1.

Anatomi Aquos Humor

Struktur dasar mata yang berhubungan dengan aqueous humour adalah korpus siliaris,
sudut Camera Oculi Anterior (COA) dan sistem aliran aqueous humour.

Gambar 1 Anatomi Mata

a.Korpus Siliaris
Korpus siliaris atau badan siliar yang terletak di belakang iris menghasilkan cairan
bilik mata (aqueous humour), yang dikeluarkan melalui trabekulum yang terletak
pada pangkal iris di batas kornea dan sklera (Ilyas, 2007). Korpus siliaris memiliki
panjang 6 mm, berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke depan
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris.

Gambar 2 Anatomi korpus siliaris

b. Camera okuli anterior
Camera Oculi Anterior (COA) yang dibentuk jaringan kornea-sklera ditutupi pangkal
iris. Pada bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Bila terdapat
hambatan pengaliran aqueous humour akan terjadi penimbunan cairan pada kamera
okuli di dalam bola mata, sehingga TIO meninggi atau glaukoma. COA ini
berdekatan dengan jalinan trabecular meshwork (TM), kanalis Schlemm, garis
Schwalbe dan jonjot iris (Ilyas, 2007).
c. Sistem aliran aqueous humour
Sistem aliran aqueous humour melibatkan jalinan trabekulum, kanalis Schlemm,
saluran kolektor (Lubis, 2009):
1. Jalinan trabekulum
Jalinan yang menyerupai saringan ini ada di sudut COA, dilewati 90% aqueous
humour saat keluar dari mata. Jalinan trabekulum ini terdiri dari 3 bagian. Ketiga
bagian ini terlibat dalam proses pengaliran aqueous humour, yaitu:
 Jalinan uveal(uvealmeshwork)
Jalinan uveal merupakan bagian terdalam dengan struktur menyerupai kawat
jala yang melintang dari akar iris sampai ke garis schwalbe. Ruangan
intertrabekular relatif luas dan memberikan tahanan untuk aliran aquos.
 Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork)
Membentuk bagian tengah terbesar dari TM, berasal dari ujung sklera sampai
garis schwalbe. Terdiri dari kepingan trabekula yang berlubang elips yang
lebih kecil dari uveal meshwork (5μ - 50μ).
 Jalinan endotelial (juxtacanalicular meshwork)
Bagian terluar dari trabekulum yang mana menghubungkan jalinan
korneosklera dengan bagian terdalam endotel kanalis Schlemm. Jalinan
endotelial ini memberikan tahanan yang besar untuk aliran aquos.
 Gambar 3 Bagian trabecular meshwork

2. Kanalis Schlemm
Dinding bagian dalam kanalis Schlemm dibatasi oleh sel endotel yang irregular yang
memiliki vakuola yang besar. Dinding terluar dari kanalis dibatasi oleh sel rata yang
halus dan mencakup pembukaan saluran pengumpul yang meninggalkan kanalis
Schlemm pada sudut miring dan berhubungan secara langsung atau tidak langsung
dengan vena episklera (Kanski, 2007).
3. Saluran kolektor
Saluran kolektor disebut juga pembuluh aquos intrasklera. Pembuluh ini dibagi
menjadi dua sistem. Pembuluh besar berjalan sepanjang intrasklera dan berakhir
langsung ke dalam vena episklera (sistem direk) dan beberapa saluran kolektor
membentuk pleksus intrasklera sebelum memasuki vena episklera (sistem indirek)
(Lubis, 2009).

2. Fisiologi Aqueous Humour

Aqueous humour diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan mengisi COA
sebanyak 60 μL. Aqueous humour berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan
asam amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea
dan TM. Selain itu zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat dan asam laktat) juga
dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak kalah penting adalah
menjaga kestabilan intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata.
Dalam kondisi yang berbeda seperti saat inflamasi dan infeksi aqueous humour juga
berperan memberikan respon imun secara humoural dan seluler dan aqueous humour
juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan (Lubis, 2009). Aqueous
humour hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari lapisan epitel prosesus

siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif ion Na+ ke dalam ruangan di antara

sel-sel epitel. Ion Na+ kemudian menarik ion Cl- dan bikarbonat, dan bersama-sama
mempertahankan sifat netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama
menyebabkan osmosis air dari kapiler darah yang terletak di bawahnya ke dalam
ruang interselular epitel yang sama, dan larutan yang dihasilkan membersihkan
ruangan prosesus siliaris sampai ke kamera okuli anterior mata (Hall, 2011).

Gambar 4 Mekanisme drainase aqueous humour.

