MEDIKAL-BEDAH, 17-05-2001

GANGGUAN PERKEMIHAN
REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra :

Ginjal menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan
melalui saluran ureter, kandung seni, uretra.
 Ginjal : - rettroperitonial, disamping columna vertebralis, - kapsul, hilus (a.
renalis, v. renalis, ureter), - parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex,
medulla  pyramid). – papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), -
arteri renalis : 20-25% cardiac out put, - renal blood flow 600-1300ml/menit, -
vena, sal. Limfe, saraf.
 Mikrokopic anatomi : - Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25
juta/ginjal); berada di cortex dan medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta
medullary nepron.
- 2 komponen nephron :
a. Sistem vaskuler : a. renalis  arteriol aferent, glomerulus, arteriol
eferent  peritubular artery/vasa recta.
b. Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle
(descending, ascending)  colecting ductules(papila} pelvis renalis,
juxta glomerulus cell  regulasi hormon renin. Mocula densa : reseptor
perubahan volume dan tekanan.

FUNGSI GINJAL

FUNGSI EKSKRESI :
1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.
2. Regulasi elektrolit dalam batas normal .
3. Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk
kembali HCO3-.

1
4. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah
sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.

1. Menghasilkan renin  untuk pengaturan tekanan darah.
2. Menghasilkan eritropoitin faktor  stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.
3. Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.
4. Degradasi insulin.
5. Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI GLOMERULUS.
 Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO  +/- 120 ml/menit
 Hematokrit 45 %  aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).
 1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman
 disebut GFR = proses ulfafiltrasi.
 Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :
1. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).
2. Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)
3. Protein : urea, asam urat, kreatinin

REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS

 Setelah filtrasi  reabsorbsi selektif  pori-pori  kapiler.
 Terjadi sekresi.
 Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.

GAGAL GINJAL ACUT

ACUTE RENAL FAILLURE

Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa
metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.
 Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.
 Patofisiologi :
 Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.
 Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).

2
  Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.
 Prerenal : RBF turun  ischemia ginjal.
 bila RBF dipulihkan (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac
output normal)  membaik.
 bila hipoperfusi berlangsung lama  ischemia  intrarenal faillure (syok,
CHF, anafilaksis, sepsis).
 IntrarenalARF : - kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi
radang/imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.
 Postrenal : - obstruksi sal. Dari calices  meatus uretrha.
- diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.
- Obstruksi uropati  batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca
prostrat, Ca buli, Ca cerviks.

FASE GAGAL GINJAL AKUT

 Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam

sampai beberapa hari.
 Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin
meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine +.
 Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam,
berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.
 Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.
 Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah.

ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT

 Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi,

DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).
 Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis),
GNA< vaskulitis.
 Hepato renal syndrome pada chirosis.
 Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia
atau bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO.
bahan nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras.

3
 PREVALENSI GAGAL GINJAL AKUT

 Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan
fisik, laboratorium (  dikoreksi  pulih).
 Pemeriksaan fisik :  status cairan tubuh volume darah berkurang, urine
berkurang.
 Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S
Creatinin, urinalisis.
 Obat yang diberikan : nefrotoksik?

ASSESMENT

HISTORY :
 Penyebab potensial – lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi,
trauma, operasi, perdarahan  iskemia ginjal.
 Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE,
hipertensi.
 Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok,
CHF.
 Post renal : ggn. aliran kencing – jumlah urine, warna urine, nocturia.
 Proses obstruksi : batu, karsinoma,  penting mencari sebab GGA yang
reversibel.

MANIFESTASI KLINIS :
 Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post
renal.
 Faktor prerenal  hipoperfusi  hipotensi, achikardi, output urine berkurang
CVP turun, lethargy.  sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.
 Intra renal : mengenai glomerulus dan tubulus  pada acut tubular
nekrosis. evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat,
tachicardia.
 Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria,
intermiten anuria, uremia berat, sulit kencing.
 Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema
perifer, tremor, kelainan jantung.

