Anda di halaman 1dari 16

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Pre Eklamsia

a. Definisi

Preeklamsia adalah penyakit hipertensi spesifik pada kehamilan dengan

keterlibatan multisistem. Preeklamsia umumnya terjadi di atas usia gestasi 20

minggu, sebagian besar mendekati aterm dan dapat bersifat superimposed pada

kelainan hipertensi yang lain. Preeklamsia secara umum didefinisikan kejadian

hipertensi sebagai komplikasi kehamilan dengan onset baru disertai proteinuria.

Dua kriteria tersebut merupakan definsi klasik preeklamsia, namun beberapa

wanita dapat memiliki manifestasi hipertensi dengan tanda multisistem tanpa

disertai proteinuria. Jika tidak didapatkan hipertensi.3

b. Epidemiologi

Preeklampsia/eklampsia merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas ibu dan bayi di dunia khususnya negara-negara sedang berkembang.

Pada negara sedang berkembang frekuensi dilaporkan berkisar antara 0,3 persen

sampai 0,7 persen, sedang di negara-negara maju angka eklampsia lebih kecil,

yaitu 0,05 persen sampai 0,1 persen. Di Indonesia preeklampsia berat dan

eklampsia merupakan penyebab kematian ibu berkisar 1,5 persen sampai 25

persen, sedangkan kematian bayi antara 45 persen sampai 50 persen.

Eklampsiamenyebabkan 50.000 kematian/tahun di seluruh dunia, 10 persen dari

total kematian maternal.4

3
Banyak faktor yang meningkatkan insiden preeklampsia/ eklampsia, salah

satu faktor risiko preeklampsia adalah kehamilan usia remaja atau kurang dari 20

tahun dan kehamilan usia lanjut atau lebih dari 34 tahun. Sebuah penelitian pada

di Norwegia, dari 6619 kehamilan tunggal ditemukan sebanyak 33,4% merupakan

kehamilan usia lanjut. Data dari Taiwan menunjukkan bahwa proporsi perempuan

dengan kehamilan usia lanjut meningkat 11,4-19,1% pada tahun 2010. Di Inggris

kehamilan usia lanjut merupakan 18,2% dari keseluruhan kehamilan. Dapat

disimpulkan menunda kehamilan, yang merupakan salah satu faktor risiko dari

preeklampsia, sudah menjadi tren di dunia.4,5

c. Patofsiologi

Patogenesis preeklamsia masih belum diketahui dengan jelas, namun telah

banyak perkembangan yang terjadi dalam dekade terakhir. Plasenta selalu menjadi

peran utama dalam etiologi preeklamsia karena pengangkatan plasenta diperlukan

agar gejala mengalami regresi. Pemeriksaan patologi plasenta pada kasus

preeklamsia menunjukkan infark plasental dan penyempitan sklerotik arteriola.

Hipotesis bahwa defek invasi trofoblas dengan hipoperfusi uteroplasental dapat

menyebabkan preeklamsia, hal ini didukung dengan penelitian pada hewan dan

manusia. Terdapat dua stadium model yang berkembang yaitu; remodeling arteri

spiralis tidak komplit pada uterus yang berperan dalam iskemia plasental (stadium

1) dan pelepasan faktor angiogenik dari plasenta yang iskemik ke dalam sirkulasi

maternal dan menyebabkan kerusakan endotelial. Selama implantasi, trofoblas

plasental menginvasi uterus dan menyebabkan remodeling arteri spiralis, serta

menghilangnya tunika media arteri spiral miometrial; hal ini menyebabkan arteri

4
mengakomodasi peningkatan aliran darah independen vasomotor maternal

berubah menjadi memperkata perkembangan fetus. Bagian remodeling ini

memerlukan trofoblas yang mengadopsi fenotipe endotelial dan berbagai adhesi

molekul. Jika remodeling ini mengalami gangguan, plasenta menjadi kekurangan

oksigen dan menyebabkan kondisi iskemi relatif dan peningkatan stres oksidatif

selama perfusi intermiten. Remodeling arteri spiralis abnormal ini telah dijelaskan

lima dekade yang lalu pada wanita dengan hipertensi.6

Gambar 2.1 Stadium patogenesis preeklamsia

d. Klasifikasi

Hipertensi dalam kehamilan dibagi menjadi 4 kategori, yaitu; preeklamsia-

eklamsia, hipertensi kronis, hipertensi kronis superimposed preeklamsia, dan

hipertensi gestasional.3

1. Preeklamsia-Eklamsia

Preeklamsia adalah penyakit hipertensi spesifik pada kehamilan.

