiri,
lebih dari 3 juta orang pertahun diperkirakan mendapatkan STEMI dan
lebih dari 4 juta orang mengalami NSTEMI. Di Eropa diperkirakan
insidensi tahunan NSTEMI adalah 3 dari 1000 penduduk, namun angka ini
cukup bervariasi di negara-negara lain. Angka mortalitas di rumah sakit
lebih tinggi pada STEMI namun mortalitas jangka panjang didapati dua
kali lebih tinggi pada pasien-pasien dengan NSTEMI dalam rentang 4
tahun (Hamm et al., 2011).

3. Etiologi NSTEMI
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi
koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
prosesvasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat
menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil,
biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
 menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi
miokard yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh
thrombusnon-occlusive yang telah dikembangkan pada plak aterosklerotik
terganggu.

4. Faktor Predisposisi NSTEMI

1) Faktor resiko yang tidak dapat diubah, antara lain:
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Riwayat penyakit jantung koroner
d. Hereditas
e. Ras
2) Faktor resiko yang tidak dapat diubah, antara lain:
a. Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes,obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, kalori.
b. Minor: inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius,
stresspsikologis berlebihan.

5. Patofisiologi NSTEMI
Ciri khas patofisiologi kondisi NSTEMI adalah akibat
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
Mekanisme yang paling sering terlibat dalam ketidakseimbangan tersebut
disebabkan oleh menurunnya suplai oksigen ke miokard, melalui lima
mekanisme dibawah ini (Anderson et al., 2014):
1) Yang paling sering disebabkan oleh menyempitnya arteri koroner
yang disebabkan oleh trombus yang terdapat pada plak
ateroskelotik yang terganggu dan biasanya nonoklusif.
Mikroemboli dari agregat trombosit dan komponen-komponen dari
plak yang terganggu tersebut diyakini bertanggung jawab terhadap
keluarnya markers miokard pada pasien-pasien NSTEMI.
Trombus/plak oklusif juga dapat menyebabkan sindroma ini
 namun dengan suplai darah dari pembuluh darah kolateral.
Patofisiologi molekuler dan seluler paling sering yang
menyebabkan plak aterosklerotik terganggu adalah inflamasi
arterial yang disebabkan oleh proses non infeksi (mis, lipid
teroksidasi), dapat pula oleh stimulus proses infeksi yang
menyebabkan ekspansi dan destabilisasi plak, ruptur atau erosi,
dan trombogenesis. Makrofag yang teraktivasi dan limfosit T yang
berada pada plak meningkatkan ekspresi enzim-enzim seperti
metalloproteinase yang menyebabkan penipisan dan disrupsi plak
yang dapat menyebabkan NSTEMI.
2) Penyebab lain yang juga sering adalah obstruksi dinamis, yang
dapat dipicu oleh spasme fokal terus menerus dari segmen arteri
koroner epicardial (Prinzmetal’s angina). Spasme lokal ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos vaskular dan atau
disfungsi endotel. Spasme pembuluh darah besar dapat terjadi pada
puncak obstruksi atau plak, yang mengakibatkan angina yang
berasal dari campuran kondisi tersebut atau NSTEMI/UA.
Obstruksi koroner dinamik dapat pula disebabkan oleh disfungsi
mikrovaskular difus, sebagai contoh akibat disfungsi endotel atau
konstriksi abnormal dari pembuluh darah kecil intramural.
3) Penyempitan pembuluh darah tanpa spasme atau trombus. Kondisi
ini terjadi pada pasien dengan atherosklerosis progresif atau akibat
restenosis setelah percutaneous coronary intervention (PCI).
4) Diseksi arteri koroner (dapat terjadi sebagai penyebab SKA pada
wanita-wanita peripartum).
5) UA sekunder, yang kondisi pencetus nya terdapat diluar arteri
koroner. Pasien dengan UA sekunder biasanya, namun tidak selalu,
memiliki penyempitan atherosklerotik koroner yang membatasi
perfusi miokard dan sering memiliki angina kronik stabil. UA
sekunder dapat dipresipitasi oleh kondisi-kondisi seperti
peningkatan kebutuhan oksigen miokard (demam, takikardia,
 tirotoksikosis), penurunan aliran darah koroner (hipotensi) atau
penurunan pasokan oksigen miokard (anemia atau hipoksemia).