4
PSIKOSOSIAL :
-- Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab
pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama.
LABORATORIUM :
-- BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit,
kelainan urine.
RADIOGRAFI :
 Foto perut : ukuran ginjal dan batu.
 CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.
 Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik.

PENGELOLAAN

DEFISIT VOLUME CAIRAN :

 Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur
keseimbangan keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam
batas aman.
 Tindakan :
 Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal.
Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme
meningkat  pemecahan protein  azotemia  perlu hiperalimentasi TPN (bila oral
tak bisa). C. Dialisis.
 Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia
berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.
 Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V
Shunt atau A-V fistula dan menunggu baik.

PERSIAPAN HOME CARE.

 Tergantung keadaan saat pulang.
 Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.
 Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.
 Keluarga : penjelasan timbulnya GGA  hindari faktor pencetus, gejala gagal
ginjal  berobat sedini mungkin.

5
 GAGAL GINJAL KRONIK

GGK = Cronic Renal Failure.

 Ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme/kelebihan air.
 ESRD (End Stage Renal Disease)  keadaan irreversible.
 Urremia = Sign, syntom, perubahan biokimiawi.
 Fase awal  dapat dikontrol dgn. Diit dan retriksi air.
 Bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh  perlu ginjal buatan (dialisis).

INSIDENT : meningkat adanya sarana/alat pengganti fungsi ginjal.

PATOFISIOLOGI

Perubahan Patologik :
 Disfungsi ginjal (gangguan GFR, ggn. ekskresi air dan sisa metabolisme, ggn.
elektrolit) timbul akibat perubahan patologik.
 Ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% fungsi ginjal terganggu.
 Terdapat 2 kel. Nefron (sakit;sehat) nefron sehat mengadakan kompensasi 
bila <20%  gangguan GFR.
 Ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption :
 Hipostenuria (daya kosentrasi urine berkurang) dan poliuria  tanda awal
CRF  dapat terjadi dehidrasi.
 Progresif  daya kosentrasi hilang  isothenuria.
 BUN naik; dehidrasi/afterload.

Perubahan Metabolik :
 Terjadi peningkatan BUN dan S Creatinin  disebut azotemia.
 Urea : sisa metabolisme protein.
 S Creatinin : dari creatin dan phosphocreatin oto  meningkat tergantung :
muscle mass. Aktifitas fisik, dan diit.. Untuk menentukan fungsi ginjal :
pemeriksaan Creatini cleareance.

Gangguan Morfologi : akibat penyakit urinary tract.

1. Obstruksi uropathy : akibat batu, neoplasma, prostrat, dan striktura urethrae.
Hambatan aliran  tek. Pada ginjal, hipoksia, atropi, pembentukan batu.
2. Peny. Ginjal akibat : infeksi, peny. Vaskuler (hipertensi), immunologik,
metabolik(DM), congenital.

6
 PERJALANAN GAGAL GINJAL KRONIK

Stage I : Cadangan ginjal berkurang :

 Fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme dan bagian
ginjal yang sakit mengadakan kompensasi.
Stage II : Insufisiensi ginjal :
 Sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yg. Sehat tak dapat
kompensasi lagi dan derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR.
 Pengelompokan ringan (40-80% N); sedang (15-40%N); berat (2-20%N).
Stage III : End Stage Renal Disease/GGT.
 Sejumlah besar metabolisme berada dalam darah.
 Ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis.

ASSESMENT

HISTORY:
 Tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan, penyakit sekarang dan masa
lalu (faringitis, prostat, HT, DM, TBC, SLE, dsb), riwayat keluarga, obat-
obatan yang dipakai (nefrotoksik).
 Bagaimana diit? dan Keluhan gastrointestinal ? serta keluhan GGK.