Umumnya terjadi di atas usia kehamilan 20 minggu, terkadang mendekati aterm.

5
Eklamsia didefinisikan sebagai kondisi kejang grand mal onset baru pada

pasien dengan preeklamsia. Eklamsia dapat terjadi sebelum, ketika, dan setelah

persalinan.

2. Hipertensi kronis

Hipertensi kronis pada kehamilan ialah tekanan darah yang tinggi yang

telah terjadi sebelum konsepsi atau terdeteksi sebelum usia gestasi 20 minggu.

3. Hipertensi kronis dengan superimposed preeklamsia

Preeklamsia dapat menjadi komplikasi pada seluruh kelainan hipertensi.,

dengan angka kejadian 4-5 kali lipat dibandingkan wanita non hipertensi. Pada

kondisi ini prognosis ibu dan janin menjadi lebih buruk. Hipertensi kronik dengan

superimposed preeklamsia didiganosis pada wanita dengan hipertensi sebelum

usia kehamilan 20 minggu dan ditemukan proteinuria setelah usia kehamilan 20

minggu.

4. Hipertensi gestasional

Hipertensi gestasional dikarakteristikkan sebagai onset peningkatan

tekanan darah yang baru ditemukan di atas usia kehamilan 20 minggu tanpa

didapatkan proteinuria. Jika setelah persalinan tekanan darah tidak menjadi

normal, maka diagnosis berubah menjadi hipertensi kronis.

e. Diagnosis

Penegakkan diagnosis preeklamsia dilakukan dengan anamnesis,

pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

6
1. Anamnesis

Preeklamsia merupakan sindrom yang secara umum menyebabkan

perkembangan hipertensi onset baru pada pertengahan kehamilan, meskipun

terkadang disertai proteinuria, preeklamsia dapat berkaitan dengan gejala dan

tanda yang lain seperti gangguan pengelihatan, nyeri kepala, nyeri epigastrium,

dan terjadi edema secara cepat.

2. Pemeriksaan Fisik

Kriteria diagnosis preeklampsia termasuk perkembangan hipertensi, yaitu

tekanan darah sistolik persisten 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik 90

mmHg atau lebih setelah usia kehamilan 20 minggu. Pengukuran tekanan darah

yang optimal dilakukan pada pasien yang duduk dengan nyaman, kaki tidak

bersilang, punggung dan lengan bersandar.

3. Pemeriksaan Penunjang

Pada sebagian besar kasus, preeklamsia akan disertai proteinuria onset

baru, namun ketiadaan proteinuria tidak menyingkirkan diagnosis preeklamsia.

Terdapat indikator lain yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis

preeklamsia yaitu trombositopenia, gangguan fungsi liver, insufisiensi renal,

edema pulmonal, atau gangguan pengelihatan.

Proteinura didefinisikan sebagai ekskresi 300mg atau lebih protein dalam

urin per 24 jam. Alternatif lain ialah rasion protein/kreatinin minimal 0.3 mg/dL.

Pembacaaan dipstik 1+ juga mengindikasikan proteinuria, namun metode ini

memiliki angka positif palsu dan negatif palsu yang tinggi.

7
Tabel 2.1 Kriteria diagnosis preeklamsia
Tekanan darah  Lebih dari sama dengan 140mmHg sistolik atau 90mmHg
diastolik pada dua kali pemeriksaan dengan jeda minimal 4
jam, ditemukan setelah usia kehamilan 20 minggu pada
wanita yang sebelumnya memiliki tekanan darah normal
 Lebih dari sama dengan 140mmHg sistolik atau 90mmHg
diastolik, hipertensi dapat dikonfirmasi dengan interval
yang singkat (menit) untuk mempercepat pemberian
antihipertensi
dan
Proteinuria  Lebih dari sama dengan 300mg per 24 jam urin
atau
 Rasio protein/kretainin lebih dari sama dengan 0.3
 Dipstik 1+ (dilakukan hanya jika tidak ada metode
kuantitatif)
atau tidak ada proteinuria, namun disertai onset baru dari
Trombositopenia  Hitung trombosit kurang dari 100.000/mikroliter
Insufisiensi renal  Konsentrasi serum kreatinin lebih dari 1.1mg/dL atau
peningkatan kreatinin dua kali lipat tanpa ada penyakit
renal lain
Gangguan fungsi liver  Peningkatan konsentrasi transaminase liver dua kali
normal
Edem pulmoner
Gejala serebral atau
visual

