Anda di halaman 1dari 34

LAPORAN KASUS

KEJANG DEMAM SEDERHANA

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA


RS BHAYANGKARA TK III POLDA BENGKULU
PERIODE NOVEMBER 2018 - NOVEMBER 2019
BERITA ACARA PRESENTASI LAPORAN KASUS
Pada hari ini tanggal di Wahana RS Bhayangkara Bengkulu telah dipresentasikan oleh :
Nama : dr
No Nama Peserta Tanda tangan
1 1.

2 2.

3 3.

4 4.

5 5.

6 6.

7 7.

8 8.

9 9.

10 10.

11 11.

12 12.

13 13.

14 14.

15 15.

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Mengetahui,
Dokter Pendamping Dokter Pendamping
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas Rahmat dan
KaruniaNya sehingga saya dapat menyelesaikan laporan kasus ini. Saya mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Sri Fajariyah, Sp.A, dr. Laila Fitri Rahmi, Sp.A,
dr. Maryatul Aini, dr. Debby selaku pembimbing laporan kasus ini.
Kami menyadari makalah laporan kasus tentang “Kejang Demam” ini masih jauh
dari kesempurnaan. Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat kami
harapkan demi kesempurnaannya.
Demikian yang dapat kami sampaikan, semoga makalah kasus ini dapat bermanfaat
khususnya bagi kami dan rekan-rekan dokter internship.

Bengkulu, Oktober 2019

Penyusun
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ....................................................................................................... ..i


KATAPENGANTAR......................................................................................................iii
DAFTAR ISI ................................................................................................................. ..iv
BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................... ..4
BAB II STATUS PASIEN........................................................................................... 5
BAB III ANALISA KASUS ...................................................................................... ..16
3.1 Definisi .............................................................................................................. ..16
3.2 Epidemiologi...................................................................................................... ..16
3.3 Klasifikasi .......................................................................................................... ..17
3.4 Faktor Resiko ..................................................................................................... ..17
3.5 Patofisiologi ....................................................................................................... ..24
3.6 Penegakan Diagnosis.. ....................................................................................... ..26
3.7 Tatalaksana ........................................................................................................ ..27
3.8 Prognosis............................................................................................................ ..30
BAB IV KESIMPULAN.............................................................................................. ..33
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................... ..34
BAB I
PENDAHULUAN
Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan usia, serta tidak
didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak. Demam adalah kenaikan
suhu tubuh di atas 38ºC rektal atau di atas 37,8ºC aksila. Pendapat para ahli terbanyak
kejang demam terjadi pada waktu anak berusia antara 3 bulan sampai 5 tahun. Berkisar
2% - 5% anak dibawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Lebih dari
90% penderita kejang demam terjadi pada anak berusia dibawah 5 tahun. Terbanyak
bangkitan kejang demam terjadi pada anak berusia antara usia 6 bulan sampai dengan 22
bulan. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18 bulan.1
Di Amerika Serikatdan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2 – 5%. Di Asia
prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan Eropa dan di
Amerika. Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8,3% - 9,9%. Bahkan di Guam
insiden kejang demam mencapai 14%.1
Kejang demam dikelompokkan menjadi dua, yaitu kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks. Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf tersering
pada anak. Faktor-faktor yang berperan dalam etiologi kejang demam yaitu faktor demam,
usia dan riwayat keluarga, dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal
(asfiksia, usia kehamilan dan bayi berat badan lahir rendah).2
Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka kematian
hanya 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh sempurna,
sebagian berkembang menjadi epilepsy sebanyak 2% - 7%. Kejang demam dapat
mengakibatkan gangguan tingkah laku serta penurunan intelegensi dan pencapaian tingkat
akademik. Sebesar 4% penderita kejang demam secara bermakna mengalami gangguan
tingkah laku dan penurunan tingkat intelegensi. 2
Tindakan pencegahan pada bangkitan kejang demam berupa pemberian antipiretik
dan antikonvulsan. Pemberian antipiretik tanpa disertai pemberian antikonvulsan/
diazepam dosis rendah tidak efektif untuk mencegah timbulnya kejang demam berulang.
Jenis obat yang sering digunakan adalah fenobarbital, asam valproate, dan fenitoin.
Pemberian obat antikonvulsan jangka panjang tersebut diatas dapat mencegah timbulnya
kejang demam tetapi tidak akan mencegah timbulnya epilepsi maupun cacat neurologis
akibat kejang demam. Tindakan pencegahan kejang dengan pemakaian obat fenobarbital
maupun asam valproate dan fenitoin dilakukan atas indikasi yang tepat pada penderita
kejang demam bila demam tersebut mempunyai resiko terjadi bangkitan kembali.2
BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas Pasien


Status Pasien
Nama / Usia : An. R / 6 bulan
Nomor RM : 16 28 44
Jenis Kelamin : Laki-laki
Tempat/Tanggal Lahir : Bengkulu, 18/03/2019
Alamat : Pondok Kelapa, Bengkulu
Agama : Islam
Masuk Rawat Inap : 11 September 2019 - 14 September 2019

Identitas Orang Tua Pasien


Nama : Tn. Y
Umur : 33 tahun
Alamat : Pondok Kelapa
Pekerjaan : Swasta

2.2 Anamnesis ( Auto dan Alloanamnesis pada tanggal 11 September 2019 pukul 12.15)
di Ruang Perawatan Anak RS Bhayangkara Bengkulu
 Keluhan Utama : Kejang 30 menit yang lalu SMRS
 Keluhan Tambahan : demam, batuk, pilek
 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dibawa oleh ibunya ke IGD RS Bhayangkara (11 September 2019 pkl
08.15 WIB) dengan keluhan kejang yang terjadi sejak 20 menit yang lalu sebelum masuk
rumah sakit. Kejang terjadi selama kurang dari 2 menit. Saat kejang terjadi tubuh pasien kaku,
mata mendelik keatas, bibir biru, mulut keluar busa tidak ada. Setelah pasien mengalami
kejang, pasien sadar langsung menangis dan disertai muntah. Muntah berisi air susu.
5 hari SMRS ibu pasien mengatakan bayi mengalami batuk dan pilek.
2 hari SMRS yang kemudian disertai dengan demam. Awalnya demam yang dialami
tidak begitu tinggi, dan demam turun setelah pemberian obat penurun demam. Kemudian
dimalam harinya pasien kembali demam dan demam tidak turun setelah pemberian obat
penurun demam. Ibu pasien mengatakan demam yang dialami demam tinggi, saat diukur suhu
tubuh pasien mencapai 39,4ºC. Riwayat kejang sebelum demam tidak ada. Nafsu makan pasien
baik BAK dan BAB dalam batas normal

6
 Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien sebelumnya belum pernah di Rawat ataupun riwayat kejang dan trauma
sebelumnya disangkal.
 Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Anak lahir pada saat ibu berusia 29 tahun, G2P1A0 dengan masa gestasi 38
minggu (cukup bulan), persalinan secara pervaginam tidak ada komplikasi, di praktek
bidan ditolong oleh bidan. Saat lahir bayi langsung menangis kencang, tidak kuning
dan tidak biru, dengan berat badan lahir (BBL) 3000 gram, panjang badan lahir 50 cm,
lingkar kepala 33 cm.
Selama kehamilan, ibu pasien mengaku ANC rutin, riwayat infeksi TORCH dan
tidak ada riwayat mengkonsumsi obat-obatan selain vitamin dan asam folat dari Bidan.
 Riwayat Imunisasi
(+) BCG 1 kali, pada usia 1 bulan
(+) Hepatitis B 4 kali, pada umur 0 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
(+) Polio 4 kali, pada 0 bulan, 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
(+) DPT 3 kali, pada usia 2 bulan, 3 bulan, 4 bulan
Kesimpulan : imunisasi dasar sesuai usia
 Riwayat Nutrisi
Susu : Pasien minum asi sejak lahir.
Makanan tambahan :-
Makanan sekarang : Nafsu makan : Sebelum sakit baik
Variasi :-
Jumlah :-
2 Frekuensi : 5 – 6 kali / hari
 Riwayat Perkembangan
Tumbuh kembang bayi tidak sesuai dengan usianya atau terhambat.
 Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien adalah anak kedua. Biaya pengobatan menggunakan BPJS kelas II ,
penghasilan perbulan cukup memenuhi kebutuhan. Kepemilikan rumah sendiri. Satu
rumah ditinggali 4 orang dengan 2 kamar.