MANIFESTASI KLINIK:
 Penyakit multi sistem : manifestasi akibat perubahan volume cairan dan
gangguan komposisi cairan tubuh.
 Cardiovaskuler : HT, Anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal,
uremia.
 Respirasi : nafas dalam, kussmaul, bau nafas = air kencing, hillair
pneumonitis, SOB (Shortness Of Breath), edema paru.
 Neurologi : sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching,
konvulsi, koma, neuropati periferal.
 Gastrointestinal : anorexia, nausea, vomiting, rasa kecap tak enak/metalik,
konstipasi, diare, dan GI bleeding.
 Genitourinary : perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine,
proteinuria.
 Dermatology, Integumen : uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritus,
purpura, echymosis.
 Psikososial.

7
LABORATORIUM
 Kadar dalam darah : Na, K, pH, Fosfor, Hb, BUN, S Creatinin.
 Urinalysis : protein, glukosa, sedimen.
 Perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20; bila BUN meningkat 
dehidrasi, intake protein tinggi.

RADIOLOGI
 KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi.
 IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi,
kontraindikasi).
 Pemeriksaan lain : USG, MRI, Renal biopsi.

PENGELOLAAN

Pengaturan cairan dengan tujuan :

 Mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit.
 Meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan
elektrolit.

Tindakan : 1. Obat :
 Waspada efek samping obat dan tempat metabolisme.
 Hindari obat tertentu, sesuaikan dosis obat:
1. Vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis.
2. Antasida – Aluminium hidroksida  mengikat fosfat, - Magnesium 
hindari.
3. Kalau perlu laxative, hati-hati obat HT, Antibiotik, Insulin, Diuretik,
Narkotik.

Diit dengan tujuan :

1. Mempertahankan status nutrisi dan berat badan ideal sesuai : umur, tinggi, bentuk
tubuh.
2. Mempertahankan pemeriksaan lab. Dalam batas aman.
3. Sesuai dengan pengaturan diit.
Prinsip :
1. Pengaturan intake protein : batasi protein
- GFR rendah tanpa dialisis : 0,55-0,60 gram protein/kg/hr.

8
 - Dgn hemodialisis  protein >:1.0-1,3g/kg/hr.
2. Pengaturan/batasi intake cairan (1500-3000ml/hr).
3. Restriksi intake natrium (1-3g/hr), kalium (70meq/hr), fosfor.
4. Pemberian vitamin dan mineral (calsium dan vit. D).
5. Pemberian kalori cukup.

HEMODIALISIS

 Salah satu pengobatan gagal ginjal, bila jiwa telah terancam oleh gagal ginjal.
 Tujuan : mengambil/mengeluarkan cairan yg. Berlebihan dan sisa
metabolisme yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal.
 Prinsip : darah pasien dialirkan melalui pipa dengan dinding membran semi
permeabel  ginjal artifisial transfer toksin dan cairan : air, molekul kecil
menembus dinding, molekul besar (protein) tidak.
 Mekanisme transport solute :
a. Difusi : - kecepatan difusi tergantung pada : besar pori, luas dan tebal
membran: temperatur larutan, beda konsentrasi solut, dan berat molekul.
b. Ultrafiltrasi : air dengan tekanan hidrostatik/osmotik didorong menembus
membran kesatu arah, membawa bahan terlarut.
 APLIKASI DIFUSI DAN ULTRAFILTRASI.
A. Difusi : - Sirkuit hemodialisis : dializer, darah, larutan HD, arah berlawanan.
- Darah meninggalkan alat HD dengan kadar sisa metabolisme
lebih rendah : 1. Efek Blood Flow., 2. Efek Alat Dialisis yang
Efisien, 3. Efek Flow Larutan HD. 4. Efek BM (Berat
Molekul).
B. Ultrafiltrasi : untuk pengambilan air.
C. Pengaturan asam basa : netralisasi asam, larutan HD basa (bikarbonas,
asetat).