Beberapa penemuan klinis dapat meningkatkan risiko morbiditas dan

mortalitas pada preeklamsia. Jika ditemukan tanda-tanda tersebut maka dianggap

sebagai preeklamsia berat. Pada penelitian terbaru, terdapat indikasi hubungan

minimal antara kuantitas protein urin dengan luaran preeklamsia. Proteinuria

masif (>5gr) tidak dianggap sebagai preeklamsia berat.3

8
Tabel 2.2 Manifestasi preeklamsia berat

 Tekanan darah sistolik lebih dari sama dengan 160mmHg atau diastolik
lebih dari sama dengan 110mmHg pada pemeriksaan yang berbeda
minimal jeda 4 jam pemeriksaan
 Trombositopenia (<100.000/mikroliter)
 Gangguan fungsi liver berupa peningkatan lebih dari dua kali lipat
konsentrasi enzim liver, nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas yang
sangat hebat dan tidak respon pada pemberian obat
 Insufisiensi renal progresif (serum kreatinin lebih dari 1,1mg/dL)
 Edema pulmonal
 Gangguan pada serebral atau pengelihatan

f. Tatalaksana

Pertimbangan pertama dalam manajemen preeklamsia tanpa tanda-tanda

berat adalah keamanan bagi ibu dan janin. Pertimbangan kedua adalah persalinan

bayi matur yang tidak memerlukan perawatan neonatal intensif. Tatalaksana akan

bergantung pada evaluasi maternal fetal, usia gestasi, presentasi persalinan atau

ruptur membran, perdarahan per vaginam, dan permintaan ibu.3

1. Manajemen preeklamsia

Jika didapatkan diagnosis preeklamsia, perlu dilakukan evaluasi USG

janin untuk memperkirakan taksiran berat janin dan indeks cairan amnion serta

NST (Non Stress Test) atau BPP (Biophysical Profile) jika NST non reaktif.

Indikasi rawat inap dan persalinan jika didapatkan satu atau lebih kondisi:

 Usia gestasi 37 0/7 minggu atau lebih

 Tersangka abrupto plasenta

 Usia gestasi 34 0/7 ditambah:

9
 Persalinan progresif atau ruptur membran

 USG didapatkan taksiran berat janin kurang dari persentil 50

 Oligohidramnion (indeks cairan amnion persisten kurang dari 5cm)

 BPP persisten 6/10 atau kurang

Pada pasien yang belum diindikasikan rawat inap, dilakukan evaluasi

kesejahteraan janin serta pemeriksaan USG setiap 3 minggu. Pemeriksaan tekanan

darah dilakukan setiap kali pasien kontrol. Diberikan obat antihipertensi dan juga

tirah baring.