7
 Riwayat penyakit dahulu [Tahun, di isi bila ya (+), bila tidak (-)]:
(-) Sepsis (-) Meningoencephalitis (-) Kejang Demam
(-) Tuberculosis (-) Pneumonia (-)ISPA
(-) Asma (-) Alergi Rhinitis (-) Alergi lainnya
(-) Diare akut (-) Diare Kronis (-) Gastritis
(-) Disentri (-) Kolera (-) Amoebiasis
(-) Tifus Abdominalis (-) DHF (-) Difteri
(-) Cacar Air (-) Campak (-) Polio
(-) BatukRejan (-) Tetanus (-) Penyakit Jantung Bawaan
(-) DemamRematikAkut (-) PenyakitJantungRematik (-) ISK
(-) Glomerulonefritis (-) SindromaNefrotik (-) Kecelakaan

 Riwayat penyakit keluarga :

Penyakit Ya Tidak Hubungan


Alergi - √ -
Asma - √ -
Tuberkolosis - √ -
Penyakit paru - √ -
Hipertensi - √ -
Diabetes - √ -
Kejang Demam √ ayah dan kakak
Epilepsi - √ -
Hepatitis - √ -

 Silsilah Keluarga (Family’s Tree)

8
2.3 PEMERIKSAAN FISIK
Dilakukan pada Selasa, 11 September 2019 jam 12.15 WIB.
Pemeriksaan Umum
o Keadaan umum : tampak sakit sedang
o Kesadaran : Compos Mentis
o Tanda – tanda vital :
 Nadi : 134x/menit
 Suhu : 38,9 ºC
 RR : 30 x/menit

Pemeriksaan Antropometri

o Berat badan : 7,0Kg


o panjang Badan : 65 Cm
o Lingkar Kepala : 44 Cm
BB / U = -2 SD  Status gizi anak baik (N= -2 SD s/d 2 SD)
PB / U = -2 SD  panjang badan sesuai (N= -2 SD s/d 2 SD)
BB / PB = -1 SD  gizi anak baik (N= -2 SD s/d 2 SD)

Pemeriksaan sistematis
Kulit Tidak sianosis, ikterik (-), turgor baik, ptekie(-), hematom (-)
Kepala Normocephal, rambut hitam,
Mata Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Telinga bentuk normal, sekret -/-
Hidung bentuk normal, deviasi septum (-), napas cuping hidung (-), sekret (+/+)
Mulut Bibir sianosis (-), mukosa mulut dalam batas normal, faring hiperemis
Leher Retraksi suprasternal (-)
Thorax Paru
Inspeksi : simetris thorax kanan – kiri, pernapasan abdomino thorakal,
retraksi dada (-)
Palpasi :gerak napas simetris, sela iga tidak melebar, tidak teraba
massa.
Perkusi : sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri.
Auskultasi : suara nafas Vesikuler +/+, ronkhi -/-, wheezing -/-

9
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba pada selaiga V linea midclavicula sinistra,
Kuat angkat.
Perkusi : sulit dinilai
Auskultasi : bunyi jantung I-II murni regular, murmur (-), gallop (-).
Abdomen Inpeksi : tampak datar, benjolan (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : tidak terdapat perbesaran organ
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba
Perkusi : timpani
Anus & rectum
Tidak dilakukan
(Colok dubur)
Tulang belakang Tidak ada kelainan
Ekstremitas Atas :akral hangat, sianosis-/-, edema -/-, deformitas -/-, ikterik -/-
Bawah :akral hangat, sianosis -/-, edema -/-, deformitas -/-, ikterik -/-

2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG (11 September 2019)

Hematologi rutin
Hemoglobin 12,6 g/dL
Leukosit 14.500 / uL
Hematokrit 42 %
Trombosit 471.000 / uL
Elektrolit
Natrium 140 mmol/L
Kalium 5,3 mmol/L
Chlorida 105 mmol/L
GDS 101 mg%

10
2.5 RESUME

Bayi laki-laki berusia 6 bulan datang bersama ibunya ke IGD RS Bhayangkara dengan
keluhan kejang selama kurang dari 1 menit pada 30 menit SMRS. Saat kejang terjadi tubuh pasien
kelonjotan, mata melotot, bibir biru, mulut keluar busa tidak ada. Setelah pasien mengalami kejang,
pasien sadar langsung menangis disertai muntah. Muntah berisi air susu. 5 hari SMRS ibu
mengatakan bayi mengalami batu dan pilek. 2 hari SMRS disertai demam naik turun. 1 hari
SMRS batuk dan pilek masih dialami disertai demam terus menerus dan tidak turun pada
pemberian obat demam.
Bayi tidak pernah dirawat dan tidak pernah mengalami hal serupa sebelumnya. Makan
dan minum baik, , BAK dan BAB dalam batas normal. Riwayat kejang pada keluarga diderita
juga oleh ayan dan kakak kandung.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis. Tanda – tanda vital :
nadi 134x/menit, suhu 38,9ºC, RR 30x/menit.
Pemeriksaan penunjang
Pada saat di IGD RSSD dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil Hb: 12,6 g%
, Leukosit: 14.500 mm3, Ht: 42 % , Trombosit: 471.000 mm3. Elektrolit Na: 140 mmol/L, K :
5,3 mmol/L, Cl : 105 mmol/L. GDS 101 mg%.
2.6 DIAGNOSIS
 Kejang deman sederhana
 ISPA
2.7 PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
1. IVFD KAEN IB 20 tpm mikro
2. Inj. Ampicillin 170 mg / 6 jam (IV)
3. Inj. Gentamicin 30 mg / 24 jam (IV)
4. Paracetamol drop 3x 0,7 cc (p.o)
5. Stesolid Supp 5 mg k/p kejang (supp)
2.8 PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungtionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

11
2.9 FOLLOW UP

Tanggal/Hari
Catatan Instruksi
Rawatan
11 Sept 2019 KU: batuk (+), pilek (+) , TERAPI :
 IVFD KAEN IB 20 tpm mikro
12.00 demam (+) menurun, kejang (-)
H TANDA VITAL  Inj. Ampicillin 170 mg / 6 jam (IV)
 Inj. Gentamicin 30 mg / 24 jam
HR:101 x/menit
(IV)
RR : 23 x/menit
 Paracetamol drop 3x 0,7cc (p.o)
T : 37,8oC
 Stesolid Supp 5 mg k/p kejang
PEMERIKSAAN FISIK
(supp)
Kepala : normocephali, rambut
normal
Mata : konj palp inferior pucat
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, serumen (-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
Mulut : faring hiperemis (+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorak :

Inspeksi: Simetris

Palpasi : tidak ada bagian dada


yang tertinggal
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan
paru
Ausk : Ves (+/+), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Cor : BJ I > BJ II, regular,
bising (-)
Abdomen :

Inspeksi : Simetris, Distensi (-)


Palpasi : Soepel

12
Perkusi :Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :

Pucat (-/-), Ikterus (-/-), sianosis (-

/-), edema (-/-)


ASSESSMENT:

- Kejang demam Sederhana

TERAPI :
12 Sept 2019 KU: batuk (+), demam (-)
 IVFD KAEN IB 20 tpm mikro
08.10 menurun, kejang (-)
 Inj. Ampicillin 170 mg / 6 jam (IV)
H-1 TANDA VITAL
 Inj. Gentamicin 30 mg / 24 jam
HR:112 x/menit
(IV)
RR : 25 x/menit
 Paracetamol drop 3x 0,7cc (p.o)
T : 37,5oC
 Stesolid Supp 5 mg k/p kejang
PEMERIKSAAN FISIK
(supp)
Kepala : normocephali, rambut
normal
Mata : konj palp inferior pucat
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, serumen (-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
Mulut : faring hiperemis (+)
Leher : Pembesaran KGB (-)

Thorak :
Inspeksi: Simetris
Palpasi : tidak ada bagian dada
yang tertinggal
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan
paru
Ausk : Ves (+/+), Rh (-/-),
Wh (-/-)

13
Cor : BJ I > BJ II, regular,
bising (-)

Palpasi : Soepel
Perkusi :Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :

Pucat (-/-), Ikterus (-/-), sianosis (-

/-), edema (-/-)


ASSESSMENT:

- Kejang demam Sederhana

TERAPI :
13 Sept 2019 KU: batuk (+), pilek (+) demam
 IVFD KAEN IB 20 tpm mikro
09.00 (-), kejang (-), nafsu makan
 Inj. Ampicillin 170 mg / 6 jam (IV)
H-2 membaik, BAB/BAK dbn
 Inj. Gentamicin 30 mg / 24 jam
TANDA VITAL
(IV)
HR:90 x/menit
 Paracetamol drop 3x 0,7cc (p.o)
RR : 24 x/menit
 Stesolid Supp 5 mg k/p kejang
T : 37,0oC
(supp)
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : normocephali, rambut
normal
Mata : konj palp inferior pucat
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, serumen (-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
Mulut : faring hiperemis (+)
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorak :
Inspeksi: Simetris
Palpasi : tidak ada bagian dada

14
yang tertinggal
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan
paru
Ausk : Ves (+/+), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Cor : BJ I > BJ II, regular,
bising (-)

Palpasi : Soepel
Perkusi :Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :

Pucat (-/-), Ikterus (-/-), sianosis (-

/-), edema (-/-)


ASSESSMENT:

- Kejang demam Sederhana

TERAPI :
14 Sept 2019 KU: batuk (+), pilek(+), demam
 BLPL
11.00 (-), kejang (-), nafsu makan
 Obat pulang:
H-2 membaik, BAB/BAK dbn
- PCT drop 0,7cc k/p demam
TANDA VITAL
- Propiretik supp 80mg
HR:90 x/menit
(k/p demam 38,5oC)
RR : 25 x/menit
 Kontrol poli 18 Sept 2017
T : 36,9oC
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : normocephali, rambut
normal
Mata : konj palp inferior pucat
(-/-), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, serumen (-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
Mulut : faring hiperemis (-)

15
Leher : Pembesaran KGB (-)
Thorak :
Palpasi : tidak ada bagian dada
yang tertinggal
Perkusi : Sonor diseluruh lapangan
paru
Ausk : Ves (+/+), Rh (-/-),
Wh (-/-)
Cor : BJ I > BJ II, regular,
bising (-)

Palpasi : Soepel
Perkusi :Timpani
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :

Pucat (-/-), Ikterus (-/-), sianosis (-

/-), edema (-/-)


ASSESSMENT:

- Kejang demam Sederhana

16
BAB III
ANALISA KASUS
KEJANG DEMAM
3.1 Definisi
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) (1993, dalam Pellock, 2014)
kejang demam merupakan gangguan neurologis akut yang paling umum terjadi pada bayi dan
anak-anak disebabkan tanpa adanya infeksi sistem saraf pusat. Sama hal nya menurut Pasaribu
(2013) Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal lebih dari 38ºC) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam terjadi
pada 2 - 4% anak berumur 3 bulan – 5 tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa
demam, kemudian kejang demam kembali tidak termasuk dalam kejang demam. Kejang
disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam kejang demam.
Bila anak berumur kurang dari 6 bulan atau lebih dari 5 tahun mengalami kejang didahului
demam, pikirkan kemungkinan lain, misalnya infeksi sistem saraf pusat ataupun epilepsi yang
kebetulan terjadi bersamaan dengan timbulnya demam.3

Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan usia, serta tidak
didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak. Demam adalah kenaikan suhu
tubuh di atas 38ºC rektal atau di atas 37,8ºC aksila. Menurut IDAI (2016) terbanyak kejang
demam terjadi pada waktu anak berusia antara 6 bulan sampai 5 tahun. Terbanyak bangkitan
kejang demam terjadi pada anak berusia antara usia 6 bulan sampai dengan 22 bulan. Insiden
bangkitan kejang demam tertinggi terjadi pada usia 18 bulan.1

Sesuai diamana pada kasus ini didapatkan anamnesis dari orang tua pasien mengatakan
bila bayinya laki-laki usia 6 bulan mengalami kejang 1x dan didahalui demam 2 hari SMRS
yang semakin tinggi 1 hari SMRS dengan suhu tertinggi >39,4 ºC.

3.2 Epidemiologi
Di Amerika Serikat dan Eropa prevalensi kejang demam berkisar 2 – 5%. Di Asia
prevalensi kejang demam meningkat dua kali lipat bila dibandingkan Eropa dan di Amerika.
Di Jepang kejadian kejang demam berkisar 8,3% - 9,9%. Sedangkan di Hong Kong angka
kejadian kejang demam sebesar 0,35%. Dan di China mencapai 0,5 – 1,5%. Bahkan di Guam
insiden kejang demam mencapai 14%.1

Menurut The American Academy of Pediatrics (AAP) usia termuda bankitan kejang
demam pada usia 6 bulan. Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf tersering pada

17
anak. Berkisar 2 – 5% anak dibawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam.
Lebih dari 90% pendertita kejang demam terjadi pada anak berusia dibawah 5 tahun. Terbanyak
kasus bangkitan kejang demam terjadi pada anak berusia antara 6 bulan sampai dengan 22
bulan. Insiden bangkitan kejang demam tertinggi pada usia 18 bulan.4

3.3 Klasifikasi
Kejang demam dibagi menjadi dua kelompok yaitu kejang demam sederhana dan
kejang demam kompleks.5

Tabel 3.1 Perbedaan kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks

KD
No Klinis KD Kompleks
Sederhana
1 Durasi < 15 menit > 15 menit
2 Tipe Kejang Umum Umum/fokal

3 Berulang dalam 1 episode 1 kali > 1 kali

4 Defisit neurologis - +/-

5 Riwayat keluarga kejang demam +/- +/-

6 Riwayat keluarga kejang tanpa demam +/- +/-


7 Abnormalitas neurologis sebelumnya +/- +/-

Sebagian besar 63% kejang demam berupa kejang demam sederhana dan 35% berupa kejang
demam kompleks.

