Anda di halaman 1dari 31

LAPORAN KASUS INDIVIDU

CVA INFARK

Oleh:

Carla Dora Calista

Pembimbing

dr. Irawan Sp. S

SMF NEUROLOGI

RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2016
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas rahmat

dan hidayah-Nya, penulisan laporan kasus stase syaraf ini dapat diselesaikan

dengan baik. Sholawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Rasulullah

SAW, keluarga, para sahabat dan pengikut beliau hingga akhir zaman.

Laporan kasus yang akan disampaikan dalam penulisan ini mengenai

“hemiparesis sinistra et causa CVA infark”. Penulisan laporan kasus ini diajukan

untuk memenuhi tugas individu stase syaraf.

Dengan terselesaikannya laporan kasus ini kami ucapkan terima kasih

yang sebesar besarnya kepada dr.Kunadi spesialis syaraf, selaku pembimbing

kami, yang telah membimbing dan menuntun kami dalam pembuatan laporan

kasus ini.

Kami menyadari bahwa penulisan ini masih jauh dari sempurna, oleh

karena itu kami tetap membuka diri untuk kritik dan saran yang membangun.

Akhirnya, semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat.

Lamongan, Maret 2016

Penulis
BAB 1
PENDAHULUAN

Stroke adalah salah satu penyakit yang dapat menyebabkan kematian

setelah penyakit jantung dan kanker. Stroke sudah dikenal sejak zaman dahulu,

bahkan sebelum zaman hippocrates, dimana penyakit ini merupakan penyakit

saraf yang paling banyak menarik perhatian (Harsono, 2009).

Stroke didefinisikan sebagai manifestasi klinik dari gangguan fungsi

serebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung secara cepat,

berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa

ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular (WHO, 2003).

Stroke merupakan urutan ketiga penyebab kematian setelah jantung dan

kanker di Amerika Serikat (Rikesdas, 2007). Prevalensi di Amerika tahun

2005 adalah 2,6%. Prevalensi meningkat sesuai kelompok usia yaitu 0,8% pada

usia 18-44 tahun, 2,7% pada usia 45-64 tahun dan 8,1% pada usia 65 tahun atau

lebih tua. Pria dan wanita memiliki prevalensi yang tidak jauh berbeda yaitu

pria 2,7% dan wanita 2,5% (Satyanegara, 2010).

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke iskemik dan stroke

hemoragik. Sekitar 80-85% merupakan stroke iskemik dan sisanya adalah stroke

hemoragik (Price & Wilson, 2006).


BAB 2
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama : Tn. Hendrayani

Umur : 33 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Fotografer

Agama/suku : Islam/Jawa

Alamat : Cendoro Selatan RT 4 RW 5 Cendoro Dalang Tuban.

MRS : 20 Maret 2016

Keluhan utama

Kelemahan badan sebelah kiri

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan lumpuh badan sebelah kiri. Awalnya pasien

jatuh 3 hari yang lalu saat berjalan dan tidak sadar sekitar 15 menit. Pasien

merasakan punggungnya sakit. Saat diajak berkomunikasi, pasien terlihat malas

berbicara, namun bisa menjawab pertanyaan. Saat ini pasien belum dapat BAB

sejak 2 hari yang lalu. Di tangan kiri terdapat luka akibat mesin panas. Demam (-)

Mual (-) Muntah (+) terasa lemas (+) Pusing (-)

Riwayat Penyakit Dahulu

HT (-), DM (-), Stroke (-)

Riwayat Penyakit Keluarga (-)

Riwayat Penyakit Sosial (-)


2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4 V5 M6

Vital sign

Tekanan Darah : 113/73 mmHg

Nadi : 72 x/menit

RR :20 x/menit

Suhu : 36,2 °C

Status Generalis

Kepala/Leher

Inspeksi :anemia -, ictus -, sianosis -, dipsneu -, mata cowong -, KGB -,JVP -

Thorax

Paru : Inspeksi : Bentuk dada normal, pergerakan dinding dada simetris,

retraksi -

Palpasi : Thrill -, fremissment -, krepitasi -

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler/vesikuler

Rh -/-, Wh -/-

Jantung : Inspeksi : Ictus cordis -, voussure cardiac -


Palpasi : Ictus cordis tidak kuat angkat, thrill/fremissment -

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : S1S2 Tunggal, Murmur -, gallop –