Gambar 2.2 Algoritma manajemen preeklamsia

10
Tabel 2.3 Obat-obatan lini pertama antihipertensi pada preeklamsia

2. Manajemen preeklamsia berat

Preeklamsia berat dapat menyebabkan komplikasi akut dan jangka panjang

baik pada ibu maupun pada janin. Komplikasi tersebut antara lain edema

pulmonal, infark miokard, stroke, koagulopati, gagal ginjal berat, dan cedera

retina. Untuk pertimbangan ibu dan janin, persalinan direkomendasikan jika usia

kehamilan lebih dari 34 0/7 minggu. Jika ditemukan edema pulmonal, gagal

ginjal, abruptio plasenta, trombositopenia berat, DIC, gejala serebral menetap,

atau hilangnya tanda-tanda kehidupan pada janin, maka persalinan segera

merupakan pilihan manajemen terbaik meksipun usia kehamilan kurang dari 34

0/7 minggu.3

Preeklamsia berat dapat dimanajemen secara ekspektan hingga mendekati

usia gestasi 34 minggu. Terdapat indikasi persalinan dalam manajemen ekspektan,

yaitu:3

11
Indikasi maternal

 Hipertensi berat rekuren

 Gejala preeklamsia berat rekuren

 Insufisiensi renal progresif

 Trombositopenia persisten atau sindroma HELLP

 Edema pulmonal

 Eklamsia

 Suspek abruptio plasenta

 Ruptur membran atau persalinan progresif

Indikasi fetal

 Usia gestasi 34 0/7

 Restriksi pertumbuhan janin berat

 Oligohidramnion persisten

 BPP kurang dari 4/10

 Kematian janin

Persalinan pada preeklamsia tidak diharuskan melalui sectio caesarea.

Metode persalinan harus ditentukan berdasarkan usia gestasi, status servikal,

presentasi janin, dan kondisi maternal-fetal.

Pada pasien dengan usia gestasi kurang dari 34 0/7 minggu,

direkomendasikan pemberian kortikosteroid untuk maturitas paru janin dalam 48

jam.

12
Gambar 2.3 Algortima manajemen preeklamsia berat

3. Manajemen eklamsia

Jika terjadi eklamsia, diberikan injeksi intravena magnesium sulfat

sebanyak 4-6gr dilanjutkan dosis rumatan 1-2gr/ jam selama 24 jam.

13
I. Intra Uterine Fetal Death

a. Definisi

Menurut World Health Organization (WHO) dan The American College of

Obstetricians and gynecologist, Intra Uterine Fetal Death (IUFD) adalah janin

yang mati dalam rahim dengan berat badan 500 gram atau lebih atau kematian

janin dalam rahim pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Umumnya, IUFD terjadi

menjelang persalinan saat kehamilan sudah memasuki usia 32 minggu dan istilah

lahir mati (stillbirth) yang merupakan kelahiran hasil konsepsi dalam keadaan

mati yang telah mencapai usia kehamilan 28 minggu, sering digunakan bersamaan

dengan IUFD.7,8

b. Epidemiologi

Prevalensi IUFD telah berkurang hingga ambang minimal yang tidak

dapat dicegah di negara maju, namun masih sangat tinggi di negara berkembang.

Prevalensi IUFD dan stillbirth ditunjukkan sebagai jumlah kematian janin per

1.000 kelahiran hidup. Kisaran insidensi bervariasi di berbagai negara, berkisar

5/1.000 di negara pendapatan tinggi hingga 36/1.000 kelahiran di negara

berkembang. 9

c. Etiologi

Penyebab kematian janin pada 25-60% kasus masih belum jelas namun

dapat disebabkan oleh bebarapa faktor, antara lain faktor maternal, fetal, atau

kelainan patologis plasenta. Faktor-faktor tersebut adalah sebagai berikut:10

14
1. Faktor maternal

Kehamilan post term (> 42 minggu), umur ibu tua, diabetes melitus tidak

terkontol, sistemik lupus eritematosus, infeksi, hipertensi, preeklampsia,

eklampsia, hemoglobinopati, penyakit rhesus, ruptura uteri, antifosfolipid

sindrom, hipotensi akut ibu, kematian ibu.

2. Faktor fetal

Hamil tumbuh terhambat, kelainan kongenital, kelainan genetik, infeksi.

3. Faktor plasental

Kelainan tali pusat, lepasnya plasenta, ketuban pecah dini dan vasa previa.

Faktor resiko terjadinya fetal death atau kematian janin meningkat pada

usia ibu >40 tahun, ras Afrika-Amerika, pada ibu infertil, riwayat bayi dengan

berat badan lahir rendah, infeksi ibu (ureplasma urealitikum), obesitas, dan ayah

berusia lanjut.10

d. Klasifikasi

Menurut United States National Center for Health Statistic Kematian janin

dapat dibagi menjadi 4 golongan, yaitu:11

1. Golongan I : kematian sebelum massa kehamilan mencapai 20 minggu penuh

(early fetal death)

2. Golongan II : kematian sesudah ibu hamil 20-28 minggu (intermediate fetal

death)

3. Golongan III : kematian sesudah masa kehamilan >28 minggu (late fetal death)

4. Golongan IV : kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga golongan di

atas.