Pada kasus ini bayi laki-laki usia 6 bulan dengan kejang 1 x termasuk dalam klasifikasi jenis
kejang demam sederhana yang di dapatkan dari anamnesis ibu pasien dimana kejang
berlangsung kurang dari 2 menit yang berlangsung hanya 1x, dengan sifat kejang kaku, mata
mendelik keatas, tidak ada kelainan neurologis, terdapat riwayat keluarga kejang demam, yaitu
ayah kandung pada pasien.

3.4 Faktor Resiko


Faktor resiko terjadinya kejang demam yaitu demam, usia, dan riwayat keluarga, faktor
prenatal (usia saat ibu hamil, riwayat pre-eklamsi, hamil primi/multipara, pemakaian bahan
toksik), faktor perinatal (asfiksia, bayi berat badan lahir rendah, usia kehamilan, partus lama,
cara lahir) dan faktor pascanatal (kejang akibat toksik, trauma kepala).
a. Faktor Demam
Demam apabila hasil pengukuran suhu tubuh mencapai di atas 37,8ºC aksila
atau diatas 38,3ºC rektal. Demam dapat disebabkan oleh berbagai sebab, tetapi pada

18
anak tersering disebabkan oleh infeksi. Demam merupakan faktor utama timbulnya
bangkitan kejang demam. Demam disebabkan oleh infeksi virus merupakan penyebab
terbanyak timbul bangkitan kejang demam sebesar 80%.6
Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang
kejang dan eksitabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion
dan metabolisme seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat
celcius akan meningkatkan metabolisme karbohidat 10-15%, sehingga dengan adanya
peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen.
Pada demam tinggi akan dapat mengakibatkan hipoksi jaringan termasuk jaringan otak.
Keadaan ini akan menganggu fungsi normal pompa Na+ dan reuptake asam glutamate
oleh sel glia. Kedua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel
meningkat dan timbunan asam glutamate ekstrasel. Timbunan asam glutamate akan
meningkatkan permeabilitas membrane sel terhadap ion Na+ sehingga semakin
meningkatkan masuknya Na+ ke dalam sel. Masuknya ion Na+ ke dalam sel dipermudah
dengan adanya demam, sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion
terhadap membrane sel. Perubahan konsentrasi ion Na+ intra dan ekstrasel tersebut akan
mengakibatkan perubahan potensial membrane sel neuron sehingga membrane sel
dalam keadaan depolarisasi. Disamping itu, demam dapat merusak neuron GABA-ergik
sehingga fungsi inhibisi terganggu.5
Kenaikan suhu yang terjadi secara mendadak menyebabkan kenaikan kadar
asam glutamate dan menurunkan kadar glutamin. Tetapi sebaliknya kenaikan suhu
tubuh secara pelan tidak menyebabkan kenaikan kadar asam glutamate. Perubahan
glutamin menjadi asam glutamate dipengaruhi oleh kenaikan suhu tubuh. Asam
glutamate merupakan eksitator. Sedangkan GABA sebagai inhibitor tidak dipengaruhi
oleh kenaikan suhu tubuh mendadak.5
b. Faktor usia
Tahap perkembangan otak dibagi 6 fase yaitu: 1) neurulasi, 2) perkembangan
prosensefali, 3) proliferasi neuron, 4) migrasi seural, 5) organisasi dan 6) mielinisasi.
Tahapan perkembangan otak intrauteri dimulai fase neurulasi sampai migrasi neural.
Fase perkembangan organisasi dan mielinisasi masih berlanjut sampai bertahun-tahun
pertama pascanatal. Pembentukan reseptor untuk eksitator lebih awal dibandingkan
dengan inhibitor. Pada keadaan otak belum matang reseptor untuk asam glutamate
sebagai reseptor eksitator yang aktif, sedangkan GABA sebagai inhibitor yang kurang
aktif, sehingga eksitasi lebih dominan dibandingkan inhibisi. Corticotropin releasing

19
hormon (CRH) merupakan neuropeptide eksitator, berpotensi sebagai prokonvulsan.
pada otak belum matang kadar CRH di hipokampus tinggi sehingga berpotensi untuk
terjadinya bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam.5
c. Faktor riwayat keluarga

Belum dapat dipastikan cara pewarisan sifat genetik terkait dengan kejang
demam. Namun pewarisan gen secara autosomal dominan paling banyak ditemukan.
Penetrasi autosomal dominan diperkirakan sekitar 60% - 80%. Apabila salah satu orang
tua penderita dengan riwayat pernah menderita kejang demam mempunyai resiko untuk
terjadi bangkitan kejang demam sebesar 20% - 22%. Dan apabila kedua orang tua
penderita tersebut mempunyai riwayat pernah menderita kejang demam meningkat
menjadi 59% - 64%, tetapi sebaliknya apabila kedua orang tua penderita tidak pernah
mempunyai riwayat kejang demam maka resiko terjadinya kejang demam hanya 9%.5

d. Usia saat ibu hamil

Usia ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan
dilahirkan. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan
berbagai konplikasi dalam kehamilan dan persalinan. Komplikasi kehamilan dan
persalinan dapat menyebabkan prematuritas, bayi berat lahir rendah, penyulit
persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dan asfiksia.
Pada asfiksia akan terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan
rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah
timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai.5

e. Kehamilan dengan eklamsia dan hipertensi


Ibu yang mengalami komplikasi kehamilan seperti plasenta previa dan eklamsia
dapat menyebabkan asfiksia pada bayi. Eklamsia dapat terjadi pada kehamilan
primipara atau usia pada saat hamil diatas 30 tahun. Penelitian terhadap penderita
kejang pada anak sebesar 9% disebabkan oleh karena adanya riwayat eklamsia selama
kehamilan. Asfiksia disebabkan oleh karena adanya hipoksia pada bayi yang dapat
berakibat timbulnya kejang. Hipertensi pada ibu dapat menyebabkan aliran darah ke
plasenta berkurang sehingga berakibat keterlambatan pertumbuhan intrauterin dan bayi
berat lahir rendah.5

20
f. Kehamilan primipara atau multipara
Urutan persalinan dapat menyebabkan terjadinya kejang. Insiden kejang
ditemukan lebih tinggi pada anak pertama. Hal ini kemungkinan besar disebabkan pada
primipara lebih sering terjadi penyulit persalinan. Penyulit persalinan yang mungkin
terjadi adalah partus lama, persalinan dengan alat, dan kelainan letak. Penyulit
persalinan dapat menimbulkan cedera karena kompresi kepala yang dapat berakibat
distorsi dan kompresi otak sehingga terjadi perdarahan atau udem otak. Keadaan ini
dapat menyebabkan kerusakan otak dengan kejang sebagai manifestasi klinisnya. 5

g. Pemakaian bahan toksik

Kelainan yang terjadi selama perkembangan janin selama kehamilan ibu, seperti
menelan obat-obatan tertentu yang daopat merusak otak janin, mengalami infeksi,
minum alkohol atau mengalami cedera atau mendapat penyinaran dapat menyebabkan
kejang. Merokok dapat mempengaruhi kehamilan dan perkembangan janin, bukti
ilmiah menunjukkan bahwa merokok selama kehamilan meningkatkan resiko
kerusakan pada janin. Dampak lain dari merokok pada saat hamil adalah terjadinya
plasenta previa. Plasenta previa dapat menyebabkan perdarahan berat pada kehamilan
atau persalinan dan bayi sungsang sehingga diperlukan seksio sesarea. Keadaan ini
dapat menyebabkan trauma lahir yang berakibat terjadinya kejang. 5