Abdomen : Inspeksi : Flat

Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium -, hepar lien tidak

teraba

Perkusi : Thympani

Auskultasi : BU + N

Ekstremitas : Inspeksi : Deformitas(-) oedem (-)

Palpasi : Hangat, kering, merah, CRT<2 detik

Pemeriksaan Neurologis

1. Kepala : Posisi : Normal

Penonjolan : Tidak ada

2. Nervus Kranialis :

a. N.I (Olfaktorius)

Penghidu :hiperosmia / hiperosmia

b. N.II (Optikus)

Tajam Penglihatan : dalam batas normal / dalam batas normal

Lapang Penglihatan : dalam batas normal / dalam batas normal

Funduskopi : Tidak dievaluasi

c. N. III (Okulomotorius)

Celah kelopak mata : Ptosis :-/-

Exoftalmus : - / -
Pergerakan bola mata : Normal / normal, diplopia (-)

Pupil : Pupil bulat isokor 3 mm/ 3 mm

Reflek cahaya : Langsung :+/+

Tidak langsung :+/+

Nistagmus : tidak dievaluasi

d. N.IV (Troklearis)

Posisi Bola Mata : Normal / normal

Pergerakan mata : Normal / normal, diplopia (-)

e. N.VI (Abdusen)

Pergerakan mata : Normal / normal, diplopia (-)

f. N.V (Trigeminus)

Sensibilitas : N. V I : normal / normal

N. V II : normal / normal

N. V III : normal / normal

Motorik : Inspeksi : wajah simetris

Palpasi : normal / normal

Mengunyah : normal

Menggigit : normal

Reflek dagu / masseter : normal

Reflek kornea :+/+

g. N.VII (Fasialis)

Motorik :

m. frontalis : normal / normal

m. oblik okuli : normal / normal


m. oblik oris : normal / normal

pengecap 2/3 lidah depan : normal

h. N.VIII (Vestibulokoklearis)

Detik arloji : normal / normal

Suara berbisik : normal / normal

Tes weber : tidak dievaluasi

Tes Rinne : tidak dievaluasi

i. N.IX (Glossofaringeus)

Pengecapan 1/3 (bagian belakang) : normal

Sensibilitas faring : normal

j. N.X (Vagus)

Posisi arkus faring : tidak dievaluasi

(istirahat / AAH) : tidak dievaluasi

Reflek telan/ reflek muntah : normal / normal

k. N.XI (Acsessorius)

Mengangkat bahu : normal / normal

Memalingkan kepala : normal / normal

l. N.XII (Hipoglossus)

Deviasi lidah : abn kiri

Fasikulasi : negatif

Tremor : negatif

Atrofi : negatif

Ataxia : negatif

2. Leher
Tanda perangsangan selaput otak :

- Kaku kuduk : negatif

- Brudzinski I,II : negatif, negatif

- Kernig : negatif

Kelenjar lymphe : tidak ada pembesaran

Arteri karotis :

- Palpasi : teraba kuat

- Auskultasi : bruit (-)

Kelenjar gondok : tidak ada pembesaran

3. Abdomen

Reflek kulit dinding perut : - -

- -

- -

4. Kolumna vertebralis

Inspeksi : tidak di evaluasi

Palpasi : tidak di evaluasi

Pergerakan : tidak di evaluasi

Perkusi : idak di evaluasi

5. Ekstremitas

Motorik

- Pergerakan : normal / normal

- Kekuatan : 5/2

5/3
- Tonus otot : normal

Otot yang terganggu :-

Reflek fisiologis :

- BPR : +2 / +2

- TPR : +2/ +2

- KPR : +2 / +3

- APR : +2 / +3

Reflek patologis :

- Hoffman-tromner : - / -

- Babinski :-/-

- Chaddock :-/+

Atrofi :