Aqueous humour mempunyai kapasitas isi tertentu untuk mempertahankan bola mata
agar menjadi bulat. Aqueous humour mengalir dari Camera Oculi Posterior (COP)
melalui pupil ke COA, keluar ke aliran sistemik melalui 2 rute berbeda, yaitu (Lubis,
2009):
 Trabecular outflow (pressure dependent outflow)
Merupakan aliran utama aqueous humour dari sudut COA. Sekitar 90%
aqueous humour total dialirkan melalui jalur ini. Aqueous humour dialirkan
dari sudut COA ke TM kemudian ke kanalis Schlemm menuju ke vena
episklera (Lubis, 2009).
 Jaringan trabekular dibentuk oleh beberapa lapisan. Masing-masing lapisan
memiliki inti jaringan ikat berkolagen, yang dilapisi oleh jaringan endotel.
Aliran aqueous humour yang melewati jaringan trabekular merupakan tempat
aliran yang bergantung pada tekanan. Jaringan trabekular berfungsi sebagai
katup satu arah yang melewatkan aqueous humour meninggalkan mata tetapi
membatasi aliran dari arah lain tanpa menggunakan energi. Selanjutnya,
ruangan intertrabekular berhubungan secara langsung dengan kanalis
Schlemm, yang mengalirkan aqueous humour ke bagian tersebut. Suatu sistem
yang kompleks menghubungkan kanalis Schlemm dengan vena episklera,
yang kemudian dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena ophtalmica
superior, yang selanjutnya diteruskan ke sinus kavernosus (Lubis, 2009;
Barton, 2013)
 Uveoscleral outflow (pressure independent outflow)
Sekitar 5-15% aliran aqueous humour keluar melalui jalur ini. Pada
mekanisme aliran ini, aqueous humour mengalir dari sudut COA menuju ke
otot siliar, kemudian ke rongga suprasiliar dan suprakhoroidal. Cairan ini
kemudian meninggalkan mata melalui sklera atau mengikuti saraf dan
pembuluh darah yang ada (Lubis, 2009; Eva, 2009). Normalnya antara
produksi aqueous humour dan absorbsinya adalah seimbang. Jika aliran
keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka TIO akan meninggi
(Ilyas, 2007).

Gambar.5 Peninggian tekanan di dalam bola mata

TIO yang tinggi yang menyebabkan kerusakan pada saraf optik yang mengakibatkan
gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau mengakibatkan kebutaan
(Ilyas, 2007).

3 Komposisi Aqueous Humour

 Komposisi dari aqueous humour antara lain protein (0,04%) dan yang lainnya
yaitu Na (144 mm/kg), K (4,5 mm/kg), Cl (110 mm/kg), glukosa (6,0 mm/kg),
asam laktat (7,4 mm/kg), asam amino (0,5 mm/kg), inositol (0,1 mm/kg).
Aktivitas dan distribusi selular aqueous humour di sepanjang membrane sel
pigmented ciliary epithelium (PE) dan sel non pigmented ciliary epithelium
(NPE) menentukan pengaturan sekresi di stroma ke COP yang memiliki 3
langkah:
a. Mengambil larutan air dari permukaan stroma oleh PE.
b. Pemindahan dari sel PE ke sel NPE melalui gap junction.
c. Pemindahan larutan dan air sel NPE ke COP (Lubis, 2009).
Dengan cara yang sama mekanisme transport larutan dan air dari COP
kembali ke stroma. Dalam absorbsi ini, transport lain mungkin juga terlihat

dalam pengeluaran Na+, K+ dan Cl- kembali ke stroma. Komposisi aqueous

humour merupakan keseimbangan yang dinamis yang ditentukan oleh
produksi, aliran dan pertukaran dalam jaringan pada COA. (Lubis, 2009).

4 Pembentukan Aqueous Humour

a. Pembentukan aqueous humour adalah suatu proses biologis yang mengikuti
siklus sikardian. Aqueous humour diproduksi melalui tiga mekanisme yaitu
difusi, ultrafiltrasi, dan transport aktif.
Difusi adalah pergerakan pasif dari ion-ion yang larut dalam lemak melalui
membran sel karena adanya perbedaan konsentrasi. Sewaktu aqueous humour
melewati dari COP sampai kanalisis schlemm, mengalami kontak korpus
siliaris, iris, lensa, vitreus, kornea dan TM, terjadi pertukaran secara difusi
dengan jaringan sekitar, sehingga aqueous humour pada COA lebih
menyerupai plasma di dinding plasma dibandingkan dengan aqueous humour
pada COP.
 b. Ultrafiltrasi adalah pergerakan air dan substansi yang larut dalam air melalui
pori-pori mikro pada membran sel karena adanya perbedaan osmotik atau
perbedaan tekanan hidrostatik. Difusi dan ultrafiltrasi merupakan mekanisme
transport ion yang bersifat pasif.
c. Transport aktif merupakan pergerakan dari substansi yang larut air tapi
memiliki ukuran yang lebih besar dan perpindahannya tidak tergantung pada
adanya perbedaan tekanan osmotik maupun tekanan hidrostastik.
Pembentukan aqueous humour kebanyakan merupakan hasil dari transport