6. Pathway NSTEMI
Terlampir.

7. Manifestasi Klinis NSTEMI

1) Nyeri dada, berlangsung minimal 30 menit sedangkan serangan angina
kurang dari itu.Selain itu pada angina,nyeri akan hilang dengan
beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.
2) Sesak napas, disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
3) Gejala gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual
dan muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior,dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan
cegukan.
4) Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.

8. Anamnese NSTEMI
Nyeri dada akut adalah salah satu alasan utama pasien-pasien
datang ke unit gawat darurat dan diketahui pasien selama ini sebagai
pertanda SKA, namun setelah evaluasi lebih lanjut hanya sekitar 15-20%
pasien dengan nyeri dada akut yang betul-betul mengalami SKA. Sehingga
perlu pula diketahui gejala-gejala lain yang sering dialami namun kurang
diwaspadai oleh pasien NSTEMI. Oleh karena itu, pendekatan yang tepat
akan keluhan nyeri dada harus dilakukan (Anderson et al., 2014).
 Presentasi klinis dari NSTEMI meliputi berbagai gejala yang
cukup luas. Presentasi klinis yang selama ini umum diketahui antara lain
(Hamm et al., 2011):
a. Nyeri angina yang berdurasi panjang (> 20 menit) saat istirahat
b. Angina onset baru (kelas II atau III berdasarkan klasifikasi
Canadian Cardiovascular Society (CCS))
c. Destabilisasi baru dari yang sebelumnya angina stabil dengan
setidaknya memenuhi karakteristik angina kelas III CCS
(crescendo angina), atau
d. Angina post infark miokard
Gambaran klinis nyeri dada pada NSTEMI adalah rasa berat atau
tekanan pada daerah retrosternal (angina) yang menjalar hingga ke lengan
kiri, leher, atau rahang, yang dapat bersifat intermiten (umumnya
berlangsung selama beberapa menit) atau persisten. Keluhan ini dapat
diikuti dengan keluhan lainnya seperti fatik yang ekstrim, diaphoresis,
nausea, nyeri perut, dyspnoea, dan syncope. Dapat pula didapati keluhan
tidak khas lainnya seperti epigastric pain, masalah pencernaan, nyeri dada
seperti ditikam, nyeri dada dengan ciri pleuritik, atau bertambahnya sesak
napas (Hamm et al., 2011).
Munculnya keluhan-keluhan tersebut setelah aktifitas fisik atau
berkurang saat istirahat atau setelah penggunaan nitrat, mendukung
diagnosis iskemia. Dalam anamnese perlu pula ditanyakan dan dievaluasi
adanya faktor resiko standar seperti usia, diabetes mellitus, hipertensi,
merokok, riwayat keluarga, episode angina, konsumsi aspirin, riwayat
serupa mengalami hal yang sama, penyakit jantung koroner sebelumnya,
dislipidemia, dan lain sebagainya.1 Penting pula mengidentifikasi kondisi-
kondisi klinis lainnya yang dapat mencetuskan NSTEMI seperti anemia,
infeksi, inflamasi, demam dan kelainan metabolik atau endokrin
(umumnya tiroid) (Hamm et al., 2011).
Pasien-pasien yang mengalami NSTEMI tidak selalu datang
dengan keluhan rasa tidak nyaman pada daerah dada. Studi Framingham
adalah studi pertama yang menunjukkan bahwa setengah dari pasien infark
 miokard tidak menunjukkan gejala dan tidak disadari oleh pasien. Canto et
al menemukan bahwa sepertiga dari 434.877 pasien yang telah
dikonfirmasi mengalami infark miokard pada National Registry of
Myocardial Infarction datang ke rumah sakit dengan gejala selain rasa
tidak nyaman pada daerah dada. Kondisi ini sepertinya lebih sering
muncul pada pasien-pasien berusia tua, wanita, memiliki diabetes dan atau
memiliki gagal jantung sebelumnya (Anderson et al., 2014).