Sensibilitas

- Eksteroseptif

Nyeri : normal

Suhu : tidak dievaluasi

Rasa raba halus : dalam batas normal

- Proprioseptif

Rasa sikap : dalam batas normal

Rasa nyeri dalam : dalam batas normal

- Fungsi kortikol

Rasa diskriminasi : tidak dievaluasi

stereognosis : normal / normal

Barognosis : normal / normal


6. Pergerakan abnormal spontan : negatif

7. Gangguan koordinasi

- Tes jari hidung : sulit dievaluasi

- Tes pronasi supinasi : sulit dievaluasi

- Tes tumit lutut : sulit dievaluasi

8. Gait : sulit dievaluasi

9. Pemeriksaan fungsi luhur

- Afek / emosi : dalam batas normal

- Kemampuan bahasa : dalam batas normal

- Memori : dalam batas normal

- Visuospasial : dalam batas normal

- Intelegensia : dalam batas normal

Pemeriksaan Laboratorium

- Darah Lengkap :

- GDA : 92 mg/dl MCV : 77,30 fl


- Hb : 15,8 g/dl MCH : 25,00 pg
- LED : 1,20 mm/jam MCHC : 32,40 %
- Leukosit : 12.600 RDW-CV : 12 %
- Segmen : 80,7 % SGOT : 27 U/L
- Limfosit : 17,1 % SGPT : 37 U/L
- Monosit : 6,1 % Ureum : 28 mg/dl
- Hematokrit: 48,8 vol% Basofil : 1,9 %
- Trombosit : 297.000/ul Eosinofil : 1,5 %
- Eritrosit : 6,31 juta/ul Neutrofil : 73,4 %
- Hematokrit : 48,8
- MPV :4

Pemeriksaan Radiologi :
Belum dilakukan

• Diagnosis Klinis : hemiparesis sinistra

• Diagnosis Topis : arteri cerebri media dekstra

• Diagnosis Etiologis : susp cva infark

Terapi :

• O 2 nasal 2 lpm

• Infus Ringer Asetat 1500cc/24 jam

• Injeksi acran 2x50 mg iv

• Inj. Santagesic 3x1 gr iv

• Inj. Ceftriaxon 2x1 gr iv

• Burnazin salep

Prognosis

- Quo ad vitam : dubia ad bonam

- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam

- Quo ad sanasionam : dubia ad bonam

Anjuran

- Bed rest

Planning Edukasi
 Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang,

terapi, komplikasi, dan prognosis penyakit yang diderita pasien


BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi otak
Berat otak manusia sekitar 1400 gram dan tersusun oleh kurang lebih 100

triliun neuron. Otak terdiri dari empat bagian besar yaitu serebrum(otak besar),

serebelum (otak kecil), brainsterm(batang otak), dan diensefalon (Satyanegara,

1998).

Serebrum terdiri dari dua hemisfer serebri, korpus kolosum dan korteks

serebri. Masing-masing hemisfer serebri terdiri dari lobus frontalis yang

merupakan area motorik primer yang bertanggung jawab untuk gerakangerakan

voluntar, lobur parietalis yang berperanan pada kegiatan memproses dan

mengintegrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya, lobus

temporalisyang merupakan area sensorik untuk impuls pendengaran dan lobus

oksipitalisyang mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna. Serebelum terletak di dalam fosa

kranii posterior dan ditutupi oleh duramater yang menyerupai atap tenda

yaitu tentorium, yang memisahkannya dari bagian posterior serebrum. Fungsi

utamanya adalah sebagai pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus

gerakan otot, serta mengubah tonus dan kekuatan kontraksi untuk

mempertahankan keseimbangan sikap tubuh.

Bagian-bagian batang otak dari bawak ke atas adalah medula oblongata,

Pons dan mesensefalon(otak tengah). Medula oblongatamerupakan pusat refleks

yang penting untuk jantung, vasokonstriktor, pernafasan, bersin, batuk, menelan,


pengeluaran air liur dan muntah. Pons merupakan mata rantai penghubung yang

penting pada jaras kortikosereberalis yang menyatukan hemisfer serebri dan

serebelum. Mesensefalon merupakan bagian pendek dari batang otak yang berisi

aquedikus sylvius, beberapa traktus serabut saraf asenden dan desenden dan

pusat stimulus saraf pendengaran dan penglihatan.

Diensefalon di bagi empat wilayah yaitu talamus, subtalamus, epitalamus

dan hipotalamus. Talamusmerupakan stasiun penerima dan pengintegrasi

subkortikal yang penting. Subtalamus fungsinya belum dapat dimengerti

sepenuhnya, tetapi lesi pada subtalamusakan menimbulkan hemibalismus yang

ditandai dengan gerakan kaki atau tangan yang terhempas kuat pada satu sisi

tubuh. Epitalamus berperanan pada beberapa dorongan emosi dasar seseorang.