h. Asfiksia

Trauma persalinan akan menimbulkan asfiksia perinatal atau perdarah


intrakranial. Penyebab yang paling banyak akibat gangguan prenatal dan proses
persalinan adalah asfiksia, yang akan menimbulkan lesi pada daerah hipokampus dan
selanjutnya menimbulkan kejang. Pada asfiksia perinatal akan terjadi hipoksia dan
iskemi di jaringan otak. Keadaan ini dapat menimbulkan bangkitan kejang, baik pada
stadium akut dengan frekuensi bergantung pada derajat beratnya asfiksia, usia janin dan
lamanya asfiksia berlangsung. Bangkitan kejang biasanya mulai timbul 6 – 12 jam
setelah lahir dan didapat pada 50% kasus, setelah 12 – 24 jam bangkitan kejang menjadi
lebih sering dan hebat. Pada 75% - 90% kasus akan didapatkan gejala sisa gangguan
neurologis yaitu diantaranya kejang. Hipoksia dan iskemia akan menyebabkan
peninggian cairan dan Na intraseluler sehingga terjadi edema otak. Hipoksia dapat
mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi,
sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai. 5

21
i. Bayi berat lahir rendah

Bayi berat lahir rendah (BBLR) dapat menyebabkan asfiksia atau iskemia otak
dan perdarahan intraventrikular. Iskemia otak dapat menyebabkan kejang. Bayi dengan
BBLR dapat mengalami gangguan metabolisme yaitu hipoglikemia dan hipokalsemia.
Keadaan ini dapat menyebabkan kerusakan otak pada periode perinatal. Adanya
kerusakan otak, dapat menyebabkan kejang pada perkembangan selanjutnya.5

j. Kelahiran premature dan postmatur

Pada bayi premature, perkembangan alat-alat tubuh kurang sempurna sehingga


belum berfungsi dengan baik. Pada 50% bayi premature menderita apnea, asfiksia
berat, dan sindrom gangguan pernapasan sehingga bayi menjadi hipoksia. Keadaan ini
menyebabkan aliran darah ke otak berkurang. Bila keadaan ini sering timbul dan tiap
serangan lebih dari 20 detik maka kemungkinan timbulnya kerusakan otak yang
permanen lebih besar.5

Pada bayi yang dilahirkan lewat waktu atau postmatur akan terjadi proses
penuaan plasenta, sehingga pemasukan makanan dan oksigen akan menurun.
Komplikasi yang dapat dialami oleh bayi yang lahir postmatur ialah suhu yang tidak
stabil, hipoglikemia, dan kelainan neurologic.5

k. Partus lama

Partus lama yaitu persalinan kala I lebih dari 12 jam dan kala II lebih dari 1 jam.
Pada primigravida biasanya kala I sekitar 13 jam dan kala II 1,5 jam. Sedangkan pada
multigravida , kala I selama 7 jam dan kala II 1 – 5 jam. Persalinan yang sukar dan lama
meningkatkan resiko terjadinya cedera mekanik dan hipoksia janin. Manifestasi klinis
dari cedera mekanik dan hipoksia dapat berupa kejang.5

l. Persalinan dengan alat

Persalinan yang sulit termasuk persalinan dengan bantuan alat dan kelainan
letak dapat menyebabkan trauma lahir atau cedera mekanik pada kepala bayi.
Persalinan yang sulit terutama bila terdapat kelainan letak dan disproporsi sefalopelvik,
dapat menyebabkan perdarahan subdural. Perdarah subarachnoid dapat terjadi pada
bayi premature dan cukup bulan karena trauma. Manifestasi neurologis dari perdarahan
tersebut dapat berupa iritabel dan kejang. Cedera karena kompresi kepala yang dapat
berakibat distorsi dan kompresi otak, sehingga terjadi perdarahan atau udem otak,

22
keadaan ini dapat menimbulkan kerusakan otak, dengan kejang sebagai manifestasi
klinisnya.5

m. Perdarahan intrakranial

Merupakan akibat trauma atau asfiksia dan jarang diakibatkan oleh gangguan
perdarahan primer atau anomaly kongenital. Perdarahan subdural biasanya
berhubungan dengan persalinan yang sulit terutama terdapat kelainan letak dan
disproporsi sefalopelvik. Perdarahan dapat terjadi karena laserasi vena-vena, biasanya
disertai kontusio serebral yang akan memberikan gejala kejang-kejang. Perdarahan
subarachnoid terutama terjadi pada bayi premature yang biasanya bersama-sama
dengan perdarahan intraventrikular. Keadaan ini akan menimbulkan gangguan struktur
serebral dengan kejang sebagai salah satu manifestasi klinisnya.5

n. Infeksi sistem saraf pusat (SSP)


Resiko untuk perkembangan kejang akan menjadi lebih tinggi bila serangan
berlangsung bersamaan dengan terjadinya infeksi SSP seperti meningitis, ensefalitis, dan
terjadinya abses serta infeksi lainnya. Ensefalitis virus berat seringkali mengakibatkan
terjadinya kejang. Di Negara-negara barat penyebab yang paling umum adalah Herpes
Simpleks (tipe 1) yang menyerang lobus temporalis. Kejang yang timbul berbentuk
serangan parsial kompleks dengan sering diikuti serangan umum sekunder dan biasanya
sulit diobati. Infeksi virus ini dapat juga menyebabkan daya ingat yang berat dan kejang
dengan kerusakan otak dapat berakibat fatal. Pada meningitis dapat terjadi sequele yang
secara langsung menimbulkan cacat berupa cerebral palsy, retardansi mental, hidrosefalus,
dan deficit nervus kranilalis, serta kejang. Dapat pula cacat yang terjadi sangat ringan
berupa sikatrik pada sekelompok neuron atau jaringan sekitar neuron sehingga terjadilah
focus epilepsy yang dalam kurun waktu 2 -3 tahun kemudian menimbulkan kejang.5

23
24
3.5 Patofisiologi
Kejang merupakan manifestasi klinis akibat terjadinya pelepasan muatan listrik yang
berlebihan di sel neuron otak karena gangguan fungsi pada neuron tersebut baik berupa
fisiologi, biokimiawi, maupun anatomi. Sel saraf seperti juga sel hidup umumnya, mempunyai
potensial membrane. Potensial membrane yaitu selisih potensial antara intrasel dan ekstrasel.
Potensial intrasel lebih negatif dibandingkan dengan ekstrasel. Dalam keadaan istirahat
potensial membrane berkisar antara 30 – 100 mV, selisih potensial membrane ini akan tetap
sama selama sel tidak mendapatkan rangsangan. Potensial membrane ini terjadi akibat
perbedaan letak dan jumlah ion-ion terutama ion Na+, K+, dan Ca+. Bila sel saraf mengalami
stimulasi akan mengakibatkan menurunnya potensial membrane. Penurunan potensial
membrane ini akan mengakibatkan permeabilitas membrane tehadap ion Na+ akan lebih
banyak masuk ke dalam sel. Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membrane masih
dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na+ dan ion K+, sehingga selisih potensial kembali
ke keadaan istirahat. Perubahan potensial yang demikian sifatnya tidak menjalar, yang disebut
sebagai respon local.5