aktif dari epitel tidak berpigmen korpus siliaris yang melibatkan Na +, K+ ,

ATPase pada membrane sel. (Lubis, 2009; Yorio et al, 2008; Stamper et al)

Gambar 6 Mekanisme pembentukan aqueous humour pada korpus siliaris.

5. Klasifikasi
Adapun menurut Vaughan glaukoma dibagi atas:
1. Glaukoma Primer
1.1. Glaukoma Primer Sudut Terbuka/Primary Open Angle Glaucoma (POAG)
POAG terjadi ketika tidak terdapat penyakit mata lain atau penyakit sistemik yang
menyebabkan peningkatan hambatan terhadap aliran akuos atau kerusakan terhadap
saraf optik, biasanya disertai dengan peningkatan TIO. Glaukoma primer sudut
terbuka merupakan jenis glaukoma terbanyak dan umumnya mengenai umur 40 tahun
ke atas. POAG dikarakteristikkan sebagai suatu yang kronik, progresif lambat, optik
neuropati dengan pola karakteristik kerusakan saraf optik dan hilangnya lapangan
pandang. POAG didiagnosa dengan suatu kombinasi penemuan termasuk tingkat TIO,
gambaran diskus optik, dan hilangnya lapangan pandang. Tekanan bola mata
merupakan faktor resiko penting walaupun beberapa keadaan lain dapat menjadi
faktor yang berpengaruh seperti riwayat keluarga, ras, miopia, diabetes mellitus dan
lain-lain.
Patogenesis naiknya TIO pada POAG disebabkan oleh karena naiknya tahanan aliran
akuos humor di trabekular meshwork. Kematian sel ganglion retina timbul terutama
melalui apoptosis (program kematian sel) daripada nekrosis.
Banyak faktor yang mempengaruhi kematian sel, tetapi pendapat terbaru masih
dipertentangkan adalah kerusakan akibat iskemik dan mekanik

1.2 Glaukoma tekanan normal

Kondisi ini adalah bilateral dan progresif, dengan TIO dalam batas normal. Banyak
ahli mempunyai dugaan bahwa faktor pembuluh darah lokal mempunyai peranan
penting pada perkembangan penyakit. Merupakan bagian dari glaukoma primer sudut
terbuka, tanpa disertai peningkatan TIO

2. Glaukoma Sudut Tertutup

Glaukoma sudut tertutup didefenisikan sebagai aposisi iris perifer terhadap trabekular
meshwork dan menghasilkan penurunan aliran akuos humor melalui sudut bilik mata.
Mekanisme terjadinya glaukoma sudut tertutup dibagi dalam 2 kategori yaitu :
 Mekanisme yang mendorong iris ke depan dari belakang
 Mekanisme yang menarik iris ke depan dan kontak dengan
trabecular meshwork Blok pupil yang terjadi akibat iris yang condong kearah
depan sering menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Aliran akuos humor dari
posterior ke anterior akan terhalang. Dengan diproduksinya akuos humor
terus-menerus sementara tekanan bola mata terus naik, maka akan sekaligus
menyebabkan terjadinya pendorongan iris menekan jaringan trabekulum

sehingga sudut bilik mata menjadi sempit.. (Kansky, 2003)

2.1 Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Timbul ketika tekanan intra okuli meningkat dengan cepat sebagai akibat bendungan
yang tiba-tiba dari trabekular meshwork oleh iris. Khasnya terjadi nyeri mata, sakit
kepala, kabur, halo, mual, muntah, karena tingginya TIO menyebabkan edema epitel.
(Kansky, 2003)

2.3. Glaukoma Sudut Tertutp Subakut (Intermiten)

Glaukoma sudut tertutup akut yang berulang dengan gejala ringan dan sering
didahului dengan peningkatan tekanan intra okuli. Gejala yang timbul dapat hilang
secara spontan, terutama pada waktu tidur karena dapat menginduksi miosis. (Kansky,
2003)