Hipotalamus berkaitan dengan pengaturan rangsangan dari sistem susunan saraf

otonom periferyang menyertai ekspresi tingkah dan emosi.


Nervus Cranialis

a. Nervus olvaktorius

Saraf pembau yang keluar dari otak dibawa oleh dahi, membawa

rangsangan aroma (bau-bauan) dari rongga hidung ke otak.

b. Nervus optikus

Mensarafi bola mata, membawa rangsangan penglihatan ke otak.

c. Nervus okulomotoris

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital (otot pengerak bola mata)

menghantarkan serabut-serabut saraf para simpati untuk melayani otot siliaris

dan otot iris.

d. Nervus troklearis

Bersifat motoris, mensarafi otot-otot orbital. Saraf pemutar mata yang pusatnya

terletak dibelakang pusat saraf penggerak mata.

e. Nervus trigeminus

Bersifat majemuk (sensoris motoris) saraf ini mempunyai tiga buah cabang.

Fungsinya sebagai saraf kembar tiga, saraf ini merupakansaraf otak besar,

sarafnya yaitu:

1) Nervus oltamikus: sifatnya sensorik, mensarafi kulit kepala bagian depan

kelopak mata atas, selaput lendir kelopak mata dan bola mata.

2) Nervus maksilaris: sifatnya sensoris, mensarafi gigi atas, bibir atas,

palatum, batang hidung, ronga hidung dan sinus maksilaris.

3) Nervus mandibula: sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi

otot-otot pengunyah. Serabut-serabut sensorisnya mensarafi gigi bawah,

kulit daerah temporal dan dagu.


f. Nervus abdusen

Sifatnya motoris, mensarafi otot-otot orbital. Fungsinya sebagai saraf

penggoyang sisi mata.

g. Nervus fasialis

Sifatnya majemuk (sensori dan motori) serabut-serabut motorisnya mensarafi

otot-otot lidah dan selaput lendir ronga mulut. Di dalam saraf ini terdapat serabut-

serabut saraf otonom (parasimpatis) untuk wajah dan kulit kepala fungsinya

sebagai mimik wajah untuk menghantarkan rasa pengecap.

h. Nervus auditoris

Sifatnya sensori, mensarafi alat pendengar, membawa rangsangan dari

pendengaran dan dari telinga ke otak. Fungsinya sebagai saraf pendengar.

i. Nervus glosofaringeus

Sifatnya majemuk (sensori dan motoris) mensarafi faring, tonsil dan lidah, saraf

ini dapat membawa rangsangan cita rasa ke otak.

j. Nervus vagus

Sifatnya majemuk (sensoris dan motoris) mengandung saraf-saraf motorik,

sensorik dan parasimpatis faring, laring, paru-paru, esofagus, gaster intestinum

minor, kelenjar-kelenjar pencernaan dalam abdomen. Fungsinya sebagai saraf

perasa.

k. Nervus asesorius

Saraf ini mensarafi muskulus sternokleidomastoid dan muskulus trapezium,

fungsinya sebagai saraf tambahan.


l. Nervus hipoglosus

Saraf ini mensarafi otot-otot lidah, fungsinya sebagai saraf lidah. Saraf ini terdapat

di dalam sumsum penyambung.

Sirkulasi Darah Otak


Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi

oksigen total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi

oleh dua pasang arteri yaitu arteri karotis internadan arteri vertebralis. Dalam

rongga kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk sistem

anastomosis, yaitu sirkulus Willisi (Satyanegara, 1998).

Arteri karotis internadan eksternabercabang dari arteria karotis komunis

kira-kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak

dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteri serebri

anteriordan media. Arteri serebri anteriormemberi suplai darah pada struktur-

struktur seperti nukleus kaudatusdan putamen basal ganglia, kapsula interna,

korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalisdan

parietalis serebri,termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri

media mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalisdan frontalis korteks

serebri.

Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklaviasisi yang

sama. Arteri vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi

perbatasan ponsdan medula oblongata.Kedua arteri ini bersatu membentuk arteri

basilaris, terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan di sini bercabang

menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang


sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi medula oblongata, pons,

serebelum,otak tengah dan sebagian diensefalon.

Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian

diensefalon,sebagian lobus oksipitalisdan temporalis, aparatus koklearis dan

organ-organ vestibular.

Darah di dalam jaringan kapiler otak akan dialirkan melalui venula-venula

(yang tidak mempunyai nama) ke vena serta di drainase ke sinus

duramatris. Dari sinus, melalui vena emisaria akan dialirkan ke vena-vena

ekstrakranial.
Arterial supply pada primary motorik dan sensorik motorik koreks
Stroke
Definisi
Stroke adalah gangguan fungsi onal otak fokal maupun gl obal akut, lebih

dari 24 jam, berasal dari gangguan ali ran darah otak dan bukan di sebabkan ol eh

gangguan peredaran darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena

trauma maupun infeksi.

Klasifikasi

Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif , dan prognosa yang

berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi marshall,

diantaranya :

1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya

a. Stroke iskemik (seki tar 80% sampai 85% stroke terjadi ).

1. Transient Ischemic Attack (TIA).

2. Trombosis serebri .

3. Embolia serebri .

b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).

1. Perdarahan intra serebral .

2. Perdarahan subarachnoid.

2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.

a. Transient Ischemic Attack.

b. Stroke ~ i n ~ evol uti on.

c. Completed stroke.

3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.

a. Sistem karotis.
b. Sistem vertebra-basilar

Stroke Non-Hemoragik (Stroke Iskemik, Infark Otak, Penyumbatan)

Iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan pada pembuluh darah

serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti

aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.

Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan

leher dan dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya.

Trombus yang terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak

aterosklerotik sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi

penyumbatan. Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh

darah otak yang terkena.

Gambaran klinis

Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat

klinis yang spesifik

1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh

gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah,

dan sebagainya.

2. Menunjukkan gejala neurol ogis kontraleteral terhadap pembuluh yang

tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem

karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebrabasilar

meskipun prinsipnya sama.

3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak

sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.


Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium, pemeriksaan
radiologi , penjelasanya adalah sebagai berikut :
1. Laboratorium.
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reakt if . Gula darah dapat mencapai 250
mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur kembali turun.
2. Kolesterol , ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL kol esterol serta
total lipid).
c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Vi skosi tas plasma.
d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi Homosistein.
2. Pemeriksaan radiologi

CT-scan otak

Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini sangat penting

karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan infark otak. Pada infark otak,

pemeriksaan CT-scan otak mungkin tidak memperlihatkan gambaran jelas jika

dikerjakan pada hari – hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan.

Jika ukuran infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak

sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan MRI untuk

memasti kan proses patologik di batang otak.


Penatalaksanaan

STADIUM HIPERAKUT

Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan

merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan

jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan

cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.

Dilakukan pemeriksaan CT scanotak, elektrokardiografi, foto toraks, darah

perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa

darah, kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas

darah. Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan

mental kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap

tenang.

STADIUM AKUT

Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor- faktor etiologik maupun penyulit.

Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah

sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada

keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroketerhadap pasien dan keluarga

serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.

StrokeIskemik

Terapi umum: Letakkan kepala pasien pada posisi 30 derajat, kepala dan dada

pada satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila

hemodinamik sudah stabil.


Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai

didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi

dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung

kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).

Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000

mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin

isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika

didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang

nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah

sewaktu 150 mg% dengan insulin dripintravena kontinu selama 2-3 hari pertama.

Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi

segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari

penyebabnya.

Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan

sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan

sistolik ≥220 mmHg, diastolik ≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure(MAP)

≥ 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau

didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.

Penurunan

tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium

nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.

Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90 mm Hg, diastolik ≤70

mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4

jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum ter-
koreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-

20 μg/kg/menit sampai tekanan darah sistolik ≥110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3 menit,

maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral

(fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan

antikonvulsan peroral jangka panjang.

Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus

intravena 0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena

rebound atau keadaan umum memburuk, di-

lanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6

jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320

mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau

furosemid.

Terapi khusus:

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplateletseperti aspirin dan

anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue

Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau

pirasetam (jika didapatkan afasia).