Bila rangsangan cukup kuat, perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap (firing
level), maka permeabilitas membrane terhadap Na+ akan meningkat secara besar-besaran
sehingga timbul spike potensial atau potensial aksi. Potensial aksi ini akan dihantarkan oleh sel
saraf berikutnya melalui sinaps dengan perantara zat kimia yang dikenal sebagai
neurotransmitter. Bila perangsangan telah selesa, maka permeabilitas membrane kembali ke
keadaan istirahat, dengan cara Na akan kembali ke luar sel dan K+ masuk ke dalam sel melalui
mekanisme pompa Na+ – K+ yang membutuhkan ATP dari sintesa glukosa dan oksigen.5

Mekanisme terjadinya kejang ada beberapa teori:


a. Gangguan pembentukan ATP dengan akibat kegagalan pompa Na+ – K+, misalnya pada
hipoksemia, iskemia, dan hipoglikemia. Sedangkan pada kejang sendiri dapat terjadi
pengurangan ATP dan terjadi hipoksemia.
b. Perubahan permeabilitas membrane sel saraf, misalnya hipokalsemia dan
hipomagnesemia.
c. Perubahan relatif neurotransmitter yang bersifat eksitasi dibandingkan dengan
neurotransmitter inhibisi dapat menyebabkan depolarisasi yang berlebihan. Misalnya
ketidakseimbangan antara GABA atau glutamate akan menimbulkan kejang.

25
Patofisiologi kejang demam secara pasti belum diketahui, diperkirakan bahwa pada
keadaan demam terjadi peningkatan reaksi kimia tubuh. Dengan demikian reaksi-reaksi
oksidasi terjadi lebih cepat dan akibatnya oksigen akan lebih cepat habis, terjadilah keadaan
hipoksia. Transport aktif yang memerlukan ATP terganggu, sehingga Na intrasel dan K
ekstrasel meningkat yang akan menyebabkan potensial membrane cenderung turun atau
kepekaan sel saraf meningkat.5

Pada saat kejang demam akan timbul kenaikan konsumsi energi di otak, jantung, otot, dan
terjadi gangguan pusat pengatur suhu. Demam akan menyebabkan kejang bertambah lama,
sehingga kerusakan otak makin bertambah. Pada kejang yang lama akan terjadi perubahan
sistemik berupa hipotensi arterial, hiperpireksia sekunder akibat aktifitas motorik dan
hiperglikemia. Semua hal ini akan mengakibatkan iskemi neuron karena kegagalan
metabolisme otak.5

Demam dapat menimbulkan kejang melalui mekanisme sebagai berikut:


a. Demam dapat menurunkan nilai ambang kejang pada sel-sel yang belum matang
b. Timbul dehidrasi sehingga terjadi gangguan elektrolit yang menyebabkan gangguan
permeabilitas membrane sel
c. Metabolisme basal meningkat, sehingga terjadi timbunan asam laktat dan CO2 yang
akan merusak neuron
d. Demam meningkatkan cerebral blood flow (CBF) serta meningkatkan kebutuhan
oksigen dan glukosa, sehingga menyebabkan gangguan pengaliran ion-ion keluar
masuk sel.

Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak akan meninggalkan gejala
sisa. Pada kejang demam yang lama (lebih dari 15 menit) biasanya diikuti dengan apnea,
hipoksemia (disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot
skelet), asidosis laktat (disebabkan oleh metabolisme anaerob), hiperkapnea, hipoksi arterial,
dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat. Rangkaian kejadian di atas
menyebabkan gangguan peredaran darah di otak, sehingga terjadi hipoksemia dan edema otak,
pada akhirnya terjadi kerusakan sel neuron.5

26
3.6 Penegakan Diagnosis
Dari kriteria Livingston yang telah dimodifikasi sebagai pedoman untuk membuat
diagnosis kejang demam sederhana, yaitu: 1

a. Dari anamnesa yang didapatkan


- Umur pasien kurang dari 6 tahun (6 bulan)
- Kejang didahului demam
- Kejang berlangsung hanya satu kali selama 24 jam dan kurang dari 5 menit
- Kejang umum dan tonik klonik
- Kejang berhenti sendiri
- Pasien tetap sadar setelah kejang
b. Dari pemeriksaan fisik yang didapatkan
- Suhu tubuh aksila 38,2ºC
- Tidak ditemukan kelainan neurologis setelah kejang

Menurut Consensus Statement on Febrile Seizures, kejang demam adalah bangkitan


kejang pada bayi dan anak, biasanya terjadi antara umur 3 bulan dan 5 tahun, berhubungan
dengan demam tetapi tidak terbukti adanya infeksi intrakranial atau penyebab lain.
Penggolongan kejang demam menurut kriteria Nationall Collaborative Perinatal Project
adalah kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demam sederhana
adalah kejang demam yang lama kejangnya kurang dari 15 menit, umum dan tidak berulang
pada satu episode demam. Kejang demam kompleks adalah kejang demam yang lebih lama
dari 15 menit baik bersifat fokal atau multipel. Kejang demam berulang adalah kejang
demam yang timbul pada lebih dari satu episode demam. Penggolongan tidak lagi menurut
kejang demam sederhana dan epilepsi yang diprovokasi demam tetapi dibagi menjadi
pasien yang memerlukan dan tidak memerlukan pengobatan rumat.7

Demam pada kejang demam sering disebabkan oleh karena infeksi. Pada anak-
anak infeksi yang sering menyertai kejang demam adalah tonsilitis, infeksi traktus
respiratorius (38-40% kasus), otitis media (15-23%), dan gastroenteritis (7-9%). Anak-
anak yang terkena infeksi dan disertai demam, bila dikombinasikan dengan ambang kejang
yang rendah, maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang.
Berdasarkan data kepustakaan bahwa 11% anak dengan kejang demam mengalami
kejang pada suhu <37,9ºC, sedangkan 14-40% kejang terjadi pada suhu antara 38°-38,9ºC,
dan 40-56% pada suhu antara 39°C-39,9ºC.1

27
Sesuai dengan yang dikatakan oleh Pasaribu (2011) pada demam kejang sering disebabkan
oleh karena infeksi, salah satu pencetus kejang demam pada kasus ini kalau bayi juga disertai
batuk dan pilek yang sudah berlangsung selama 5 hari SMRS atau 5 haris sebelum demam dan
kejang. Dimana anak yang terkena infeksi dan disertai demam, bila dikombinasikan dengan
ambang kejang yang rendah, maka anak tersebut akan lebih mudah mendapatkan kejang.

Menurut kepustakaan, pada kejang demam pemeriksaan laboratorium tidak


dikerjakan secara rutin, tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi
penyebab demam. Pemeriksaan laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer,
elektrolit dan gula darah. Pungsi lumbal untuk memeriksa cairan serebrospinal dilakukan
untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinan meningitis. Risiko terjadinya
meningitis bakterialis adalah 0,6%- 6,7%. Pungsi lumbal menjadi pemeriksaan rutin pada
kejang demam bila usia pasien kurang dari 18 bulan.1

Hasil pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan pada kasus ini didapatkan hasil
laboratorium darah rutin diamana leukosit meningkat bernilai 14.500 uL yang berarti adanya
infeksi bakteri dimana salah satu faktor resiko demam tinggi adalah infeksi bakteri yang dapat
menimbulkan kejang. Namun untuk hasil laboratorium GDS dan elektrolit dalam batas normal.
Maka dari itu diberikan juga Antibiotik intravena Inj. Ampicillin 170 mg / 6 jam dan Inj.
Gentamicin 30 mg / 24 jam.