2.4. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Tekanan intra okuli meningkat disebabkan bentuk ruang anterior yang bervariasi dan
menjadi tertutup secara permanen oleh sinekia posterior. Penyakit ini cenderung
terdiagnosa pada stadium akhir, sehingga menjadi penyebab kebutaan terbanyak di
Asia Tenggara. (Kansky, 2003)

2.5. Iris Plateau

Gambarannya sebagai suatu konfigurasi yang tidak khas dari sudut kamera okuli
anterior sebagai akibat dari glaukoma akut dan kronik. Glaukoma sudut tertutup
primer dengan atau tanpa komponen blok pupil, tetapi lebih sering terjadi blok pupil.
(Kansky, 2003)

3. Glaukoma Sekunder
3.1 Glaukoma Pigmentasi
Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di bilik mata
depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan mengganggu
aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior (Krukenberg’s spindle) –
disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan ultrasonografi menunjukan perlakuan
iris berkontak dengan zonula atau processus ciliares, mengindikasikan pengelupasan
granul-granul pigmen dari permukaan belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan
efek transiluminasi iris.Sindrom ini paling sering terjadi pada pria miopia berusia
antara 25 dan 40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan sudut
bilik mata yang lebar.1
Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:
1. Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.
2. Nyeri.
3. Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
4. Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.
Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-orang ini
harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka akan
mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma pigmentasi).
Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter autosomal
dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada kromosom
tujuh.1
Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan mampu
mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas apakah
keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan
perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda, terapi
miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk pilokaprin sekali
sehari, lebih disukai pada malam hari).1
Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan
kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular secara
bermakna – terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma
pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma
pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan
diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit.
Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7

3.2 Glaukoma Pseudoeksfoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna putih di
permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati akibat
terpajan radiasi inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus ciliares,
zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan di
anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara histologis,
endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang mengisyaratkan
bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya dijumpai pada
orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan sering terjadi pada
bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan adanya bias. Risiko
kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun dan 15% dalam 10
tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka. Insidens timbulnya
komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan sindrom pseudoeksfoliasi.1

3. 3 Glaukoma Akibat Kelainan Lensa

a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan,
misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada
apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi
posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun mekanismenya
belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada waktu dislokasi
traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera setelah
tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasaanya
dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.8
b. Intumesensi Lensa
Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-
perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna.Lensa ini
kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa
ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.1
c. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior,
dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam bilik mata
depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman trabekular menjadi
edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan menimbulkan peningkatan
tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif, dilakukan segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis dan terapi steroid topikal telah
mengurangi peradangan intraokular.1
3. 4 Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis
a. Uveitis
Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus ciliare
yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi peningkatan tekanan
intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Anyaman trabekular dapat
tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder, atau
kadang-kadang dapat terlibat dalam proses peradangan yang secara spesifik mengenai
sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah satu penyebab meningkatnya tekanan
intraokular pada individu dengan uveitis adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis
kronik atau rekuren menyebakan gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia
anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut
meningkatkan kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia
posterior 360 derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.
Sindrom-sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder
adalah seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis
akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1
Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi
glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan
kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus dihentikan
karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis. Terapi jangka
panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena kerusakan anyaman
trabekular bersifat ireversibel.9
Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif,
tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap
uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan
midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi pupil.1
b. Tumor
Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran corpus
ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder, meluas ke
sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan enukleasi.1
c. Pembengkakan Corpus Ciliare
Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-lensa ke
anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi akibat
bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada terapi
topiramate.1

3. 5 Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom chandler,
sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini biasanya
unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan kelainan
iris (corectopia dan polycoria).1

3.6 Glaukoma Akibat Trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi
awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila
tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode perdarahan
kedua.1
Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul akibat
kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya glaukoma
mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata depan tampak
lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi memperlihatkan resesi
sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah.6
Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai dengan
hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk kembali setelah
cedera – baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka, atau secara bedah
– akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut yang
ireversibel.1

3. 7 Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)
Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan
intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan
glaukoma sumbatan siliaris.Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam
dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang
kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.1
Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat hiperosmotik.
Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan membiarkan
lensa bergeser ke belakang.5
Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1
b. Sinekia Anterior Perifer
Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan
mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior
perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan bedah
dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.1

3. 8 Glaukoma Neovaskular
Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling sering
disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati diabetik
stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula timbul akibat
sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi membran selanjutnya
menyebabkan penutupan sudut.1
Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak
memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu
ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan prosedur
siklodestruktif untuk mengontrol TIO.1