BAB 4

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

PEMBAHASAN

Pada laporan kasus ini diajukan kasus penderita laki-laki berusia 44 tahun

yang datang ke IGD RSML dengan keluhan utama pusing disertai sulit menelan

dan badan sebelah kiri terasa lemas. Sulit menelah terjadi mendadak saat bangun

tidur. Hanya bisa menelan makanan jika miring ke kiri. Sebelumnya pasien di

rawat di RS Muhammadiyah Babat dengan keluhan pusing. Dari riwayat

anamnesis pasien memiliki riwayat penyakit hipertensi, DM, dan pernah stroke

pada tahun 2006.

Pada pemeriksaan umum yang dilakukan saat pasien datang ke IGD

didapatkan GCS 456, dengan tekanan darah 168/75 mmHg, nadi 80 x per menit,

suhu badan 37,2 derajat celcius. Tidak didapatkan tanda-tanda anemis maupun

ikterik pada konjungtiva dan sklera juga pada pemeriksaan leher, thorax, abdomen

dan extremitas dalam batas normal. Pada peneriksaan neurologis di IGD

didapatkan tanda meningeal sign kaku kuduk negatif sedangkan pemeriksaan

motorik didapatkan hemiparesis sinistra tipe UMN dan sensorik di dapatkan

hemihipestesi dextra. Diagnosis topis yaitu berada pada hemisfer cerebri dextra

daerah teritori arteri cerebri anterior.

Selama masa perawatan, pasien mendapatkan terapi supportif berupa infus

Asering 1500 cc dalam 24 jam, ceftriaxone 2 x 2 gram sebagai terapi antibiotic,

beclov 3 x 250 mg untuk neuroproteksi yang dapat melindungi sel saraf dari

kematian akibat stroke iskemik, lalu diberi pula ranitidine 2 x 50 mg untuk


mencegah stress ulcer. Di berikan amlodipin 1 x 5 mg peroral untuk menurunkan

tekanan darahnya, cardioaspirin 1 x 100mg sebagai antiplatelet agent.

Perawatan selama satu lima hari memberikan perkembangan yang cukup

baik terlihat dari pemeriksaan yang dilakukan per tanggal 26 November yakni 5

hari setelah pasien mrs didapatkan hasil kesulitan menelan sudah berkurang tetapi

pasien masih merasa pusing saat duduk dan kaki sebelah kiri masih terasa lemas

GCS 456, pemeriksaan nervus perifer baik nervus spinalis maupun kranialis tidak

didapatkan deficit, hanya ditemukan peningkatan reflek fisiologis bisep dan trisep

yang simetris kanan kiri serta ditemukan reflek patologis negatif.

KESIMPULAN

Pasien Tn. AR berusia 44 tahun yang datang ke IGD RSML dengan keluhan

utama pusing disertai sulit menelan dan badan sebelah kiri terasa lemas. Sulit

menelah terjadi mendadak saat bangun tidur. Hanya bisa menelan makanan jika

miring ke kiri. Sebelumnya pasien di rawat di RS Muhammadiyah Babat dengan

keluhan pusing. Dari riwayat anamnesis pasien memiliki riwayat penyakit

hipertensi, DM, dan pernah stroke pada tahun 2006. Pada pemeriksaan umum

yang dilakukan saat pasien datang ke IGD didapatkan GCS 456, dengan tekanan

darah 168/75 mmHg, nadi 80 x per menit, suhu badan 37,2 derajat celcius. Tidak

didapatkan tanda-tanda anemis maupun ikterik pada konjungtiva dan sklera juga

pada pemeriksaan leher, thorax, abdomen dan extremitas dalam batas normal.

Pada peneriksaan neurologis di IGD didapatkan tanda meningeal sign kaku kuduk

negatif sedangkan pemeriksaan motorik didapatkan hemiparesis sinistra tipe


UMN dan sensorik di dapatkan hemihipestesi dextra. Diagnosis topis yaitu berada

pada hemisfer cerebri dextra daerah teritori arteri cerebri anterior.


DAFTAR PUSTAKA

Atri A, Miligan T, Mass MB, Safdies JE.2009. Stroke Iskemik: Pathofisiology,and

principles of location, Journal Neurology.

Bahrudin, M. 2013. Buku Ajar Neurologi.

Setyopranoto, I. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Bagian Ilmu Penyakit

saraf. Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada.

Stephen G. W. 2010. Clinical Neuroanatomy, 26 th edition, Mc. Graw Hill

Medical. New York.

Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit hal 1174-1176. Jakarta: EGC.