9. Pemeriksaan Fisik NSTEMI

Pemeriksaan fisik pada NSTEMI bisa saja normal. Setiap pasien
dengan SKA harus diukur tanda-tanda vital nya (tekanan darah dikedua
lengan jika disangkakan diseksi, frekuensi detak jantung, dan suhu) dan
selanjutnya harus menjalani pemeriksaan fisik jantung dan dada yang
lengkap (Anderson et al., 2014). Tujuan utama dari pemeriksaan fisik
adalah untuk menyingkirkan penyebab nyeri dada non kardiak dan
kelainan jantung non iskemik (emboli paru, diseksi aorta, perikarditis,
penyakit jantung katup) atau kemungkinan penyebab diluar jantung seperti
penyakit paru akut (pneumothoraks, pneumonia, efusi pleura) (Hamm et
al., 2011).
Pemeriksaan fisik seperti diaphoresis, pucat, kulit dingin, sinus
takikardia, suara jantung ketiga atau keempat, ronkhi basah basal, dan
hipotensi menunjukkan kemungkinan area iskemik yang luas dan beresiko
tinggi (Kumar, 2009). Pemeriksaan fisik lain seperti pucat, banyak
keringat dan tremor dapat mengarahkan ke kondisi-kondisi pencetus
seperti anemia dan tirotoksikosis (Hamm et al., 2011).
Perbedaan tekanan darah pada anggota gerak atas dan bawah, nadi
yang iregular, murmur jantung, friction rub, nyeri saat palpitasi dan massa
regio abdomen adalah pemeriksaan fisik yang mungkin didapati pada
kondisi selain NSTEMI (Hamm et al., 2011).

10. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang NSTEMI

1) Elektrokardiogram (EKG)
 EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini
pertama dalam penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI.
EKG harus didapat dalam 10 menit setelah kontak medis pertama dan
secepatnya diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas
gambaran EKG yang ditemui pada NSTEMI adalah depresi segmen
ST atau elevasi transient dan atau perubahan pada gelombang T
(inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-
normal) (Daga et al., 2011).Jumlah lead yang menunjukkan depresi
segmen ST dan derajat depresi segmen ST mengindikasikan luas dan
keparahan iskemia dan berkorelasi dengan prognosis. Deviasi segmen
ST yang baru, bahkan hanya 0,05 mV merupakan hal yang penting dan
spesifik dalam hal iskemik dan prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm
meningkatkan resiko mortalitas. Inversi gelombang T juga sensitif
untuk iskemik namun kurang spesifik, kecuali bila ≥ 0,3mV baru
dinyatakan bermakna (Daga et al., 2011).
Jika EKG inisial normal atau inkonklusif, perekaman EKG
ulangan sebaiknya dilakukan saat pasien mengalami gejala dan
gambaran EKG ini dibandingkan dengan gambaran EKG saat pasien
dalam kondisi asimtomatis. Perbandingan dengan EKG sebelumnya
akan sangat bernilai pada pasien-pasien dengan kelainan jantung
terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri atau infark miokard
sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi setidaknya pada 3
jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah sakit. Pada kondisi
dimana terjadi nyeri dada berulang atau muncul gejala-gejala lainnya,
pemeriksaan EKG dapat diulangi secepatnya (Hamm et al., 2011).
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak
menyingkirkan kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah
arteri sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput
dari gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-V9
dan pada lead V3R dan V4R(Hamm et al., 2011).
2) Biomarker
Kardiak troponin (TnT dan TnI) memegang peranan penting
dalam diagnosis dan stratifikasi resiko, dan dapat membedakan
NSTEMI dengan UA. Troponin lebih spesifik dan sensitif
dibandingkan enzim jantung tradisional lainnya seperti creatine kinase
(CK), isoenzim CK yaitu CKMB dan mioglobin. Peningkatan troponin
jantung menggambarkan kerusakan selular miokard yang mungkin
disebabkan oleh embolisasi distal oleh trombus kaya platelet dari plak
yang ruptur atau mengalami erosi. Pada kondisi iskemik miokard
(nyeri dada, perubahan EKG, atau abnormalitas gerakan dinding
jantung yang baru), peningkatan troponin mengindikasikan adanya
infark miokard (Anderson et al., 2014).
Pada pasien-pasien dengan infark miokard, peningkatan awal
troponin muncul dalam 4 jam setelah onset gejala. Troponin dapat
tetap meningkat sampai dua minggu akibat proteolisis aparatus
kontraktil. Nilai cut off untuk infark miokard adalah kadar troponin
jantung melebihi persentil 99 dari nilai referensi normal (batas atas
nilai normal) (Hamm et al., 2011).
Kondisi-kondisi mengancam nyawa lainnya yang menunjukkan
gejala nyeri dada seperti aneurisma diseksi aorta atau emboli
pulmonal, dapat juga menyebabkan peningkatan troponin dan harus
selalu dipertimbangkan sebagai diferensial diagnosis. Peningkatan
troponin jantung juga dapat terjadi pada injuri miokard yang tidak
berhubungan dengan pembuluh koroner (Hamm et al., 2011).
Creatine kinase – MB (CKMB) yang merupakan protein karier
sitosolik untuk fospat energi tinggi telah lama dijadikan sebagai
standar diagnosis infark miokard. Namun CKMB kurang sensitif dan
kurang spesifik dibandingkan dengan troponin jantung dalam menilai
infark miokard. CKMB dalam jumlah yang kecil dapat ditemui pada
darah orang sehat dan meningkat seiring dengan kerusakan otot lurik
(Anderson et al., 2014).
 3) Pemeriksaan Imaging
Foto thoraks biasanya dilaksanakan pada saat awal pasien
masuk ke rumah sakit, sehingga dapat dievaluasi kemungkinan lain
penyebab nyeri dada dan sekaligus sebagai skrining kongesti paru
yang akan mempengaruhi prognosis (Kumar, 2009).
Pemeriksaan ekokardiografi dan doppler sebaiknya dilakukan
setelah hospitalisasi untuk menilai fungsi global ventrikel kiri dan
abnormalitas gerakan dinding regional. Ekokardiografi juga diperlukan
untuk menyingkirkan penyebab lain dari nyeri dada (Daga et al.,
2011).
Cardiac magnetic resonance (CMR) dapat menilai fungsi dan
perfusi jantung skaligus mendeteksi bekas luka pada jaringan, namun
teknik imaging ini belum secara luas tersedia. Begitu pula dengan
nuclear myocardial perfusion tampaknya akan sangat bermanfaat,
namun tidak tersedia dalam layanan 24 jam. Myokard skintigrafi juga
dapat digunakan pada pasien dengan nyeri dada tanpa perubahan
gambaran EKG atau bukti adanya iskemik yang sedang berlangsung
ataupun infark miokard. Multidetector computed tomography (CT)
tidak digunakan untuk mendeteksi iskemia, namun menawarkan
kemungkinan untuk menyingkirkan adanya PJK. CT angiography, jika
tersedia dapat digunakan untuk menyingkirkan SKA dari etiologi nyeri
dada lainnya (Hamm et al., 2011).
Angiografi koroner merupakan pemeriksaan baku emas untuk
mengetahui dan menilai keparahan penyakit arteri koroner. Angiografi
urgent dilakukan untuk tindakan diagnostik pada pasien-pasien dengan
resiko tinggi dan dengan diagnosis banding yang tidak jelas (Hamm et
al., 2011).