3.9 Glaukoma Akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma pada
sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan fistula
karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut akibat
iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah tingkat
tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan bedah
berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.1

3.10 Glaukoma Akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan sejenis
glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu
dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah peningkatan
TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan
biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen
apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama. Apabila terapi steroid
topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis biasanya dapat mengontrol
TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan peningkatan TIO. Pasien yang
mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik harus menjalani tonometri dan
oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila terdapat riwayat glaukoma dalam
keluarga.1

4.Glaukoma Kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan kestraokular

5.Glaukoma Absolut
Merupakan hasil akhir dari semua glaucoma.Hasil akhir dari semua glaucoma yang
tidak terkontrol adalah mata yang keras ,tidak dapat melihat dan sering nyeri.

5.Diagnosis
Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya
berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan yang
disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai kelainan
sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada beberapa
penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah Bjerrum
(parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan penglihatan baru
dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.5
Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering
disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan
penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-
lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh edema
kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti mata cepat
lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan penglihatan
untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan glaukoma.5
 Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda.
Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau
tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada
peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.8
Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma, operasi-
operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-penyakit
sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM, kelainan
tekanan darah.5
Pemeriksaan ulang 3-4 kali setahun pada penderita glaukoma sangat perlu dilakukan
untuk melihat TIO tidak memberikan kerusakan baru pada syaraf optik. Pemeriksaan
glaukoma jika hanya dengan memeriksa TIO tidaklah cukup untuk menegakkan
diagnosa glaukoma, maka harus dilakukan pemeriksaan mata lengkap, antara lain
(Eva, 2009):

a. Mengukur TIO
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Dikenal empat cara
tonometri, untuk mengetahui tekanan intraokular, yaitu:
 digital palpasi atau digital dengan jari telunjuk.
 indentasi dengan tonometer schiotz.
 aplanasi dengan tonometer aplanasi goldman.
 non-kontak pneumotonometri (Ilyas, 2007).
 Gambar 8 Pemeriksaan aplanasi dengan tonometer aplanasi goldman.
b. Memeriksa sudut aliran mata dengan gonioskopi

Gambar 9 Hasil pemeriksaan gonioskopi

Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut COA dengan menggunakan
lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar
dan sempitnya sudut COA (Ilyas, 2007).

c. Mengevaluasi ada atau tidaknya kerusakan saraf mata dengan oftalmoskopi

Pemeriksaan fundus mata, khususnya untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik,
sangat penting dalam pengelolaan glaukoma kronik. Papil saraf optik yang dinilai
adalah warna papil saraf optik dan lebarnya ekskavasi. Keberhasilan suatu pengobatan
berhasil dapat dilihat dari ekskavasi yang luasnya tetap atau terus membesar (Ilyas,
2007).Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral) yang ukurannya tergantung jumlah relative serat penyusun nervus optikus
terhadap ukuran lubang sclera yang harus dilewati oleh serat-serat tersebut (Hall,
2011).

Gambar 10 Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio.

Gambar 11 Gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma.

d. Pemeriksaan lapangan pandang .

Gangguan pada lapang pandang merupakan gangguan yang terjadi akibat kerusakan
saraf. Akibat yang ditimbulkan oleh glaukoma dapat dinilai dari kerusakan lapang
pandang, oleh karena itu pemeriksaan lapang pandang sangat penting (Ilyas, 2007).
 Gambar 12 Gambaran proses hilangnya penglihatan oleh penderita glaukoma.

Tanda awal hilangnya lapang pandang biasanya terlihat berupa adanya area
lengkungan yang tidak terlihat atau gelap (blind spot) sedikit di atas atau di bawah
penglihatan sentral. Daerah gelap ini akan meluas apabila tidak diobati atau ditangani
sehingga daerah yang sempit seperti kita melihat pada lubang kunci (tunnel vision)
(Ilyas, 2007).

Daftar Pustaka

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. 3 ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2010.

Kanski, JJ (2007). Clinical Ophthalmology Sixth Edition. New York: Elsevier

Guyton, AC & Hall, JE (2006). Textbook of Medical Physiology, 11th Edition. New
York: Elsivier. Diterjemahkan: Luqman Yanuar Rachman et al. 2007. Buku Ajar
Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Vaughan D, Asburry T, Riordan-Eva P and Whitcher JP. Vaughan & Asbury :

Oftalmologi Umum. 17 ed. Jakarta: EGC, 2012.

Skuta. Glaukoma, Section 10. Basic and Clnical Science Course. 2009- 2010
San Fransisco. American Academy Opthalmology.