 Komponen sistem Dialisis :

1. Dialyzer : hollow fiber atau pararel plat construction,  artifisial kidney : 4
komponen . kompartemen darah, dialisat, membran semipermeabel, Struktur
pendukung : membran material : celulosa, substitute celulosa, dan sintetik.

9
2. Dialisat : -
- Air, bahan kimia, bebas sisa metabolisme/obat.
- Mikroorganisme tak dapat lewat membran  tak perlu steril.
- Air harus memenuhi standart kontaminan : Al,Cu, Chloramin.
- Komposisi dpt. Diubah sesuai keperluan  koreksi ggn
elektrolid K/Na; mengandung asetat/bikarbonas.
- Suhu : 100 derajat F/37,8 derajat C.

 Mesin dialisis : dilengkapi alat monitor problem yang potensial : suhu dialisat,
adanya air di tube, kebocoran darah kedialisat, perubahan tekanan
dikompartemen darah dan dialisat  alarm.
 Saat dialisis : darah dan cairan dialisat dipompa dengan arah berlawanan.
 Dialisat : cairan elektrolit mirip plasma.
 Pada sisi lain membran : darah pasien, mengandung metabolit air, elektrolit
berlebihan,  berpindah kecairan dialisat.
 Dikerjakan sampai keadaan seimbang.

 Antikoagulan : heparin, - mencegah pembekuan darah dalam dializer/pipa. –

tetap aktif selama 4-6jam setelah pemberian. – hindari tindakan yang
berakibat perdarahan. – observasi perdarahan. – antidotum : PROTAMIN
SULFAT.
 Vaskuler Acces Route : aliran darah 200-300ml/menit dalam waktu lama.
 1. Temporary : percutaneus venous canula, subclavia, femoral.
 2. Permanent : AV-fistula, -internal A-V fistula.

 Acute Dialisis : Indikasi : 1. Uremic syndrome : gejala dan keluhan. 2.

Hiperkalemia. 3. Asidosis. 4. Overload. 5. Lain-lain : intoksikasi obat,
hipernatrimea, hiperkalsemia, hiperuricaemia, metabolik alkalosis.
 Chronic Dialysis : Indikasi : Clearance Creatinin lebih rendah dari harga
tertentu (<7-11ml/mnt untuk orang dewasa BB 75 kg).

KOMPLIKASI

 Vascular Access :
Temporary :
1. Related to Cannula Insertion : - Insertion related complikation a. subclavia
: pnemotoraks, hematotorakx, brachial plexus injury, terkena vena cava

10
 superior  perdarahan mediastinum, aritmia karena rangsang endocard
(terlalu dalam).
2. Komplikasi lambat : infeksi, kloting of catheter, trombosis/strictura v
subclavia, bleeding.

Permanent :
1. AV-fistula : a. radialis  v cephalica : poor flow, pseudoaneurisma,
trombosis, infeksi, ischemia lengan, edema, congstive heart failure.
2. Arteriovenosus graft : graft infection, stenosis dan trombosis,
aneurysma/pseudoaneurisma, dll.

11
 HEMODIALYSIS DAN PERITONEAL DIALYSIS

HAEMODIALISIS PERITONEAL DIALISIS

Keuntungan :
- Efisien, jangka waktu pendek. - mudah, komplikasi hemodinamik
berkurang.
Komplikasi :
- disequilibrium syndrome. - protein loss
- kejang otot. - peritonitis.
- perdarahan. - hiperglikemia.
- emboli udarah - respiratory distres.
- perubahan hemodinamik, hipotensi, - perforasi usus.
aritmia, anemia.

Kontra Indikasi :
- hemodinamik tak stabil. - perlekatan peritoneal yg ekstensif.
- peritoneal fibrosis, baru operasi perut.
Access
- vasculer access route. - Intraabdominal catheter.

Procedur :
- compleks - simple.
- specially trained registered nurse - special training not needed.
required.

Nursing Implications :
- vascular access care. - abdominal catheter care.
- restric diet. - more flexible diet.

12