11. Penatalaksanaan NSTEMI

Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan
EKG untuk deviasi segmen ST dan irama jantung. Tiga komponen utama
terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI, yaitu:
1) Terapi antiiskemia
(1) Nitrat
a) Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika
pasien mengalami nyeri dada iskemia.
b) Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali
dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
c) Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit
setiap keluhan menghilang/tekanan sistolik <100 mmHg.
d) Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat
oral/dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika pasien
sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.
(2) Penyekat Beta
Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-
60 kali/menit. Antagonis kalsium yang mengurangi frekuensi
jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan
pada pasien dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah
terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan pada pasien
dengan kontraindikasi pengikat beta.
2) Terapi antiplatelet
(1) Aspirin
Berfungsi sebagai penghambat siklooksigenase-1. Pada
pemberian terapi aspirin dapat terjadi sindrom resistensi insulin
yang ditandai dengan penghambat agresasi platelet
dan/kegagalan yang dapat memperpanjang waktu pendarahan.
(2) Clopidogrel
Clopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yang
direncanakan mendapatkan pendekatan non-invasif dini, pasien
yang bukan merupakan kadidat operasi koroner
segera/memiliki kontraindikasi untuk operasi dan kateterisasi
ditunda selama >24-36 jam.
 3) Terapi antikoagulan
(1) UFH (Unfractionated Heparin)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan
dalam 7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah
dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15
tahun. Namun, terdapat banyak kerugian UFH termasuk dalam
ikatan yang non-spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet,
endotel vaskular, fibrin, platelet faktor 4 dan sejumlah protein
sirkulasi.
(2) LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Merupakan inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan
juga pada faktor X sehingga obat ini mempengaruhi tidak
hanya kinerja trombin dalam sirkulasi (efek anti-faktor IIa-nya)
dan juga mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya).
Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yang cepat dan
dapat diprediksi setelah pemberian subkutan.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas pasien
b. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perusi sistem saraf pusat.
c. B1 (Breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi napas melebihi normal dan mengeluh
sesak napas seperti tercekik. Dispnea kardiak biasanya ditemukan.
Sesak napas terjadi akibat pengerahan tenaga dan disebabkan oleh
kenaikan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri yang meningkatkan
tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan
peningkatan curah darah oleh ventrikel kiri pada saat melakukan
 kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark miokardium yang kronis
dapat timbul pada saat istirahat.
d. B2 (Blood)
a) Inspeks : adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri atas pericardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
b) Palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa
komplikasi biasanya tidak ditemukan.
c) Auskultasi : tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan
volume sekuncup yang disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan
akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada IMA tanpa
komplikasi.
d) Perkusi: batas jantung tidak mengalami pergeseran.
e. B3 (Brain)
Kesadaran umum klien biasanya CM. Pengkajian objektif klien, yaitu
wajah meringis, menangis, merintis, merenggang, dan menggeliat yang
merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardia,
dispnea pada saat istirahat maupun saat beraktivitas.
f. B4 (Bladder)
Pengukuran volume output urine dengan intake cairan klien. Oleh
karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada klien dengan
IMA karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
g. B5 (Bowel)
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltic
usus yang merupakan tanda utama IMA.
h. B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan
jadwal olahraga teratur. perubahan postur tubuh.
i. Nutrisi dan cairan
Gejala:
a) Kehilangan nafsu makan
b) Mual dan muntah
c) Pembengkakan pada ekstremitas
d) Diet jantung
j. Aktivitas dan istirahat
Gejala:
a) Keletihan atau kelelahan terus-menerus sepanjang hari
b) Insomnia
c) Nyeri dada dengan aktivitas
k. Sirkulasi
Gejala:
a) Riwayat hipertensi
b) Bedah jantung
c) Anemia
d) Endokarditis
l. Integritasego
Gejala:
a) Ansietas, khawatir dan takut
b) Stress yang berhubungan dengan penyakit
m. Kenyamanan
Gejala:
a) Nyeri dada, angina akut atau kronis
b) Sakit pada otot
n. Pernapasan
Gejala:Dyspnea pada saat aktivitas
o. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktifitas social yang biasa
dilakukan.
p. Keamanan
Gejala:
 a) Perubahan dalam fungsi mental
b) Kehilangan kekuatan atau tonus otot

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus NSTEMI
berdasarkan Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia (2016), antara lain:
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas,
perubahan preload dan perubahan afterload.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya
napas.
3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(iskemia).
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian.