Pemeriksaan EEG pada kejang demam dapat memperlihatkan gelombang lambat di


daerah belakang yang bilateral, sering asimetris, kadang-kadang unilateral. Pemeriksaan
EEG dilakukan pada kejang demam kompleks atau anak yang mempunyai risiko untuk
terjadinya epilepsi. Pemeriksaan pungsi lumbal diindikasikan pada saat pertama sekali
timbul kejang demam untuk me- nyingkirkan adanya proses infeksi intra kranial,
perdarahan subaraknoid atau gangguan demielinasi, dan dianjurkan pada anak usia kurang
dari 2 tahun yang menderita kejang demam.7

3.7 Tatalaksana
Tujuan pengobatan kejang demam pada anak adalah untuk:
- Mencegah kejang demam berulang
- Mencegah status epilepsy
- Mencegah epilepsi dan / atau mental retardasi
- Normalisasi kehidupan anak dan keluarga.

28
Pengobatan fase akut

Anak yang sedang mengalami kejang, prioritas utama adalah menjaga agar jalan nafas
tetap terbuka. Pakaian dilonggarkan, posisi anak dimiringkan untuk mencegah aspirasi.
Sebagian besar kasus kejang berhenti sendiri, tetapi dapat juga berlangsung terus atau
berulang. Pengisapan lendir dan pemberian oksigen harus dilakukan teratur, kalau perlu
dilakukan intubasi. Keadaan dan kebutuhan cairan, kalori dan elektrolit harus diperhatikan.
Suhu tubuh dapat diturunkan dengan kompres air hangat (diseka) dan pemberian antipiretik
(asetaminofen oral 10 mg/kgBB, 4 kali sehari atau ibuprofen oral 20 mg/kg BB 4 kali sehari).7

Saat ini diazepam merupakan obat pilihan utama untuk kejang demam fase akut, karena
diazepam mempunyai masa kerja yang singkat. Diazepam dapat diberikan secara intravena
atau rektal, jika diberikan intramuskular absorbsinya lambat. Dosis diazepam pada anak adalah
0,3 mg/kg BB, diberikan secara intravena pada kejang demam fase akut, tetapi pemberian
tersebut sering gagal pada anak yang lebih kecil. Jika jalur intravena belum terpasang,
diazepam dapat diberikan per rektal dengan dosis 5 mg bila berat badan kurang dari 10 kg dan
10 mg pada berat badan lebih dari 10 kg. Pemberian diazepam secara rektal aman dan efektif
serta dapat pula diberikan oleh orang tua di rumah. Bila diazepam tidak tersedia, dapat
diberikan luminal suntikan intramuskular dengan dosis awal 30 mg untuk neonatus, 50 mg
untuk usia 1 bulan – 1 tahun, dan 75 mg untuk usia lebih dari 1 tahun. Midazolam intranasal
(0,2 mg/kg BB) telah diteliti aman dan efektif untuk mengantisipasi kejang demam akut pada
anak. Kecepatan absorbsi midazolam ke aliran darah vena dan efeknya pada sistem syaraf pusat
cukup baik. Namun efek terapinya masih kurang bila dibandingkan dengan diazepam
intravena.7

Mencari dan Mengobati Penyebab

Kejang dengan suhu badan yang tinggi dapat terjadi karena faktor lain, seperti
meningitis atau ensefalitis. Oleh sebab itu pemeriksaan cairan serebrospinal diindikasikan pada
anak pasien kejang demam berusia kurang dari 2 tahun, karena gejala rangsang selaput otak
lebih sulit ditemukan pada kelompok umur tersebut. Pada saat melakukan pungsi lumbal harus
diperhatikan pula kontraindikasinya. Pemeriksaan laboratorium lain dilakukan atas indikasi
untuk mencari penyebab, seperti pemeriksaan darah rutin, kadar gula darah dan elektrolit.
Pemeriksaan CT-Scan dilakukan pada anak dengan kejang yang tidak diprovokasi oleh demam
dan pertama kali terjadi.7

29
Pengobatan Profilaksis Terhadap Kejang Demam Berulang

Pencegahan kejang demam berulang perlu dilakukan, karena menakutkan keluarga dan
bila berlangsung terus dapat menyebabkan kerusakan otak yang menetap. Terdapat 2 cara
profilaksis, yaitu: 7

1. Profilaksis intermittent pada waktu demam


2. Profilaksis terus menerus dengan antikonvulsan tiap hari.

Tidak di temukan bahwa antipiretik mengurangi resiko terjadinya kejang demam.


Namun Penggunan Terapi yang diberikan pada pasien untuk mengatasi demam yang tinggi.
Dengan memberikan Parasetamol sebagai antipiretik dan diberikan selama pasien mengalami
demam dengan dosis 10-15 mg/kgBB/kali diberikan setiap 4-6 jam. Dosis Ibuprofen 5-
10mg/kgBB/ kali dapat diulang 3-4 kali sehari.

Pada kasus ini diberikan Paracetamol drop 3 x 0,7 cc per-oral dimana terapi yang diberikan
sudah tepat dikarenakan pasien masih demam dengan suhu 38ºC.

Pemakaian Diazepam penting sebagai profilaksis intermiten. Menerut IDAI 2016 yang
dimaksud dengan pengobatan antikonvulsan intermiten yaitu obat antikonvulsan yang
diberikan saat hanya demam. Profilaksis interminten diberikan pada kejang demam dengan
salah satu faktor resiko dibawah ini:

 Kelainan neurologis berat, misalnya serebal palsi


 Berulang 4 kali dalam setahun
 Usia < 6 bulan
 Bila kejang terjadi pada suhu tubuh kurang dari 38,5ºC
 Apabila pada episode kejang demam sebelumnya, suhu tubuh meningkat dengan cepat

Obat yang digunakan adalah diazepam oral 0,3mg/kgBB/kali per oral atau rectal
0,5mg/kgBB/kali (5 mg untuk berat badan <10kg dan 10mg untuk berat badan >10kg),
sebanyak 3 kali sehari, dengan dosis maksimum diazepam 7,5 mg/kali. Intermiten di berikan
selama 48 jam pertama demam. Perlu di informasikan pada orangtua bahwa dosis tersebut
cukup tinggi dan dapat menyebabkan ataksia, iritabilitas, serta sedasi.

Pada pasien dengan berat badan 7,0 kg ini juga di berikan diazepam rectal 5 mg namun
diberikan hanya jika pasien kejang.

30
Pemberian Diazepam sebagai profilaksis intermitten merupakan pilihan tepat dibanding obat
anti kejang lain. Pemberian Diazepam ditambah antipiretik jauh lebih efektif untuk mencegah
terulangnya kejang dibandingkan pemberian antipiretik saja. .7

Profilaksis Terus Menerus dengan Antikonvulsan Tiap Hari (rumatan)

Indikasi pemberian profilaksis terus menerus pada saat ini adalah: (IDAI 2016)

 Kejang fokal
 Kejang lama >15 menit
 Terdapat kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang,
misalnya serebral palsi, hidrosefalus, hemiparesis.