15
Bila janin mati dalam kehamilan yang telah lanjut terjadilah perubahan-

perubahan sebagai berikut:11

1. Rigor mortis (tegang mati)

Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali.

2. Maserasi grade 0 (durasi < 8 jam) :

kulit kemerahan ‘setengah matang’

3. Maserasi grade I (durasi > 8 jam) :

Timbul lepuh-lepuh pada kulit, mula-mula terisi cairan jernih tapi kemudian

menjadi merah dan mulai mengelupas.

4. Maserasi grade II (durasi 2-7 hari) : kulit mengelupas luas, efusi cairan serosa

di rongga toraks dan abdomen. Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban

menjadi merah coklat.

5. Maserasi grade III (durasi >8 hari)

Hepar kuning kecoklatan, efusi cairan keruh, mungkin terjadi mumifikasi.

Badan janin sangat lemas, hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan

terdapat oedem dibawah kulit.

e. Diagnosis

Diagnosis pasti IUFD ditegakkan melalui pemeriksaan USG. Riwayat dan

pemeriksaan fisik memiliki nilai terbatas dalam menegakkan diagnosis IUFD.

Pada kebanyakan pasien, satu-satunya keluhan adalah berkurangnya pergerakan

janin dan pada pemeriksaan fisik tidak terdengar denyut jantung janin. Diagnostik

pasti ditegakkan dengan pemeriksaan ultrasonografi.10

16
Melalui anamnesis didapatkan gerakan janin menghilang. Pada

pemeriksaan pertumbuhan janin didapatkan tinggi fundus uteri tidak sesuai usia

kehamilan, berat badan ibu menurun, dan lingkar perut ibu mengecil. Selain itu,

jika diperiksa dengan fetoskopi dan Doppler tidak dapat didengar adanya bunyi

jantung janin. Jika dilihat menggunakan USG maka didapatkan gambaran janin

tanpa tanda kehidupan.10

f. Tatalaksana

Jika diagnosis IUFD telah ditegakkan, penderita harus segera diberikan

informasi mengenai kemungkinan penyebab dan rencana penatalaksanaannya

serta direkomendasikan untuk segera diintervensi. Apabila diagnosis IUFD telah

ditegakkan maka dilakukan:10

1. Pemeriksaan tanda-tanda vital.

2. Pemeriksaan darah perifer, fungsi pembekuan, golongan darah ABO, Rhesus,

dan gula darah.

3. Menjelaskan seluruh prosedur pemeriksaan dan hasilnya serta rencana tindakan

yang akan dilakukan kepada pasien dan keluaraganya. Bila belum ada

kepastian penyebab kematian, hindari memberikan informasi yang tidak tepat.

4. Memberikan dukungan mental dan emosional kepada pasien. Sebaiknya pasien

didampingi oleh orang terdekatnya dan yakinkan bahwa besar kemungkinan

dapat lahir pervaginam.

5. Membicarakan rencana persalinan pervaginam dengan cara induksi maupun

ekspektatif pada keluarga pasien sebelum pengambilan keputusan.

17
6. Bila pilihan ekspektatif: tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu dan

yakinkan bahwa 90% persalinan spontan terjadi tanpa komplikasi.

7. Bila pilihan manajemen aktif: induksi persalinan menggunakan oksitosin atau

misoprostol. Seksio sesarea dipilih jika bayi letak lintang.

8. Memberikan kesempatan pada keluarga untuk melihat dan melakukan ritual

keagamaan pada janin yang meninggal.

Pada kematian janin usia kehamilan 24- 28 minggu dapat digunakan

misoprostol pervaginam sebanyak 50-100 µg tiap 4-6 jam dan induksi oksitosin.

Sedangkan pada kehamilan di atas 28 minggu dosis misoprostol diberikan

sebanyak 25 µg pervaginam setiap 6 jam. Setelah bayi lahir dapat dilakukan ritual

keagamaan merawat bayi dan dapat dilakukan otopsi atau pemeriksaan patologi

plasenta yang akan membantu mengungkap penyebab kematian janin dalam

rahim.10

18