3. Rencana Tindakan dan Rasionalisasi

1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas,
perubahan preload dan perubahan afterload.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
terjadi peningkatan curah jantung.
- Kriteria Hasil :
a. Pasien menunjukkan curah jantung yang cukup seperti yang
dibuktikan dengan tekanan darah dan denyut nadi dan ritme
dalam parameter normal untuk pasien; denyut perifer yang
kuat; dan kemampuan untuk mentolerir aktivitas tanpa gejala
dispnea, sinkop, atau nyeri dada.
 b. Pasien menunjukkan kulit hangat, kering, eupnea tanpa adanya
kerutan paru.
c. Pasien tetap bebas dari efek samping dari obat yang digunakan
untuk mencapai curah jantung yang cukup.
d. Pasien menjelaskan tindakan dan tindakan pencegahan untuk
penyakit jantung.
- Intervensi :
a. Perhatikan warna kulit, suhu, dan kelembaban.
Rasional: Kulit dingin, lembap, dan pucat merupakan akibat
kenaikan kompensasi pada stimulasi sistem saraf simpatis dan
curah jantung rendah dan desaturasi oksigen.
b. Periksa adanya perubahan tingkat kesadaran.
Rasional: Penurunan perfusi serebral dan hipoksia tercermin
dalam iritabilitas, kegelisahan, dan sulit berkonsentrasi. Pasien
usialanjut sangat rentan terhadap perfusi yang berkurang.
c. Kaji denyut jantung dan tekanan darah.
Rasional: Sebagian besar pasien memiliki takikardia
kompensasi dan tekanan darah rendah secara signifikan sebagai
respons terhadap penurunan curah jantung.
d. Periksa pulsasi perifer, termasuk isi ulang kapiler.
Rasional: Pulsasi lemah hadir dalam volume stroke dan curah
jantung yang berkurang. Isi ulang kapiler kadang lambat atau
tidak ada.
e. Perhatikan laju pernafasan, irama, dan suara nafas. Identifikasi
adanya dyspnea nokturnal paroksismal (PND) atau ortopnea.
Rasional: Dangkal, respirasi cepat adalah karakteristik
penurunan curah jantung. Crackles menunjukkan penumpukan
cairan sekunder akibat pengosongan ventrikel kiri yang
terganggu.
f. Periksa keseimbangan cairan dan penambahan berat badan.
Timbang pasien secara teratur sebelum sarapan pagi. Periksa
pedal dan edema sakral.
 Rasional: Mekanisme pengaturan yang dikompromikan dapat
menyebabkan retensi cairan dan natrium. Berat badan adalah
indikator yang lebih sensitif terhadap retensi cairan atau
sodium daripada asupan dan keluaran.
g. Catatlah keluaran urine Tentukan seberapa sering pasien
kencing.
Rasional: Sistem ginjal menyeimbangkan BP rendah dengan
menahan air. Oliguria adalah tanda klasik penurunan perfusi
ginjal.
h. Kaji suara jantung untuk gallops (S3, S4).
Rasional: S3 mengindikasikan pengurangan ejeksi ventrikel
kiri dan merupakan tanda kelas kegagalan ventrikel kiri. S4
terjadi dengan penurunan kepatuhan ventrikel kiri, yang
mengganggu pengisian diastolik.
i. Pantau elektrokardiogram (EKG) untuk menilai, irama, dan
ektopi.
Rasional: Disritmia jantung dapat terjadi akibat perfusi,
asidosis, atau hipoksia rendah. Takikardia, bradikardia, dan
ketukan ektopik dapat lebih membahayakan curah jantung.
Pasien yang lebih tua sangat peka terhadap hilangnya
tendangan atrium pada atrial fibrillation.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya napas.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
pola napas pasien kembali efektif.
- Kriteria Hasil :
a. Frekuensi, irama, kedalaman pernapasan dalam batas normal.
b. Tidak menggunakan otot-otot bantu pernapasan.
c. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
- Intervensi :
a. Kaji pernapasan, irama, kedalaman atau gunakan oksimetri
nadi untuk memantau saturasi oksigen.
 Rasional: Tachipnea, pernapasan dangkal dan gerakan dada tak
simetris sering terjadi karena ketidaknyaman gerakan dinding
dada.
b. Aturlah posisi dengan memungkinkan ekspansi paru
maksimum dengan semi fowler atau kepala agak tinggi kurang
lebih 30o.
Rasional: Posisi semi fowler akan meningkatkan ekspansi paru.
c. Berikan bantal atau sokongan agar jalan napas memungkinkan
tetap terbuka.
Rasional: Sokongan bantal akan membantu membuka jalan
napas.
d. Kolaborasi dalam pemberian terapi oksigen sesuai kebutuhan.
Rasional: Pemberian O2 akan membantu memenuhi kebutuhan
O2 tubuh.
3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
masalah hipervolemia pasien teratasi.
- Kriteria Hasil :
a. Tidak ada edema.
b. Tidak ada distensi vena jugularis.
c. Tidak terjadi peningkatan berat badan dalam waktu singkat.
d. Keseimbangan antara input dan output cairan.
- Intervensi :
a. Kaji status cairan dengan menimbang berat badan perhari,
keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit dan adanya
edema, distensi vena leher, dan tanda-tanda vital.
Rasional: Pengkajian merupakan dasar dan data dasar
berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi
intervensi.
b. Batasi masukan cairan.
 Rasional: Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal,
haluaran urin, dan respon terhadap terapi.
c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan.
Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan
keluarga dalam pembatasan cairan.
d. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat
pembatasan cairan.
Rasional: Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap
pembatasan diet.
e. Tingkatkan dan dorong oral hygiene dengan sering.
Rasional: Hygiene oral mengurangi kekeringan membran mukosa
mulut.
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (iskemia).
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, pasien
melaporkan bahwa nyeri berkurang/terkontrol atau hilang.
- Kriteria Hasil :
a. Pasien mengatakan nyeri berkurang/terkontrol atau hilang
dengan skala (0 – 1) dari skala nyeri (0 – 10).
b. Ekspresi wajah pasien tenang.
c. Pasien akan menunjukkan keterampilan relaksasi.
d. Pasien akan tidur/istirahat dengan tepat.
e. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
- Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda vital.
Rasional: Peningkatan tanda-tanda vital dapat menjadi acuan
adanya peningkatan nyeri.
b. Kaji karakteristik nyeri, skala nyeri, sifat nyeri, lokasi dan
penyebaran.
Rasional: Untuk mengetahui sejauhmana perkembangan rasa
nyeri yang dirasakan oleh pasien sehingga dapat dijadikan
sebagai acuan untuk intervensi selanjutnya.
 c. Beri pasien posisi yang menyenangkan.
Rasional: Dapat mempengaruhi kemampuan pasien untuk
rileks/istirahat secara efektif dan dapat mengurangi nyeri.
d. Ajarkan pasien teknik relaksasi napas dalam.
Rasional: Relaksasi napas dalam dapat mengurangi rasa nyeri
dan memperlancar sirkulasi O2 ke seluruh jaringan.
e. Kolaborasi dalam pemberian analgetik sesuai dengan indikasi.
Rasional: Analgetik dapat memblok rangsangan nyeri sehingga
dapat nyeri tidak dipersepsikan.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai
dan kebutuhan oksigen.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
pasien toleran terhadap aktivitas.
- Kriteria Hasil :
a. Pasien tidak tampak kelemahan.
b. Dyspnea berkurang.
c. Tidak ada dyspnea saat aktivitas.
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas.
e. Dapat beraktivitas optimal.
- Intervensi :
a. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat lapoan dispnea.
Peningkatan kelemahan/kelelahan dan perubahan tanda vital
selama dan setelah aktivitas
Rasional: Menetapkan kemampuan/kebutuhan pasien dan
memudahkan pilihan intervensi.
b. Bantu anak dalam melakukan aktivitas yang sesuai dan berikan
aktivitas yang menyenangkan sesuai dengan kemampuan dan
minat anak.
Rasional: Menurunkan kebutuhan O2.
c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama
fase akut sesuai indikasi.
 Rasional: Menurunkan stres dan rangsangan berlebihan,
meningkatkan istirahat.
d. Jelaskan pentingnya istirahat dalam rencana pengobatan dan
perlunya keseimbangan aktivitas dan istirahat.
Rasional: Tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk
menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk
penyembuhan.
e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan.
Rasional: Meminimalkan kelelahan dan membantu
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian.
- Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan …x24 jam, diharapkan
ansietas pasien berkurang/hilang.
- Kriteria Hasil :
a. Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.
b. Menunjukkan rentang tepat tentang perasaan dan penurunan
rasa takut.
c. Tidak tampak gelisah.
d. Tidak tampak tegang.
- Intervensi :
a. Dampingi pasien dan bina hubungan saling percaya.
Rasional: menunjukkan perhatian dan keinginan untuk
membantu.
b. Berikan informasi tentang prosedur tindakan yang akan
dilakukan.
Rasional: membantu pasien dalam memahami tujuan dari suatu
tindakan.
c. Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan
masalah/perasaan.
Rasional: memberikan kesempatan pada pasien dan konsep
solusi pemecahan masalah.
 d. Beri informasi pada pasien sebelum dilakukan tindakan.
Rasional: memungkinkan pasien untuk menerima kenyataan
dan menguatkan kepercayaan pada pemberi perawatan dan
pemberian informasi.