Antikonvulsan profilaksis terus menerus diberikan selama 1 – 2 tahun setelah


kejang terakhir, kemudian dihentikan secara bertahap selama 1 – 2 bulan. Pemberian
profilaksis terus menerus hanya berguna untuk mencegah berulangnya kejang demam
berat, tetapi tidak dapat mencegah timbulnya epilepsi di kemudian hari. Pemberian
fenobarbital 3 – 4 mg/kgBB/hari dalam 1-2 dosis .

Efek samping fenobarbital ialah iritabel, hiperaktif, pemarah dan agresif ditemukan
pada 30–50 % kasus. Efek samping fenobarbital dapat dikurangi dengan menurunkan dosis.
Obat lain yang merupakan salah satu obat pilihan digunakan adalah asam valproat. Dosis
asam valproat adalah 15 – 40 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 dosis. Efek samping yang
ditemukan adalah hepatotoksik, tremor dan alopesia.

Pada kasus ini pasien tidak diberikan terapi profilaksis / rumatan dikarenakan tidak masuk
dalam indikasi untuk pengobatan rumatan seperti yang dikatakan IDAI 2016, pada saat ini
pasien baru 1 kali kejang dan tidak berulang.

Millichap, merekomendasikan beberapa hal dalam upaya mencegah dan


menghadapi kejang demam diantara lain adalah sebagai berikut:

 Orang tua atau pengasuh anak harus diberi cukup informasi mengenai penanganan
demam dan kejang.
 Profilaksis intermittent dilakukan dengan memberikan diazepam dosis 0,5 mg/kg BB
perhari, per oral pada saat anak menderita demam. Sebagai alternatif dapat diberikan
profilaksis terus menerus dengan fenobarbital.
 Memberikan diazepam per rektal bila terjadi kejang.

31
 Pemberian fenobarbital profilaksis dilakukan atas indikasi, pemberian sebaiknya
dibatasi sampai 6 – 12 bulan kejang tidak berulang lagi dan kadar fenobarbital dalam
darah dipantau tiap 6 minggu – 3 bulan, juga dipantau keadaan tingkah laku dan
psikologis anak.

Pada pasien kejang demam, keadaan dan kebutuhan oksigen, cairan, kalori dan
elektrolit harus diperhatikan. Suhu tubuh juga dapat diturunkan dengan mengkompres
pasien dengan air hangat (diseka) secara aktif selain dengan pemberian antipiretik. Orang
tua atau pengasuh anak juga harus diberi cukup informasi mengenai penanganan demam
dan kejang. Dengan penanggulangan yang sesuai dan cepat, maka prognosis pada pasien
ini baik dan tidak menyebabkan kematian.

Prognosis

Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat prognosis kejang bersifat benigna.
Dengan angka kematian hanya sekitar 0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam
sembuh sempurna, sebagian berkembang menjadi epilepsy sebanyak 2% - 7%. Kejang demam
dapat mengakibatkan gangguan tingkah laku serta penurunan intelegensi dan pencapaian
tingkat akademik. Sebesar 4% penderita kejang demam secara bermakna mengalami gangguan
tingkah laku dan penurunan tingkat intelegensi. Walaupun prognosis kejang demam baik,
bangkitan kejang demam cukup mengkhawatirkan bagi orangtuanya.

Resiko seorang anak sesudah menderita kejang demam tergantung faktor:

1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga


2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita kejang
3. Kejang berlangsung lama atau kejang fokal

Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut diatas, dikemudian hari akan
mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13%, dibanding bila hanya terdapat
satu atau tidak sama sekali faktor tersebut, serangan kejang tanpa demam 2%-3% saja.

32
BAB IV
KESIMPULAN

Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan usia, serta tidak
didapatkan infeksi intrakranial ataupun kelainan lain di otak. Demam adalah kenaikan suhu
tubuh di atas 38ºC rektal atau di atas 37,8ºC aksila. Pendapat para ahli terbanyak kejang demam
terjadi pada waktu anak berusia antara 3 bulan sampai 5 tahun. Berkisar 2% - 5% anak dibawah
5 tahun pernah mengalami bangkitan kejang demam. Lebih dari 90% penderita kejang demam
terjadi pada anak berusia dibawah 5 tahun. Terbanyak bangkitan kejang demam terjadi pada
anak berusia antara usia 6 bulan sampai dengan 22 bulan. Insiden bangkitan kejang demam
tertinggi terjadi pada usia 18 bulan.

Penatalaksanaan kejang demam pada anak mencakup dalam tiga hal, yaitu:
1. Pengobatan fase akut yaitu membebaskan jalan nafas dan memantau fungsi vital tubuh.
Saat ini diazepam intravena atau rektal merupakan obat pilihan utama, oleh karena
mempunyai masa kerja yang singkat. Jika tidak ada diazepam, dapat digunakan luminal
suntikan intramuscular ataupun yang lebih praktis midazolam intranasal.
2. Mencari dan mengobati penyebab dengan melakukan pemeriksaan pungsi lumbal pada
saat pertama sekali kejang demam. Fungsi lumbal juga dianjurkan pada anak usia kurang
dari 2 tahun karena gejala neurologis sulit ditemukan. Pemeriksaan laboratorium penunjang
lain dilakukan sesuai indikasi.\
3. Pengobatan profilaksis.
 Intermittent: anti konvulsan segera diberikan pada waktu pasien demam (suhu rektal
lebih dari 38ºC) dengan menggunakan diazepam oral / rektal, klonazepam supositoria.
 Terus menerus, dengan memberikan fenobarbital atau asam valproat tiap hari untuk
mencegah berulangnya kejang demam. Pemberian obat- obatan untuk
penatalaksanaan kejang demam pada anak, harus dipertimbangkan antara khasiat
terapeutik obat dan efek sampingnya.
Prognosis kejang demam baik, kejang demam bersifat benigna. Angka kematian hanya
0,64% - 0,75%. Sebagian besar penderita kejang demam sembuh sempurna, sebagian
berkembang menjadi epilepsy sebanyak 2% - 7%. Kejang demam dapat mengakibatkan
gangguan tingkah laku serta penurunan intelegensi dan pencapaian tingkat akademik. Sebesar
4% penderita kejang demam secara bermakna mengalami gangguan tingkah laku dan
penurunan tingkat intelegensi. Walaupun prognosis kejang demam baik, bangkitan kejang
demam cukup menkhawatirkan bagi orangtuanya.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Pasaribu AS. Kejang Demam Sederhana Pada Anak yang Disebabkan karena Infeksi
Tonsil dan Faring. Medula. 2013;1(1):65-71.
2. Aliabad GM, Khajeh A, Fayyazi A, Safdari L. Clinical, Epidemiological and
Laboratory Characteristics of Patients with Febrile Convulsion. Journal of
Comprehensive Pediatrics. 2013;4(3):134-7.
3. Wardhani AK. Kejang Demam Sederhana Pada Anak Usia Satu Tahun. Medula.
2013;1(1):57-64.
4. American Academy of Pediatrics. Committee on Quality Improvement, Subcommittee
on Febrile Seizures. Practice Parameter: Long-term Treatment of the Child With Simple
Febrile Seizures. Pediatrics 1999; 103 (6): 1307-9.
5. Fuadi. Faktor Risiko Bangkitan Kejang Demam pada Anak: Universitas Diponegoro;
2010.
6. Graves RC, Oehler K, Tingle LE. Febrile Seizures : Risks, Evaluation, and Prognosis.
American Family Physician. 2012;85(2):149-53.
7. Deliana M. Tata Laksana Kejang Demam pada Anak. Sari Pediatri. 2002;4(2):59 - 62.

34