4. Implementasi
Implementasi keperawatan dilaksanakan sesuai dengan intervensi
keperawatan.

5. Evaluasi
Evaluasi dalam pelaksanaan asuhan keperawatan dinilai
berdasarkan kriteria hasil yang telah ditetapkan pada perencanaan. Adapun
hasil yang diharapkan dari masing-masing diagnosa, antara lain:
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama
jantung, perubahan frekuensi jantung, perubahan kontraktilitas,
perubahan preload dan perubahan afterload.
a. Pasien menunjukkan curah jantung yang cukup seperti yang
dibuktikan dengan tekanan darah dan denyut nadi dan ritme
dalam parameter normal untuk pasien; denyut perifer yang
kuat; dan kemampuan untuk mentolerir aktivitas tanpa gejala
dispnea, sinkop, atau nyeri dada.
b. Pasien menunjukkan kulit hangat, kering, eupnea tanpa adanya
kerutan paru.
c. Pasien tetap bebas dari efek samping dari obat yang digunakan
untuk mencapai curah jantung yang cukup.
d. Pasien menjelaskan tindakan dan tindakan pencegahan untuk
penyakit jantung.
2) Pola napas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya
napas.
a. Frekuensi, irama, kedalaman pernapasan dalam batas normal.
b. Tidak menggunakan otot-otot bantu pernapasan.
c. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
3) Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi.
a. Tidak ada edema.
b. Tidak ada distensi vena jugularis.
c. Tidak terjadi peningkatan berat badan dalam waktu singkat.
d. Keseimbangan antara input dan output cairan.
4) Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
(iskemia).
a. Pasien mengatakan nyeri berkurang/terkontrol atau hilang
dengan skala (0 – 1) dari skala nyeri (0 – 10).
b. Ekspresi wajah pasien tenang.
c. Pasien akan menunjukkan keterampilan relaksasi.
d. Pasien akan tidur/istirahat dengan tepat.
e. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
5) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
suplai dan kebutuhan oksigen.
a. Klien tidak tampak kelemahan.
b. Dyspnea berkurang.
c. Tidak ada dyspneasaat aktivitas.
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas.
e. Dapat beraktivitas optimal.
6) Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian.
a. Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi.
b. Menunjukkan rentang tepat tentang perasaan dan penurunan
rasa takut.
c. Tidak tampak gelisah.
d. Tidak tampak tegang.
 DAFTAR PUSTAKA

O'Gara, P. T., Kushner, F. G. & Ascheim, D. D., 2012. Guideline for the
Management of ST-Elevation Myocardial Infarction. American Heart
Association,10: 1-88.
Daga LC, Kaul U, Mansoor A. Approach to STEMI and NSTEMI. J Assoc
PhysiciansIndia.2011 Dec;59 Suppl:19-25
Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE, et al.
2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA
2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the
American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines. Diunduh dari
http://circ.ahajournals.org/
Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H, et al. ESC
Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients
presenting without persistent ST-segment elevation The Task Force for the
management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting
without persistent ST-segment elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). European Heart Journal (2011) 32, 2999–3054
PERKI, 2015, Pedoman Tatalaksana Gagal Jantung, Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia, Jakarta.
Morton, G.P. 2012, Keperawatan Kritis, Edisi 2, Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016, Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia:
Definisi dan Indikator Diagnostik, Jakarta: DPP PPNI.